www.medresumos.com.

br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

PARASITOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

DOENÇA DE CHAGAS

A tripanossomose americana ou doença de chagas é uma zoonose do continente americano com forte
incidência no Brasil. Acredita-se que essa zoonose não tinha afetado o homem até a colonização europeia, quando
novas relações de produção, ocupação da terra e novos modos de morar (casas de pau-a-pique e casebres de palha).
Nessas habitações, criaram-se ecótopos favoráveis para a vida e de espécies como de triatomíneos, conhecidos
popularmente como “chupança” ou “barbeiro”.
O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas (tripanossomiase americana,
ou esquizotripanose) que constitui uma antropozoonose frequente nas Américas, principalmente na América Latina. O T.
cruzi apresenta várias formas morfológicas que serão aqui abordadas. A principal delas, a forma tripomastigota, é aquela
encontrada no sangue dos indivíduos parasitados.
No dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril de 2 anos de idade chamada Berenice, Carlos
Chagas descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de
animais examinados. A mãe da criança informou-o que a menina havia sido sugada por barbeiro e quais sintomas havia
apresentado. A sintomatologia coincidia com aquela observada nos animais de laboratório experimentalmente
infectados.
Atualmente não existe um tratamento específico preventivo ou curativo para a doença de Chagas crônica, sendo
os medicamentos atuais úteis somente na fase aguda.

HISTÓRICO
A doença de Chagas também é conhecida como tripanossomose americana por ser epidemiologicamente mais
prevalente no continente Americano. Trata-se de uma antropozoonose por ser uma doença que teve sua origem em
animais silvestres, mas que, gradativamente, ganhou o homem como hospedeiro.
Esse protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas.
Foi ele quem descobriu e estudou a fundo essa doença, determinando o seu ciclo biológico, principais formas de
manifestação e possíveis hospedeiros vertebrados e invertebrados. Recém-formado em medicina, com uma tese sobre o
controle de malária, integrou-se desde logo a equipe de Oswaldo Cruz, tendo sido encarregado de chefiar os trabalhos
de combate a malária em Minas Gerais, onde estava sendo construída a Estrada de Ferro Central do Brasil. Entre 1907
e 1909, mudou-se para Lassance, próximo de Corinto, utilizando um vagão de trem como moradia, laboratório e
consultório. Como bom cientista, sua curiosidade levou-o a examinar animais e pessoas, buscando informações sobre
as principais patologias da região.
Carlos Chagas, ao examinar micos da região, encontrou um hemoflagelado, denominando-o Trypanosoma
minasensi (espécie exclusiva de micos e considerada apatogênica). Em "chupões" ou "barbeiros”, insetos hematófagos
comuns nas cafuas da região, encontrou outro tripanosoma, diferente do anterior, com cinetoplasto grande e
movimentação intensa. A partir daí, Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoário no sangue de pessoas
e animais residentes em casas infestadas por barbeiros.
Foi assim que no dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril, de 2 anos de idade, de nome Berenice,
Carlos Chagas descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies
de animais examinados.
Naquela ocasião, o grande cientista estudou ainda a morfologia e a biologia do parasito no hospedeiro
vertebrado e denominou-o Trypanosoma cruzi. Carlos Chagas conseguiu naquela época descobrir o agente etiológico, T
cruzi, sua biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patogenia e
sintomatologia pertinentes a fase aguda da doença.
Berenice morreu no dia 11 de setembro de 1982, com 75 anos de idade e 73 anos de infecção pelo T. cruzi. Não
foi possível a realização de necropsia, mas pelas investigações realizadas, sua causa mortis não poderia ser atribuída a
infecção pelo T. cruzi.

CLASSIFICAÇÃO
 Filo: Sarcomastigophora
 Subfilo: Mastigophora
 Ordem: Kinetoplastida
 Família: Trypanosomatidae
 Gênero: Trypanossoma
 Espécie: T. cruzi

1
 www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA
1
OBS : A ordem kinetoplastida é caracterizada pela presença de uma organela chamada cinetoplasto (ou k-DNA). Essa
ordem é representada principalmente pelo T. cruzi e a leishmania. Todo protozoário da ordem kinetoplastida apresenta
uma única e longa mitocôndria que percorre quase todo o citoplasma de sua única célula. No entanto, há uma região
peculiar em que cerca de 15 a 20% de todo material genético do protozoário se concentra. Esta região recebe o nome
de cinetoplasto.

