FISIOPATOLOGÍA

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MONOGRAFIA
 SINDROME METABÓLICO

Organismo utiliza la glucosa, ácidos grasos y otras sustancias como combustible para satisfacer
las demandas energéticas, la cual dependerá de la activación de los sistemas respiratorio,
circulatorio y la función del hígado y páncreas endocrino.

El páncreas esta compuesto por dos tipos de células: acinos y los islotes de langerhans
Los acinos secretan jugos digestivos en la luz duodenal y los ilsotes secretan hormonas en la
circulación sanguínea.
Cada islote esta compuesto de células beta secretoras de insulina y amilina, células alfa
secretoras de glucagon y células delta secretoras de somastostatina.
La insulina reduce la concentración sanguínea de glucosa facilitando el pasa de la misma a
través de los tejidos corporales
El glucagon mantiene la glucemia mediante el aumento de la liberación de glucosa desde el
hígado hacia la circulación.
La somatostatina inhibe la liberación de insulina y glucagon, y reduce la actividad
gastrointestinal después de la ingestión de alimentos.

LA GLUCEMIA

La glucosa utilizada por tejidos corporales proviene de la sangre, la cual en personas no

diabéticas se encuentra en una concentración de 80-90 mg/dL.
La glucosa no utilizada como energía se almacena en forma de glucogeno o se convierte en
grasas.
Cuando la glucemia desciende por debajo del limite inferior, la degradación de glucogeno
mediante la glucogenolisis libera glucosa. En glucogeno almacenado en higado puede liberarlo a
la circulación sanguinea. El musculo esquelético también tiene depósitos de glucogeno, carece
de la enzima glucosa-6-fosfatasa que permite la degracion suficiente de la glucosa para que
atraviese la membrana celular y pase a la circulación sanguinea, lo que determina que solo
pueden ser utilizados por las células musculares. El hígado también sintetiza glucosa a partir
aminoácidos, glicerol y acido lactica mediante la gluconeogenesis.
La mayoría de los tejidos pueden utilizar la glucosa, así como hígado y músculos esqueléticos
pueden utilizar ácidos grasos y otras sustancias como combustibles, el cerebro y el sistema
nervioso en general dependen casi exclusivamente de glucosa para cubrir las demandas
energéticas.
La hipoglucemia profunda y prolongada puede provocar la muerte cerebral. Por esta razón el
cuerpo posee sistemas de destinas a contrarrestar los mecanismos generadores de
hipoglucemia y garantizar la función y la supervivencia del cerebro, los factores
fisiológicos que evitan o corrigen la hipoglucemia comprenden las siguientes hormonas contra
reguladoras: el glucagon, las catecolaminas, las hormonas del crecimiento y los
glucocorticoides.

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DIABETES

Es una alteración del metabolismo de los hidrataos de carbono, las proteínas y los lípidos
resultante del desequilibrio entre la insulina disponible y la insulina necesaria.
Puede ser consecuencia de:

o Deficiencia absoluta de insulina

o Deficiencia de la liberación de insulina
o Receptores de insulina deficientes
o Producción de insulina inactiva
o Degradación de la insulina antes de que ejerza su función.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Tipo I

Subtipos:
Destrucción de las células beta que por lo general conduce a una deficiente de insulina absoluta
Mediada por procesos inmunes e idiopática.

Tipo II

Subtipos: puede variar entre predominio de la resistencia a la insulina con deficiencia de

insulina relativa y predominio del defecto secretor con resistencia a la insulina.

Otros tipos específicos:

Subtipos:
A) defectos genéticos funcionales de las células beta.
B) Defectos genéticos relacionas con la acción de la insulina
C) Enfermedades del páncreas exocrino
D) Trastornos endocrinos
E) Inducida por fármacos o sustancias químicas
F) Infecciones
G) Formas infrecuentes de diabetes mediada por procesos inmunes
H) Otros síndromes genéticos que a veces se asocian con diabetes

Tipo IV: DM gestacional

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se instala o se detecta durante el embarazo.

Aproximadamente la DM tipo II es responsable de alrededor del 90-95% de todos los casos de

DM.

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DIABETES MELLITUS TIPO I

Se caracteriza por la destrucción de células beta del páncreas.

Se le conocía antes con el nombre de diabetes juvenil ya que con mas frecuencia afecta a las
personas jóvenes.
Es un trastorno catabólico que se caracteriza por la ausencia absoluta de insulina, un
incremento de la glucemia y la degradación de las grasas y las proteínas corporales.
Estos pacientes son propensos al desarrollo de cetoacidosis.
Todos los pacientes con este tipo requieren la reposición de insulina exógena para revertir el
estado catabólico, lograr el control de la glucemia y prevenir la cetosis.
Se sugiere que la causa de esta, es un mecanismo que induce una respuesta auto inmune y la
destrucción de las células beta mediada por estos procesos inmunológicos.
Los anticuerpos asociados con al diabetes pueden estar presentes varios años antes de la
instalación de la hiperglicemia. Hay dos tipos de anticuerpos: los anticuerpos contra la insulina
(IAA) y los anticuerpos contra las células de los islotes y anticuerpos que se dirigen contra los
auto antígenos de las células de los islotes tales como la acido glutámico descarboxilasa (GAD).
Los IAA pueden ser los únicos auto anticuerpos detectables en los niños en el momentos de su
diagnostico.
Después del diagnostico de diabetes tipo I a menudo hay un breve periodo de regeneración de
células beta durante el cual los síntomas de DM desaparecen y no se requieren inyecciones de
insulina, esta fase se le conoce como el periodo de luna de miel.
La diabetes tipo I B idiopatica se usa para describir aquellos casos de destrucción de células
beta en los cuales no hay evidencia de autoinmunidad. Este tipo tiene una gran incidencia
hereditaria.

DIABETES MELLITUS TIPO II

Es una condición heterogenia que se acompaña de hiperglucemia asociada con deficiencia de

insulina relativa.
Es una alteración tanto de la cantidad de insulina como de la mayoría de la hormona.
La mayoría de los pacientes son de mayor edad y presentan sobrepeso.
Las principales alteraciones metabolicas que contribuyen a la hiperglucemia en los pacientes
con DM II son:

1) alteraciones de la función de las células beta y la secreción de insulina

2) resistencia periférica a la insulina
3) aumento de la producción hepática de glucosa.

En la fase inicial la resistencia a la insulina induce aumento de la secreción de insulina por parte
de las células beta del páncreas que refleja el intento de preservar un estado normoglucemico.
Con el transcurso del tiempo la respuesta de insulina declina debido a la progresión de la
disfunción de las células beta. En su fase inicial este fenómeno determina aumento de la
glucemia posprandial. Con el tiempo aumenta la glucemia en ayunas y se instala la DM II.
Durante la fase evolutiva en el paciente con DM II puede instalarse una deficiencia de insulina

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absoluta debido a la insuficiencia progresiva de las células beta, requiriendo así un tratamiento
de insulina para poder sobrevivir.

RESISTENCIA A LA INSULINA

La resistencia a la insulina no solo contribuye a la hiperglucemia en pacientes sino que también

puede desempeñar un papel en otras alteraciones metabólicas, tales como la elevación del
nivel serico de triglicéridos y la reducción del nivel serico de lipoproteínas de alta densidad, la
hipertensión, la inflamación sistémica, alteraciones de la 5erapéuticos, alteración de la función
del endotelio vascular y enfermedad macrovascular
Esta constelación de trastornos se le llama síndrome de resistencia a la insulina, síndrome X o
síndrome Metabólico.

La resistencia a la insulina y el aumento del riesgo de DM II también se observan en mujeres

con síndrome de poliquistosis 5erapéu.
Un factor de riesgo impórtate para el desarrollo de DM II en pacientes con síndrome
metabólico es la obesidad central. En personas obesas son mas frecuentes la resistencia a la
acción de la insulina y la alteración del mecanismo de supresión de producción de glucosa por
parte del hígado lo que conduce a la hiperglucemia e hiperinsulinemia.

El aumento de la resistencia a la insulina se atribuyo al incremento de la obesidad visceral. Se

correlaciono entre circunferencia de la cintura, un indicador de obesidad central y la resistencia
a al insulina.

El manejo de estos pacientes requiere incorporar a los objetivos 5erapéuticos la perdida del
peso del 5-10%, además de tratamiento de la diabetes y otras alteraciones metabólicas
asociadas postulo que la resistencia a la insulina y el aumento de la producción de glucosa en
paciente obesos con diabetes tipo II podrían ser consecuencia del aumento de la concentración
de ácidos grasos libres. La obesidad visceral reviste particular importancia porque se acompaña
de aumento de las concentraciones en ayunas y posprandial de ácidos grasos libres.

Este fenómeno se asocia con las siguientes consecuencias:

1) en una fase aguda los ácidos grasos libres actúan en el nivel de las células beta para
estimular la secreción de insulina, la cual es constante y crónica
2) los ácidos grasos libres actúan en los tejidos periféricos donde inducen resistencia a la
insulina y reducen la utilización de la glucosa
3) la acumulación de ácidos grasos libres y triglicéridos disminuye la sensibilidad a la
insulina hepática.

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DIABETES GESTACIONAL

Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se detecte por primera vez
durante el embarazo
La diabetes gestacional afecta con mayor frecuencia a mujeres con historia familiar de diabetes;
mujeres con glucosuria; mujeres con antecedentes de nacidos muertos o abortos espontáneos;
anomalías fetales en embarazos previos o un neonato de tamaño o peso excesivos en relación
con la edad de la gestación; mujeres obesas; mujeres de edad avanzada o mujeres con
antecedentes de 5 o mas embarazos.

Las mujeres con glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl o glucemia aleatoria mayor de 200
mg/dl cumplen los criterios para el diagnostico de diabetes y no requieren una prueba de
tolerancia a la glucosa.

En las mujeres menores de 25 años con peso corporal normal antes del embarazo, sin historia
familiar de diabetes ni antecedentes obstétricos negativos y no pertenecientes a un grupo
étnico o racial de alto riesgo, no es necesario un estudio de detección de sistemático.

El diagnostico y manejo medio cuidadoso son esenciales dado que la DMG se asocia con un
gran aumento de las tasas de complicaciones del embarazo y morbimortalidad fetal. Las
anomalías fetales potenciales comprenden macrosomia, hipoglucemia, hipocalcemia,
policitemia, hiperbilirrubinemia..

El tratamiento de la DMG requiere una observación estrecha de la madre y el feto, dado que se
demostró que la hiperglucemia aun cuando sea leve, es dañina para el feto.

Es necesario determinar periódicamente la glucemia materna en ayunas y después de las

comidas.
Todas las mujeres con DMG requieren asesoramiento Nutricional, dado que es la piedra angular
del tratamiento. El plan debe suministrar los nutrientes necesarios para preservar la salud
materna y fetal, inducir normo glicemia y aumento apropiado del peso corporal y prevenir
cetosis.
Los fármacos hipoglucemiantes orales son potencialmente teratogenos y están contraindicados
durante el embarazo.
Las mujeres con DMG tienen riesgo aumentado de diabetes 5 a 10 años después del parto. Las
mujeres con DMG deben de ser seguidas después del parto para poder detectar la diabetes en
una fase evolutiva temprana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La DM puede ser de instalación rápida o insidiosa. Los signos y síntomas a menudo se instalan
de forma brusca.

