UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO

Escola de Enfermagem
Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica
Disciplina ENC 250

Emergências Diabéticas

Profa Paula Cristina Nogueira

pcnogueira@usp.br
Aspectos Epidemiológicos

 Em 2014, estimou-se que existiriam 11,9 milhões de pessoas, na faixa etária

de 20 a 79 anos, com diabetes no Brasil, podendo alcançar 19,2 milhões em
2035.

 Atualmente, estima-se que a população mundial com diabetes é da ordem de

387 milhões de pessoas e que deverá atingir 471 milhões em 2035.

 Cerca de 80% desses indivíduos com DM vivem em países em

desenvolvimento, onde a epidemia tem maior intensidade, com crescente
proporção de pessoas afetadas em grupos etários mais jovens.
 Aspectos Epidemiológicos

• As complicações agudas e crônicas do diabetes causam alta

morbimortalidade, acarretando altos custos para os sistemas de
saúde.

• Estudos internacionais sugerem que o custo dos cuidados

relacionados ao diabetes é cerca de duas a três vezes superior
aos dispensados a pacientes não diabéticos e está diretamente
relacionado com a ocorrência de complicações crônicas.

(SCHMIDT; DUNCAN; STEVENS et al., 2009; SCHMIDT et al., 2011; ROSA, 2008)
 A análise epidemiológica, econômica e social do número crescente
de pessoas que vivem com DM mostra a necessidade da
implantação de políticas públicas de saúde que minimizem as
dificuldades dessas pessoas e de suas famílias, e propiciem a
manutenção da sua qualidade de vida.

(SBD, 2015-2016)
Revisão da anatomia e fisiologia

O PÂNCREAS

Tem função glandular tanto exócrina

(enzimas digestivas) quanto endócrina.
 Pâncreas endócrino – responsável
pela produção de insulina e do
glucagon.

Ilhotas de Langerhans: células

pancreáticas secretoras de hormônios,
liberam a insulina e o glucagon.

Insulina: hormônio necessário para o metabolismo de glicose. Diminui a glicose sg e

permite a entrada de glicose nas células do fígado, músculos e outros tecidos onde fica
estocada sob a forma de glicogênio ou é queimada para produzir energia.

Glucagon: efeitos opostos ao da insulina, elevam a glicemia por meio da estimulação da

gliconeogênese, convertendo o glicogênio em glicose no fígado. É secretado em resposta a
uma queda de glicemia.

Juntos, a insulina e o glucagon mantêm um nível relativamente constante de glicemia

A insulina é um hormônio anabólico ou de reserva. Quando uma
refeição é ingerida, a secreção de insulina aumenta e move a
glicose do sangue para o fígado, músculos e células gordurosas.
A insulina:

Estimula a reserva de glicose no fígado e músculos (sob a forma

de glicogênio)
Aumenta a reserva de gordura dietética no tecido adiposo
Acelera o transporte de aminoácidos para as células
Inibe a degradação da glicose de reserva, proteínas e gorduras.
 Durante os períodos de jejum, o pâncreas libera continuamente
uma pequena quantidade de insulina juntamente com o
glucagon (secretado pelas células alfa das ilhotas de
Langerhans)

 Inicialmente o fígado produz glicose pela degradação de

glicogênio (glicogenólise). Após 8 a 12h sem alimentos, o fígado
forma glicose a partir da degradação de substâncias não-
carboidratos, incluindo aminoácidos (gliconeogênese).
 O pâncreas é o órgão responsável pela
produção da insulina.

A quantidade de insulina produzida vai

depender da quantidade de açúcar que se
come.

Quanto mais açúcar a gente

come mais o pâncreas tem
intestino que trabalhar! 10
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 DIABETES MELLITUS
•Distúrbios metabólicos que afeta o metabolismo de carboidratos, gorduras e
proteínas, caracterizado por níveis elevados de glicose no sangue.

HIPERGLICEMIA

•A capacidade do corpo em responder à insulina pode diminuir (Diabetes tipo II)

ou o pâncreas pode parar de produzir insulina (Diabetes tipo I). Isto pode
resultar em complicações metabólicas tais como: cetocidose, complicações
microvasculares, dçs renais, oculares e complicações neuropáticas.

(ALFRADIQUE, 2009)
 Classificação do DM

 Segundo à OMS e Associação Americana de Diabetes (ADA):

• DM tipo 1 (DM1), DM tipo 2 (DM2),

• Outros tipos específicos de DM e

• DM gestacional

• Há ainda duas categorias, referidas como pré-diabetes, que são a glicemia

de jejum alterada e a tolerância à glicose diminuída. Essas categorias não
são entidades clínicas, mas fatores de risco para o desenvolvimento de DM
e doenças cardiovasculares (DCV).

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 Classificação do DM

DIABETES MELLITUS TIPO 1A

• Causa:
• Auto-imune (DM Tipo 1 A) - 5 a 10% dos casos de DM - destruição
imunomediada de células betapancreáticas
• Na maioria das vezes, diagnosticada pela presença de auto-anticorpos
circulantes (anti-célula b, anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-
GAD).
• Esses anticorpos podem ser verificados meses ou anos antes do
diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da doença, e em até 90%
dos indivíduos quando se detecta hiperglicemia.

Destruição das células beta das ilhotas

e deficiência de insulina 13
Classificação do DM

DIABETES MELLITUS TIPO 1B

• Causa:
• Idiopático - minoria dos casos de DM1. Caracteriza-se pela ausência de
marcadores de autoimunidade contra as células beta

• Os indivíduos com esse tipo de DM podem desenvolver cetoacidose e

apresentam graus variáveis de deficiência de insulina.

