EXPERIMNETO6: vía de absorción y administración conjuntival de atropina

sulfato y efedrina clorhidrato en oryctolagus connículus.

Control de la pupila
Dosis basal Post fármaco
fármaco ojo (gotas)
0’ 5’ X’ 5’ 10’ 15’
Atropina 1% Der. 1 6mm 5mm 5mm 4mm 6mm 8mm
Efedrina 1% Izq. 1 6mm 5mm 5mm 6mm 7mm 8mm

Efedrina.

La efedrina es un agonista de los receptores α y β y, además, intensifica la liberación de

noradrenalina de las neuronas simpáticas y, por esa razón, es un fármaco simpaticomimético de
acción mixta. Contiene dos átomos de carbono asimétricosy en clínica solo se utiliza la
levoefedrina y la efedrina racemica.

Acción farmacológica.

La efedrina no contiene una fracción de catecol y es eficaz después de la administración oral.

Estimula la frecuencia y el gasto cardiacos e incrementa el grado variable la resistencia periférica,
como consecuencia suele aumentar la presión arterial. La estimulación de los receptores α de
células de musculo de fibra lisa de la base de la vejiga puede intensificar la resistencia a la salida
de orina.

La activación de los receptores β en los pulmones estimula la broncodilatación. La efedrina es un

estimulante potente de SNC y después de la administración oral sus efectos pueden persistir
horas. (goodman & gilman 12a edición )

Atropina sulfato.

La atropina antagoniza las acciones de los anticolinesterásicos en las ceulas efectoras autónomas y
en los sitios corticales y subcorticales del SNC, en los cuales los receptores son, sobre todo, del
tipo muscarínico. De igual modo bloquea algunas de las acciones excitadoras de lso agentes anti-
ChE en los ganglios auntonomos, puesto que participan los receptores tanto nicotínicos como
muscarínicos en la neutransmición ganglionar.

Los principales efectos de los anticolinesterásicos de importancia terapéutica se relacionan con el

SNC, el ojo, el intestino y la unión neuromuscular del musculo estriado; la mayor parte de los
demás efectos tienen interés toxicológico.

Ojo: cuando se aplica en forma local en la conjuntiva, los fármacos anticolinesterásicos producen
hiperemia de la conjuntiva y constricción del musculo del esfínter de la pupila, alrededor del borde
del iris (miosis), y a nivel del musculo ciliar (bloqueo del reflejo de acomodación, con l resultante
enfoque para la visión de cerca).

La miosis se observa en unos cuantos minutos y es posible que dure varias horas o incluso días.
Aunque la pupila puede tener un tamaño puntiforme por lo general se contrae en mayor grado
aun cuando se expone a la luz. El bloqueo de la acomodación es más transitorio y suele
desaparecer después de terminar la miosis. Cuando esta elevada, la presión intraocular logra
disminuir como resultado de la facilitación del flujo de la salida del humor acuso.

(goodman & gilman 12a edición )

Experimento 2: administración de pentobarbital sódico por vía endovenosa en

oryctolagus connículos

CONTROL BASAL (+) CONTROL POST FARMACO

( segundos/ minutos)
Act. Excitabilidad vigilia Ataxia Sedación hipnosis
Motora.
+++ ++ +++ 39 seg.

Después administramos fenobarbital sódico a una dosis de 1.14ml por via

endovenosa, por lo que su acción fue rápidamente (39 segundos)

Este medicamento deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora,

altera la función cerebral y produce somnolencia, sedación e hipnosis. La acción se
ejercería en el nivel del tálamo, inhibiendo la conducción ascendente de los
impulsos nerviosos hacia el cerebro.

Expermiento 3: administración y absorción de pentobarbital sódico por vía

intramuscular en rattus rattus var albinus.
CONTROL BASAL (+) CONTROL POST FARMACO
( segundos/ minutos)
Act. Excitabilidad vigilia Ataxia Sedación hipnosis
Motora.
+++ +++ +++ 6’:14’’ No hubo No hubo