MORFOLOGIA
A doença de Chagas é, portanto, causada por um protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida da família
Trypanosomatidae e gênero Trypanosoma. A morfologia do Trypanosoma cruzi é diversa conforme a fase evolutiva e
hospedeiro (vertebrado e invertebrado). A forma intracelular no hospedeiro vertebrado é a amastigota podendo ser
encontrada também formas epimastigotas nos líquidos intersticiais. No sangue circulante a forma encontrada é a
tripomastigota sanguícola.
Os tripomastigotas do sangue ingeridos pelo inseto se transformam rapidamente em seu estômago do inseto em
organismos arredondados "esferomastigotas" que apresentam uma tendência a se parear ou formar massas de
parasitas. Também existe a peculiar forma evolutiva "esferomastigota" organismo arredondado com flagelo circundando
o corpo. No intestino médio processa-se a multiplicação do parasita sob a forma de "epimastigota", sendo essa fase do
ciclo aparentemente a responsável pela manutenção da infecção no vetor. Na parte terminal de seu intestino (reto)
ocorre a diferenciação de formas epimastigotas em "tripomastigotas metacíclicas", que se acumulam na ampola retal e
são eliminadas nas fezes juntamente com as formas epimastigotas não transformadas. As "tripomastigotas metacíclicas"
são as formas infectantes.
Em resumo, o T. cruzi apresenta três fases morfológicas que participam de seu ciclo biológico:
Forma Amastigota Forma Epimastigota Forma Tripomastigota
- Forma esferoidal ou oval, com membrana - Forma um pouco mais alongada - Forma geralmente mais alongada
única que a forma amastigota dentre as três
- Núcleo grande e excêntrico - Cinetoplasto em posição anterior - Apresenta flagelo longo que,
- Flagelo oculto, presente na chamada ao núcleo geralmente, se inicia na região
bolsa flagelar - Flagelo mais iminente que se posterior e parte para a região
- É a forma que se multiplica nas células do inicia no terço médio da célula anterior
hospedeiro vertebrado quando se encontra - Se multiplica no hospedeiro - Flagelo fixo na membrana
infectado. Se multiplica por divisão binária invertebrado (vetor transmissor), ondulante
e, ao eclodir as células do hospedeiro por esta razão, não serve para - Cinetoplasto posterior ao núcleo
vertebrado, diferencia-se em tripomastigota testes diagnósticos no hospedeiro - Não tem capacidade de se
(forma sanguínea). vertebrado. multiplicar
- Cinetoplasto apresenta-se em forma de - Diferencia-se em tripomastigota - Apresenta duas formas: sanguínea
bastão, estando localizado entre o núcleo e metacíclica (nesta forma, é (encontrada nos exames
a bolsa flagelar liberado pelo vetor via fezes ou parasitológicos de sangue) e
urina) metacíclica (forma infectante
presente nas fezes ou urina do
barbeiro, o vetor).

OBS: A forma esferomastigota (não

descrita neste quadro) trata-se de uma fase
esferoidal flagelada (flagelo curto)
intermediária entre as fases epimastigotas
e tripomastigotas metacíclicas durante o
desenvolvimento do protozoário no vetor
transmissor.

OBS²: Por convenção, a região anterior do protozoário flagelado corresponde à porção livre do flagelo.
OBS³: O flagelo quase sempre tem sua origem próxima ao cinetoplasto. Isso ocorre porque, junto ao cinetoplasto, há
uma pequena organela chamada blefaropasto de onde parte o flagelo.
4
OBS : A forma tripomastigota apresenta as seguintes formas:

