3ª Prova de Toxicologia Veterinária – Fungos, compostos amoniacais, sal e metais

PARTE 2
INTOXICAÇÃO POR COMPOSTOS AMONIACAIS E SAL
1 – UREIA

• A ureia dá origem a amônia, que é quem provoca a intoxicação na verdade.

• Em 1914 começou a usar ureia na alimentação dos ruminantes pois devido a 1ª guerra
mundial o mundo estava em crise e enfrentando escassez de alimentos. Então para
diminuir a necessidade de dar comida que poderia alimentar humanos para a vaca,
procuraram alternativas para dar uma melhorada na alimentação animal.
• A ureia só pode substituir até 35% do N da proteína verdadeira na dieta animal. Então
65% obrigatoriamente da fonte de nitrogênio precisa ser de proteína verdadeira (que é
mais cara)
• A importância desse quadro é em ruminantes.
• A ureia utilizada em rações minerais de ruminantes ao ser absorvido cada 1g de N, fornece
6,25g de proteína verdadeira.
o Uma dieta de ruminante pode ter até 45% de N
o O sulfato de amônio é necessário quando usa ureia pois é uma fonte de enxofre
(formação de alguns aminoácidos) – metionina, cisteína, cistina.
▪ RELAÇÃO 1:9 (1 DE SULFATO DE AMÔNIO PARA 9 PARTES DE UREIA)
• Quando usa ureia na propriedade não pode abrir mãos desse enxofre, senão a falta dos
aminoácidos sulfurados leva a doença carencial.
• A ureia só fornece o N, não tem valor energético. Então você tem que dar uma fonte de
energia junto para essa microbiota do rúmen consiga usar a amônio.
• Tem várias formas de administração. Cuidado se for fazer diluído na água, pois se o cocho
for inclinado, pode ser que a água com ureia vai toda para um lado e deixe mais
concentrado onde parar, e o animal que comer essa parte vai se intoxicar.
• Tem a apresentação na forma granulada que você pode misturar com cana ou melaço
para aumentar palatabilidade. Mas da mesma maneira, cuidado para não deixar tudo
concentrado em uma parte do cocho, ou para deixar pegar chuva em cima e isso diluir a
ureia.
• Tem que fazer uma adaptação para poder usar a ureia na dieta
o Primeira semana: 100 kg de cana picada (volumoso) + ½ kg de mistura de ureia
com fonte de enxofre + 4 litros de água
o Demais dias: Tudo igual, só muda que pode passar a usar 1 kg da mistura ureia + S
• Cuidado que se você estive adaptando e esquecer por 3 dias, tem que fazer tudo de novo
desde o início.
• Se souber seguir as recomendações, usar a ureia é bom pois diminui o uso de insumos
proteicos (então assim diminui o custo da dieta) e feita corretamente mantêm bons níveis
de produção dos animais
• Mecanismo de intoxicação por composto amoniacais:
 o Ingestão acentuada de NNP num curto intervalo de tempo  rápida liberação de
amônia no rúmen  elevação do pH ruminal (predomínio da forma não-ionizada)
 rápida absorção pela parede ruminal  excede a capacidade de detoxicação
hepática