• Devido à avaliação dos autoanticorpos não se encontrar disponível em

todos os centros, a classificação etiológica do DM1 nas subcategorias
autoimune e idiopática pode não ser sempre possível.
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DM Tipo I

•A taxa de destruição das células beta é variável, sendo, em geral, mais rápida
entre as crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos). A forma
lentamente progressiva ocorre em adultos, a qual se refere como diabetes
autoimune latente do adulto (LADA) ~ 10% dos casos de DM.

•O traço clínico que mais define o tipo 1 é a tendência à hiperglicemia grave e

cetoacidose (acidose por formação de corpos cetônicos).

•Acomete menos de 15 % dos casos de diabetes.

 Classificação do DM
DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Tipo mais comum de DM (90 a 95 % dos casos)

• Costuma ter início insidioso e sintomas mais brandos

• Pode ocorrer em qualquer idade: + comum após os 40 anos

• Características:
• defeitos na ação e secreção da insulina e na regulação da produção
hepática de glicose
• resistência insulínica: resistência dos tecidos periféricos às ações da
insulina
 A resistência a insulina refere-se a uma sensibilidade diminuída dos tecidos à
insulina. A insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies das células e
como resultado ocorre uma série de reações envolvidas no metabolismo de
glicose dentro da célula. A resistência à insulina está associada a uma
diminuição dessas reações intracelulares, assim a insulina torna-se menos
efetiva na estimulação da captação de glicose pelos tecidos.
16
 Qto à secreção prejudicada, há suficiente insulina presente para evitar a
degradação de gordura e subsequente produção de corpos cetônicos, assim a
cetoacidose é rara.

 DM tipo 2 pode evoluir por muitos anos antes de requerer insulina para
controle. Seu uso, nesses casos, não visa evitar a cetoacidose, mas alcançar o
controle do quadro hiperglicêmico. A hiperglicemia desenvolve-se lentamente,
permanecendo assintomática por vários anos.

•Etiologia: desconhecida; porém, sabe-se que contribuem:

• Fatores etiopatogênicos
• Genéticos (história familiar)
• Ambientais (obesidade e sedentarismo)

 Como a resistência a insulina está associada à obesidade, o tratamento

primário é a perda de peso. Exercícios para aumentar a efetividade da insulina.
Agentes hipoglicemiantes orais, insulina.
Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2
DM 1 DM 2
• Doença Auto-Imune • 90 % S. Metabólica
• Deficiência Insulina • Resistência Insulínica
• Jovens, Adolescentes • Indivíduos Meia Idade
• Indivíduos Magros • Obesidade (85 %)
• Cetoacidose (Início) • S. Hiperosmolar
• Início Abrupto • Início Geralmente Lento
 Sinais e Sintomas

 Hiperglicemia

 Se a [glicose] no sangue for suficientemente alta, os rins podem não

reabsorver toda a glicose filtrada, então aparece na urina (glicosúria).

 Quando um excesso de glicose é excretado na urina, ele é acompanhado por

perda excessiva de líquidos e eletrólitos – diurese osmótica. Como resultado
do excesso da perda de líquido, o paciente sofre um aumento do volume da
urina (poliúria) e aumento da sede (polidpsia).
Sinais e Sintomas

 Os indivíduos podem ter um aumento do apetite (polifagia) devido à reserva

diminuída de calorias.

 Os sinais e sintomas característicos que levantam a suspeita de diabetes são

os “quatro P’s”: poliúria, polidipsia, polifagia e perda inexplicada de peso.
Embora possam estar presentes no DM tipo 2, esses sinais são mais agudos no
tipo 1, podendo progredir para cetose, desidratação e acidose metabólica,
especialmente na presença de estresse agudo.

 No DM tipo 2, o início é insidioso e muitas vezes a pessoa não apresenta

sintomas. Não infrequentemente, a suspeita da doença é feita pela presença
de uma complicação tardia, como retinopatia, neuropatia periférica, doença
arteriosclerótica.
 DIABETES MELLITUS
Sinais e Sintomas:
– Perda de peso (tipo I);
– Grande eliminação de urina (poliúria);

22
 DIABETES MELLITUS
Sinais e Sintomas:
– Sede (polidipsia);
– Fome (polifagia);
– Desânimo, fraqueza e cansaço físico

23
 Emergências
Diabéticas
Diabetes Mellitus
• Hiperglicemia com cetoacidose

• Estado hiperosmolar não cetótico

Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico de DMs e
seus estágios pré-clínicos

Categoria Glicemia de TTG: duas horas Glicemia

jejum* após 75 g de glicose casual**
Glicemia normal <100 <140

Tolerância diminuída ≥100 e <126 ≥140 e <200

à glicose

Diabetes mellitus ≥126 ≥ 200 ≥200

(com sintomas
clássicos***)

Fonte: Adaptado de Sociedade Brasileira de Diabetes, 2015 – 2016.

*O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por, no mínimo, oito horas.
**Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se
observar o intervalo desde a última refeição.
***Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda não explicada de peso.
Nota: o diagnóstico do DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos
que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM
 Glicemia de jejum alterada
• A glicemia de jejum é ≥ 100 mg/d e < 126 mg/d. Esse critério ainda
não foi oficializado pela OMS, porém já existe uma recomendação
da Federação Internacional de Diabetes (IDF) acatando o ponto de
corte para 100 mg/dl.

• A tolerância à glicose diminuída ocorre quando, após uma

sobrecarga de 75 g de glicose, o valor de glicemia de 2 h situa-se
entre 140 e 199 mg/d.