2
 www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

 Forma sanguínea: presente no sangue do hospedeiro infectado. É morfologicamente semelhante à forma

metacíclica, diferenciando-se apenas pelo tamanho de seu flagelo: é maior. Quando a forma amastigota
presente nas células (macrófagos, geralmente) do hospedeiro vertebrado se multiplicam e eclodem as mesmas,
elas se diferenciam em tripomastigotas sanguíneas e passam a circular livremente pela corrente (que inclusive,
podem infectar novamente o barbeiro que faz replasto sanguíneo em indivíduos com esta forma). A forma
sanguínea apresenta ainda os seguintes tipos morfológicos:
 Tripomastigota sanguínea fina: movimentam-se rapidamente no campo do microscópio. Desaparecem
rapidamente da circulação do hospedeiro infectado, ou seja, é uma forma encontrada no sangue de
hospedeiros recentemente infectados. Pacientes em fase crônica da doença não apresentam tais
formas, isso porque são formas mais sensíveis ao sistema imune, sendo elas facilmente degradadas.
No trato digestivo do vetor, se desenvolvem muito pouco. Apresentam tropismo por macrófagos.
 Tripomastigota sanguínea larga: movimentam-se lentamente e persistem por muito mais tempo no
sangue do hospedeiro. Desenvolvem-se melhor no trato digestivo do vetor (quando o vetor faz replasto
sanguíneo em hospedeiros infectados e adquirem esta forma, as chances de o vetor desenvolver
novamente as formas metacíclicas são muito maiores). Apresentam tropismo por células musculares.
 Forma metacíclica: presente nas fezes do barbeiro infectado sendo, portanto, a forma infectante. Apresenta um
flagelo menor que a forma sanguínea (1/3 do tamanho desta).

CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação
intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes: cachorros, gatos,
macacos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).

O Ciclo do T. cruzi é o seguinte: 1) o vetor infectado, ao fazer seu repasto sanguíneo, defeca e lança na pele
lesada a forma tripomastigota metacíclica; 2) As formas tripomastigotas metacíclicas penetram e invadem células do
hospedeiro; 3) A forma tripomastigota se converte a amastigota, que se multiplica intensamente por divisão binária
dentro da célula; 4) O rompimento da célula parasitada causa a liberação de tripomastigotas sanguíneas; 5) A forma
tripomastigota no sangue circulante pode penetrar em outra célula (retornando ao passo 1) ou ser ingerida pelo
triatomíneo (passando para o passo 6); 6) forma tripomastigota sanguínea chega estômago do triatomíneo;
transformação da forma tripomastigota em epimastigota no intestino posterior do inseto; 7) forma epimastigota em
multiplicação por divisão binária; 8) forma epimastigota transforma-se em forma tripomastigota metacíclica no reto do
inseto; passa para as fezes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar em células do hospedeiro mamífero e reiniciar o
ciclo.

CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO

Presença importante das formas tripomastigodas e amastigotas. As formas amastigotas, epimastigotas e
tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado. Entretanto, as epimastigotas não são capazes de

3
 www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

nelas se desenvolver e multiplicar. Já a forma amastigota só se desenvolve em macrófagos, e não em células como as
cardíacas, nervosas ou do TGI.
Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas
fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada (pele íntegra não serve
como porta de entrada para os tripomastigotas metacíclicos) e interagem com células do sistema mononuclear fagocítico
da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por
divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula
hospedeira caindo no interstício.
No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do
hospedeiro. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se
cronificar. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais
(xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em camundongos).
A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases sucessivas:
 Adesão celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre;
 Interiorização: quando ocorre a formação de pseudópodes e a consequente formação do vacúolo fagocitário.
 Fenômenos intracelulares: quando as formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário
(fagolisossoma) e os tripomastigotas sobrevivem resistindo as ações das enzimas lisossômicas e
desenvolvendo-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em amastigotas (três horas após a
interiorização).

CILCLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO

Presença importante das formas epimastigotas e
tripomastigotas metacílicas.
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas
tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro
vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto
eles se transformam em formas arredondadas (esferomastigotas)
e epimastigotas. No intestino médio, os epimastigotas se
multiplicam por divisão binária simples, sendo responsáveis pela
manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do
tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em
tripomastigotas metacíclicos (infectantes para os vertebrados e
encontrados nos xenodiagnósticos), sendo eliminados nas fezes
ou na urina. Essa é a descrição clássica adotada para o ciclo do
T. cruzi no invertebrado.
5
OBS : A presença da glicoproteína GP-83 na superfície das
formas tripomastigotas faz com que este protozoário tenha
tropismo pelas células do sistema cardíaco, digestivo e nervoso.
6
OBS : A presença do TcTox neste protozoário faz com que ele
seja capaz de formar poros e escapar do vacúolo fagocítico dos
macrófagos e de suas enzimas.
7
OBS : Os medicamentos até hoje desenvolvidos só agem na forma tripomastigota sanguínea. Porém, como a doença de
Chagas é geralmente diagnosticada na sua fase crônica, os medicamentos não são eficazes contra forma sanguínea
larga (presente na fase crônica) ou contra a fase metacíclica.
8
OBS : A reprodução assexuada do T. cruzi se dá por multiplicação binária, em que os eventos celulares, em ordem
cronológica, são os que seguem: multiplicação do cinetoplasto e blefaloplasto  divisão do flagelo  Divisão do núcleo
 divisão das organelas por completo.