• O que acontece. O AMÔNIO (NH4) pode virar mais ou menos AMÔNIA (NH3) dependendo
do pH rumenal no momento da absorção. O amônio não é tóxico. A amônia é tóxica.
o Quando o pH está mais básico forma mais amônio. Então eu quero é que o Ph
acidifique  por isso o famoso tratamento com vinagre gelado, para baixar o Ph
do rúmem para predominar a forma amônio (Atóxica)
o E porque vinagre gelado? Porque a temperatura fria desfavorece a ação das
enzimas que fazem a conversão em amônia.
o O que a amônia faz afinal? Principalmente no Ph 8-9 ela é mais formada a partir
da quebra da ureia no rúmen. Depois essa amônia (NH3) é altamente absorvida
pela parede rumenal e causa os efeitos sistêmicos de intoxicação se exceder a
capacidade de detoxicação hepática.
o Isso ocorre principalmente em situação de a amônia estar excedendo a capacidade
das bactérias em produzir proteína. A amônia é convertida em proteína desde que
haja esqueleto de carbono disponível.
o A amônia (que as bactérias fizeram lá no rúmen) é transformada em ureia para ser
excretada, que é 40 vezes menos tóxica. Só que para isso acontecer precisa gastar
3 ATP.
o Quando forma amônia forma CO2 junto, que vai embora na eructação.
• A enzima uréase das bactérias, que é quem quebra ureia em amônia tem Ph ótimo 7,7-8
(levemente alcalino) e temperatura 49º C.
• A uréase bacteriana então a depender das condições produz
o AMÔNIO = atóxico, pois não é absorvido
o AMÔNIA: atravessa rapidamente as barreiras biológicas, lipossolúvel e não
ionizável
• Formação de CO2 (eructação) e amônia (síntese proteica microbiana, alto valor absorvido
no intestino)
• A ureia em si não é ruim. O problema são essas altas quantidades quando o produtor
desconhece as recomendações ou por alguma infelicidade de chover na ração ou cocho
inclinado. Cuidado também para não usar um sal que tenha ureia junto e exceder a dose.
• Pode ocorrer intoxicação também se o animal não for adaptado – tem que fazer durante
uma semana e não interromper.
• Se houver deficiência de carboidratos digestíveis também ocorre intoxicação pois aí a
microbiota não tem energia para fazer a formação de proteína (transferir o esqueleto de
carbono)
• Alguns fatores que favorecem a intoxicação são: misturas e formulações incorretas
(desbalanceamento da dieta), animais doentes e debilitados (pois normalmente está
associado a uma hepatopatia – diminuindo excreção – e a uma anorexia, então falta
energia); soja crua – é rica em uréase e piora a situação de formar amônia demais, só pode
se for tostada; jejum prolongado (falta energia e também o animal só fica engolindo saliva
– que funciona como um tampão devido aos fosfatos e deixa o rúmen mais alcalino) e
insuficiência hepática.
• Qual o mecanismo de ação a AMÔNIA para levar a toxicidade?
 o O excesso de amônia faz um bloqueio do ciclo de Krebs (pois a amônia muda a
produção de certos mediadores celulares e deixa elementos importantes menos
disponíveis para fazer o ciclo)  diminui a energia para as células (principalmente
células nervosas)  aumenta a glicólise anaeróbica com produção de ácido lático
 Acidose METABÓLICA + Alcalose ruminal  Células nervosas são acometidas
o Resultado: sinais neurológicos de síndrome cortical (lembra raiva)
• São vários os sintomas da intoxicação. Inclui o timpanismo gasoso e edema pulmonar
(amônia irrita os pulmões). Ataxia, sialorreia, etc. Sempre importante diferenciar de raiva.
• A morte ocorre de 15 minutos a 1 horas após o consumo, depende de quanto foi ingerido.
• Na necropsia podemos encontrar congestão generalizada, cheiro de amônia no rúmen
(também possível detectar na cavidade oral e na respiração do animal vivo), e edema
pulmonar.
• O diagnóstico da intoxicação é feito com o:
o Histórico: fornecimento de ureia
o Ambiente: inclinação do cocho, chuvas, diluições erradas
o Sintomatologia clínica de síndrome neuro-cortical (ou seja, manifestações muito
haver com o lado motor/reflexos geralmente com alteração de
psiquismo/comportamento)
o pH ruminal maior que 8: alcalose ruminal, medir esse Ph.
▪ O normal da vaca é que o rúmen esteja de 5,5 a 7,4
o Odor de amônia no conteúdo ruminal ou oral
o Dosagem de amônia >500mg/L no rúmen
o Dosagem de amônia no sangue >80 mg/Dl
• O timpanismo que ocorre nesse caso é ante mortem, e pode ser a causa mortis do animal
por insuficiência cardiorrespiratório.
• Ela mostrou um caso clinico na cidade de Castanhal em que o produtor forneceu 200g de
amônia em um cocho com declividade sem adaptar os animais. Quando os professores
chegaram lá para ver tinham vários animais mortos, e os vivos tinham sintomatologia
nervosa com sinais de incoordenação, inquietação e agressividade (tinha um vídeo a vaca
avançando em que estava filmando)
• O mais normal é diagnosticar com o histórico e sinais, essa dosagem de amônia é
complicada pois é um composto muito volátil. Se você for coletar tem que tampar o tubo
super-rápido e já congelar senão a amônia se perde. Geralmente não é necessário para
fechar o diagnóstico.
• Tratamento da intoxicação por compostos amoniacais: seu objetivo é diminuir a produção
da amônia o máximo possível e estabilizar o animal.
o Ácido acético 5% ou vinagre: de 4 a 6 litros. Serve para baixar o pH pois a uréase
trabalha em pH alcalino para produzir amônia. Queremos o pH mais neutro/ácido
para predominar o amônio. Além disso tem uma vantagem adicional que é que o
vinagre consegue se combinar com a amônia já formada e formar acetato de
amônia, que é menos tóxico.
o Água fria ou gelada: 20 a 40 litros. NÃO TEM função de “diluir o conteúdo” como
alguns pensam. O objetivo da água gelada é diminuir o metabolismo bacteriano
 deixando a enzina uréase menos ativa, lembrar que ela gosta de temperatura
quente.
o Fluidoterapia: para favorecer a eliminação da ureia. Usar 20 a 40 ml/kg de salina
(no peso vivo)
o Furosemida: favorece eliminar a ureia e também ajuda a tratar o edema pulmonar
o Ornitargin: é uma substância usada em pesquisas que serve para fornecer
aminoácidos essenciais e aumentar a atividade do ciclo da ureia para agilizar sua
eliminação, mas é bem caro e precisa de altas doses para adiantar, não tem
aplicação a campo.
o Ruminotomina: em casos graves, é recomendado esvaziar o rúmen e fazer uma
lavagem.
• Prevenção da intoxicação por ureia
o Sempre fazer uma semana de adaptação antes de iniciar o uso
o Respeitar a dose de 20g de ureia/100 kg PV animal. A dose máxima é até
40g/100kg.
o Se ficar 3 dias sem fornecer ureia, fazer readaptação
o Usar carboidratos fermentáveis na dieta para fornecer o esqueleto de carbono
o Cuidado com rações comerciais de baixa energia e alta proteína
o “O que intoxica não é a ureia, é a amônia”. Então você nunca dosa a “ureia” no
animal, você dosa a amônia.
o Cuidado com cochos inclinados com ureia diluída em água ou cochos descobertos
expostos a chuva.
o Recomenda-se a ureia granulada numa mistura bem homogênea, para não ficar
concentrado demais em uma parte.
o Uso de cama de frango na ração de ruminantes é PROIBIDO e dá inúmeros
problemas: pode intoxicar por ureia (excretas do frango), tem perigo de botulismo
e doença da vaca louca (BSE)
o CUIDADO COM OS SAIS PROTEINADOS – Tem alguns produtores que usam como
se fosse um suplemento, mas atenção que tem alguns que contem sal
branco+proteína+energia+ureia, cuidado para não acabar excedendo a dose
máxima.