• O método preferencial para determinação da glicemia é sua

aferição no plasma.
 CETOACIDOSE DIABÉTICA

Trata-se de uma doença crítica, uma

emergência diabética, que se manifesta com:
• hiperglicemia grave
• acidose metabólica e
• distúrbios hidroeletrolíticos
 O que é CAD?
Glicemia elevada, cetonas, acidose e desidratação
• Deficiência absoluta ou relativa de insulina
• Aumento de hormônios contra-reguladores
• Degradação de gorduras
• Tríade bioquímica
– hiperglicemia
– cetoácidos
– acidose metabólica
 CETOACIDOSE DIABÉTICA - CAD

A CAD está presente em

aproximadamente 25% dos casos no
momento do diagnóstico do DM1 e é a
causa mais comum de morte entre
crianças e adolescentes com DM1
 Fisiopatologia
• Ausência de insulina → ↓ qtde de glicose que penetra nas
células →↑ produção e liberação de glicose pelo fígado
(gliconeogênese)

HIPERGLICEMIA

• Na tentativa de livrar o organismo do excesso de glicose, os

rins excretam glicose junto com água e eletrólitos (Na, K)

Diurese osmótica – micção excessiva (poliúria) → desidratação e

perda de eletrólitos
 Fisiopatologia
• Pacientes com CAD grave podem perder até 6,5l de água e
400 a 500mEq de Na, K e cloreto, em 24 horas

• Déficit de insulina→ degradação de lipídios (lipólise) em

ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos
pelo fígado

• Corpos cetônicos são ácidos, seu acúmulo na circulação

devido à falta de insulina → acidose metabólica
 CAD – causa ou fator desencadeante

Incidência
Diabetes recém-diagnosticado 5-40%

Doença aguda 10-20%

Falta de uso ou uso irregular de 33%

insulina
Infecção 20-38%
IAM, AVC, pancreatite < 10%
 Aspectos fisiopatológicos CAD

Nas condições adversas febris, traumáticas ou emocionais, as

necessidades energéticas aumentam e o organismo recorre aos depósitos
de glicogênio e gordura para disponibilizar maior quantidade de glicose.

Assim, a dose usual de insulina, geralmente, torna-se insuficiente para

proporcionar o aproveitamento de alta taxa de glicose pela célula e, em
conseqüência, o substrato energético continua em falta e a glicose
sangüínea se eleva ainda mais. Se a condição de risco não for eliminada, a
glicogenólise e a gliconeogênese, mediadas pelo aumento dos hormônios
contrarreguladores, se acentuam, agravando a hiperglicemia e
desidratação severa.

(Grossi, 2006)
 Outras causas
Estressores físicos e emocionais:

• Em resposta a esses estressores ocorre ↑ nos níveis de

hormônios de “estresse” – glucagon, cortisol, epinefrina

• Esses hormônios promovem a produção de glicose pelo

fígado e interferem na utilização da glicose pelo músculo e
tecido adiposo, contrapondo-se aos efeitos da insulina.
 Resumindo – O que ocorre na CAD?

• ↓ concentração efetiva de insulina circulante associada à

liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, entre
eles o glucagon.

• Essas alterações hormonais na CAD desencadeiam o aumento

da produção hepática de glicose e a redução de sua captação
pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando,
assim, em hiperglicemia.
 Resumindo – O que ocorre na CAD?

• A combinação de deficiência de insulina com aumento de

hormônios contrarreguladores provoca a liberação excessiva
de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que, no
fígado, serão oxidados em corpos cetônicos (ácidos beta-
hidroxibutírico e acetoacético), resultando em acidose
metabólica.

2015-2016
 Ausência de insulina

↓ utilização de glicose pelo ↑ degradação de

músculo, tecido adiposo e fígado lipídeos
↑ produção de glicose pelo
fígado
↑ ácidos graxos
Hiperglicemia
↑corpos
Poliúria cetônicos

Desidratação halito cetônico

Acidose
Náuseas
Fraqueza
Polidpsia

Metabolismo anormal que causas sinais e sintomas de CAD – extraído de Brunner, 2014
 Cetonas

• Usadas como fonte de energia em caso de restrição calórica

• A cetose fisiológica ocorre durante o jejum ou uma sessão

prolongada de exercícios físicos

• Deficiência de insulina  lipólise e produção de cetonas 

acidose
Primeiros sinais e sintomas de CAD

• Poliúria

• Polidipsia
• Polifagia
• Fadiga
• Cãibras musculares
Sinais e sintomas tardios de CAD

 Perda de peso
 Náuseas e vômitos
 Dor abdominal
 Desidratação
 Hálito acidótico
 Hipotensão
 Choque
 Alteração do nível de consciência
 Coma
 Sinais e sintomas – Exame físico
• Acidose – hiperpneia

• Desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia

muscular, extremidades frias, agitação, pulso rápido e PA
variando do normal até o choque hipovolêmico

• A intensificação da desidratação dificulta e torna doloroso o

deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio, podendo-
se observar o quadro de dor abdominal que está presente em
até 51% dos casos

• O atraso no início do tratamento da acidose e da

desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e morte
 Mecanismos de compensação
• Quando grande quantidade de água e Na são perdidos na urina, os
mecanismos compensatórios são desencadeados para evitar o CHOQUE
– Taquicardia para manter o DC, na vigência de hipovolemia
– Gradiente osmótico – glc no LEC sequestra água do interior das células para
o extracelular = expansão volêmica
(MECANISMOS SÃO TEMPORÁRIOS)

• Progressão:

– Hipóxia - Quando a Hb atravessa o tecido mal perfundido, menos O2 é

liberado e a hipóxia tecidual se agrava - ↓ 02

• Quando os mecanismos de compensação falham, a PA cai e sobrevém o

choque
 CAD – resultados de exames laboratoriais
Glicemia ≥ 250 mg/dl
Cetonas Urina: médias a abundantes