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Los más frecuentes son las tres polis:

1) poliuria: excreción de una cantidad excesiva de orina

2) polidipsia: sed excesiva
3) polifagia: hambre excesiva.

Estas tres manifestaciones se correlacionan estrechamente con la hiperglucemia y la glucosuria

características de la diabetes. La glucosa es una molécula pequeña que ejerce actividad
osmótica

La perdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado es un hallazgo frecuente en

pacientes con diabetes tipo I no controlada. La disminución del peso se debe a dos
mecanismos, el primero la diuresis osmótica conduce a la perdida de liquido corporal, en
segundo la ausencia de insulina obliga a la utilización de los depósitos de lípidos y proteínas
celulares como fuentes de energía, lo que conduce a una perdida de masa tisular

En pacientes con DM I no controlada la perdida de peso es un hallazgo frecuente, mientras que

en la DM II no complicada a menudo son obesos
Otros signos y síntomas de hiperglicemia son: visión borrosa, fatiga, parestesia, infecciones
cutáneas.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

El diagnósticos se basa en la determinación de la glucemia en ayunas, la determinación de la

glucemia en muestras aleatorias o los resultados de la prueba de provocación con glucosa.

Estudios Sanguíneos.

Las determinaciones de la glucemia se utilizan para el diagnostico y el manejo de la diabetes, las

pruebas diagnosticas comprenden la glucemia en ayunas, la glucemia en una muestra aleatoria,
y la prueba de la tolerancia a la glucosa.

Glucemia en ayunas: se propuso como preferencial debido a la sencillez y grado de aceptación

por parte del paciente. Se considera normal en un nivel inferior a 100 mg/dL. Entre 100 y 126
mg/dL se considera prediabetes y finalmente un valor mayor a 126mg/dL se considera Diabetes
establecida.

Determinación de la glucemia en una muestra aleatoria: una concentración den una muestra
aleatoria inequívocamente elevado ( mayor a 200 mg/dL) en presencia de síntomas es un
hallazgo diagnostico de DM.

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

La prueba más común de tolerancia a la glucosa es la prueba de tolerancia a la glucosa oral
(TGO). Usted no puede comer ni beber nada después de la media noche antes del examen. Para

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el examen, a usted se le solicita que tome un líquido que contiene una cierta cantidad de
glucosa. Se le toman muestras de sangre antes de hacer esto y de nuevo cada 30 a 60 minutos
después de beber la solución. El examen demora hasta 3 horas.
La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV) rara vez se utiliza. En esta prueba, se
inyecta la glucosa en una vena durante tres minutos. Los niveles de insulina en la sangre se
miden antes de la inyección; luego, se miden de nuevo en el minuto uno y en el tres después de
la inyección.

MANEJO DE LA DIABETES
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles
de glucemia. Debido a la aparición súbita y gravedad de los síntomas en la diabetes tipo 1, es
posible que las personas acabadas de diagnosticar necesiten permanecer en el hospital.
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

Prolongar la vida

Reducir los síntomas

Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia
renal, cardiopatía y amputación de extremidades.

Estos objetivos se logran a través de:

Autocontrol cuidadoso de los niveles de glucemia

Educación

Ejercicio

Cuidado de los pies

Planeamiento de las comidas y control del peso

Uso de medicamentos e insulina
No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para
controlar el nivel de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas.
Habilidades que te pueden servir:
Las habilidades básicas para el manejo de la diabetes ayudarán a prevenir la necesidad de
atención de emergencia y entre ellas se encuentran:

Cómo reconocer y tratar los niveles bajos (hipoglucemia) y altos (hiperglucemia) de
glucemia

Qué comer y cuándo hacerlo

Cómo tomar la insulina o los medicamentos orales

Cómo medir y registrar la glucemia

Cómo probar las cetonas en la orina (únicamente para la diabetes tipo 1)

Cómo ajustar el consumo de insulina o de alimentos al cambiar los hábitos alimentarios
y de ejercicio

Cómo manejar los días en que se está enfermo

Dónde comprar suministros para diabéticos y cómo almacenarlos
Después de conocer las bases sobre el cuidado de la diabetes, aprenda cómo esta enfermedad
puede ocasionar problemas de salud a largo plazo y la mejor manera de prevenirlos. Revise y
actualice su conocimiento, ya que constantemente se están desarrollando nuevas
investigaciones y mejores maneras de tratar la enfermedad.

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AUTOEXAMEN
Si usted tiene diabetes, el médico puede pedirle que verifique regularmente los niveles de
glucemia en su casa. Existen muchos dispositivos disponibles, los cuales utilizan únicamente
una gota de sangre. El automonitoreo le dice a uno qué tan bien están funcionado la dieta, el
ejercicio y los medicamentos juntos para controlar la diabetes y le puede ayudar al médico a
prevenir complicaciones.
La Asociación Estadounidense para la Diabetes ( American Diabetes Association ) recomienda
mantener los niveles de glucemia en los rangos de:

80 a 120 mg/dL antes de las comidas

100 a 140 mg/dL a la hora de acostarse
El médico puede ajustar esto dependiendo de las circunstancias.

DIETA
Uno debe trabajar estrechamente con su médico para conocer cuántas grasas, proteínas y
carbohidratos necesita en su dieta. Un dietista certificado puede ser muy útil en la planificación
de estas necesidades en la dieta.
Las personas con diabetes tipo 1 deben comer más o menos a la misma hora todos los días y
tratar de ser coherentes con el tipo de alimentos que eligen. Esto ayuda a prevenir que los
niveles de glucemia se eleven o bajen demasiado.
Las personas con diabetes tipo 2 deben seguir una dieta bien balanceada y baja en grasas.

EJERCICIO
El ejercicio regular es particularmente importante para las personas diabéticas, porque ayuda a
controlar la glucemia, a perder peso y controlar la hipertensión arterial. Los diabéticos que
hacen ejercicio tienen menos probabilidades de experimentar un ataque cardíaco o un
accidente cerebrovascular que los que no lo hacen regularmente.
Algunas consideraciones acerca del ejercicio son:

Siempre verifique con su médico antes de empezar un nuevo programa de ejercicios.

Pregúntele al médico o enfermera si usted tiene el calzado correcto.

Escoja una actividad física agradable que sea apropiada para su actual nivel de estado
físico.

Haga ejercicio todos los días y a la misma hora, de ser posible.

Controle sus niveles de glucemia en casa antes y después de hacer ejercicio.

Lleve alimento que contenga un carbohidrato de acción rápida en caso de ponerse
hipoglucémico durante o después del ejercicio.

Lleve una tarjeta de identificación de diabéticos y un teléfono celular para usarlo en
caso de emergencia.

Beba líquidos adicionales que no contengan azúcar antes, durante y después del
ejercicio.
Los cambios en la intensidad y duración del ejercicio pueden exigir modificaciones en la dieta o
en los medicamentos para evitar que los niveles de glucemia bajen o suban demasiado.

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 Cuidado de los pies

Las personas con diabetes tienen mayor probabilidad de sufrir problemas en los pies. La
diabetes puede causar daño a los vasos sanguíneos y a los nervios, y disminuir la capacidad del
cuerpo para combatir infecciones. Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se
presente una infección. Asimismo, puede presentarse muerte de la piel y otro tejido.
Sin tratamiento, es posible que sea necesario amputar el pie afectado. De hecho, la diabetes es
la enfermedad que más comúnmente lleva a amputaciones.
Revise y cuide sus pies todos los días con el fin de prevenir lesiones allí.

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

VENTILACION PULMONAR.
En fisiología se llama ventilación pulmonar al conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre
la atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de los actos alternantes de la inspiración y la
espiración. Los factores que intervienen en esta mecánica son las vías aéreas internas, el
diafragma y sus músculos asociados, la cavidad torácica formada por la columna vertebral, el
esternón y las costillas, la musculatura asociada y los mismos pulmones. La ventilación es
llevada a cabo por los músculos que cambian el volumen de la cavidad torácica y al hacerlo
crean presiones negativas y positivas que mueven el aire adentro y afuera de los pulmones. Hay
dos grupos de músculos; aquellos como el diafragma, que causan el movimiento hacia arriba y
hacia abajo, cambiando el tamaño de la cavidad torácica en la dirección vertical y aquellos que
mueven las costillas hacia arriba y hacia abajo para cambiar el diámetro ántero lateral del tórax.

NEUMONIAS.
Este término describe la inflamación de las estructuras parenquimatosas del pulmón, como los
alveolos y los bronquiolos. Los agentes etiológicos abarcan agentes infecciosos y no infecciosos.
La inhalación de humos irritantes o la aspiración de contenido gástrico puede producir
neumonía grave.

PATOGENIA.
Las bacterias comúnmente entran en las vías aéreas inferiores pero normalmente no producen
neumonía gracias a los variados mecanismos de defensa. Cuando se establece la enfermedad,
generalmente es la consecuencia de un organismo excesivamente virulento, de la magnitud del
inoculo o de la alteración de las defensas del huésped. Las bacterias llegan al pulmón por una
de las cuatro vías: inhalación del aire ambiental, aspiración de la via aérea superior previamente
colonizada, diseminación directa de sitios infectados o propagación hematogena.
La mayoría de las personas aspiran sin saberlo pequeñas cantidades de germenes que han
colonizado sus vías aéreas superiores, en particular durante el sueño. Normalmente, estos
microorganismos no producen infección a causa que son inspiradas en pocas cantidades.
Después de que la bacteria llega a las vías aéreas inferiores, encuentran distintas defensas del
huésped que evitan su ingreso. La perdida del reflejo de la tos, el daño en el endotelio ciliado o

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la alteración de las defensas predispone a la colonización. Las defensas inmunológicas están
representadas por el tejido linfoide asociado a los bronquios, las células fagociticas, las
inmunoglobulinas y la inmunidad celular mediada por los linfocitos T.
Las neumonías fueron clasificadas como típicas (bacterianas) o atípicas (virales o por
micoplasmas). La neumonía bacteriana se debe a la infección por bacterias que se multiplican
extracelularmente en los alveolos y causan inflamación y exudación de liquido en los espacios
llenos de aire. Se caracteriza por escalofríos, fiebre, malestar general intenso, esputo purulento,
recuento de glóbulos blancos elevados. Las neumonías atípicas producen cambios inflamatorios
en parches que están limitados al tabique alveolar y al intersticio pulmonar. Los signos y
síntomas son menos ostensibles que los de la neumonía bacteriana; no hay infiltración alveolar,
esputo purulento y leucocitosis, y falta la consolidación lobular en la radiografía.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC).

La EPOC es en realidad un grupo de enfermedades pulmonares, siendo las más comunes el
enfisema y la bronquitis crónica.
- El enfisema es una enfermedad en la que los sacos de aire dentro de los pulmones
(denominados «alvéolos») se dilatan de manera excesiva (como un globo que se ha
inflado casi hasta explotar). Esta dilatación excesiva se debe a que las paredes de los
alvéolos están dañadas, lo cual provoca el colapso de las vías respiratorias.
- La bronquitis es una inflamación de los bronquios. Los bronquios comunican la tráquea
a los pulmones. Cuando los bronquios se inflaman, se reduce el flujo de aire que entra y
sale de los pulmones. Además se produce un exceso de mucosidad que estrecha y
obstruye las vías respiratorias. Se considera que la bronquitis es crónica cuando ha
durado tres meses o más, dos años seguidos.

