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Sumário

Introdução
Anatomia
Análise epidemiológica do AVE no Brasil
Classificação
Fisiopatologia
Fatores de Risco
Sinais de alerta e sintomas
Identificação da topografia da lesão
Tratamento
Complicações do AVE
Prognóstico
Diagnósticos de enfermagem
Intervenção de Enfermagem
Prescrição de Enfermagem
Bibliografia

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Introdução

Existem muitas doenças do sistema nervoso central e periférico que podem apresentar
quadro semelhante ao acidente vascular encefálico. Por isso, para se estabelecer
diagnóstico correto e a conduta adequada, devemos conhecer o conceito de AVE.

O acidente vascular encefálico se caracteriza pela instalação de um déficit neurológico


focal, repentino e não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um
mecanismo vascular e não traumático. Podemos encontrar, conseqüentemente, AVEs
secundários a embolia arterial e processos de trombose arterial e/ou venosa, causando,
assim, isquemia e/ou hemorragia cerebral.

O acidente vascular encefalico (AVE) é uma das doenças mais freqüentes em serviços
de emergência (UE) e na maioria das vezes o primeiro atendimento não é do
neurologista. Por isso é importante o conhecimento básico da fisiopatologia e do quadro
clínico para se estabelecer condutas rápidas e adequadas. Até o momento, existem
dúvidas e controvérsias sobre o assunto, principalmente em relação às condutas.

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Anatomia

Vascularização do Sistema Nervoso Central

Arterial

 O encéfalo é vascularizado através de dois sistemas: vertebro-basilar (artérias


vertebrais) e carotídeo (artérias carótidas internas). Na base do crânio estas
artérias formam um polígono anastomótico, o Polígono de Willis, de onde saem
as principais artérias para vascularização cerebral.
 As artérias vertebrais se anastomosam originado a artéria basilar. Artéria Basilar,
duas artérias cerebrais posteriores (irrigam a parte posterior da face inferior de
cada um dos hemisférios cerebrais). As artérias carótidas internas originam, em
cada lado, uma artéria cerebral média e uma artéria cerebral anterior.
 As artérias cerebrais anteriores se comunicam através de um ramo entre elas que
é a artéria comunicante anterior. As artérias cerebrais posteriores se comunicam
com as arteriais carótidas internas através das artérias comunicantes posteriores.

 Ramo de bifurcação da carótida comum, a carótida interna, penetra na cavidade


craniana pelo osso temporal. A seguir, perfura a dura-máter e a aracnóide e, no
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início do sulco lateral, divide-se em dois ramos terminais: as artérias cerebrais
média e anterior. Irrigam a parte anterior do encéfalo: frontal, parietal, temporal
e o diencéfalo.
 As artérias vertebrais seguem em direção ao encéfalo a partir das artérias
subclávias. Passam pelas primeiras seis vértebras cervicais e penetram no crânio
pelo forame magno. Fundem-se para constituir a artéria basilar. Percorre a ponte
e termina anteriormente, bifurcando-se para formar as artérias cerebrais
posteriores direita e esquerda.
 A artéria basilar dá origem, além das cerebrais posteriores, às seguintes artérias:
cerebelar superior, cerebelar inferior anterior e artéria do labirinto, suprindo
assim áreas do encéfalo ao redor do tronco encefálico e cerebelo. O sistema
vértebro-basilar e seus ramos são freqüentemente referidos clinicamente como a
circulação posterior do encéfalo.

Venoso

O sistema venoso do encéfalo se divide em dois, o superficial e o profundo;

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 Superficial: composto pelas veias que drenam o córtex e a substancia branca,
estas veias se dividem amplamente pela superfície cerebral e formam as veias
cerebrais superficiais, grandes troncos que desembocam no seio da dura-máter.
As veias superficiais inferiores drenam a porção superior e lateral de cada
hemisfério e as veias superficiais inferiores drenam a metade inferior e lateral de
cada hemisfério;
 Profundo: drenam o sangue de regiões profundas do cérebro como o diencéfalo e
grande parte do centro branco; A veia de Galeno ou cerebral magna drena todo o
sangue deste sistema e é formada pela união das veias cerebrais internas.