Uréia e creatinina ↑ - depleção de volume intravascular

Eletrólitos ↓Na+ - 77%dos casos

Gasometria pH < 7,30, HCO3 < 15 (leve) ↓

arterial
pH < 7,00, HCO3 < 10 (grave) ↓

• Acidose metabólica - o HCO3 está consumido pois

foi usado para neutralizar o excesso de ácido ou foi
perdido por via renal
• O sódio é o principal cátion extracelular e o cloro e o
bicarbonato são os principais ânions
2014
 CAD – ↓ HCO3
• O ácido acetoacético se combina com o bicarbonato de sódio
formando acetato de sódio
• Quanto maior o acúmulo de ácidos orgânicos, maior a queda no
bicarbonato sérico
• Com o tratamento da doença de base e a reversão das condições
metabólicas responsáveis pela produção excessiva destes ácidos
orgânicos, o acetato e o lactato são rapidamente convertidos em
bicarbonato (sendo, por isso, considerados precursores de
bicarbonato ou “bicarbonato em potencial”).
• o tratamento com SF e insulina por via endovenosa é capaz de
promover rapidamente a conversão dos cetoácidos em bicarbonato.

• O tratamento com insulina resulta na rápida movimentação de

potássio e glicose do fluido extracelular de volta para dentro das
células.

2015-2016
 Metas terapêuticas

• Melhorar o volume circulatório e a perfusão tissular

• Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos

• ↓ a glicemia sérica

• Corrigir a cetoacidose

• Determinar e reverter os eventos precipitantes

 Tratamento

• Reposição Volêmica – acesso venoso calibroso

 Solução salina se função cardíaca e renal normal → 15 a 20

ml/kg na primeira hora, buscando-se restabelecer a perfusão
periférica → normalizar PA e FC

• A escolha subsequente de fluidos vai depender da evolução dos

eletrólitos séricos e da diurese.
• Se o paciente evoluir com sódio elevado (≥ 150 mEq/l), deve-se
prescrever solução salina hipotônica de NaCl a 0,45% em média
10 a 14ml/kg/h. Caso contrário, pode-se administrar solução
isotônica de NaCl a 0,9%.
 Tratamento

• ATENÇÃO - A infusão rápida na CAD pode causar complicações:

1. Diluição de proteínas plasmáticas e consequente ↓pressão

osmótica = EDEMA (pulmonar e cerebral)

2. Controle rigoroso da infusão

3. Observar sinais e sintomas de EAP e de Edema cerebral nas

primeiras 24-36h
 Tratamento

• Terapia com insulina - Fundamental para o tratamento da CAD,

pois ↓produção de cetonas e ↓a gliconeogênese hepática

• Os corpos cetônicos (ácidos) acumulam-se em decorrência da

degradação dos lipídeos → a acidose que ocorre na CAD é
revertida com a insulina que inibe a degradação dos lipídeos,
interrompendo assim, o acúmulo de ácido.

• O uso de insulina leva a formação de bicarbonato e correção

gradual da acidose metabólica
 Tratamento

• Terapia com insulina

• Bomba de Insulina
A administração de insulina deve ser IV de modo contínuo
 a. Insulina R + SF0,9%, EV por BIC
 b. Glicemia capilar de 1/1h

 A glicemia não deve cair muito rapidamente ou de modo lento.

 Quando a glicemia capilar atingir valores próximos a 150mg/dL,
a infusão deverá ser diminuída.
 Tratamento

• Terapia com insulina – ATENÇÃO!!

• A insulinoterapia somente deve ser iniciada se o potássio

estiver > 3,3 mEq/l, devido ao risco de arritmias associado à
hipopotassemia.

• as principais desvantagens do uso de altas doses de insulina,

quando em comparação com baixas doses, são os episódios
hipoglicêmicos e a hipopotassemia.

• Atualmente, o uso de baixas doses de insulina é consenso nos

casos de CAD e EHH.
 Tratamento

• Terapia com insulina – ATENÇÃO!!

• As moléculas de insulina aderem à superfície interna dos

equipos de infusão IV, assim o líquido inicial pode conter uma
concentração diminuída de insulina. Recomenda-se desprezar
os primeiros 50 ml.
 Tratamento

 Outras medidas
• Reposição eletrolítica: feita após a dosagem de eletrólitos
séricos
• Reposição de Bicarbonato de Sódio
• Restabelecimento da função metabólica

• Educação em Saúde para prevenção de recorrências

 Resposta:
• Pacientes começam a melhorar na fase inicial do tratamento
 Tratamento

 Em relação à Reposição de Bicarbonato de Sódio

• A indicação na CAD é controversa, mas a literatura considera

prudente o uso em baixas doses quando pH ≤ 7,1.
Recomendam-se 50 mEq/l de bicarbonato de sódio IV se o pH
estiver entre 6,9 e 7,1 e 100 mEq/l se o pH < 6,9 ou com
hiperpotassemia grave (A).

• O uso de bicarbonato de sódio com pH > 7,1 não melhora o

prognóstico (A).

• Os riscos de uso inapropriado de bicarbonato de sódio são a

alcalose metabólica, o edema cerebral, a hipopotassemia.
 Tratamento - Complicações

• Hipoglicemia secundária ao uso inapropriado de insulina;

• Hipopotassemia, devida à administração de doses inadequadas

de insulina e/ou de bicarbonato de sódio;

• Hiperglicemia secundária à interrupção de infusão de insulina

sem cobertura correta de insulina subcutânea;
 Tratamento - Complicações

• Edema agudo de pulmão e hipercloremia por infusão excessiva

de fluidos.