La EPOC dificulta la respiración porque el flujo de aire que entra y sale de los pulmones está
parcialmente obstruido. La EPOC también puede producir alta presión arterial en los pulmones
(hipertensión pulmonar), la cual puede dar lugar a un tipo de enfermedad del corazón
denominada «cardiopatía pulmonar».

¿Cuál es la causa de la EPOC?

El consumo prolongado de cigarrillos es la causa de casi todos los casos de enfisema y
bronquitis crónica. Es más, hasta un 20 por ciento de los fumadores padecen EPOC.
La enfermedad es más común en:
Gente de raza blanca.
• Personas mayores de 60 años de edad.
• Personas que trabajan en ambientes contaminados por vapores químicos y polvos
nocivos que pueden dañar los pulmones.
• Personas que sufren de asma crónica.
• Personas con antecedentes familiares de enfisema.
Otros factores, tales como la exposición pasiva al humo del tabaco, la contaminación del aire, el
bajo peso al nacer y otras infecciones pulmonares, también pueden hacer que la persona sea
más susceptible de padecer EPOC.

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¿Cuáles son los síntomas?
Muchas personas creen que los síntomas de la EPOC son simplemente algo que sobreviene con
la edad y no una señal de algo más grave. Por ese motivo, es posible que alguien sufra de EPOC
por mucho tiempo antes de que los síntomas se conviertan en un problema suficientemente
grande como para consultar al médico.
Las personas que sufren de EPOC típicamente presentan los síntomas tanto de enfisema como
de bronquitis crónica.
En las primeras etapas de la EPOC, los síntomas son:
- Una tos que generalmente produce una gran cantidad de mucosidad (esputo) de los
pulmones.
- Dificultad para respirar, falta de aliento y respiración sibilante.
- Una sensación de cansancio, incluso después de realizar actividades diarias sencillas.
- Dificultad para dormir porque uno se despierta sin aliento o tosiendo.
En etapas más avanzadas de la EPOC, los síntomas son:
- Una coloración azulada de la piel de los labios y los dedos de las manos y de los pies (lo
que se denomina «cianosis»).
- Una acumulación de líquido en las piernas y los pies (lo que se denomina «edema»).
- Una extrema falta de aliento que hace muy difícil realizar todo tipo de actividades.
- Adelgazamiento.
- Dolor de cabeza al despertarse por la mañana.

ASMA

Se define como “un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en que numerosas células
y elementos celulares desempeñan un papel, en particular los mastocitos, eosinofilos, linfocitos
T y células epiteliales”. Este proceso inflamatorio ocasiona procesos de obstrucción de la vía
aérea, caracterizados por silvilancias, disnea, opresión torácica y tos.
La fisiopatología del asma implica una predisposición genética unida a factores ambientales. En
personas susceptibles, puede ser desencadenado por distintos estímulos que normalmente no
provocarían síntomas. Los desencadenantes broncoespasticos dependen del nivel presente de
sensibilidad de la vía aérea.
La respuesta temprana o de fase aguda lleva a la broncoconstriccion inmediata ante la
exposición a un antígeno. Los síntomas se manifiestan de 10 a 20 minutos, son producidos por
la liberación de mediadores químicos por los mastocitos cubiertos de IgE. Además, hay
broncoconstriccion por estimulación directa de los receptores parasimpáticos, edema de la
mucosa y secreción de moco. La respuesta aguda puede ser inhibida con broncodlatadores,
como agonistas β2 –adrenergicos.
La respuesta de fase tardía se observa 4 a 8 horas después de la exposición al desencadenante
asmático. Consiste en la inflamación y el aumento de la sensibilidad de la vía aérea. Se
determina la liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos, los macrófagos y las
células epiteliales. Estas sustancias inducen la migración y activación de otras células
inflamatorias, que luego ocasionan daño epitelial y edema, cambios en la función mucociliar y
eliminación deficiente de las secreciones.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

La función del aparato respiratorio es la de obtener oxígeno del aire ambiente y aportarlo a la
sangre así como la de expulsar el dióxido de carbono (CO2) originado en el metabolismo de los
distintos órganos y sistemas y transportado a través de la sangre a los pulmones. Un fallo en
esta función implica una insuficiencia del aparato respiratorio
Así la insuficiencia respiratoria es el fracaso del aparato respiratorio en su función de
intercambio de gases, necesaria para la actividad metabólica del organismo. Se denomina
aguda cuando ocurre en un corto periodo de tiempo.
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) no es una enfermedad en sí misma, sino la
consecuencia final común de gran variedad de procesos específicos, respiratorios en su
mayoría, pero también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos.

¿Cómo se produce?
La principal función del aparato respiratorio es eliminar el dióxido de carbono (CO2) y
proporcionar la cantidad adecuada de oxígeno (O2) a la sangre que sale de la circulación
pulmonar y llega a los distintos órganos. Para que esto se realice correctamente tiene que
haber una adecuada ventilación de aire, perfusión de sangre y difusión de éstos gases en los
pulmones.
Atendiendo a este intercambio gaseoso podemos clasificar la insuficiencia respiratoria en 2
tipos:

1) No Hipercápnica (sin aumento de dióxido de carbono en sangre)

2) Hipercápnica (aumento de dióxido de carbono)

En ambos casos se produce una disminución de la oxigenación en sangre (hipoxemia) y los

tejidos.
Desde el punto de vista etiológico (de la causa) es fundamental:

1) Conocer los antecedentes del paciente: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma,
cardiopatía, enfermedades restrictivas, defectos del sistema inmune, etc
2) Determinar los factores de riesgo para las distintas patologías que pueden cursar con
insuficiencia respiratoria aguda (tabaquismo, hipertensión arterial, etc)
3) Investigar posibles causas desencadenantes: inhalación de humos, administración de tóxicos,
traumas torácicos.
4) Realizar una valoración clínica de la enfermedad causal: estridor, fiebre, expectoración, dolor
torácico, esputo sanguinolento (hemoptisis) etc.

Sintomatología
La clínica debida a insuficiencia respiratoria aguda es inespecífica y es el resultado de una
disminución de la oxigenación sanguínea y acúmulo de dióxido de carbono. Podemos
encontrar: hiperventilación (por un aumento compensador de la frecuencia respiratoria),
dificultad respiratoria (disnea), cianosis (coloración azulada de zonas distales), cefalea,
desorientación, incoordinación, hipertensión arterial, sudoración y coma.

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Es preciso valorar la rapidez de instauración y evolución y anticipar la necesidad de ventilación
mecánica.

EQUILIBRIO ACIDO BASE.

La segunda línea de defensa contra las alteraciones del equilibrio acido-base es el control del
CO2 realizado por el aparato respiratorio. El exceso de CO2 o de iones de h en la sangre ejerce
una acción directa sobre el centro respiratorio cerebral para controlar la ventilación. Aunque
los iones H no cruzan la barrera hematoencefalica con facilidad, el CO2 lo cruza sin dificultad y
en el proceso se combina con agua para formar acido carbónico, que se disocia en H y HCO3-.
Los iones de H son los que estimulan el centro respiratorio y producen el incremento o la
disminución de la ventilación.
El control respiratorio del pH es rápido y se produce en minutos, para alcanzar su valor máximo
en 12 a 24 horas. Aunque la respuesta respiratoria es rápida, no permite la normalización
completa del pH y tiene una efectividad como sistema buffer que oscila entre el 50 y el 75%.
Esto significa que si el pH disminuye desde 7,4 hasta 7, el aparato respiratorio puede
aumentarlo hasta un valor que oscile entre 7,2 y 7,3. Sin embargo, al actuar con rapidez evita
grandes modificaciones del pH mientras espera la respuesta de los riñones, que reaccionan con
mayor lentitud.
Aunque el CO2 cruza la barrera hematoencefalica con facilidad, los iones de HCO3 ingresan luego
de un periodo de demora. Por ende, el pH y los niveles de HCO3 en la sangre disminuyen con
mayor rapidez que en el LCR. Por ejemplo, en la acidosis metabólica se produce una
disminución primaria de HCO3 y la respuesta respiratoria máxima se desarrolla en 12 a 24 horas.
De la misma manera, cuando los trastornos metabólicos del equilibrio acido base se corrigen de
inmediato la respuesta respiratoria puede persistir debido al retraso de la adaptación en el LCR:

Alcalosis Respiratoria.
La alcalosis respiratoria es la ocasionada por niveles bajos de dióxido de carbono (CO2). La
hiperventilación (frecuencia respiratoria aumentada) hace que el cuerpo pierda dióxido de
carbono. La altitud y, en general, cualquier enfermedad que produzca una reducción de oxígeno
en la sangre obligan al individuo a respirar más rápidamente, menguando los niveles de dióxido
de carbono, y ocasionando este tipo de alcalosis.

Acidosis Respiratoria.
La acidosis respiratoria es debida a aumento del ácido carbónico circulante, al no producirse
una eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria como resultado de una
hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria. Cuando el CO2 se une con el agua, por
medio de la anhidrasa carbónica se convierte en bicarbonato. Al realizarse esto, se libera
hidrógeno. El exceso de hidrógeno disminuye el pH y por lo tanto el bicarbonato, llevando a una
acidosis metabólica. Una forma para recordar esto es que, el pH siempre es contrario al
hidrógeno

14
TRANSTORNOS DE LA VENTILACION PULMONAR.

PLEURITIS.
Es la inflamación del revestimiento de los pulmones que ocasiona dolor al respirar o toser.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La pleuresía puede desarrollarse cuando la persona presenta inflamación pulmonar debido a
infecciones tales como neumonía o tuberculosis. Igualmente, puede ocurrir con:
• Enfermedad relacionada con el asbesto
• Ciertos cánceres
• Traumatismo torácico
• Émbolo pulmonar
• Enfermedades reumáticas
Cuando se presenta pleuresía, el revestimiento pulmonar (pleura) normalmente liso se torna
áspero. Se presenta fricción con cada respiración y se puede producir un sonido bronco,
chirriante denominado "roce". El médico puede escuchar este sonido con el estetoscopio o
colocando el oído contra el tórax del paciente.
Síntomas
El síntoma principal de la pleuresía es el dolor en el tórax y algunas personas sienten el dolor en
el hombro.
La respiración profunda, la tos y los movimientos del pecho hacen que el dolor empeore.
La pleuresía puede hacer que se acumule líquido dentro de la cavidad torácica, lo cual puede
dificultar la respiración y causar los siguientes síntomas:
• Tos
• Cianosis
• Dificultad para respirar
• Respiración rápida (taquipnea)

DERRAME PLEURAL.
Es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la cavidad
torácica.
Causas, incidencia y factores de riesgo.
El cuerpo produce líquido pleural en pequeñas cantidades para lubricar las superficies de la
pleura, el tejido delgado que recubre la cavidad torácica y rodea los pulmones. Un derrame
pleural es una acumulación anormal y excesiva de este líquido.
Se pueden presentar dos tipos diferentes de derrames:
• Los derrames pleurales trasudativos son causados por líquido que se filtra hacia el
espacio pleural, lo cual es provocado por presión elevada o contenido bajo de proteínas
en los vasos sanguíneos. La causa más común es la insuficiencia cardíaca congestiva.
• Los derrames pleurales exudativos son el resultado de vasos sanguíneos permeables,
causados por inflamación (hinchazón e irritación) de la pleura. Esto a menudo es
ocasionado por enfermedad pulmonar. Los ejemplos abarcan: cáncer pulmonar,
infecciones pulmonares como neumonía y tuberculosis, reacciones a fármacos y
asbestosis.

