Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017

ISSN 1979-6358 (print)

ISSN 2597-246X (online)
Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK EMBOLI DENGAN TRANSFORMASI HEMORAGIK

Bertha Jean Que1, Zadrach van Afflen2

1. Bagian Neurologi, Rumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Haulussy Ambon

E-mail : berthaque1966@gmail.com, HP. +(62) 81343320789
2. Koas bagian Neurologi Rumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Haulussy Ambon

Abstrak
Seorang laki-laki, 84 tahun, dibawa ke UGD RSUD dr. M. Haulussy Ambon dengan keluhan
lemah badan kiri yang dialami sejak 4 jam sebelum masuk RS. Keluhan ini dirasakan saat pasien
sementara beraktivitas (makan). Sebelumnya pasien mengeluh nyeri kepala dan muntah sebanyak
2 kali. Pemeriksaan neurologi ditemukan GCS (Glascow Coma Scale) 14 (somnolen), hemiparese
sinistra, parese N. VII, XII sinistra tipe sentral. Pasien didiagnosis stroke iskemik emboli dan
atrium fibrilasi berdasarkan klinis dan gambaran CT Scan kepala. Perawatan hari ke-10 temperatur
meningkat, hari ke-19 terjadi penurunan kesadaran, dilakukan CT Scan kepala kontrol hasilnya
terjadi transformasi hemoragik, kondisi memberat dan pada akhirnya pasien meninggal.

Kata kunci: atrium fibrilasi, stroke emboli, transformasi hemoragik

Abstract
A man, 84 years old, was brought to the Emergency Room of dr. M. Haulussy hospital Ambon with
complaints weak left body experienced from 4 hours before admission. This complaint is felt when
the patient is doing activity (eating). Previously, patient complained of headache and vomiting 2
times. Neurological examination found GCS (Glascow Coma Scale) 14 (somnolence), hemiparese
the left, parese N. VII, XII of the left central type. Patient is diagnosed embolic ischemic stroke
and atrial fibrillation based on clinical and CT Scan picture of the head. On the 10th day of
treatment, the temperature rises, the 19 th decline in consciousness, a CT Scan head control result
of hemorrhagic transformation occurred, the conditions become heavy and the patient ultimately
died.

Key Words : atrial fibrilation emboli, stroke, haemorragic transformation

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 82
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
PENDAHULUAN iskemik atau infark. Terbagi atas, yaitu:

Stroke menurut definisi World Health Thrombosis serebri dan Emboli serebri.

Organization (WHO) adalah suatu tanda  Stroke hemoragik

klinis yang berkembang cepat akibat Stroke perdarahan atau stroke

gangguan fungsi otak fokal atau global, hemoragik adalah perdarahan yang tidak

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama terkontrol di otak. Sekitar 20% stroke adalah

24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan stroke hemoragik. Terbagi atas 2 yaitu:

kematian, tanpa adanya penyebab lain yang Perdarahan intra serebral dan Perdarahan

jelas selain vaskuler. 1,2 Pada pasien ini ekstra serebral (subarachnoid).

Berdasarkan waktu terjadinya, kita kenal : 

ditemukan defisit neurologis fokal berupa
 Transient Ischemic Attac (TIA) adalah
kelemahan salah satu sisi tubuh, paresis
suatu gangguan akut dari fungsi fokal
nervus kranialis VII dan XII yang berlangsung
serebral yang gejalanya berlangsung
mendadak dan lebih dari 24 jam, akibat
kurang dari 24 jam dan kembali sembuh ke
gangguan dari aliran darah sehingga dapat
keadaan sebelumnya.
dikatakan sebagai stroke.
 Reversible Ischemic Neurological Deficit
Berdasarkan klasifikasi secara umum
(RIND) adalah gejala neurologic yang
stroke terbagi dua, yakni: 1,2,3,4
timbul dan akan menghilang dalam waktu
 Stroke non-hemoragik (stroke iskemik)
lebih dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari
Stroke iskemik yang terjadi akibat kurangnya
seminggu dan kembali sembuh ke keadaan
aliran darah ke otak. Sehingga dapat
sebelumnya.
menyebabkan jaringan otak mati. Sekitar 80%