• Edema cerebral é uma complicação rara no adulto, mas pode

evoluir com herniação de tronco cerebral e parada
cardiorrespiratória; portanto, deve ser tratado prontamente
com infusão intravascular de manitol a 20% (A)

• A correção gradual da glicemia e da osmolalidade pode

prevenir o edema cerebral clínico
 Investigação Clínica de Enfermagem
 Anamnese
• Questionar sobre os hábitos do paciente, controle do DM
• Sede, poliúria, inapetência, náuseas e vômitos, cólica
abdominal, fadiga, fraqueza e sonolência

 Exame físico: principais achados

• Respiração de Kussmaul (hiperventilação), hálito cetônico,
desidratação, distensão abdominal, mucosa ressecada, pele
ruborizada, ↓ turgor, ↓ perfusão, hipotensão, taquicardia e
alteração na responsividade (da sonolência ao coma)

 Exames complementares: gasometria arterial, bioquímica,

função renal, urina I/URC; Glicemia, Glicosúria e Cetonúria
 Diagnósticos de Enfermagem
Volume de líquidos deficiente

Risco de Choque

Troca de gases prejudicada

Padrão respiratório ineficaz

Risco de perfusão tissular (....)ineficaz

Risco de confusão aguda

 Leitura recomendada
• REE

REEUSP, 2006
 Emergências Diabéticas

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

EHH
 EHH
Estado caracterizado por hiperglicemia e hiperosmolaridade,
sem cetoacidose → Há produção mínima de insulina, mas
essa quantidade é suficiente para inibir a produção de corpos
cetonicos.

Mais comumente desenvolvido em pacientes portadores de

DM tipo 2

Responsável pela maior taxa de mortalidade, em relação a

qualquer outra complicação diabética

Comum em idosos
 EHH - Etiologia
Secundário ao estresse externo associado à doença clínica
grave: AVE, IAM, pancreatite, trauma, sepse, queimadura, PN

Ingesta excessiva de carboidratos

Iatrogênica
– Suporte nutricional enteral total: alimentação por CNE
– Diálise peritoneal: soluções hipertônicas de glicose
– Medicação: corticóides, diuréticos tiazídicos, sedativos,
simpatomiméticos = drogas que afetam o metabolismo dos CH e
aumentam a Glc
 EHH -Fisiopatologia
Os mecanismos da doença são idênticos aos da CAD, com
exceção da cetoacidose

Como os níveis basais de insulina não são afetados, a

cetogênese excessiva não acontece → o nível de insulina é
muito baixo para impedir a hiperglicemia e a diurese
osmótica subsequente, porém é suficiente para evitar a
degradação de lipídios.

A desidratação é usualmente acentuada

 Sinais e sintomas de EHH
• Inicialmente poliúria e polidipsia
• Alteração do estado mental
• Desidratação profunda - mucosas secas, ↓ turgor, ↓PA
• Fatores precipitantes
 Mais comum em idosos. Pacientes com EHH não
apresentam os sintomas GI relacionados à cetose. Assim,
podem demorar a procurar tratamento, procuram qdo se
iniciam os sintomas neurológicos.
 O retardo no tratamento leva a apresentar hiperglicemia,
desidratação e hiperosmolaridade mais graves.
 Comparação da CAD e EHH
Características CAD EHH
Pctes mais acometidos DM1 ou DM2, mais DM1 DM1 ou DM2, mais DM2 –
idosos com DM2

Início Rápido (< 24h) Mais lento - dias

Níveis de glicemia ≥ 250mg/dl > 600mg/dl

pH arterial < 7,3 Normal

HCO3 <15 mEq/l Normal

Cetonas séricas e urinárias Presentes Ausentes

Taxa de mortalidade <5% 10 a 40%

 EHH - Metas terapêuticas

Reposição
• Corrigir depleção de volume
volêmica

Correção da
• Controlar a hiperglicemia hiperglicemia

Educação
• Identificar e tratar causas subjacentes em Saúde
 EHH - Tratamento

• Reposição Volêmica – acesso venoso calibroso

 A depleção de volume é maior que na CAD

 A reidratação deve ser cautelosa: evitar sobrecarga volêmica→
controlar rigorosamente o tempo de infusão da solução
 Pode-se usar solução salina isotônica ou hipotônica, para repor
grande quantidade de volume
 Atentar para os sinais de sobrecarga volêmica → monitorar:
– BH rigoroso
– FC e PA
– Estado neurológico
- PVC – orienta a reposição de líquidos
 EHH - Tratamento

• Insulinoterapia – desempenha papel menos importante no

tratamento da EHH pois não é necessária para reversão de
acidose como nos pacientes com CAD.

• A reidratação do paciente ↓ os níveis glicêmicos elevados

• Entretanto, a insulina é habitualmente administrada em doses

baixas contínuas
 EHH - Tratamento

• Insulinoterapia – monitorar glicemia capilar de 1/1h

• Quando a glc atingir níveis entre 250 – 300mg/dL, deve-se

suspender a adm por BIC e iniciar adm via SC
 Investigação Clínica de Enfermagem
 Anamnese
• Questionar sobre os hábitos do paciente, controle do DM
• Polidipsia, poliúria, inapetência, fraqueza e sonolência
progressiva
 Exame físico: principais achados
• desidratação, mucosa ressecada, ↓ turgor, hipotensão,
taquicardia, alteração do comportamento, confusão

 Exames complementares: Glicemia (>600 mg/dL), Glicosúria

 Diagnósticos de Enfermagem
Volume de líquidos deficiente

Risco de Choque

Troca de gases prejudicada

Padrão respiratório ineficaz

Risco de perfusão tissular (....)ineficaz

Risco de confusão aguda

HIPOGLICEMIA
COMPLICAÇÕES DO DIABETES – uso de insulina:

Hipoglicemia (reações a insulina)- níveis de glicose sg

anormalmente baixos < 50 a 60mg/dl. Pode ser causada por muita
insulina ou agente hipoglicemiante, pouca comida ou atividade
excessiva.