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Síntomas.
• Dolor torácico, generalmente un dolor agudo que empeora con la tos o la respiración
profunda
• Tos
• Fiebre
• Hipo
• Respiración rápida
• Dificultad para respirar
Algunas veces no hay síntomas.

NEUMOTORAX A TENSION.
Es una atelectasia pulmonar completa que ocurre cuando entra aire, pero no sale del espacio
alrededor de los pulmones (espacio pleural).
Causas, incidencia y factores de riesgo.
Cualquier padecimiento que conduzca a la presencia de neumotórax puede causar un
neumotórax a tensión. En un neumotórax sin complicaciones, el aire puede ingresar y salir
fácilmente del espacio pleural, pero en el neumotórax a tensión, el aire entra en el espacio
pleural con cada respiración y queda atrapado allí.
A medida que la cantidad de aire atrapado se incrementa, aumenta la presión en el tórax, el
pulmón colapsa en el lado afectado y puede empujar las estructuras importantes del centro del
tórax (como el corazón, los grandes vasos y las vías respiratorias) hacia el otro lado del tórax. El
desplazamiento puede causar compresión del pulmón opuesto y puede afectar el flujo
sanguíneo que retorna al corazón.
Esta situación puede conducir a presión arterial baja, shock y muerte.

Síntomas.
• Dolor en el pecho repentino
• Dificultad respiratoria
• Opresión en el pecho
• Tendencia a la fatiga
• Coloración azulada de la piel debido a falta de oxígeno
• Frecuencia cardíaca rápida
• Presión arterial baja
• Disminución de la lucidez mental
• Disminución del estado de conciencia
• Respiración rápida
• Venas del cuello abultadas o distendidas

ATELECTASIA.
Es el colapso de una parte o de todo el pulmón.
Causas, incidencia y factores de riesgo.
La atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por
presión en la parte externa del pulmón.

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Los factores de riesgo para desarrollar atelectasia abarcan:
• Anestesia
• Objetos extraños en las vías respiratorias (más común en los niños)
• Enfermedades pulmonares
• Moco que tapona las vías respiratorias
• Presión pulmonar causada por la acumulación de líquido entre las costillas y los
pulmones
• Reposo prolongado en cama con pocos cambios de posición
• Respiración superficial
• Tumores que obstruyen la vía respiratoria pueden llevar a que se presente atelectasia
Síntomas.
• Dificultad para respirar
• Dolor torácico
• Tos

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La función celular se realiza en forma constante, por lo cual es necesario un continuo aporte de
nutrientes y un constante drenaje de metabolitos celulares. Para que esto sea posible se
necesita un flujo sanguíneo que asegure una adecuada perfusión tisular.
Para poder manejar este fluido sanguíneo se requiere de una fuerza capaz de vencer la
resistencia a la circulación. Dicha fuerza es producto de la actividad cíclica del corazón, que
determina una presión denominada presión arterial.
La presión arterial ejerce una fuerza de distensión que empuja la pared del vaso hacia fuera, y
es contrarrestada por una fuerza de contención que corresponde, precisamente, a la tensión de
la pared del vaso. Cuando dichas fuerzas, distensión y contención, se equilibran, el radio del
vaso considerado permanece constante.
La presión arterial, la tensión y el radio, se relacionan entre sí en la ecuación de Laplace:
P = T/R
La presión arterial se determina por el volumen minuto (VM) y la resistencia periférica (RP).
Cada uno de estos dos factores tiene sus propios mecanismos de regulación que, en su
conjunto, determinan la presión arterial.
La presión sanguínea es el resultado de la actividad cíclica del miocardio. Es por eso que
podemos hablar de una presión máxima o sistólica y de una presión mínima o diastólica.
La presión sistólica se puede registrar durante la fase de expulsión máxima del ciclo cardíaco, y
su valor es de aproximadamente 120 mmHg, mientras que la presión diastólica se observa al
finalizar la fase de contracción isométrica sistólica, justamente en el momento en que procede
a la apertura de la sigmiodea aórtica, y su valor es de 80 mmHg.
La diferencia entre valor de ambas presiones se denomina presión diferencial y determina la
amplitud del pulso.
La presión arterial media es la presión de valor constante, que asegura igual rendimiento
hemodinámico que las presiones fluctuantes del ciclo cardíaco. Este valor se puede determinar
en un paciente sumando a la presión diastólica un tercio de la presión diferencial.

17
Los cambios en la presión arterial se deben a los cambios en el gasto cardíaco y la resistencia
periférica. Se llama gasto cardíaco al volumen de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo o
el derecho en la aorta o tronco pulmonar por minuto. El mismo está regulado por el volumen
sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico, o sea la cantidad de sangre expulsada con
cada latido, está regulado por tres factores. A saber: Precarga (Ley de Frank Starling),
contractilidad y la Postcarga. Estos tres mecanismos dependen a su vez del retorno venoso.
Se llama frecuencia cardíaca al número de latidos por minuto lo cual está afectado por la
estimulación del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático.
Un aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el gasto cardíaco.
Finalmente, un aumento del gasto cardíaco aumenta la presión arterial, siempre que la
resistencia se mantenga sin ninguna alteración.
De forma contraria, una disminución del gasto cardíaco, provoca una disminución de la presión
arterial.
Ante un aumento de la resistencia periférica, la presión arterial se eleva. De forma contraria, si
la resistencia periférica disminuye, también lo hace la presión arterial.
Por lo cual se puede afirmar que, tanto el gasto cardíaco como la resistencia periférica, son
directamente proporcionales a la presión arterial.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Regulación nerviosa (A corto plazo)
Este tipo de regulación se caracteriza por su extraordinaria rapidez y la capacidad de controlar
simultáneamente gran parte de la circulación según las necesidades de cada tejido.

Regulación neurovegetativa
Esta es la regulación dada por el sistema nervioso autónomo. En este caso quien tiene mayor
implicancia es el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático sólo es
importante para la función cardíaca.
Todos los vasos periféricos están inervados por fibras simpáticas excepto los capilares. La
inervación de arteriolas, arterias pequeñas, vénulas y venas pequeñas permite que se altere la
resistencia de los vasos y modificar la intensidad del riego sanguíneo. La inervación de los
grandes vasos, permite cambiar el volumen de los mismos.
Los nervios simpáticos tienen fibras vasodilataradoras y fibras vasoconstrictoras, estas últimas
son las más importantes y se distribuyen prácticamente por todos los segmentos de la
circulación.
Existe en la sustancia reticular una zona llamada centro vasomotor quien transmite impulsos
hacia la médula y desde allí, a través de fibras vasoconstrictoras a todos los vasos. Parte de las
porciones laterales de este centro se hallan en actividad tónica, o sea, que transmiten
constantemente impulsos nerviosos el cual es uniforme en todas las fibras. Estos impulsos
constituyen el tono vaso constrictor simpático que mantiene a los vasos en un estado parcial de
contracción denominado tono vasomotor. Por el contrario la zona medial transmite impulsos
inhibitorios, lo cual produce dilatación de los vasos, o sea vasodilatación.
Este centro regula de la misma manera la actividad cardíaca. Las porciones laterales transmiten
impulsos excitatorios mediante fibras simpáticas hacia el corazón, mientras que la porción

18
medial transmite por fibras parasimpáticas al nervio vago y corazón para disminuir la frecuencia
cardíaca.

Sistema de control arterial barrorreceptor-reflejos barroreceptores:

Estos son reflejos circulatorios, también llamados presoreceptores ya que son receptores de
presión, los cuales están ubicados en las paredes de las grandes arterias carótida interna en la
zona denominada seno carótido y en las paredes del arco aórtico.
Un aumento de la presión hace que los barrosreceptores transmitan señales hacia el sistema
nervioso central y a su vez otras señales lleguen a la circulación para disminuir nuevamente la
presión arterial hasta valores normales. Estos son estimulados por distensión.

Reflejos quimiorreceptores
Existen unas estructuras denominadas cuerpos carótidos y cuerpos aórticos, localizados en las
bifurcaciones de las carótidas y a lo largo del arco de la aorta. Estas estructuras contienen
receptores sensitivos especializados sensibles a la falta de oxígeno que se denominan
quimiorreceptores. Estos, estimulan fibras nerviosas que pasan a lo largo de los nervios de
Hering y siguiendo los vagos, hacia el centro vasomotor.
Cada cuerpo aórtico o carótido está provisto de abundante riego sanguíneo a través de una
pequeña arteria nutricia, de manera que los quimiorreceptores se hallan siempre en contacto
muy estrecho con la sangre arterial.
Cuando la concentración de oxígeno en la sangre de las arterias baja demasiado, los
quimiorreceptores son excitados y se transmiten impulsos hacia el centro vasomotor
elevándose así de manera refleja la presión arterial.

Regulación a largo plazo – papel del riñón.

Esta regulación depende de los riñones que funcionan controlando los volúmenes de líquido del
cuerpo. El líquido eliminado por los riñones es el que rige en gran parte en nivel de la presión
arterial. Por ejemplo: en un aumento de la presión arterial de 100 a 200 mmHg aumenta la
eliminación urinaria de agua y sal unas seis veces. Inversamente, una disminución de la presión
arterial provoca retención de sal y líquido.
Si la presión arterial cae demasiado, el volumen de líquido extracelular sigue aumentando hasta
que la presión arterial se normaliza. Si la presión arterial se eleva demasiado, se pierden
cantidades excesivas de líquido, provocando una disminución del volumen de líquido
extracelular, volumen de sangre, presión sistólica media, retorno venoso y presión arterial. Por
lo tanto, una vez más, la presión se normaliza.
El fenómeno de la regulación local a largo plazo del riego sanguíneo desempeña un papel
importante para consumar el gasto cardíaco relativamente normal incluso cuando el
mecanismo de volumen líquido – riñón altera netamente la presión arterial.
Cuando la presión arterial cae demasiado, de manera que los tejidos quedan regados por poca
sangre, la renina es secretada por las células yuxtaglomerulares en el túbulo contorneado distal
de las nefronas renales. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína
secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA, la cual es secretada por las células endoteliales de los pulmones) es
convertida en el vasoconstrictor más potente del organismo: la angiotensina II. Además,

19
estimula la secreción de ADH (también llamada vasopresina, u hormona antidiuretica) por la
neurohipófisis, la cual estimula la reabsorción a nivel renal de agua y produce la sensación de
sed; y de la hormona aldosterona (en las glándulas suprarrenales) con lo que produce la
reabsorción de Na+ a nivel renal.
Cuando la presión arterial aumenta, hay un efecto directo de la presión elevada sobre los
riñones aumentando la producción de orina. También hay un efecto indirecto, que opera a
través del mecanismo de aldosterona, para incrementar la eliminación de orina; o sea que la
presión elevada disminuye la producción de aldosterona, y la disminución de aldosterona
permite una pérdida excesiva de sal y agua por los riñones. Por lo tanto, con cada incremento
de la presión arterial, la eliminación de agua y de sal es mucho mayor por los riñones si opera el
mecanismo de retroalimentación de la aldosterona que si no interviene.