TRANSMISSÃO
 Transmissão pelo vetor: este mecanismo de transmissão é o que tem maior importância epidemiológica. A
infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de
triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra.
 Transfusão sanguínea: este constitui o segundo mecanismo de importância epidemiológica na transmissão da
doença de Chagas. Conduta: maior rigor no controle do sangue e hemoderivados; efetiva atuação da vigilância
sanitária; considerar que não existe transfusão de sangue isenta de risco.
 Transmissão congênita: A transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que
liberariam tipomastigotas que chegariam à circulação fetal. A transmissão é transplacentária, e pode ocorrer em
qualquer fase da doença ou da gestação, até mesmo no momento do parto. O diagnóstico diferencial é feito pelo
encontro do T. cruzi na placenta ou pesquisa de anticorpos IgM anti-T. cruzi no soro do recém-nascido pela RIFI
ou ELISA.
4
 www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

 Aleitamento materno: poucos são os casos descritos na literatura. Casos suspeitos de fissura mamária estão
mais relacionados. Deve-se descartar se não houve transmissão placentária. Não contraindica a amamentação.
 Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito, seja no
sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor. A contaminação pode se dar por contato do
parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou autoinoculação.
 Transmissão oral: pode acontecer em várias situações, como na amamentação, pois o T. cruzi já foi
encontrado em leite materno na fase aguda da infecção; animais ingerindo triatomíneos infectados; canibalismo
entre diferentes espécies de animais; pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de
triatomíneos infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa da boca
íntegra ou lesada. O parasita resiste à ação do suco gástrico. Há relatos desse tipo de transmissão na Paraíba
(Catolé do Rocha), Rio Grande do Sul (2003) e Pará (2007).
 Transmissão sexual: ocorre mais comumente em casos de homem susceptível com mulher infectada em
período menstrual; existem relatos de eliminação do T. cruzi no esperma de homens infectados.
 Transplantes: este mecanismo de transmissão pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo que
recebe um órgão transplantado infectado toma drogas imunossupressoras e, consequentemente, torna-se
menos resistente a infecção.

PATOGENIA
Sempre que a célula hospedeira se rompe, há a liberação de formas morfológicas do parasito e restos celulares
na corrente sanguínea. Esse processo é responsável por desencadear uma resposta inflamatória que, inicialmente, é
considerada pequena. Com a repetição desse ciclo de invasão e destruição celular, o processo inflamatório intensifica-se
cada vez mais, podendo gerar fibrose e perda de função (principalmente no tecido digestivo, cardíaco e nos sistemas
nervosos simpático e parassimpático).
É por essa razão que a Doença de Chagas não é de cunho curativo: por ser uma doença diagnosticada
geralmente em sua fase crônica, o protozoário já teria chegado em nível tecidual e acometidos tecidos específicos
causando as respectivas lesões, enquanto que os medicamentos só agem em nível sanguíneo.
Na fase aguda, quando existe sintomas, eles aparecem 5 a 15 dias após a picada do vetor. Durante este
período, devido a contínua repetição do ciclo, há um aumento dos focos inflamatórios. Por transfusão sanguínea, o
período varia de 30 a 40 dias.
Já na fase crônica, as formas se manifestam mais de 10 anos após a infecção. Nessa fase, o ciclo biológico
acontece com baixa intensidade e a parasitemia (presença de parasitas no sangue) encontra-se baixa principalmente
devido a ação dos medicamentos.
10
OBS : Saber o desenvolvimento do parasita em ambas as fases é importante para cunhos diagnósticos: a pesquisa do
parasita no sangue só seria adequada e eficaz para a fase aguda da doença (ou mesmo para raras cepas de T. cruzi
que ainda insistem na corrente sanguínea, mesmo durante a fase crônica).