2 – SAL

• A intoxicação por sal é importante nos suínos. Ela ocorre quando há uma ingestão de sal
junto de uma privação de água, e em seguida receber água de uma vez. Nessas situações
de privação, o retorno deve ser gradativo senão intoxica mesmo no teor de sal normal da
ração.
• As rações de suínos normalmente têm 0,5% de sal: não é um problema na prática, desde
que o animal recebe a água adequadamente.
• O risco de ocorrer a intoxicação por sal aumenta quando é usado na alimentação lavagens,
salmoura e soros de laticínios. Muitos produtores esquecem que além de serem coisas
muito salgadas, só pelo fato de ser líquido NÃO elimina a necessidade de fornecer água
de qualidade.
• Muito comum acontecer depois que ocorre um problema operacional, por exemplo
encanamentos ou bebedores que estragam e ninguém percebeu, deixando o animal sem
receber água.
o O que acontece: acumula sódio (Na+) nos tecidos. Quando a água volta a ser
fornecida altera a pressão osmótica e puxa a água todinha para o tecido, e dá
edema cerebral.
• Patogenia da intoxicação por sal: alteração do gradiente osmótico (volta da água) 
edema cerebral  aumento da pressão intracranial  diminuição do aporte sanguíneo
 degeneração do tecido nervoso
• Pode acontecer em suínos e qualquer idade, principalmente nos mais novos.
• Sintomas: principalmente sinais nervosos. Animal anda para trás, em círculos, apresenta
ataques epileptiformes, salivação intensa, convulsões, posição de cão sentado,
pedalagem, etc. Geralmente acomete o lote inteiro que passou pela escassez hídrica.
• Na necropsia podemos verificar inflamação da mucosa do estômago e intestino e
congestão e edema das meninges e córtex cerebrais.
• “Soro não é água. Fornecer água sempre”
• Pode-se dosar sódio nos tecidos: aumento sérico e no líquido cérebro-espinhal (acima de
160 mEq/ml)
• Meninoencefalite: sódio faz um infiltrado eosinofílico em volta dos vasos sanguíneos e
nas meninges, mas não sabe ainda o motivo.  Meningoencefalite eosinofílica.
• O animal pode estar apático, pressionar a cabeça contra obstáculos e até morrer.
• O diagnóstico se dá por dosagem de Na (cérebro, fígado e líquor) e histopatologia.
• Não há tratamento eficaz. A morbidade é variável e a mortalidade é altíssima. O melhor é
prevenir que o lote passe por privação de água e ter cautela ao usar restos salgados na
alimentação dos suínos, principalmente se forem leitões.