dari semua stroke disebabkan oleh stroke

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 83
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
 Stroke in Evolution (Progressing Stroke)  Physiological risk factors:

adalah gejala/tanda neurologis fokal terus - Hipertensi

memburuk setelah 48 jam. - Penyakit jantung

 Complete Stroke Non Hemmorhagic adalah - Diabetes melitus

kelainan neurologis yang ada sifatnya - Obesitas

sudah menetap, tidak berkembang lagi. - Dislipidemia

- Sindroma metabolik

Faktor Risiko Stroke - Polisitemia, viskositas darah

Faktor-faktor risiko untuk terjadinya stroke peninggi & penyakit perdarahan

dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1,2,5,6 dan lain-lain

A. Faktor yang tidak bisa dimodifikasi

Patofisiologi Stroke Emboli dan
 Usia
Transformasi Hemoragik
 Jenis kelamin
Stroke infark emboli adalah iskemi otak
 Riwayat keluarga menderita
yang disebabkan oleh emboli. Emboli dapat
 Ras/etnis
berasal dari jantung ataupun selain jantung.
B. Faktor yang bisa dimodifikasi
Penyebab emboli yang berasal dari jantung
 Behavioral risk factors:
adalah aritmia dan gangguan irama jantung
- Merokok
lainnya, infark jantung disertai dengan mural
- Pola makan yang tidak sehat:
thrombus, endocarditis bacterial akut maupun
lemak, garam berlebihan, asam urat,
subakut, kelainan jantung lainnya, komplikasi
kolestrol, low fruit diet
pembedahan jantung, katub jantung protese,
- Alkoholik
vegeasi endokarnial non bacterial, prolaps
- Kontrasepsi oral
katup mitral, emboli paradoksikal, myxoma

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 84
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
sedangkan untuk penyebab emboli yang pula telah diketahui bahwa emboli sendiri

berasal selain dari jantung yaitu tidak merupakan faktor satu-satunya, oleh

atherosclerosis aorta atau arteri lainnya, karena embolus dapat menerobos kawasan

diseksi karotis atau vertebra basilar, thrombus kapiler sambil mencairkan dirinya (lisis).

vena pulmonalis, lemak;tumor;udara, Tetapi keadaan arteri-arteri serebral yang

komplikasi pembedahan rongga thorax atau sudah aterosklerotik atau arteriosklerotik ikut

leher, thrombosis vena pelvis atau ekstremitas menentukan juga terjadinya oklusi arteri pada

inferior atau shunting jantung kanan ke kiri. 3 embolisasi. Angka statistik untuk infark

serebri akibat embolisasi dalah 80%.

Pada stroke emboli penyumbatan
Sedangkan dahulu diperkirakan berdasarkan
disebabkan oleh suatu embolus yang dapat
gambaran klinisnya, emboli serebri sudah
bersumber pada arteri serebral, karotis interna,
mencakup hanya 5% dari semua kasus infark
vertebra basiler, arkus aorta asendens ataupun

katup serta endokardium jantung. Embolus serebri. 2

tersebut berupa suatu thrombus yang terlepas Keadaan arteri-arteri serebral yang sudah

dari dinding arteri yang aterosklerotik dan aterosklerotik atau arteriosklerotik itu

berulserasi atau gumpalan trombosit yang mendasari sebagian besar lesi vaskuler di otak

terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan dan batang otak. Sebagaimana nanti akan

kuman karena endokarditi bacterial atau dijelaskan lebih lanjut, arteri-arteri serebral

gumpalan darah dan jaringan karena infark tersebut di atas dapat dianggap sebagai arteri-

mural. Kini telah diperoleh bukti-bukti bahwa arteri yang tidak sehat.

embolisasi yang bersumber pada arteri a. Secara struktural arteri-arteri tersebut

serebral lebih sering terjadi daripada mempermudah terjadinya oklusi dan

embolisasi yang bersumber di jantung. Lagi turbulensi (karma penyempitan lumen)