FASE AGUDA
Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Esta é mais frequente. Ambas estão
relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância,
levando a morte em cerca de 10% dos casos devido principalmente a meningoencefalite e mais raramente a falência
cardíaca devido a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem noticia.
A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi
penetra na conjuntiva (sinal de Romaña: reação inflamatória acompanhada de
conjuntivite e edema bipalpebral, geralmente unilateral, que impede a abertura do olho
correspondente, produzido pela hipersensibilidade à secreção salivar dos teratomíneos)
ou na pele (chagoma de inoculação: caracterizado pela formação de uma tumoração
cutânea, com hiperemia e ligeiro dolorimento local). Essas lesões aparecem em 50% dos
casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois
meses. Concomitantemente, os linfonodos-satélites são comprometidos e no conjunto
forma-se o complexo cutâneo e/ou conjuntivo-linfonodal.
As manifestações gerais são representadas por febre (de intensidade variável), edema localizado e
generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
No sangue, a parasitemia provoca uma hipoproteínemia com redução da soro-albumina e aumento das
globulinas α, β e γ. O hemograma ainda pode apresentar uma ligeira leucocitose, com linfócitos, mas há tendência à
leucopenia, podendo levar a uma anemia grave.

FASE CRÔNCA ASSINTOMÁTICA (INDETERMINADA)

Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Nesta fase, o
indivíduo está parasitado, mas não apresenta nenhum sintoma evidente. Ao se realizar exames parasitológicos, pode ou

5
 www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

não ser positivo (pois a parasitemia está reduzida), ao passo em que o imunológico sempre será positivo. Esta fase é
chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes parâmetros:
 Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos;
 Ausência de sintomas e/ou sinais da doença;
 Eletrocardiograma convencional normal, e
 Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.

Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam esta forma da doença e casos
que tiveram morte súbita e/ou que foram autopsiados devido a outras causas (morte violenta, atropelamentos, etc.), do
ponto de vista anatomopatológico, mostram lesões muito semelhantes às da fase aguda.
Há diferença, no entanto, quanto à intensidade das lesões. A cardite é muito discreta, na maioria dos casos, mas
já se observa intensa denervação do SNA.

FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA

Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo
apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou
ambos (forma cardiodigestiva ou mista). Isso devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio
e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). Observa-se reativação intensa do processo inflamatório, com dano
desses órgãos, nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase.
 Forma cardíaca: O coração é o órgão afetado com maior frequência. Os parasitos formam ninhos de
amastigotas, grandes e de formato alongado ao se multiplicarem no interior das fibras musculares. Depois disso,
as fibras apresentam-se parcialmente dissociadas devido ao edema intersticial.
O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo
atrioventricular e feixe de His) traz como consequência uma grande variedade de perturbações, tanto na
formação dos estímulos (arritmia, extrassístoles) como na sua propagação (bloqueio atrioventricular de grau
variável). O bloqueio de ramo direito (BRD) + hemi-bloqueio anterior de ramo esquerdo (HBAE, também
chamado de “bloqueio divisional anterossuperior” – BDAS) é alteração característica da doença de Chagas.
Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua
força de contração, surge o quadro de ICC, que se traduz clinicamente por dispneia de esforço, insônia,
congestão visceral e edema dos membros inferiores evoluindo em dispneia continua, anasarca e morte.
Pacientes com esse quadro apresentam cardiomegalia intensa.

 Forma Digestiva: as manifestações digestivas são representadas pelos megas, no quais aparecem alterações
morfológicas e funcionais importantes, como, por exemplo, a incoordenação motora (aperistalse, discinesia)
caracterizando o megaesôfago e o megacólon.
O megaesôfago pode surgir em qualquer idade, desde a infância até a velhice. A maioria dos casos, no entanto,
é observada entre 20 e 40 anos. Aparece mais no sexo masculino do que no feminino e é mais frequente na
zona rural endêmica. Os sintomas principais são: disfagia, odinofagia, dor retroestemal, regurgitação, pirose,
soluço, tosse e sialose.
O megacólon compreende as dilatações dos cólons (sigmoide e reto) e são mais frequentes depois da do
esôfago. O diagnóstico é feito mais tardiamente porque a obstipação, o sintoma mais frequente do megacólon, é
encontrado em outras patias digestivas. As complicações mais graves do megacólon são a formação de
fecaloma, obstrução intestinal e a perfuração, esta levando à peritonite.