Hipoglicemia significa baixo nível de glicose no sangue. Quando a

glicemia está abaixo de 60 mg%, com grandes variações de pessoa a
pessoa, podem ocorrer sintomas de uma reação hipoglicêmica – See
more at: http://www.diabetes.org.br
 Hipoglicemia: Causas
• Diminuição da produção ou liberação de glicose hepática -
diminuição do glucagon;

• Diminuição da produção de fontes energéticas alternativas;

• Limitação de substrato (atraso ou esquecimento das

refeições);

• Aumento da utilização da glicose (atividade física

prolongada);

• Uso de bebidas alcoólicas   efeito da insulina;

73
• Uso excessivo de insulina
 Hipoglicemia
• Bastante comum no DM1

• Comumente é decorrente da reação insulínica, ou seja,

induzidas pelas insulinas

• Pode manifestar-se de modo leve à grave, podendo levar ao

óbito quando não revertida
– A hipoglicemia prolongada causa dano cerebral que pode levar
ao óbito quando não revertida

• É frequente na metade do dia, após o uso de insulina

74
 Neuroglicopenia
• Termo usado para descrever a redução dos níveis de glicose no tecido
cerebral

• A redução de glicose abaixo de 45mg/dL coloca o cérebro em estado de

alerta

• O nível exato em que os sintomas aparecem varia de indivíduo para

indivíduo

• Toda vez que ocorre a neuroglicopenia o cérebro desencadeia uma

resposta neuroglicopênica (níveis < 35mg/dL)

Liberação de adrenalina – taquicardia, palpitação, tremores e ansiedade – ativa

hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol) –
glicogenólise e gliconeogênese - para aumentar a glicemia e proteger os órgãos
vitais
75
 Importante
• Os centros autonômicos que controlam a PA e a respiração são mais
resistentes à hipoglicemia e continuam a funcionar mesmo que outras
funções cerebrais tenham sido perdidas

• Quanto mais profunda for a hipoglicemia e quanto maior for o tempo de

duração do quadro, maior será o dano cerebral (transitório/permanente)

• Uma hipoglicemia grave (15-30min) pode resultar em sintomas que

persistem por um intervalo de tempo, depois que a glicose é
administrada

• IDOSOS

76
 Hipoglicemia: Sintomas

• Tremor, •Sonolência,
• Palidez, • Confusão mental,
• Taquicardia, • Perda da memória,
• Sudorese fria, • Distúrbios visuais,
• Palpitação; • Anormalidades motoras e
• Irritabilidade, sensitivas,
• Convulsão
• Fome,
• Coma.
• Cefaléia

77
Sintomas- podem ser agrupados em:

•Hipoglicemia branda- a medida que o nível de glicose cai, o SN é

estimulado causando suor, tremor, taquicardia, palpitação,
nervosismo e fome.

•Hipoglicemia moderada- a queda do nível de glicose priva as células

do cérebro do combustível necessário para o seu funcionamento
ocasionando a incapacidade de se concentrar, dor de cabeça, tontura,
confusão, lapso de memória, dormência dos lábios, visão dupla.

•Hipoglicemia grave- o funcionamento do SNC está prejudicado

causando comportamento desorientado, convulsões, sono, perda da
consciência.
 Investigação Clínica de Enfermagem
 Anamnese
• Questionar sobre os hábitos do paciente, controle do DM,
ingesta alimentar, exercícios físicos, uso de álcool e de
medicações
• sensação de cabeça pesada, dificuldade de concentração e
raciocínio, tontura, vertigem, fraqueza, cefaléia e alterações
de comportamento
 Exame físico: principais achados
•Alterações da fala, alterações da marcha, convulsão focal,
taquicardia, palidez, sudorese, tremor,

 Exames complementares: Glicemia

 Tratamento
Administração de glicose - Primeira medida a ser instituída para todos os
casos

 Paciente acordado, consciente: Deve-se ingerir 15g de carboidratos: 5 a 6

balas ou 150 ml de suco de laranja ou 1 copo de refrigerante não dietético
ou 2 colheres de açúcar.

 Paciente desacordado, inconsciente: Não oferecer alimentos

Administrar 25g de G50% ou 1mg de glucagon SC/IM - Provoca liberação de
glc para o sangue a partir de reservas hepáticas.

RESPOSTA:
• Ingesta de açúcar ou suco/refrigerante: resposta em 5-15 min
• Adm endovenosa de glc: resposta em 1-2 min
• As reações insulínicas sempre são revertidas com quantidade suficiente de
glc. Se necessário, estimular a ingesta de glicose ou manter a adm até que
seja recobrada a glicemia
IMPORTANTE!!

Sinais e sintomas de hipoglicemia

Suspender insulina em casos de jejum para exames ou cirurgia

Exercícios físicos, controle de peso

Uso de álccol - o principal perigo do uso de álcool para um

diabético é a hipoglicemia, principalmente para os que usam
insulina. Pode diminuir as reações fisiológicas normais do corpo
que produzem glicose. Assim, se um diabético ingere álcool de
estômago vazio, há um aumento da probabilidade de hipoglicemia
(Tipo I).
Assistência de
enfermagem

Educação em Saúde!!
 Educação em saúde

Fundamental para o manejo do DM e prevenção de CAD,

EHH e hipoglicemia
“A assistência de enfermagem para a pessoa com DM precisa estar voltada
para um processo de educação em saúde que auxilie o indivíduo a conviver
melhor com a sua condição crônica, reforce sua percepção de riscos à saúde e
desenvolva habilidades para superar os problemas, mantendo a maior
autonomia possível e tornando-se corresponsável pelo seu cuidado. As ações
devem auxiliar a pessoa a conhecer o seu problema de saúde e os fatores de
risco correlacionados, identificar vulnerabilidades, prevenir complicações e
conquistar um bom controle metabólico que, em geral, depende de
alimentação regular e de exercícios físicos.”
Manejo da Insulina

 Cuidados na Aplicação
• Aplicar sempre nos mesmos horários

• Rodizie os locais de aplicação da insulina

• Insulina NPH é aplicada no tecido subcutâneo (SC). Faça prega na

pele antes de aplicar.