Regulación humoral
La misma es regulada por sustancias como hormonas, iones etc., de los líquidos corporales.
Entre los más importantes están:
Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la cantidad de sal y
agua en el líquido extracelular, con lo cual ayuda a regular también el volumen de sangre.
Noradrenalina y adrenalina: secretadas por las médulas suprarrenales cuando el sistema
nervioso simpático es estimulado. Estas dos hormonas, circulan por todos los líquidos
corporales y actúan sobre todos los vasos. La noradrenalina tiene efecto vasoconstrictor en casi
todas las redes vasculares, la adrenalina tiene efectos similares en algunos pero no en todos,
por ejemplo provoca vasodilatación del músculo cardíaco y esquelético.
Angiotensina: es una hormona formada en la sangre en respuesta a la acción de la renina,
sustancia descubierta en las células yuxtaglomerulares del riñón. La angiotensina origina una
intensa vasoconstricción de las arteriolas, pero tiene muy poco efecto sobre las venas.
Antidiurética (ADH): producida por el hipotálamo y liberada en lóbulo posterior de la hipófisis,
produce vasoconstricción cuando existe una grave pérdida de sangre debido a una hemorragia.
Histamina: la histamina es liberada prácticamente por todos los tejidos del cuerpo que sufren
una lesión. Tienen poderoso efecto vasodilatador sobre las arteriolas, pero al mismo tiempo
contrae las venas.
Vasopresina: es una hormona producida en el hipotálamo, pero secretada por la hipófisis
posterior. Tiene poderosa acción sobre las arteriolas, similar a la de la angiotensina, pero casi
nula sobre las venas. La función primaria de la vasopresina es controlar la resorción de agua de
los túbulos renales, lo cual ocurre en concentraciones 100 veces menores que la necesaria para
originar vasoconstricción intensa. Este efecto, evidentemente, es importante para la función
circulatoria.
Serotonina: La serotonina puede tener efecto vasodilatador o casoconstrictor según el estado
de la circulación.
Las cininas: las cininas causan una vasodilatación muy intensa. Sin embargo, es poco lo que se
sabe de su función en el control de la circulación.

20
HIPERTENSIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una alteración hemodinámica que se produce como resultado
del transtorno de diversos mecanismos de control cardiovascular. La presión arterial es una
variable hemodinámica que refleja la interrelación de otra serie de ellas, y que se eleva como
consecuencia de la imposibilidad de mantenerse una o más de estas variables dentro de los
límites normales. La HTA es una enfermedad de la totalidad de la circulación sanguínea y no
únicamente de la resistencia de los vasos. Sin embargo, no se puede evitar la conclusión de
que, independientemente del grado en que esté estimulada la función cardíaca en algunos
tipos de HTA, el defecto básico, radica en un fracaso de la circulación periférica para adaptarse
al aumento del flujo sistémico.
Otra definición investigada y citada en esta monografía consiste en considerar que hipertensión
arterial o tensión alta es un término que se refiere al hecho de que la sangre viaja por las
arterias a una presión mayor que la deseable para la salud.
Una tensión arterial tomada en reposo y sentado, al menos en dos días diferentes, superior a
160 MMHG, la sistólica; o superior a 90 mmHg, la diastólica; se consideran hipertensión arterial.
Por lo tanto, la HTA consiste en el aumento de la presión de la sangre en la gran circulación,
tanto de la máxima (sistólica) o de la mínima (diastólica).
Normotensión:
Categoría PAS (MMHG) PAD (MMHG)
Óptima Menor de 120 Menor de 80
Normal Menor de 130 Menor de 85
Normal alta 130 – 139 85 – 89

Hipertensión:

CATEGORÍA PAS (MMHG) PAD (MMHG)

Estadio I (ligera) 140 – 159 90 – 99
Estadio II (moderada) 160 - 179 100 – 109
Estadio III (severa) Mayor/igual a 180 Mayor/igual a 110
HTA sistólica aislada Mayor a 140 Mayor a 90

Clasificación de la presión arterial:

Según su etiología la HTA se clasifica en:
1: HTA primaria o esencial: es la elevación mantenida de la tensión arterial de causa
desconocida. Entre el 90 y el 95 % de la población hipertensa presenta este tipo de HTA.
Generalmente se manifiesta en personas mayores de 35 años de edad, salvo la HTA juvenil. El
aumento de la presión en la iniciación es de 160 a 180 la sistólica; y 100 a 110 la diastólica. Para
mantenerse así o progresar muy lentamente y estabilizarse durante años, más en el sexo
femenino, alrededor de los 190 a 210 la sistólica y 110 a 120 la diastólica. Pero con la
característica fundamental de su variabilidad, tanto de la presión basal como causal, aunque en
mayor grado la última.
El diagnóstico de la misma se realiza por la apreciación de la PAD basal, pero su naturaleza
primaria por los antecedentes familiares, la mayor edad y sobre todo la eliminación de toda

21
causa cierta de dicho aumento, sugerida por sus cuadros clínicos y precisada por estudios de
laboratorio requeridos.

2: HTA secundaria: es la elevación mantenida de la tensión arterial provocada por alguna

enfermedad. La HTA secundaria más frecuente es la renal, dependiendo de una glomeronefritis,
pielonefritis, alteraciones vasculares (vasculorrenal) o por riñón poliquístico o por estar
comprendido el mismo en procesos generales como ser lupus eritomatoso, poliarteritis nudosa,
diabetes, síndrome de Cushing y otros. Otras formas de HTA secundaria serían cuando se
observa aldosterismo primario (síndrome de Conn) donde se hace evidente el aumento de
secreción de aldosterona generalmente por un adenoma de la corteza suprarrenal y menos
frecuentes por un carcinoma de la misma. El aumento anormal de la presión de la sangre sólo
se lo supone supeditado al eje Renina – Angiotensina y Aldosterona, por aumento de lo
segundo, y ser un estimulante de la secreción de lo último. Por último se cita como otra causa
el síndrome de Cushing. El hipercorticalismo suprarrenal secundario a un exceso de ACTH o más
frecuentemente primario por hiperplasia o tumoral, genera además de la obesidad del tronco
con cuello de cebú, osteoporosis e hiperglucemia HTA. Esta última supuestamente relacionada
con el complejo Renina – Angiotensina, debido al aumento de ésta última por ser estimulada
por los corticoesteroides.
Es el desarrollo rápido y súbito de presión arterial extremadamente alta. La lectura de presión
arterial más baja (diastólica), que normalmente está en alrededor de 80 mmHg, a menudo está
por encima de 130 mmHg.

HIPERTENSIÓN MALIGNA
El trastorno afecta aproximadamente al 1% de las personas hipertensas, tanto en niños como
adultos. Es más común en adultos jóvenes, especialmente en los hombres afroamericanos, pero
también se presenta en mujeres afectadas por toxemia del embarazo y en personas con
trastornos vasculares del colágeno o con trastornos renales.
Una persona está en alto riesgo de sufrir hipertensión maligna si ha padecido insuficiencia renal
o hipertensión renal, causados por estenosis de la arteria renal.
Síntomas

Sensibilidad anormal (entumecimiento) en los brazos, piernas, cara o en otras áreas

Visión borrosa

Cambios en el estado mental
o inquietud
o ansiedad
o disminución de la lucidez mental, reducción en la capacidad de concentración
o fatiga
o somnolencia, estupor, letargo
o confusión

Dolor torácico
o generalmente localizado en la parte media del tórax
o sensación de aplastamiento o presión

Tos

Disminución de la diuresis

22

Dolor de cabeza

Náuseas o vómitos

Convulsiones

Dificultad para respirar

Debilidad en los brazos, piernas, cara u otras áreas

Fisiopatología y patogenia:
Hay ciertos factores externos y ambientales que predisponen a la HTA. Sin embargo, en
condiciones normales cualquier variación temporal de la presión arterial es rápidamente
equilibrada por la puesta en marcha de unos mecanismos compensatorios endógenos (ya
explicados en las páginas precedentes).
El desajuste de algún elemento de control endógeno o la persistencia de algún factor
predisponente exógeno, pueden originar la aparición de HTA de forma permanente.
Principales factores patogénicos externos de la HTA:

Edad: la presión arterial aumenta con la edad. Este aumento ocurre en poblaciones con alto
consumo de sal.

Raza: mayor prevalencia de HTA en personas de raza negra

Sexo: predomina en varones hasta los 50 – 55 años. A partir de dicha edad la HTA es
predominante en el sexo femenino.

Herencia: actualmente se sabe que es más frecuente en determinadas familias habiendo
correlación entre gemelos univitelinos pero la influencia de la herencia es un tema de
debate aún no resuelto.

Sal: su consumo excesivo aumenta la prevalencia de HTA.

Grasas saturadas y alcohol: consumo excesivo de bebidas alcohólicas y de grasas saturadas
con una dieta hipercalórica son factores asociados a la HTA.

Sobrepeso: la obesidad está asociada a la HTA. La reducción del peso corporal se sigue de un
significativo de las cifras tensionales.

Tabaco: si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar peligrosamente la presión
arterial, los estudios epidemiológicos indican que no existe una relación ni negativa ni
positiva entre tabaco e HTA.

Café y té: al igual que el tabaco, no existen datos que demuestren relación entre estas
sustancias e HTA.

Sedentarismo y ejercicio físico: tampoco existen pruebas que el sedentarismo incremente
tasas de HTA. Sin embargo el ejercicio físico aeróbico reduce significativamente los valores
de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isométrico eleva la PAS, mientras que el isotónico la
eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por lo tanto, este último es el tipo
necesario recomendado en hipertensos. El sueño y la relajación son los principales factores
normalizadores de la presión arterial.

Factores psicosociales: parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la presión
arterial. Si bien su significado permanece desconocido en la actualidad.

HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
La preeclampsia es un “síndrome multisistémico de severidad variable, específico del
embarazo, caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica generada por

23
vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de la semana 20
de la gestación, durante el parto o en las primeras 6 semanas después de éste. El cuadro clínico
se caracteriza por hipertensión arterial (140/90 mmHg acompañada de proteinuria, es
frecuente que además se presente cefalea, acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o
alteraciones de laboratorio”.1 Se le conoce como eclampsia cuando además, las pacientes con
preeclampsia presentan convulsiones o estado de coma en ausencia de otras causas.

Se clasifica:

• Hipertensión gestacional
• Preeclampsia/ Eclampsia:
o Preeclampsia leve
o Preeclampsia severa
o Eclampsia
• Hipertensión crónica
• Preeclampsia agregada a hipertensión crónica

FEOCROMOCITOMA
La feocromocitoma es el término médico usado para un tumor de la médula suprarrenal de la
glándula adrenal. Específicamente se originan de las células cromafinas y producen una
secreción aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o
múltiples tumores. Las manifestaciones clínicas son producto de la secreción excesiva de
catecolaminas, en particular hipertensión arterial. A este tumor se le llama también
paraganglioma adrenal.