 Forma Nervosa: o mecanismo patogênico básico nesta forma clínica seria a denervação, contestada por alguns
autores por consistir em agregados de células gliais e linfoides sem encontro de parasitas. Admite-se, todavia,
que na fase crônica da doença a perda ou diminuição dos neurônios possa ser consequência da isquemia devido
a ICC e as arritmias cardíacas, bem como de processos autoimunes, já discutidos anteriormente.

DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico, deve-se lembrar do caráter da parasitemia durante as fases aguda e crônica:
 Durante a fase aguda, a parasitemia está elevada, sendo possível o diagnóstico tanto por meio da pesquisa do
protozoário como por meio de técnicas imunológicas.
 Durante a fase crônica, a parasitemia é baixa ou é nula. Portanto, é inviável a pesquisa do protozoário devido a
este não se encontrar no sangue. O diagnóstico, entretanto, por ser feito por meio de técnicas imunológicas.

SINTOMATOLOGIA E DIAGNÓSTICO CLÍNICO

A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana e/ou Chagoma de
inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia,
taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas. As alterações

6
 www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações

digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar de fase crônica da doença.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os exames realizados para diagnóstico na fase aguda são:
 Exames parasitológicos: utilizado no intuito de encontrar a forma tripomastigota do tipo sanguíneo no sangue
do hospedeiro.
o Método direto - Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina e lamínula.
o Exame de sangue em gota espessa. Este método tem mais chances de detectar o parasito do que o
método anterior, por concentrar maior quantidade de sangue em um mesmo espaço.
o Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa. Este método oferece vantagem por permitir observar a
morfologia do parasito, mas só será possível em casos de parasitemia muito elevada.
o Xenodiagnóstico e a hemocultura são métodos muito sensíveis na fase aguda. Baseia-se na coleta do
sangue do hospedeiro com as formas tripomastigotas sanguíneas através do replasto sanguíneo do
próprio barbeiro: por meio de uma tela contendo esses triatomíneos, aplica-se sobre o membro do
paciente e permite o replasto desse artrópode. Cerca de 30 dias depois, faz-se a pesquisa parasitológica
das fezes do barbeiro, no intuito de encontrar tripomastigotas metacíclicas. A desvantagem é a demora
dos resultados.

 Exames Sorológicos (imunológicos):

o Reação de imunofluorescência indireta (RIFI). Apresenta alta sensibilidade a partir do 15º dia de
infecção, detectando anticorpos da classe IgM, que raramente ocorrem na fase crônica da doença, mas
que são constantes na fase aguda, com títulos elevados.
o Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA). Esta técnica também detecta classes específicas de
anticorpos e, portanto, é indicada para o diagnóstico de fase aguda da doença, utilizando-se conjugado
anti-IgM.

Na fase crônica, são realizados os seguintes meios para diagnóstico:

 Exames parasitológicos:
o Xenodiagnóstico: Em geral, realiza-se nos pacientes o xenodiagnóstico natural, colocando-se os
triatomíneos para sugar o braço do paciente. Para que o xenodiagnóstico dê bons resultados, há
necessidade de se empregar espécies de triatomíneos bem adaptados as cepas locais do T. cruzi. Em
geral, as espécies de barbeiros que apresentam melhor susceptibilidade são: Triatoma infestans,
Panstrongylus megistus, T. braziliensis e T. pseudomaculata.
o Hemocultura: este método, quando realizado em paralelo com o xenodiagnóstico, pode apresentar
maior sensibilidade, dependendo da técnica utilizada.

 Exames sorológicos (imunológico)

o Reação de hemaglutinação indireta (RHA)
o Reação de imunofluorescência indireta (RIFI)
o Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA)
11
OBS : Testes imunológicos positivos podem indicar ainda uma reação cruzada com a Leishmania.