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Análise epidemiológica do AVE no Brasil

O AVE é a segunda maior causa de morte no mundo, com aproximadamente 5,7


milhões de casos por ano, caracterizando cerca de 10% de todos os óbitos mundiais. São
descritos que 85% dos óbitos são relacionados com países não desenvolvidos ou em
desenvolvimento (LOPEZ et al., 2006 apud CABRAL, 2009).

Tendo o AVE como uma doença que atinge grande parte da população brasileira, e
sendo uma das principais responsáveis das causas de mortes e internações no país,
surgiu à necessidade de analisar de forma mais detalhada o perfil epidemiológico dos
casos de AVC no Brasil no ano de 2014.

Conforme os dados demostrados na tabela 1, observou-se que o gênero masculino


obteve um maior número de internações. Quando observado apenas a faixa etária de 80
anos ou mais, ressaltou-se que o gênero feminino teve uma predominância maior que o
gênero masculino.

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O Brasil no ano de 2013 registrou 26.436 internações referentes ao ataque isquêmico
transitório (AIT) e 130.278 internações referentes ao AVC não especificado em
isquêmico ou hemorrágico(BRASIL, 2014).

Polese et al. (2008), relatam que o AVE acomete principalmente indivíduos com mais
de 50 anos, sendo que os homens são acometidos 19% a mais do que as mulheres.
Corroborando com Lima, Costa e Soares (2009) que afirmam que há uma maior
prevalência no episódio de doenças cerebrovasculares em indivíduos do gênero
masculino.

De acordo com Luna (2013), o AVE é uma doença que afeta predominantemente
idosos. E no Brasil afeta principalmente mulheres idosas (LIMA et al, 2013). Inúmeros
estudos relatam que o aumento da idade é fator de risco para o AVE (BRASIL, 2011).

Observamos na tabela 1 que o número de internações devido o AVE, aumentou


gradativamente de acordo com a faixa etária, mostrando que pessoas mais idosas têm
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uma maior probabilidade de desenvolver a doença. Araújo (2008) destaca que uma série
de fatores como hipertensão arterial, diabetes mellitus, doenças cardíacas, tabagismo,
obesidade, tem contribuído diretamente para o aumento do número de internações pelo
AVE.

Segundo Amante; Rossett e Schneider (2009) o paciente com AVC necessita de


cuidados intensivos em algum momento no período da hospitalização, especialmente na
emergência, o que incidi diretamente com o tempo de permanência dos pacientes nos
hospitais. Dessa forma a média de permanência hospitalar devido o AVC está descrita
na tabela 2.

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Estudos demostram a existência de uma discrepância temporal entre o início das
manifestações clínicas e o estabelecimento do diagnóstico em crianças e jovens, com
duração superior a 24 horas (GABIS, YANGALA, LENN, 2002).

Rafay (2008), afirma que o AVE é incomum em crianças, fazendo com que ele seja
raramente considerado como primeiro diagnóstico quando a criança apresenta os
sintomas. A dificuldade de um diagnóstico adequado em crianças e jovens,
considerando que os sinais e sintomas têm pouca especificidade e tem apresentações
clínicas de outras doenças neurológicas pode atuar de forma negativa no prognóstico do
paciente (MEKITARIAN, CARVALHO, 2009).

Outro fator que pode ser considerado importante sobre a menor média de permanência
hospitalar de adultos e idosos em comparação com jovens e crianças, pode estar
associado à superioridade do índice de mortalidade de adultos e idosos por AVE como
mostra a tabela 3.

Segundo dados do Ministério da Saúde o AVE atinge 16 milhões de pessoas no mundo


a cada ano. Dessas, seis milhões morrem. A Organização Mundial de Saúde (OMS)
recomenda a adoção de medidas urgentes para prevenção e tratamento da doença
(BRASIL, 2014).