Síntomas

Cefalea

Sudoración

Taquicardia

Nerviosismo e irritabilidad

Pérdida de peso

Dolor abdominal y torácico
Entre los signos más comunes está la hipertensión arterial (sistémica o intermitente),
hipotensión ortostática y tumor palpable en el abdomen.

24
 SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome fisiopatológico, que resulta de cualquier trastorno,

bien sea estructural o funcional del corazón, que cause la incapacidad de éste de llenar o
bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas
del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de la presión
de llenado ventricular. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se
denomina asístole, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa
con el subsecuente colapso hemodinámico que conlleva la muerte.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La insuficiencia cardíaca casi siempre es una afección crónica y duradera, aunque algunas veces
se puede desarrollar súbitamente. Dicha enfermedad puede afectar el lado derecho, el lado
izquierdo o ambos lados del corazón.
A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre se puede represar en otras
partes del cuerpo como:

El tracto gastrointestinal, brazos y piernas (insuficiencia cardíaca derecha)

El hígado

Los pulmones (insuficiencia cardíaca izquierda)
La insuficiencia cardíaca ocasiona falta de oxígeno y nutrición a órganos, lo cual los daña y
reduce su capacidad de funcionar adecuadamente. Cuando ambos lados del corazón fallan, la
mayoría de las áreas del cuerpo pueden resultar afectadas.
Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son:

Arteriopatía coronaria

Hipertensión arterial
Otras causas funcionales o estructurales de la insuficiencia cardíaca abarcan:

Miocardiopatía
o miocardiopatía dilatada
o miocardiopatía hipertrófica
o miocardiopatía restrictiva

Cardiopatía congénita

Valvulopatía del corazón

Tumor cardíaco

Enfermedad pulmonar
Síntomas

Tos

Disminución de la lucidez mental o de la concentración

Disminución de la diuresis

Dificultad para dormir

Fatiga, debilidad, desmayos

Pulso irregular o rápido

Inapetencia, indigestión

Náuseas y vómitos

Venas del cuello pronunciadas

25

Necesidad de orinar en la noche

Sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones)

Dificultad respiratoria con la actividad o después de acostarse por un momento

Inflamación del abdomen

Inflamación de los pies y los tobillos

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el corazón no puede bombear

suficiente sangre rica en oxígeno a las células del organismo. El débil bombeo del corazón
permite que se acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que se denomina
«congestión».
La ICC es generalmente un proceso lento que empeora con el tiempo. Es posible no tener
síntomas durante muchos años. Esta lenta manifestación y progresión de la ICC se debe a los
esfuerzos del corazón por compensar por su debilitamiento gradual. Lo hace aumentando de
tamaño y esforzándose por bombear más rápidamente para que circule más sangre por el
cuerpo.
Según la Asociación Americana del Corazón, las personas mayores de 40 años de edad tienen
una probabilidad de 1 en 5 de tener ICC en algún momento de su vida. Casi 5 millones de
personas en los Estados Unidos, principalmente personas mayores, sufren de ICC, y el número
sigue aumentando, registrándose alrededor de 400.000 casos nuevos cada año. Esto se debe al
hecho de que, en la actualidad, la gente vive más y sobrevive a otros problemas médicos, tales
como los ataques cardíacos, que aumentan el riesgo de padecer ICC. Las personas que sufren
de otros tipos de enfermedades cardiovasculares también tienen un mayor riesgo de ICC.
Factores de riesgo de ICC:

Ataques cardíacos previos

Enfermedad arterial coronaria

Presión arterial alta (hipertensión)

Latidos irregulares (arritmia)

Enfermedad valvular cardíaca (especialmente en las válvulas aórtica y mitral)

Cardiomiopatía (enfermedad del músculo cardíaco)

Defectos cardíacos congénitos (defectos de nacimiento)

Abuso de alcohol y drogas

Los síntomas permiten determinar qué lado del corazón no funciona adecuadamente.
Si el lado izquierdo del corazón no funciona bien (insuficiencia cardíaca izquierda), se acumulan
sangre y mucosidades en los pulmones. El paciente pierde fácilmente el aliento, se siente muy
cansado y tiene tos (especialmente de noche). En algunos casos, los pacientes expulsan un
esputo sanguinolento al toser.
Si el lado derecho del corazón no funciona bien (insuficiencia cardíaca derecha), se acumula
líquido en las venas porque la sangre circula más lentamente. Los pies, las piernas y los tobillos
comienzan a hincharse. Esta hinchazón se denomina «edema». A veces el edema puede
extenderse a los pulmones, el hígado y el estómago. Debido a la acumulación de líquido, el
paciente tiene la necesidad de orinar con mayor frecuencia, especialmente de noche. La

26
acumulación de líquido además afecta a los riñones, reduciendo su capacidad para eliminar sal
(sodio) y agua, lo cual puede dar lugar a una insuficiencia renal. Cuando se trata la ICC, los
riñones generalmente vuelven a funcionar normalmente.
A medida que la insuficiencia cardíaca empeora, el corazón se debilita y comienzan a
manifestarse los síntomas. Además de los que se mencionan más arriba, la ICC puede presentar
los siguientes síntomas:

Dificultad para respirar o permanecer acostado, porque se pierde fácilmente el aliento.

Cansancio, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio o realizar actividades físicas.

Aumento de peso debido al exceso de líquido.

Dolor en el pecho.

Falta de apetito o indigestión.

Venas hinchadas en el cuello.

Piel fría y húmeda.

Pulso rápido o irregular.

Agitación, confusión, falta de concentración y problemas de la memoria.

¿Cómo se diagnostica la ICC?

La mayoría de los médicos pueden hacer un diagnóstico provisional de ICC basándose en la
presencia de edema y la falta de aliento.

Con un estetoscopio, el médico puede auscultar el pecho para tratar de detectar los
estertores crepitantes que indican la presencia de líquido en los pulmones, el sonido
característico de válvulas defectuosas (soplo cardíaco) o la presencia de latidos muy
rápidos. Dando sobre el pecho ligeros golpes con los dedos (percusión), el médico puede
determinar si hay líquido acumulado.

Una radiografía de tórax puede mostrar si el corazón está agrandado y si hay líquido en
los pulmones o alrededor de ellos.

Puede realizarse una electrocardiografía (ECG) para detectar latidos irregulares

(arritmia) y esfuerzo cardíaco. La electrocardiografía también puede indicar si el
paciente ha sufrido un ataque al corazón.

Puede realizarse una ecocardiografía para evaluar el funcionamiento de las válvulas, el

movimiento de la pared cardíaca y el tamaño del corazón.

Otras técnicas imagenológicas, tales como la ventriculografía nuclear y laangiografía, permiten

confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad de la enfermedad cardíaca.

27
¿Cómo se trata la ICC?
Existen diversos tratamientos que ayudan a reducir el esfuerzo del corazón, entre ellos, los
cambios en el estilo de vida, los medicamentos, las intervenciones transcatéter y la cirugía.
Cambios en el estilo de vida

Si fuma, deje de hacerlo.

Aprenda a controlar la presión sanguínea, los niveles de colesterol y la diabetes.

Siga una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.

Limite su consumo de alcohol.

Limite su consumo de líquidos.

Pésese todos los días para poder detectar una acumulación de líquido.

Comience un programa de ejercicios aeróbicos aprobado por el médico.

Medicamentos
Los estudios demuestran que los medicamentos también ayudan a mejorar el funcionamiento
del corazón, permitiendo al paciente hacer ejercicio y disfrutar de otras actividades físicas más
fácilmente. Los siguientes medicamentos se administran comúnmente a pacientes con ICC:

Diuréticos, que ayudan a eliminar el líquido excesivo del organismo.

Inotrópicos, tales como la digital, que aumentan la capacidad de bombeo del corazón.

Vasodilatadores, tales como la nitroglicerina, que abren los vasos sanguíneos
estrechados.

Bloqueantes cálcicos, que mantienen abiertos los vasos sanguíneos y disminuyen la
presión arterial.

Betabloqueantes, que han demostrado ser eficaces para aumentar la capacidad de
hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.

Inhibidores de la ECA, que mantienen dilatados los vasos sanguíneos y reducen la
presión arterial.

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que mantienen dilatados los
vasos sanguíneos y reducen la presión arterial.

MECANISMOS COMPENSADORES
1. Reacción adrenérgica:
Cuando el gasto cardíaco disminuye por insuficiencia cardíaca aguda, el primer mecanismo que
aparece es la estimula ción adrenérgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la
frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto
inotrópico positivo), la cual culmina con el au mento y muchas veces, la normalización del gasto
cardíaco. Este mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contráctil ventricular;
su fase aguda clínicamente se manifiesta por traquicardia, palidez, oligura y piloerección.

2. Mecanismo de Frank-Starling.
Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto cardíaco con el mecanismo
adrenérgico, entonces la circulación periférica se ajusta para permitir en forma preferencial la
llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) y sacrifica la irrigación de órganos no
vitales como la piel, el sistema esplácnico y el riñón. Esta redistribución del flujo sanguíneo trae

28
diversas consecuencias fisiopatológicas como son el des equilibrio glomerulotubular en el que
el riñón mantiene su reabsorción tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable
reducción del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retención de agua y sodio;
asi mismo, la reducción del flujo sanguíneo renal estimula la mácula densa y se promueve la
secreción de renina plasmática por el riñón, que cataliza la transformación de angiotensinógeno
en angiotensina I, la cual mediante la acción de la enzima convertidora la transforma en
angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor periférico y que, por
otro lado, estimula la secreción de aldosterona, hormona que produce retención de agua y
sodio y permite un aumento significativo del volumen san guíneo y, por lo tanto, del retorno
venoso. Al aumentar la cantidad de sangre que llega al corazón, aumenta el volumen y presión
diastólica de los ventrículos; el aumento del volumen ventricular aumenta el estiramiento
diastólico de las miofibrillas y ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza
contráctil del miocardio ventricular.

3. Hipertrofia miocárdica.
Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de trabajo del corazón. En
efecto, cuando aparece una sobrecarga de presión (estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión
arterial sistémica o pulmonar) aumenta el estrés sistólico (postcarga), lo cual estimula la
aparición de hipertrofia miocárdica y ello, de acuerdo con la Ley de Laplace, normaliza el estrés
sistólico y el corazón puede desplazar la misma cantidad de sangre sin aumentar el cos to
metabólico (MV02) del corazón. Por otro lado, las sobrecargas de volumen (insuficiencia aórtica
o pulmo nar, comunicación interventricular o interauricular), aumentan el volumen diastólico y
con ello, el radio de la cavidad (aumenta el estrés diastólico), se promueve la aparición de
hipertrofia miocárdica y el corazón es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen
sanguíneo sin mayor MV02. Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza el
espesor de la pared del sitio infartado y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio), ello
condiciona un aumento del estrés diastólico, lo que estimula la aparición de hipertrofia en el
miocardio no infartado y con ello se intenta aumentar el gasto cardíaco. Cuan do la hipertrofia
normaliza el estrés parietal y la función ventricular manteniendo una relación masa/volumen
(grosor/radio) normal se habla de hipertrofia adecuada. Cuando el radio de la cavidad (volumen
ventricular) excede el espesor de la pared (masa ventricular), aumenta el estrés parietal y
declina la función ventricular, la hipertrofia es inadecuada, lo cual traduce que este mecanismo
de compensación es insuficiente para mantener la función ventricular y el MV02 en la
normalidad. Por fin, cuando la hipertrofia excede su magnitud de tal forma que se pierde su
relación normal con el radio de la cavidad, se denomina hipertrofia inapropiada , lo cual trae
consigo consecuencias patológicas como la hipertensión diastólica y la isquemia miocárdica. A
todos estos cambios en la forma de volumen, las dimensiones de las cavidades, el espesor de
las paredes y la relación entre el grosor de la pared (masa ventricular) y el radio de la cavidad
(volumen ventricular) que aparecen cuando cambian las condiciones de trabajo del corazón se
les denomina remodelación ventricular.