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 85
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
sehingga mempermudah pembentukan vasospasme lokal. Selain keadaan di atas,

embolus. emboli juga menyebabkan obstruksi aliran

b. darah yang dapat menimbulkan hipoksia

Secara fungsional arteri-arteri tersebut

tidak dapat mengelola dilatasi dan jaringan di bagian distalnya dan statis aliran

konstriksi vaskuler secara sempurna. darah sehingga dapat membentuk formasi

Sehingga pada keadaan-keadaan yang rouleaux yang akan membentuk klot pada

kritis akan timbul gangguan sirkulasi yang daerah stagnasi bik distal maupun proksimal.

mengakibatkan terjadinya iskemia dan Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam

infark serebri. Dengan adanya beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak

aterosklerosis dan arteriosklerosis serebri, segera berfungsi dan sumbatan menetap.

perubahan-perubahan dalam hemodinamik Bagian distal dari obstruksi akan terjadi

sistemik (aritmia jantung, hipotensi, hipoksia dan anoksia sedangkan metabolism

hipertensi) dan kimia darah (polisitemia, jaringan tetap berlangsung, hal ini

hiperviskositas) dapat menimbulkan menyebabkan akumulasi dari karbondioksida

(CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi

iskemia dan infark serebri regional. 3
maksimal dari arteri, kapiler dan vena
Pada pasien disebabkan oleh kardioemboli.
regional.
Mekanisme terjadinya stroke kardioemboli
Transformasi hemoragik merupakan
6,7
adalah sebagai berikut:
komplikasi dari stroke iskemik dan dapat
Emboli yang terperangkap di arteri serebri memperburuk prognosis. Transformasi
akan menyebabkan reaksi: endotel pembuluh hemoragik terjadi pada 10% pasien. Sebagai
darah, permeabilitas pembuluh darah catatan transformasi hemoragik dibedakan
meningkat, vaskulitis atau aneurisme dalam dua proses yang memiliki insidensi,
pembuluh darah, iritasi lokal, sehingga terjadi

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 86
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
gambaran dan prognosis yang berbeda. mengantuk sejak keluhan tersebut.

Transformasi hemoragik terbagi atas dua yaitu Sebelumnya pasien sempat mengeluh nyeri

hemoragik peteki dan hematoma intraserebral kepala dan sempat muntah sebanyak 2 kali

(parenkim).8,9 Transformasi hemoragik peteki berisi makanan. Setelah serangan, tekanan

darah pasien sempat diukur di rumah, yaitu

secara patologis ditujukan untuk red softening
190/120 mmHg. Keluhan ini baru pertama kali
pada kontras yang lebih banyak terdapat pada
dirasakan. Riwayat penyakit dahulu,
infark anemia. Transformasi hemoragik
hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit
terjadi dari hasil perfusi kolateral yang lama
jantung disangkal. Kondisi saat masuk kesan
(dari pembuluh darah berbatasan/teritorial)
umum sakit sedang. Status gizi kesan baik.
atau dari reperfusi jaringan infark pada
Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 88
pembuluh darah yang rapuh. Peneliti
x/menit, ireguler, pernafasan 24x/menit, suhu
menjelaskan transformasi hemoragik terlihat
36,3° C. Pemeriksaan klinis neurologis
pada pasien-pasien dengan pembuluh darah
didapatkan kesadaran somnolen (E3V5M6),
yang tersumbat permanen.8
parese N. VII, XII sinistra tipe sentral. Refleks

patologis Babinski positif sisi kiri. Hasil

LAPORAN KASUS
pemeriksaan darah dalam batas normal.
Seorang laki-laki, 84 tahun, dibawa ke UGD

RSUD dr. M. Haulussy Ambon dengan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
keluhan lemah badan kiri yang dialami sejak 4
Pemeriksaan CT Scan Tanggal 4 Juli 2014
jam sebelum masuk RS. Keluhan ini dirasakan
Kesimpulan: Iskemik emboli serebral infark di
saat pasien sementara beraktivitas (makan).
temporo parietal kanan (Gambar 1)
Pasien mengeluh mulut mencong ke kanan

dan bicara pelo. Pasien juga terlihat

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 87
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)