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Lotufo (2005) afirma que de todos os países da América Latina, o Brasil é o que
apresenta as maiores taxas de mortalidade devido o AVE, sendo entre as mulheres a
principal causa de morte.

No Brasil o AVE é a principal causa de morte, em consequência da falta de um


tratamento uniforme para os pacientes com essa doença, isso se dá devido aos centros
especializados estarem localizados em regiões mais desenvolvidas como, a região sul e
sudeste do país (PONTES-NETO et al., 2008).

A Sociedade Brasileira de Neurologia afirma que no Brasil são registrados


aproximadamente 100 mil óbitos por ano devido ao AVE, e a cada 5 minutos morre
uma pessoa em decorrência deste acometimento (CESÁRIO, PENSASSO, OLIVEIRA,
2006).

Segundo o Ministério da Saúde, são registrados no país aproximadamente 68 mil mortes


por AVE anualmente. A doença é aprincipal causa de morte e de incapacidade no país,
o que gera um grande impacto econômico para o governo. Desta forma, a tabela 4
destaca o valor total das internações devido o AVE no Brasil em 2014 (BRASIL, 2014).

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O AVE mostra-se mais evidente a cada ano no mundo e principalmente no Brasil onde
se observa altos números de casos da doença, entretanto, vimos à necessidade de
investimento nas políticas de prevenção a fim de evitar as causas desse problema.

A morbidade hospitalar, bem como o alto índice de mortalidade devido o AVE ficou
evidente em idosos com idade superior aos 80 anos, assim como o custo total de
internações nessa mesma faixa etária. Quanto à média de permanecia hospitalar, jovens
e crianças se destacaram ficando com uma média superior aos dos idosos.

O Brasil vem apresentando avanços consideráveis no atendimento aos pacientes com


AVE, todavia, ainda é necessário à melhoria no atendimento, visando que a prevenção
ainda é o melhor tratamento e esse deve ser o foco maior das atenções, principalmente
quando falamos em serviços públicos.

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Classificação

Podemos classificar o AVE em dois tipos: isquêmico e hemorrágico.

a) Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI): pode ser causado por embolia ou
trombose arterial e subdividimos de acordo com a duração do déficit em:

 Ataque isquêmico transitório (AIT): apresenta quadro agudo com perda de


função de uma região encefálica ou retiniana, regredindo em menos de 24 horas,
atribuindo a suprimento sangüíneo inadequado em território carotídeo ou
vertebrobasilar;
 Déficit neurológico isquêmico reversível: ocorre quando a reversão do quadro
neurológico se dá em tempo superior a 24 horas e inferior a três semanas;
 AVE em progressão: este se dá quando o déficit focal piora ou melhora, em um
determinado período de tempo. Por isso, nestes casos, torna-se necessária uma
reavaliação periódica do paciente em 30 a 60 minutos;
 Infarto cerebral ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir
por mais de três semanas.

b) Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEH):

 Hemorragia intracerebral: corresponde a presença de lesão


intraparenquimatosa, (hematoma) levando a sinais e sintomas neurológicos
secundários;
 Hemorragia subaracnóidea: neste caso não observamos sinais de sofrimento
cerebral intraparenquimatoso, somente se houver complicações posteriores.

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Fisiopatologia

A diminuição da função neuronal pela isquemia não significa, obrigatoriamente, morte


neuronal e irreversibilidade, fato este que ocorre quando se instala o infarto. Quando se
estabelece a obstrução de uma artéria que irriga o encéfalo, admitimos a formação, no
território correspondente, de duas zonas com diferenciado funcionamento metabólico e
com caracteres hemodinâmicos peculiares:

a) Zona de penumbra isquêmica: ocorrendo em volta da área de isquemia, em que a


ausência de oxigênio é suficiente para levar à diminuição elétrica, mas não para
despolarizar a membrana neuronal. O fluxo e o metabolismo oscilam entre condições
adversas e possíveis, ocorrendo a viabilidade do tecido. Alguns fatores podem modificar
a distribuição e extensão como: hipóxia, hipotensão, hiperglicemia, febre e outras
alterações metabólicas;
b) Zona isquêmica central: é a área central mais crítica na qual os eventos secundários a
cascata isquêmica neuronal ocorrem em maior velocidade em função do nível crítico de
oferta de O2 (fluxo sangüíneo cerebral abaixo de 16 ml de sangue por 100 gramas de
encéfalo).