29
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Disnea: El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíaca es la dificultad respiratoria
la disnea sólo se observa durante la actividad, y puede ser sólo una acentuación de la falta
de aire que ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la insuficiencia
cardíaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece
incluso cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los
individuos normales y en los pacientes cardíacos es el grado de actividad necesaria para su
aparición. La disnea cardíaca es más frecuente en pacientes con elevación de la presión
pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitación de los vasos pulmonares
y edema pulmonar intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases
iniciales de la insuficiencia, que se observa en la radiografía y que reduce la elasticidad de los
pulmones y aumenta así el trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para distender
los pulmones. La activación de receptores pulmonares produce los movimientos respiratorios
rápidos y superficialescaracterísticos de la disnea cardíaca. La captación de oxígeno aumenta a
expensas de un excesivo trabajo de los músculos respiratorios. Este hecho asociado con la
disminución de la llegada de oxígeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la
disminución del gasto y puede contribuir a la fatiga de los músculos respiratorios y a la
sensación de ahogo.

Ortopnea. La disnea en posición de decúbito es con frecuencia una manifestación más tardía
que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la redistribución del líquido desde el
abdomen y las extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostática capilar y
también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias
almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con sensación de ahogo o tosiendo
(la denominada tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensación de ahogo suele
mejorar sentándose erguido, ya que en esta posición se reducen el retorno venoso y la presión
capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una ventana
abierta. A medida que progresa la insuficiencia cardíaca, la ortopnea puede ser tan grave que el
paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra parte, en otros
pacientes con insuficiencia del ventriculo izquierdo grave y de larga duración, los síntomas de
congestión puimonar pueden de hecho disminuir con el tiempo, a medida que se altera la
función del ventriculo derecho.

Disnea paroxística (nocturna). Este término se refiere a las crisis de disnea y tos que suelen
aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la
simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, en
el paciente con disnea paroxística nocturna la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en
esta posición. La depresión del centro respiratorio durante el sueño puede reducir
suficientemente la ventilación y disminuir la tensión arterial de oxígeno, sobre todo en los
pacientes con edema intersticial y disminución de laelasticidad pulmonar. También la función
ventricular puede empeorar durante la noche a consecuencia de la reducción de la estimulación
adrenérgica de la función miocárdica. El asma cardíaca está estrechamente relacionada con la
disnea paroxística y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo
(más llamativo durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave de asma

30
cardíaca, debido a una mayor elevación de la presión capilar pulmonar, que produce edema
alveolar, asociada a notable disnea, estertores pulmonares y trasudación y expectoración de
líquido teñido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser mortal.
Respiración de Cheyne-Stokes. También denominada respiración períodica o
cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2
arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro
respiratorio deprimido, produciendo hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente de
apnea. Este tipo de respiración se da con más frecuencia en los pacientes con aterosclerosis
cerebral y otras lesiones cerebrales, pero también parece desencadenar esta forma
de respiración la prolongación del tiempo de circulación desde el pulmón al cerebro que ocurre
en la insuficiencia cardíaca, particularmente en los pacientes con hipertensión y enfermedad
coronarla y vascular cerebral asociada.

Fatiga, debilidad y disminuciòn de la capacidad de esfuerzo. Estos síntomas inespecíficos, pero

frecuentes, están en relación con la disminución de la perfusión del músculo esquelético. La
capacidad de esfuerzo disminuye por la limitación del corazón insuficiente para incrementar su
gasto y administrar oxígeno al músculo que realiza el ejercicio. La anorexia y las náuseas
asociadas a dolor abdominal y sensación de plenitud son síntomas frecuentes que pueden estar
en relación con la congestión hepática y del sistema venoso de la porta.
Síntomas generales. En la insuficiencia cardíaca grave, especialmente en pacientes de edad
avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminución del riego cerebral,
puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusión, dificultad de
concentración, alteraciones dela memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente
la nicturia, que puede contribuir al insomnio.

SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia cardíaca moderada, el paciente no muestra síntomas en

reposo, salvo que puede sentirse incómodo si permanece acostado durante unos minutos. En la
insuficiencia más grave puede estar disminuida la presión del pulso, lo que refleja una
reducción del volumensistólico y en ocasiones la presión arterial está elevada por
vasoconstricción generalizada. En la insuficiencia cardíaca aguda puede haber una hipotensión
importante. También puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia
sinusal, y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado y erguido. Con frecuencia,
la presión venosa sistémica es anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de
distensión de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardíaca, la
presión venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal durante e
inmediatamente después de hacer ejercicio, así como con la presión abdominal mantenida
(reflujo abdominoyugular positivo).

El tercero y el cuarto tonos cardíacos suelen ser audibles, aunque esto no es específico de la
insuficiencia cardíaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, un ritmo regular en el que
alternan una contracción cardíaca fuerte y otra débil y, por tanto, hay una alternancia en
la fuerza del pulso periférico. El pulso alternante se puede detectar mediante
esfigmomanometría y en los casos más graves mediante la palpación; a menudo sigue a una

31
extrasístole y se observa Con más frecuencia en los pacientes con rniocardiopatía o con
cardiopatía isquémica o coronaria. Es un signo de insuficiencia cardíaca grave y se debe a la
reducción del número de unidades contráctiles durante las contracciones débiles, a la
alternancia del volumen ventricular diastólico final o a ambas causas.

Estertores pulmonares. En los pacientes con insuficiencia cardíaca son frecuentes los estertores
inspiratorios crepitantes húmedos, la matidez con la percusión de las bases pulmonares y la
elevación de las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con edema pulmonar
se pueden oír estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes
y pueden acompañarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores pueden deberse
a otras muchas causas distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos con
insuficiencia cardíaca de larga duración a veces no tienen estertores, debido al incremento del
drenaje alveolar linfático.

Edema cardíaco. El edema cardíaco suele localizarse en las zonas declives, apareciendo
simétricamente en las piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos en pacientes
ambulatorios; en los que es más llamativo por la tarde, y en la región sacra en los individuos
encarnados. El edema con fóvea de los brazos y cara aparece raras veces y sólo tardíamente en
el curso de la insuficiencia cardíaca.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA VENOSA

OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA

Episodio que se establece en forma súbita e interrumpe el flujo arterial hacia los tejidos o los
órganos comprometidos. Casi todas se producen por un émbolo o un trombo.
Los traumatismos o el espasmo arterial producido por la canalización de una arteria pueden
producir esta afección, aunque con mucha menor frecuencia que los émbolos y los trombos.
Un émbolo es una partícula que se mueve con libertad, hasta que queda atrapado en un vaso
más pequeño y obstruye el flujo de sangre. Suelen representar una complicación de una
cardiopatía, como afección isquémica con infarto o sin el, una fibrilación auricular o una
cardiopatía reumática.
También pueden ser émbolos de grasa que provienen de la medula ósea de huesos fracturados,
o de aire originado en los pulmones y de líquido amniótico que se desarrollo durante el parto.
Un trombo es un coágulo de sangre que se forma sobre la pared de un vaso y que crece en
forma continua hasta alcanzar un tamaño que obstruya el flujo sanguíneo.
Éstos pueden producirse como resultado de la erosión o la ruptura de la envoltura fibrosa de
una placa arteriosclerótica.

32
 Manifestaciones
Los signos y síntomas dependen de la arteria comprometida y la disponibilidad de una
circulación colateral adecuada. Los émbolos tienden a alojarse en las bifurcaciones de las
arterias principales: aorta, iliaca, femoral y poplítea.
Para describir la presentación de la embolia arterial aguda se utiliza una regla con siete P:
1. Disparo de pistola (establecimiento agudo).
2. Palidez
3. Polar (frio)
4. Ausencia del pulso
5. Dolor (Pain)
6. Parestesia
7. Parálisis
La oclusión de un vaso de una extremidad se descubre por el establecimiento súbito de dolor
agudo asociado con entumecimiento, hormigueo, debilidad, palidez y enfriamiento de la
extremidad. Luego de estos cambios se produce el establecimiento rápido de cianosis y pérdida
de las funciones sensitiva, refleja y motora. Si no se restaura el flujo sanguíneo se produce la
muerte del tejido

ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICA OBSTRUCTIVA

La aterosclerosis es una causa importante de vasculopatía periférica (VPP). Se observa con
mayor frecuencia en vasos de las extremidades inferiores. A menudo la enfermedad se
denomina arteriosclerosis obliterante.
Las arterias femoral superficial y poplítea son los vasos comprometidos con mayor frecuencia.
La enfermedad es mas frecuente en hombres que cursan la séptima u octava década de vida. El
tabaquismo contribuye a la progresión de la aterosclerosis. En los pacientes con DM la
vasculopatía es mas extensa y se desarrolla en forma mas progresiva que en los no diabéticos.

Manifestaciones
Síntoma principal de la enfermedad arterial obstructiva crónica es la claudicación intermitente
o dolor con la deambulación. Algunas personas presentan sensación dolorosa indefinida o un
entumecimiento en lugar de dolor franco.
Otros signos de isquemia son cambios atróficos y adelgazamiento de la piel y los tejidos
subcutáneos de la parte inferior de la pierna, así como disminución del tamaño de los músculos
de la pierna.

Pie frio

Pulsos poplíteo y pedio débiles o ausentes.

Cuando el flujo sanguíneo disminuye se desarrolla dolor isquémico en reposo, ulceras y
gangrena.

33
TROMBOANGITIS OBLITERANTE
También llamada enfermedad de BUERGER. Es un trastorno arterial inflamatorio (Vasculitis)
que desencadena la formación de trombos. Compromete las arterias medianas, sobre todo
vasos plantares y digitales del pie, también arterias del brazo y mano.
Este proceso inflamatorio puede llegar a afectar venas y nervios adyacentes. Más frecuencia en
hombres muy fumadores de entre 25-40 años.También el habito de masticar tabaco, porque
puede desencadenar una respuesta inmune en personas susceptibles eso podría promover la
expresión de un defecto de la coagulación y así desencadenar una reacción inflamatoria.

Manifestaciones
El dolor es el síntoma predominante del trastorno y se debe a la isquemia arterial distal. En los
primeros estadíos de la enfermedad se produce claudicación intermitente en el arco del pie y
los dedos. En casos graves hasta hay dolor incluso cuando el paciente esta en reposo.

Los pulsos periféricos están disminuidos u ausentes.

Se observan cambios en el color de la extremidad.