Gambar 1. CT Scan kepala saat masuk RS Gambar 2. CT Scan Kepala setelah terjadi penurunan

Konsul dokter spesialis jantung pasien kesadaran (GCS E1V2M1)

didiagnosis atrium fibrilasi dan mendapat

terapi digoxin 1x1 tablet, clopidogrel 75 mg, PEMBAHASAN

1x1 tablet. Setelah 10 hari perawatan Transformasi Hemoragik atau yang

temperatur pasien meningkat 38,6 C, disebut juga infark hemoragik merupakan

diberikan terapi ceftriaxone 1 gram, 1 vial/12 komplikasi dari stroke iskemik dan dapat

jam/intravenous, parasetamol drips/8 jam. memperburuk prognosis. Transformasi

Hari ke-19 pasien mengalami penurunan hemoragik sering terjadi pada pasien dengan

kesadaran. Segera dilakukan CT Scan kepala, stroke emboli.8,9

hasilnya terjadi transformasi hemorhagik.
Penyumbatan yang terjadi secara tiba-
Pada hari ke-29 kondisi memburuk dan pasien
tiba, hampir selalu disebabkan oleh embolus.
meninggal.
Apabila embolus itu kecil dan dapat

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 88
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
menerobos kapiler, maka lesi yang dihasilkan kelainan jantung maka dapat dicurigai bahwa

oleh gangguan tersebut ialah iskemia serebri stroke yang diderita adalah stroke emboli

regional yang reversibel. Pada kebanyakan Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang

kasus emboli serebri yang menyumbat aliran spesifik untuk mendiagnosis stroke iskemik.

darah secara total, lesi yang dihasilkan itu Pemeriksaan imejing adalah penunjang

terbatas pada daerah vaskularisasi antara diagnosis terpenting untuk evaluasi dan terapi

wilayah perdarahan dua arteri yang pasien stroke akut. Hasil CT Scan kepala tanpa

sewajarnya saling membantu. Daerah ini kontras pada pasien ini menunjukkan stroke

dikenal sebagai “watershed area”. Pada iskemik emboli di temporo parietal kanan. CT

umumnya, infark akibat oklusi emboli Scan adalah pemeriksaan imejing yang paling

mengandung darah ekstravasal, yang sering digunakan pada stroke akut.

dinamakan infark hemoragik atau Pemeriksaan ini merupakan modalitas yang

transformasi hemoragik. Hal ini disebabkan penting untuk mendeteksi stroke hemoragik

oleh perdarahan atau perembesan diapedesis (ICH dan SAH). Tetapi pemeriksaan ini tidak

sebagai kelanjutan dari mekanisme vascular efektif untuk stroke infark yang kecil terutama

kompensatorik. 13 dibagian fossa posterior. Pada beberapa kasus

stroke infark, 1-4 jam CT Scan tmpak normal.

Pada pasien ini didapatkan manifestasi klinis
CT Scan setelah beberapa jam berikutnya baru
berupa hemiparesis sinistra yang muncul
menunjukan adanya infark. Jika pada CT Scan
secara mendadak dan menetap lebih dari 24
menggambarkan adanya lesi hipodens
jam, keluhan ini terjadi saat pasien sementara
menunjukan stroke iskemik dan bila CT Scan
makan, terdapat nyeri kepala, pasien terlihat
menggambarkan adanya lesi hiperdens
somnolen dan ditemukan faktor risiko
menunjukan stroke hemoragik. 2, 11.
Pada

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 89
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
hemoragik peteki (transformasi hemoragik) memberikan keuntungan reperfusi dan

secara tipikal lebih tegas pada substansia lisisnya thrombus dan perbakan sel serebral

grisea. Pada bentuk hematoma, infark yang yang bermakna. American Heart

mendasari dapat secara mudah dilihat dan Association dan American Academy of

tampak pada daerah yang tipis, yang Neurology merekomendasikan penggunaan

melibatkan substansia grisea dan korteks. 8 rTPA sebagai trombolisis untuk terapi