A mediação química das funções cerebrais é feita por neurotransmissores inibitórios ou


excitatórios. Os principais neurotrasmissores são o glutamato e o aspartato, atuando em
receptores específicos como o NMDA e AMPA. No AVE isquêmico há interrupção do
metabolismo oxidativo celular, ocorrendo a diminuição dos fosfatos de alta energia e a
glicólise anaeróbica, liberação de neurotransmissores (principalmente o glutamato),
diminuição da recaptação e diminuição em nível crítico de pH intracelular. Com a
ativação excessiva dos receptores pelo glutamato ocorrem danos na estrutura molecular
neuronal, levando a um influxo de sódio e cálcio para o meio intracelular em função da
falência da Na-K ATPase e da Ca ATPase neuronal, fatos estes que geram os seguintes
fenômenos em nível metabólico neuronal:

 Redução da função mitocondrial e rendimento energético neuronal insuficiente;


 Formação do ácido aracdônico, prostaglandina e leucotrienos, pela ativação da
via da cicloxigenase com conseqüente transformação de prostaciclinas e
tromboxane A2, levando a vasoconstrição e agregação plaquetária, com piora da
microcirculação;
 Ativação da lipoxigenase, resultando na formação de leucotrienos, na qual a
ação é vasoativa;
 Formação de radicais livres.

A principal causa de complicação e de óbito destes pacientes é o edema cerebral, o qual


sempre está presente no AVE. Este fato ocorre tanto na isquemia quando na hemorragia
cerebral.

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O fenômeno é extremamente rápido, progressivo e bifásico, podendo ser observado
após um minuto do íctus, atingindo um pico do terceiro ao quinto dia. Decresce
progressivamente até o décimo dia, persistindo por um mês.

Já o AVE hemorrágico ocorre como uma lesão expansiva aguda, levando à destruição,
compressão e deslocamento de estruturas encefálicas. Após este fato poderá ocorrer
uma lesão secundária, de natureza isquêmica ao redor desde hematoma, de etiologia
multifatorial: produção de substâncias químicas vasoconstritoras do sangue, compressão
mecânica direta sobre os vasos intraparenquimatosos e aumento da pressão
intracraniana com conseqüente diminuição da perfusão cerebral.

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Fatores de Risco

 Idade
 Doenças cardíacas
 Diabetes mellitus
 Aterosclerose
 Hereditariedade
 Raça
 Contraceptivos orais
 Antecedentes de AIT
 Hipertensão arterial
 Dislipidemia
 Sedentarismo
 Genética

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Sinais de alerta e sintomas

Se você sofrer um AVC, pode não perceber imediatamente. As pessoas ao redor de você
também podem não saber que você está tendo um AVC. Seus familiares, amigos ou
vizinhos podem pensar que você está confuso. Você pode não ser capaz de telefonar
pedindo uma ambulância. Por isso, é importante que todos saibam os sinais e sintomas
de um AVC e como agir.

Sinais de alerta são pistas que seu corpo manda para avisar que o cérebro não está
recebendo oxigênio suficiente.

Se você observar um ou mais dos seguintes sinais de um AVC ou “derrame cerebral”


não espere, chame uma ambulância imediatamente. Os sinais de alerta de um AVC são:

 Entorpecimento ou fraqueza súbita na face, braço ou perna, especialmente em


um lado do corpo.
 Súbita confusão, problema para falar ou compreender.
 Súbito problema para enxergar em um ou ambos os olhos.
 Súbito problema para caminhar, tontura, falta de equilíbrio ou coordenação.
 Dor de cabeça forte súbita sem causa conhecida.

Outros sinais de perigo incluem visão dupla, sonolência, náusea e vômito. Algumas
vezes os sinais de alerta podem durar somente alguns momentos e então desaparecer.