• Insulina Regular R pode ser aplicada no SC/IM ou EV.

• Quando usar dois tipos de insulina no mesmo horário (NPH + R)

mistura-se na mesma seringa colocando primeiro a R e a seguir a
NPH.
Manejo da Insulina

Cuidados na Estocagem
•Estocar o frasco fechado na geladeira a 4ºC (2 a 8ºC). Se congelar, desprezá-la.

•Após aberto, o frasco pode ser mantido em temperatura ambiente para

minimizar dor no local da injeção, entre 15°C e 30°C, ou também em refrigeração,
entre 2°C a 8°C.

•Após um mês do início do uso, a insulina perde sua potência, especialmente se

mantida fora da geladeira. Por isso, é importante orientar que a pessoa anote a
data de abertura no frasco e Verificar o prazo de validade do frasco

•Em viagens ela pode ser carregada em isopor ou caixa térmica sem gelo ou com
gelo seco. Pode também ser levada em bolsa comum, desde que a insulina não
seja exposta à luz solar ou calor excessivo.

•Se a insulina apresentar depósitos ou aspecto floculado o frasco deve ser

desprezado.
A velocidade de absorção varia conforme o local de aplicação, sendo
mais rápida no abdômen, intermediária nos braços e mais lenta nas
coxas e nádegas.
Sistema de Aplicação de
Insulina
Bomba de Infusão de Insulina
Cateter Soft-Set QR
Aplicador de cateter Softserter
 Aplicação de cateter Soft-Set
QR

• O uso do aplicador é
preferido pelas
crianças e
adolescentes por ser
prático e indolor
 Perspectivas
• Insulina Inalada de ação ultra-rápida
• Métodos de monitorização da glicemia não invasivos
• Transplante de ilhotas
• Transplante de células-tronco - regeneração do conjunto de células
produtoras de insulina do pâncreas, usando células-tronco embrionárias
do cordão umbilical e adultas
 trabalho que está sendo realizado em grupo de pesquisas de RP utilizando
imunossupressão em altas doses combinada com a infusão de células-
tronco hematopoéticas autólogas em diabete do tipo 1 recém-
diagnosticado (ver artigo)

RADCF/HUAP/UFF
Insulina Inalável
Orientações de enfermagem:

Reconhecimento dos fatores de risco Mudança de estilo de vida

Anamnese:

•Conhecer a história pregressa do paciente, seu contexto social e econômico, grau

de escolaridade, avaliar o potencial para o autocuidado e avaliar as condições de
saúde.

•Antecedentes familiares e pessoais (história familiar de diabetes, hipertensão,

doença renal, cardíaca e diabetes gestacional).

•Queixas atuais, história sobre o diagnóstico de DM e os cuidados implementados,

tratamento prévio.

•Percepção da pessoa diante da doença, tratamento e autocuidado.

•Medicamentos utilizados para DM e outros problemas de saúde e presença de

efeitos colaterais.
Anamnese:

•Hábitos de vida: alimentação, sono e repouso, atividade física, higiene, funções

fisiológicas.

•Identificação de fatores de risco (tabagismo, alcoolismo, obesidade, dislipidemia,

sedentarismo).

•É importante que o enfermeiro estimule e auxilie a pessoa a desenvolver seu

plano de autocuidado em relação aos fatores de risco identificados
Exame Físico:

•Altura, peso, circunferência abdominal e IMC.

•Pressão arterial com a pessoa sentada e deitada.

•Alterações de visão.

•Exame da cavidade oral, com atenção para a presença de gengivite, problemas

•odontológicos e candidíase.

•Frequência cardíaca e respiratória e ausculta cardiopulmonar.

•Avaliação da pele quanto a sua integridade, turgor, coloração e manchas.

•Membros inferiores: unhas, dor, edema, pulsos pediosos e lesões; articulações

(capacidade de flexão, extensão, limitações de mobilidade, edemas); pés (bolhas,
sensibilidade, ferimentos, calosidades e corte das unhas).
Uso de Insulina:

•Realiza a autoaplicação? Se não realiza, quem faz? Por que não autoaplica?

•Apresenta complicações e reações nos locais de aplicação?

• Como realiza a conservação e o transporte?

•Automonitorização: Consegue realizar a verificação da glicemia capilar? Apresenta

dificuldades no manuseio do aparelho?
 Planejamento da assistência
 Pontos importantes no planejamento da assistência:

• Abordar/orientar sobre:
o Sinais de hipoglicemia e hiperglicemia e orientações sobre como agir diante
dessas situações;

o Motivação para modificar hábitos de vida não saudáveis (fumo, estresse,

bebida alcoólica e sedentarismo);

o Percepção de presença de complicações;

o A doença e o processo de envelhecimento;

o Uso de medicamentos prescritos (oral ou insulina), indicação, doses, horários,

efeitos desejados e colaterais, controle da glicemia, estilo de vida, complicações
da doença;