Penatalaksanaan farmakologi stroke iskemik stroke dalam 3 jam setelah onset gejala

baik yang disebabkan oleh thrombus maupun pada pemberian intravena dan 6 jam setelah

emboli ditujukan untuk menghilangkan onset pada pemberian intraarterial.

sumbatan tersebut dan memulihkan aliran Pemberian IV rTPA dosis 0,9 mg/kgBB

darah otak. (maksimal 90 mg), 10% dari dosis total

Berikutnya adalah terapi farmakologi diberikan sebagai bolus inisial dan sisanya

pada stroke iskemik: diberikan sebagai infuse selama 60 menit,

a. Trombolisis terapi tersebut harus diberikan dalam

Trombolisis adalah melisis thrombus rentang waktu 3 jam dari onset

dengan menggunakan trombolitik rTPA (AHA/ASA, class 1, level of evidence A)

(recombinant tissue plasminogen atau 4,5 jam. 12

activator). rTPA merupakan katalisator
b. Antikoagulan
konversi plasminogen menjadi plasmin
Antikoagulan adalah terapi untuk
sehingga meningkatkan kecepatan melisis
mencegah terjadinya thrombus pada arteri
fibrin yang menyumbat pembuluh darah
kolateral. Antikoagulan dipergunakan
otak pada saat terjadi stroke iskemik. 2 untuk stroke emboli yang embolinya

Trombolotis dengan rTPA secara umum berasal dari jantung (arterial fibrilasi),

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 90
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
antikoagulan berfungi untuk mencegah clopidogrel dan dipiridamol. Pemberian

terjadinya stroke emboli pada arteri aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam

kolateral dan tidak bisa melisis thrombus 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan

pada arteri yang telah mengalami untuk setiap stroke iskemik (AHA/ASA,

penyumbatan akibat emboli sebelumnya. class 1, level of evidence A). jika

Antikoagulan yang bisa dipakai adalah direncanakan pemberian trombolitik,

heparin, warfarin atau golongan LMWH aspirin jangan diberikan.

(low weight molecular heparin). Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi

Rekomendasi untuk pasien dengan stroke dengan aspirin pada stroke iskemik akut

kardioemboli dengan faktor risiko iskemik tidak dianjurkan, kecuali pada pasien

miokard dan thrombus pada ventrikel kiri dengan indikasi spesifik misalnya angina

jantung berdsarkan hasil EKG atau pectoris tidak stabil, non Q wave MI,

pemeriksaan pencitraan jantung lainnya pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan

harus diberi pengobatan dengan setelah kejadian (AHA/ASA, class 1, level

antikoagulan oral (target INR 2,5; rentang of evidence A). 12

2 sampai 3) untuk sekurang-kurangnya
d. Neuroprotektan
selama 3 bulan (AHA/ASA, class 1, level
Neuroprotektan merupakan golongan obat
of evidence B). 12 yang bersifat neuroprotektif, artinya bisa

c. Antiplatelet menghambat proses sitotoksik yang

Pemberian antiplatelet bertujuan untuk merusak sel saraf dan sel glia pada area

meminimalisasi perluasan atau mencegah penumbra. 2

pembentukan thrombus baru. Obat yang
Citicoline merupakan neuroprotektan yang
termasuk antiplatelet diantaranya aspirin,
sering digunakan. Citicoline merupakan

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 91
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
obat yang bekerja dalam mengurangi bulan setelah kejadian (AHA/ASA, class 1,

iskemia jaringn dengan menstabilkan level of evidence A).

membrane dan mencegha pembentukan Faktor risiko pada pasien ini adalah

radikal bebas. Namun berdasarkan studi penyakit jantung, berdasarkan pemeriksaan

meta-analisis hanya pada penderita stroke fisik terdapat nadi yang ireguler yang

iskemik sedang-beart yang mendapatkan merupakan gangguan irama jantung atau

citicoline yang mengalami kemajuan yang aritmia.