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Identificação da topografia da lesão

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Tratamento

Gallo (2006), afirma que, o tratamento das doenças vasculares em evolução constituem
emergências em que são tomadas decisões à resposta ao andamento dos sintomas
clínicos do paciente onde inicialmente é dirigida para avaliação e controle da respiração
e função cardíaca e em casos com evolução completa utiliza -se o uso da terapia
antitrombótica.

Tratamento Fisioterapêutico

Fase Aguda

A fisioterapia na fase aguda para O' sullivan; Schitz (2004) deve ter como objetivo
melhorar a consciência em relação ao lado hemiplégico e da função motora (controle e
aprendizagem motora). Devendo incluir estratégias de aprendizado motora, como
feedback intrínseco (fazer o paciente ver seu próprio movimento), feedback extrínseco
(auxílio de comandos verbais e manuais). Cinesioterapia iniciando com padrão
sinérgico, evoluindo para padrão não sinérgico e FNP (facilitação neuro-
proprioceptiva), primeiro evitando padrões sinérgicos.

Fase Crônica

Zétola et. al. (2001) defende que, o tratamento da fase crônica necessita muitas vezes
de uma equipe multidisciplinar, envolvendo médico, fisioterapeuta, fisiatra,
fonoaudiólogo, nutricionista, nutrólogo, psicólogo, terapêuta ocupacional e outros.

Segundo Kisner; Colby (1998), o tratamento fisioterapêutico na fase crônica do AVE,


engloba a fisioterapia motora e respiratória, profilaxia de escaras de decúbito, profilaxia
de processos tromboembólicos, principalmente trombose venosa profunda devem ser
iniciados precocemente. Considerando-se que no campo do tratamento específico,
recentes avanços podem definir as opções, baseado principalmente no tipo do AVE,
tempo de evolução, idade e condições clínicas do paciente.

A fisioterapia deve objetivar produzir uma redução acentuada na ocorrência de


complicações secundárias, principalmente sobre a função respiratória, problemas
circulatórios e rigidez articular, bem como encurtamento muscular numa fase inicial,
possibilitando a uma proporção muito maior de pacientes tornarem-se completamente
ou quase independentes na vida diária, ainda no sentido das complicações secundárias
(RIBEIRO, 2004)

Ferreira et. al. (2008), utilizaram técnica de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva


(PNF) para membro superior, mobilização articular em nível de escápula, punho e mão,
tornozelo, joelho e quadril, treinamento de transferência (deitado para sentado, sentado
para em pé e vice-versa), alongamento da musculatura posterior da perna e cadeia

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ântero-interna do braço utilizando recursos como toalhas e faixas, treinamento de
equilíbrio corporal utilizando varas, treinamento do movimento fino das mãos com
atividades como levar o copo de água a boca, transferir pequenos objetos de um lugar
para outro, Tape, imersão da mão em água gelada para diminuir a espasticidade que
posicionava o punho e dedos em flexão. Drenagens linfáticas também foram executadas
para minimizar o edema e efeitos a ele associados e orientações sobre a postura e
cuidados com o membro inferior edemaciado.

Horn, et al. (2003) salientam que a cinesioterapia através da mobilização da escápula e


do tronco são importantes para amenizar a artralgia do ombro subluxado. Já Corrêa, et
al. (2007), salientam que a eletroestimulação também é importante no tratamento tanto
da subluxação ou da luxação do ombro como no quadro álgico do ombro do paciente
sequelado de AVE.

Nos estudos de Barato et al. (2008), através da representação visuo-espacial da ação ou


representação visual de um membro em movimento, onde o resultado diante da
Ressonância Magnética (RM), evidenciou estimulações bilaterais, bem como ativações
em torno da área lesionada pela isquemia cerebral.