o Uso da insulina e o modo correto de como reutilizar agulha; planejamento de

rodízio dos locais de aplicação para evitar lipodistrofia.
Orientações quanto ao uso das medicações (horários, rodízio da
aplicação de insulina)
Seringas e agulhas:
•as seringas com agulhas acopladas podem ser reutilizadas pela própria pessoa,
desde que a agulha e a capa protetora não tenham sido contaminadas;
•não se recomenda higienização da agulha com álcool
•o descarte da seringa com agulha acoplada deve ser realizado em recipiente
próprio
•para material perfurocortante, fornecido pela UBS, ou em recipiente rígido
resistente, como frasco de amaciante. Não é recomendado o descarte do
material em garrafa PET devido a sua fragilidade. Quando o recipiente estiver
cheio, a pessoa deve entregar o material na UBS para que a mesma faça o
descarte adequado.
Preparo e administração da insulina
lavar as mãos com água e sabão antes da preparação da insulina;
o frasco de insulina deve ser rolado gentilmente entre as mãos para misturá-la,
antes de aspirar seu conteúdo;
em caso de combinação de dois tipos de insulina, aspirar antes a insulina de
ação curta (regular) para que o frasco não se contamine com a insulina de ação
intermediária (NPH);
não é necessário limpar o local de aplicação com álcool;
o local deve ser pinçado levemente entre dois dedos e a agulha deve ser
introduzida completamente, em ângulo de 90 graus;
em crianças ou indivíduos muito magros esta técnica pode resultar em
aplicação intramuscular, com absorção mais rápida da insulina. Nestes casos
podem-se utilizar agulhas mais curtas ou ângulo de 45 graus;
não é necessário puxar o êmbolo para verificar a presença de sangue.

ATENÇÃO COM A DOSAGEM: 1ML = 100UI

Dieta (o que pode, fracionamento, horários...)

as modificações na alimentação são reconhecidas como um recurso tanto para

o controle glicêmico como para o controle pressórico, manutenção ou perda de
peso, resultando na redução dos riscos associados às doenças cardiovasculares.

*o principal perigo do uso de álcool para um diabético é a hipoglicemia,

principalmente para os que usam insulina. Pode diminuir as reações fisiológicas
normais do corpo que produzem glicose. Assim, se um diabético ingere álcool de
estômago vazio, há um aumento da probabilidade de hipoglicemia (Tipo I).

TipoII- que usam hipoglicemiantes orais, o consumo de álcool pode interagir com
alguns medicamentos (diabinese) e o diabético irá apresentar rubor facial, calor,
cefaléia, naúseas, suor ou sede, também pode levar a um ganho excessivo de
peso, hiperlipidemia e hiperglicemia.
Alimentos Diet

Os alimentos dietéticos podem ser recomendados, desde que se conheça sua
composição nutricional.

Produtos diet isentos de sacarose podem ser bastante calóricos, além de conter gordura
trans ou saturada como, por exemplo, os chocolates, sorvetes e biscoitos.

 Refrigerantes, sucos e gelatinas dietéticas têm valor calórico próximo de zero, mas
contêm uma grande quantidade de sódio.

Produtos light, de valor calórico reduzido em relação aos alimentos convencionais,

podem conter açúcar.

O uso moderado de adoçantes não calóricos ou edulcorantes pode ser recomendado,

pois mostraram-se seguros quando consumidos em quantidades usuais.

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2003; BRASIL, 2006b; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2007)
Atividade Física

A prática regular de atividade física é fundamental na adoção de hábitos de vida mais

saudáveis e no controle do DM.

Tanto a atividade física, quanto o exercício físico aumentam a captação de glicose pelo
tecido muscular por mecanismos independentes daqueles mediados pela insulina. O
exercício físico regular melhora o controle glicêmico, diminui os fatores de risco para
doença coronariana, contribui para a perda de peso, melhora o bem-estar, além de
prevenir DM tipo 2 em indivíduos de alto risco.

Antes de iniciar a prática de atividade física, é necessário avaliar as condições atuais do

paciente, o controle metabólico, o potencial para o autocuidado e avaliar complicações

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2003; BRASIL, 2006b; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2007)
Atividade Física e uso de insulina, atenção!!

ajustar a dosagem dos medicamentos, pois ocorre uma melhora no controle dos níveis
glicêmicos e na HbA1C

avaliar a necessidade de reduzir a dose de insulina e orientar a injetá-la no abdômen ou

membro menos exercitado na aplicação anterior ao exercício

orientar a pessoa a não coincidir o pico de ação da insulina com o horário da atividade,
diminuindo o risco de hipoglicemia;

orientar sinais de alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício

orientar a pessoa a carregar consigo uma fonte de glicose rápida para ser utilizada
em eventual hipoglicemia (ex.: suco adoçado e balas).

Se a pessoa estiver com a glicemia menor de 100 mg/dl, pode ser orientada a ingerir um
alimento com carboidrato antes de iniciar as atividades

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2003; BRASIL, 2006b; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2007)
Sinais e sintomas de hipoglicemia

Suspender insulina em casos de jejum para exames ou cirurgia

Suspender o uso de metformina antes de procedimentos de cardiologia

invasiva (Evidências científicas: Considerando o risco de insuficiência renal aguda
relacionada ao uso de contraste iodado, postulou-se haver risco de acúmulo de
metformina nesse cenário, aumentando a chance de acidose lática)

Exercícios físicos, controle de peso

Prevenção das complicações (instruções para proteção e cuidados com os pés)

Referências
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção
Básica.Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica : diabetes mellitus / Ministério
da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. – Brasília :
Ministério da Saúde, 2013. 160 p. : il. (Cadernos de Atenção Básica, n. 36)

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes-2013. Diabetes Care,

Alexandria, v. 36, n. suppl. 1, 2013.

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2014 Nov 26] ; 40( 4 ): 582-586. Available from:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62342006000400019&lng=en.
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Neto DL, Pires AC. Crises hiperglicêmicas agudas no diabetes mellitus. Aspectos atuais. Rev Bras
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Oliveira JEP, Venâncio S. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2015-2016/Sociedade

Brasileira de Diabetes. São Paulo: AC Farmacêutica, 2016. Disponível em:
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PEREIRA, DA et al. Efeito de intervenção educativa sobre o conhecimento da doença em

pacientes com diabetes mellitus. Rev. Latino-Am. Enfermagem [online]. 2012, vol.20, n.3, pp.
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