bermakna dibandingkan dengan placebo. Terdapat dua cara untuk mencegah terjadinya

Sementara pada penderita stroke ringan- Stroke, yaitu pencegahan primer (sebelum

sedang ada perbaikan namun tidak terkena stroke) dan pencegahan sekunder

signifikan. Penggunaan citicoline dengan (mencegah stroke terjadi kembali). Keduanya

dosis 2x1000 mg intravena 3 hari harus meliputi penanganan semua faktor

dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama resiko stroke (faktor resiko yang dapat

3 minggu. 2,10,12 dimodifikasi)

Pada pasien ini, terapi yang didapatkan

KESIMPULAN
yaitu clopidogrel yang merupakan obat
Pasien stroke iskemik emboli dengan
antiplatelet. Hal ini sesuai dengan teori di
komplikasi transformasi hemoragik sering
atas, bahwa pemberian clopidogrel saja
membuat prognosis menjadi buruk. Efek dari
atau kombinasi dengan aspirin pada stroke
embolus yang menyumbat salah satu arteri
iskemik akut dengan indikasi spesifik
karotis interna atau cerebri media, tergantung
misalnya angina pectoris tidak stabil, non-
pada berbagai faktor antara lain: kemampuan
Q wave MI, direkomendasikan,
sirkulasi kolateral kompensatorik,
pengobatannya harus diberikan sampai 9
kemampuan fibrinolitik yang dimiliki susunan

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 92
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)
darah dan kualitas arterial cerebral; maka August 8]; [1 screen]. Available from:
URL:
perlu ada usaha prevensi terjadinya stroke http://www.medlink.com/medlinkconten
t.asp
karena secara fungsional arteri-arteri tersebut 10. Arofah AR. Penatalaksanaan stroke
trombotik. Universitas Brawijaya
tidak dapat mengelola dilatasi dan konstriksi Malang. 2011:7(14):65-70.
11. Silverman IE, Rymer MM. An atlas of
vaskuler secara sempurna. investigation and treatment: Ischemic
stroke. Oxford: Atlas Medical
Publishing;2009.p.1-15.
12. PERDOSSI. Guideline stroke tahun
2011. Jakarta: Perhimpunan Dokter
DAFTAR PUSTAKA Spesialis Saraf Indonesia;2011.p.78-
81,97-99.
1. Ginsberg L. Lecture notes: neurologi. 13. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi
Edisi 8. Jakarta: Penerbit Erlangga;2008. Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat. 2010.
p.89-91.
2. Sidharta P. Neurologi klinis dalam hal 284-2
praktek umum. Jakarta: Dian
Rakyat;2012. hal.260-94.
3. Is. M. Asriningrum, Machin A. Stroke.
Dalam: Buku ajar ilmu penyakit saraf.
Surabaya: Pusat penerbitan dan
percetakan Unair;2011.p.91-9.
4. Israr Y. Stroke. Riau: RSU Arifin
Ahmad;2008.p.1-10.
5. Setyopranoto I. Stroke: gejala dan
penatalaksanaan. CDK
2011;38(4).p.247-50.
6. Silva GS, Koroshetz WJ, Gonzales R,
Schwamm LH. Causes of Ischemic
Stroke. Springer-Verlag Berlin
Heidelberg 2011.p.25-42.
7. Japardi I. Patoganesa stroke
kardioemboli. Medan: USU Digital
Library;2002.p.1-10.
8. Dixon A, Gaillard F. Haemorrhagic
transformation of an ischaemic infarct
[online]. 2014 [cited 2014 August 8]; [1
screen]. Available from:
URL:http://radiopaedia.org/articles.hae
morrhagic -transformation-of-an-
ischaemic-infarct
9. Paciaroni M, Julien B, Levine S.
Hemorragic transformation of ischemic
stroke [online]. 2013 June 11 [cited 2014

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 93
Molucca Medica Volume 10, Nomor 1, Oktober 2017
ISSN 1979-6358 (print)
ISSN 2597-246X (online)

http://ojs3.unpatti.ac.id/index.php/moluccamed | 94