De acordo com Oliveira et al. (2004), a hidroterapia é bastante indicada para o


tratamento do paciente acometido por AVE, uma vez que, o método dos Anéis de Bad
Ragaz que tem como alguns de seus objetivos restaurar padrões normais de movimento
e treino da capacidade funcional do corpo como um todo, e o Método Halliwick que
possui fases de aprendizado que estão em uma ordem pela qual o córtex cerebral
aprende todo movimento físico. Ambos aplicados com repetição de movimento.

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Complicações do AVE

As principais complicações do acidente vascular encefálico são vasoespasmo e


hipertensão intracraniana.
O vasoespasmo se associa com a presença de extensa coleção sangüínea no espaço
subaracnóideo. Sua manifestação ocorre entre o 4º e o 14º dia após a hemorragia
meníngea com muita incidência e gravidade no 7º dia.

A hipertensão intracraniana ocorrerá por hidrocefalia, presença de hematoma ou edema


encefálico. Poderá ser indicado o tratamento cirúrgico nos dois primeiros casos e, no
caso do edema cerebral, deve-se optar pelo tratamento clínico com monitorização
cerebral. As principais medidas a serem adotadas para a melhora do quadro hipertensivo
intracraniano seriam o uso de barbitúrico e a elevação do decúbito entre 30o e 45o.
Devemos utilizar substâncias osmoticamente ativas, como manitol para diminuir o
edema cerebral. É importante ressaltar que não devemos diminuir a pressão arterial
diastólica na fase aguda da doença para níveis inferiores a 100 mmHg, pois levará a
piora da vasodilatação cerebral provocada pelo mecanismo de auto-regulação. A
indicação cirúrgica poderá ser indicada em infartos hemisféricos extensos com efeito de
massa ou com hérnias encefálicas, o mais precocemente possível.

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Prognóstico

De acordo com Oliveira et al. (2004), o prognóstico do AVE é extremamente variável,


mas alguns fatores são considerados de mau prognóstico, entre eles, os mais
importantes são idade avançada, o sexo masculino e raça negra de uma forma geral o
prognóstico da linguagem se define em 6 meses, enquanto o motor em 1 a 2 anos. Após
tais intervalos, usualmente os déficits existentes devem ser considerados seqüela do
evento ocorrido.

Nos pacientes sobreviventes ao primeiro mês cerca de 10% têm cura espontânea, 10%
ficam severamente incapacitados, com alteração persistente do estado de consciência e
os 80% restantes, ficam com disfunção neurológica, necessitando de reabilitação para
diminuir seu estado de dependência e prevenir complicações (KAKCHARA, 2005).

Para Stokes (2002), o prognóstico da doença depende do tipo de AVE e também da


clinica desse paciente, entrando fatores como cuidados domésticos, atuação do
fisioterapeuta e de outros profissionais, quando necessário. Esses cuidados e
atendimentos podem ajudar na melhora do quadro do paciente.

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Diagnósticos de enfermagem

 Manutenção do lar alterada, relacionada com déficits neurológicos irreversíveis


secundários ao AVC, caracterizado por (dificuldade de locomoção, baixo auto-
estima, visão debilitada).
 Comunicação verbal prejudicada, relacionada com lesão neurológica do centro
cerebral da fala secundária ao AVC, caracterizada por (afasia ou disfasia,
disartria, apraxia).
 Risco de baixo auto-estima relacionado a alteração súbita da função corporal.