VETOR
O vetor da doença de Chagas é conhecido como barbeiro (em outras regiões, também é conhecido como
chupança, bicho-barbeiro, bicho-de-parede, bicudo, cascudo, fincão, percevejão, procotó, vunvum), insetos hemípteros,
reduviídeos, triatomíneos.
Hematófagos, têm hábitos noturnos. São encontrados em vários países da América do Sul, como Argentina,
Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai, Peru e Uruguai. No Brasil, são conhecidas acima de 30 espécies transmissoras da
doença de Chagas. As principais são: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, T. braziliensis e T. pseudomaculata.

EPIDEMIOLOGIA
Segundo dados recentes da OMS doença de Chagas atinge 16 a 1 8 milhões de habitantes de 18 países,
causando 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. No Brasil, cerca de 6 milhões de
habitantes são infectados. Ela se distribui em duas zonas ecológicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem
em habitações humanas, e o outro, constituído pelo sul da América do Norte, América Central e México, onde o vetor
vive em ambos os ambientes, dentro e fora do domicílio.

7
 www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA

Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença de Chagas hoje, podemos inferir que ela era
uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos, na medida
em que estes modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e construíram a cafua na zona rural. Nessa cafua,
alguns triatomíneos adaptaram-se e colonizaram-se. A doença de Chagas tomou-se então uma zoonose típica.
Vimos então que os principais elos da cadeia epidemiológica são: mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos
silvestres, T. cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos domiciliados, humanos.
 Ciclo silvestre: barbeiro  Tatu, gambás e roedores  barbeiro
 Ciclo doméstico: barbeiro  homem ou cachorros  barbeiro

Com a vinda do europeu e a devastação das florestas, fez com que o babeiro fosse expulso de seu habitat
natural e se desenvolve em locais recém-construídos como casas de pau-a-pique ou de barro. Essa domiciliação de
barbeiros (e, às vezes, de roedores e gambás) representam um exemplo típico de sinantropia, isto é, adaptação de um
animal ao domicílio humano após a alteração do meio ambiente.
No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre. Os humanos entraram nessa região, modificaram o ambiente
natural, mas não construíram a choupana de pau-a-pique e barro. Construíram casas onde o barbeiro não encontrou
abrigos propícios para sua adaptação e colonização. Dessa forma, o T. cruzi ainda permanece no seu ambiente natural,
circulando entre mamíferos e triatomíneos silvestres.
Na Amazônia, como a biocenose silvestre ainda não foi totalmente destruída, o T. cruzi circula preferentemente
nesse ambiente, entre animais e triatomíneos silvestres. Estes, por não terem o hábitat primitivo destruído, não migraram
para as tabas dos índios ou cafuas locais.

PROFILAXIA
 Melhoria das habitações rurais;
 Controle do doador de sangue;
 Combate ao barbeiro com organização de campanha (uso de inseticidas);
 Levantamento das espécies implicadas;
 Controle da transmissão congênita.

TRATAMENTO
Na doença de Chagas, o tratamento é baseado em drogas antiparasitárias, para aniquilar o parasita, e no
controle dos sinais e sintomas da infecção. O tratamento tem como objetivo a supressão da parasitemia, com o intuito de
reduzir a velocidade de acometimento do sistema nervoso parassimpático. Os distúrbios autonômicos provocados pela
doença podem resultar, eventualmente, em megaesôfago, megacólon e miocardiopatia dilatada acelerada.
 Nifurtimox: age contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais. É administrado via oral,
sob a forma de comprimido na dose 8 a 12mg/kg por dia, até 90 dias. Os efeitos colaterais (que aumentam com
doses mais prolongadas) são anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos, alergia cutânea, parestesias
irreversíveis, polineuropatia. Esta droga foi recentemente retirada do mercado.
 Benzonidazol: possui efeitos apenas contra as formas sanguíneas. Os efeitos colaterais observados são:
anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites urticariformes, cefaleia, sonolência e dores abdominais,
hiperexcitabilidade, depressão medular, polineuropatia (mais frequente em idosos e de efeito cumulativo). As
doses são:
o Adulto: 5 mg/kd/dia;
o Criança: 5 – 10 mg/kg/dia; 2 doses diárias, por 90 dias.
o Lactentes: 10 mg/kd/dia.

Vale salientar que o tratamento só é indicado na fase aguda da doença. Na fase crônica, faz-se apenas controle
das sequelas (tratamento sintomático).