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Intervenção de Enfermagem

 Na fase aguda deve-se afrouxar as roupas apertadas e manter a oxigenação


adequada; caso o cliente esteja inconsciente ele deve ser deitada em posição de
segurança, se necessário, aspirar as secreções; auxiliar na introdução de uma via
respiratória artificial e administrar oxigênio suplementar, se for necessário.
 O equilíbrio hidreletrolítico deve ser mantido, administrar líquido IV de acordo
com a prescrição, vagarosamente; oferecer ingestão de líquido dentro das
restrições.
 Oferecer a cada 2 horas o urinol ou a comadre, em caso de incontinência
urinária, oferecer a cada hora, caso seja de extrema necessidade, utilizar cateter
urinário, utilizar-se de cuidados para evitar infecção.
 Assegurar-se de que o cliente está tendo uma nutrição adequada e de acordo com
a prescrição da nutricionista, o cliente deve visualizar a bandeja de alimento e
sentar-se ereto com a cabeça inclinada ligeiramente para frente; se necessário
utilizar sonda nasogástrica.
 Evite que o cliente faça esforço para defeca, modifique a dieta do cliente , utilize
emolientes fecais e , se necessário, laxantes; se o cliente vomitar deve-se mantê-
lo em posição de segurança.
 A higiene oral deve ser completa e cuidadosamente feita, se o cliente utilizar
próteses dentárias elas devem ser bem limpas. A higiene ocular também deve ser
feita cuidadosamente, utilize colírios de acordo com a prescrição e aplique
tampão se o cliente não Fo capaz de fechar a pálpebra.
 Administrar os fármacos de acordo com a prescrição médica.
 Deve ser feitas atividades de mobilização ativa e passiva tanto com o lado
normal quanto com o lado afetado. A comunicação com o cliente deve ser
mantida, mesmo se ele estiver afásico. E lembre-se sempre de que mesmo que
ele não posa falar ele pode ouvir!
 Estabelecer com o cliente metas realistas, fazer com que a família participe
sempre que possível, deixar que o cliente participe como puder para diminuir o
sentimento de dependência, oferecer apoio psicológico e compreender as
mudanças de humor. Proteja o cliente contra acidentes.
 Preparar o cliente para cirurgia, se houve indicação (Sônia Regina de Souza
2004).

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Prescrição de Enfermagem

1. Realizar exercícios passivos nos membros afetados. Fazer os exercícios


lentamente, para permitir que os músculos tenham tempo de relaxar e apoiar
extremidades acima e abaixo da articulação para prevenir lesões nas articulações
e nos tecidos;
2. Durante os exercícios, os braços e as pernas do cliente devem ser movimentados
delicadamente no limite de sua intolerância à dor e realizar o exercício
lentamente, permitindo o relaxamento muscular;
3. Ensinar o cliente a realizar exercícios ativos nos membros não afetados, no
mínimo quatro vezes por semana;
4. Apoiar as extremidades com travesseiros, para evitar ou reduzir o edema;
5. Posicionar em alinhamento para prevenir complicações.
 Usar apoio para os pés;
 Evitar períodos prolongados sentado ou deitado na mesma posição
 Mudar a posição das articulações do ombro a cada 24 horas;
 Apoiar a mão e o punho em alinhamento natural;
 Usar talas de mão e pulso.

6. Proporcionar mobilização progressiva;


 Auxiliar lentamente para a posição sentada;
 Permitir que as pernas fiquem suspensa sobre a lateral da cama por alguns
minutos antes de ficar em pé;
 Limitar em 15’, três vezes por dia as primeiras saídas da cama;
 Aumentar o tempo fora da cama em 15’ conforme o tolerado;
 Evoluir para a deambulação com ou sem auxílio;
 Encorajar a deambulação por períodos curtos e freqüentes;
 Aumentar progressivamente as caminhadas a cada dia.

7. Implementar as precauções de segurança;


 Proteger as áreas com sensibilidade diminuída dos extremos de frio e calor;
 Orientar quanto às complicações da imobilidade; Flebite;Escara de decúbito;
Comprometimento neurovascular.

8. Auxiliar nos cuidados diários como higiene geral, vestir-se, alimentar se.
9. Administrar medicações conforme prescrição medica;
10. Aferir sinais vitais.” (Hoverney Quaresma Soares, 2008)

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Bibliografia

 ABRAMCZUK, B.; VILLELA, E. A luta contra o AVC no Brasil. Com Ciência,


n. 109, Campinas, 2009.
 AMANTE, L. N.; ROSSETT, O. A. P.; SCHNEIDER, D. G. Nursing care
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 ARAÚJO, A. P. S. et al. Prevalência dos fatores de risco em pacientes com
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 BITTENCOURT, S. A.; CAMACHO, L. A. B.; LEAL, M. C. O Sistema de
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