Cianosis

ENFERMEDAD Y FENÓMENO DE RAYNAUD

Trastorno funcional causado por el vasoespasmo intenso de las arterias y arteriolas de los
dedos de las manos y con menor frecuencia de los de los pies. Afecta al 10% de la población y
se divide en 2 tipos:

El primario: Denominado enfermedad de Raynaud que no posee una etiología
demostrable.

El secundario: El fenómeno de Raynaud, que se asocia con otras enfermedades.
El vasoespasmo se produce por una respuesta vasoconstrictora excesiva ante estímulos que en
condiciones normales solo producen vasoconstricción moderada. El enfriamiento de partes
específicas del cuerpo como cabeza, cuello y tronco produce una disminución del flujo
sanguíneo en los dedos mediada por el sistema simpático lo que también se observa ante una
tensión emocional.
La enfermedad de Raynaud se presenta en mujeres jóvenes sin otra alteración por la exposición
al frio o emociones intensas. Por lo general se limita a los dedos de las manos. La enfermedad
de Raynaud tiene una evolución mas benigna que el fenómeno y rara vez causa necrosis tisular.
Se desconoce la causa del vasoespasmo, se sugirió hiperactividad del sistema nervioso
simpático.
El fenómeno de Raynaud se asocia con lesión vascular previa. Por ejemplo:

Frio.

Traumatismo asociado con le uso de herramientas que vibran con mucha
potencia.

Enfermedades del colágeno.

Trastornos neurológicos.

Enfermedades arteriales obstructivas crónicas.

Es el primer síntoma que aparece en las enfermedades del colágeno.

Se presenta en casi todos los casos de esclerodermia

34
 Manifestaciones
La isquemia causada por el vasoespasmo produce cambios en el color de la piel:

Desde palidez hasta cianosis.

Sensación de frio.

Cambios en la percepción sensitiva, como entumecimiento y hormigueos.

Los cambios de color se observan primero en la puntas de los dedos.
Después del episodio isquémico se observa un periodo hiperemico con eritema intenso,
pulsaciones y parestesia.
En casos graves:

Las unas pueden volverse quebradizas.

La piel de la punta de los dedos puede engrosarse.

La alteración de la nutrición de estas estructuras puede causar artritis.

Puede producirse ulceración y gangrena superficiales de los dedos

ATEROSCLEROSIS
(Artheros = pulpa, sclerois = endurecimiento) Es la formación de lesiones fibroadiposas en la
capa intima de las arterias medianas y grandes. Las complicaciones de la aterosclerosis son
responsables del 40% de las muertes en EUA.
Comienza en forma insidiosa y las manifestaciones clínicas no suelen evidenciarse hasta entre
los 20 y 40 años mas adelante.

Factores de Riesgo
Estos de dividen en modificables, no modificables y los no tradicionales.
Modificables:

El más importante es la hiperlipidemia.

Tabaquismo.

Obesidad.

Hipertensión.

Diabetes Mellitus.
No Modificables:

Edad avanzada.

Antecedentes familiares de CP a edad temprana.

Sexo Masculino
No tradicionales:

Proteína C-reactiva es un marcador sérico asociado con la inflamación sistémica.

Niveles séricos de Homociteína que proviene del metabolismo de la metionina,
inhibe algunos elementos de la cascada anticoagulante.

Lipoproteína (a) es de composición similar a la LDL. Promueve la formación de
células espumosas.

Microorganismos que promoción de la inflamación.

Disfunción endotelial causa un bajo NO

35
 Mecanismo de desarrollo
Existen tres clases de ateroesclerosis
1. Línea adiposa.
2. Placa aterimatosa fibrosa.
3. Lesión complicada
Los dos últimos son responsables de las manifestaciones clínicas significativas.
Comienza como estrías grasas que se deben a una perdía de coloración amarilla, delgada, y
aplanada de la íntima que se agranda en forma progresiva por engrosamiento.
Se caracterizan por presentar macrófagos y células musculares lisas distendidas por lípidos a las
cuales se les llama células espumosas
La Placa Ateromatosa fibrosa es una acumulación intra y extracelular de lípidos, proliferación de
células musculares lisas, formación de tejido cicatrizal. Comienza con engrosamiento y
sobreelevado de la íntima de color entre gris y blanco perlado con un núcleo de lípidos
extracelulares y una cubierta fibrosa de tejido conjuntivo y músculo liso.

Manifestaciones
Depende del vaso y de la extensión, lo cual provoca estrechamiento.
 Isquemia
 Obstrucción venosa súbita por hemorragia o ruptura de la placa.
 Trombosis.
 Émbolos.
 Aneurisma.
Afecta en mayor frecuencia al corazón, cerebro, riñones, extremidades inferiores, intestino
delgado.

VASCULITIS
Son un grupo de trastornos vasculares que causan lesiones inflamatorias y necrosis de las
paredes de los vasos sanguíneos. Se puede comprometer cualquier tipo de vaso (arteria, vena o
capilar) perteneciente a cualquier órgano.

Manifestaciones

Fiebre

Mialgias

Artralgias

Malestar General
Causas

Puede presentarse por una lesión directa sobre el vaso

Microorganismos infecciosos

Procesos inmunes

Puede ser secundaria a otra enfermedad (Lupus Eritemasoso Sistémico).

Frio, irritación, lesiones mecánicas y toxinas comúnmente causas una lesión secundaria
de los vasos que produce necrosis.

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 Clasificación
Vasculitis de vasos pequeños: abarca desde arteriolas, capilares y venulas . Ejemplos:
Poliangitis Microscópica, Granulomatosis de Wegener.
Vasculitis de vasos medianos: principales ejemplos: Poliarteritis nodosa, Enfermedad de
Kawasaki.
Vasculitis de vasos grandes: Compromete a la aorta y sus principales tributarias. Ejemplos:
arteritis de células gigantes y arteritis deTakayasu.

ANEURISMAS
Un Aneurisma es la dilatación anormal localizada de un vaso sanguíneo, que puede presentarse
en arterias y venas. Hay dos tipos:
1. Verdadero: Esta limitado por toda la pared del vaso y aumenta el diam4etro del vaso en
un 50%.
2. Falso: o también llamado pseudoaneurisma, y es una disección o un desgarro localizado
en la parte interna de la pared arterial con la formación de un hematoma extravascular
que causa el aumento del tamaño del vaso. Solo están rodeados por las capas externas
de la pared del vaso o de los tejidos de sostén.
Otros tipos son

Aneurisma tipo Baya que es una dilatación del vaso situada en la bifurcación.

Aneurisma fusiforme este compromete toda la circulación del vaso, ya que hay una
dilatación gradual y progresiva.

Aneurisma Sacular que se extiende sobre parte de la circunferencia del vaso y parece
una bolsa.

Causas
La debilidad que desencadena su formación, se debe a:

Factores congénitos

Traumatismo

Infección

Aterosclerosis

ANEURISMA DE LA AORTA
Pueden comprometer cualquier segmento. Sus causas mas frecuentes son la aterosclerosis y la
degeneración de la capa media del vaso.

Manifestaciones
Los síntomas y signos dependen de su tamaño y localización. Los aneurismas de la aorta
torácica son los menos frecuentes y solo causan dolor subesternal, dorsal y cervical. Produce:
disnea, estridor, ronquera y disfagia.

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL

Aproximadamente la aorta abdominal tiene un diámetro de 2cm, por lo tanto para considerarse
aneurisma, debe de medir mas de 3 cm. de diámetro. Los Aneurismas se ubican debajo de la

37
salida de las arterias renales en un 90%, compromete el extremo proximal de las arterias iliacas
comunes.
La mayoría de estos son asintomáticos. Conforme el aneurisma se va a expandiendo, puede
comprimir otras estructuras, lo que ocasiona dolor abdominal, lumbar, irritación de las piernas.
La compilación mas temida es la ruptura.
Para su diagnóstico se puede utilizar ecografía, ecocardiografia, TC y RM.
El tratamiento de elección es la reparación quirúrgica.

TRANSTORNOS DE LA CIRCULACIÓN VENOSA

Las Venas son vasos de pared delgada. Estas presentan válvulas que impiden flujo retrógrado.
Dependen de: bombas musculares esqueléticas y cambios en presión abdominal e intratorácica.

Circulación de miembros inferiores

Venas superficiales

Venas profundas

Venas perforantes o comunicantes
En los trastornos venosos las venas varicosas son tortuosas y dilatadas, el aumento de presión
produce incompetencia de las válvulas y permite el reflujo de la sangre y la ingurgitación de las
venas. Pueden ser:
1. Primario: Del sistema venoso superficial
2. Secundaria: Del sistema venoso profundo
Causas más frecuentes de venas varicosas secundarias son:

Trombosis venosa profunda

Fístulas arterio-venosas congénitas o adquiridas

Malformación venosa congénita

Compresión de las venas abdominales por un embarazo o tumor
Más común en mujeres de 50 años, en obesos y embarazadas debido a estasis venosa. El 50%
casos tiene antecedentes familiares

Mecanismos de desarrollo
Posición de pie:

Efecto hidrostático

Gravedad
Aumento de la presión abdominal

Embarazo

Efecto hormonal por dilatación venosa

Elevación de objetos pesados

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Es consecuencias de la TVP (Trombosis Venosa Profunda), de una incompetencia de las válvulas
o de ambas
Esto causa congestión tisular, edema, alteración de la nutrición del tejido, necrosis en los
depósitos de tejido adiposo subcutáneo y atrofia de la piel, pigmentación marrón, esclerosis de
los canales linfáticos

38
La insuficiencia venosa avanzada causa dermatitis por estasis y úlceras por estasis o venosas.

Dermatitis se observa la piel delgada y brillante color marrón-azulado, con pigmentación
irregular y la ausencia de los tejidos subcutáneos subyacentes.

Úlceras: la Insuficiencia venosa es causante del 80% de las úlceras en la parte inferior de
la pierna.
En la terapia compresiva se utilizan vendajes, bandas elásticas o inelásticas. Los fármacos de
elección son aspirina y pentoxifilina además que es posible utilizar factores de crecimiento: vía
toópica o inyección perilesional.

TROMBOSIS VENOSA
También conocida como tromboflebitis. Se debe a un trombo e inflamación. TVP puede
ocasionar embola pulmonar y desarrollo de insuficiencia venosa crónica.

Factores riesgo
1. Estasis venosa

Reposo en cama

Inmovilidad

Lesión de la médula espinal

Infarto agudo del miocardio

Insuficiencia cardiaca congestiva

Shock

Obstrucción venosa
2. Hiperreactividad de la coagulación de la sangre

Factores genéticos

Estrés y traumatismos

Embarazo

Parto

Anticonceptivos

Deshidratación

Cáncer

Síndrome antifosfolípido

Hiperhomocistinemia
3. Traumatismos musculares

Vías venosas permanentes

Cirugía

Traumatismo o infección masiva

Fractura de cadera

Cirugía ortopédica
4. Hipercoagulabilidad
5. Mecanismo homeostático que aumenta la formación de coágulos
6. Deficiencia de proteínas que inhiben la formación de trombos: antitrombina III y las
proteínas C y S.
7. Mutaciones del factor V de Leiden y el gen de la protrombina

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TRANSTORNOS DEL FLUJO SANGUÍNEO DE ORIGEN EXTRAVASCULAR
Se presentara una alteración del flujo sanguíneo cuando fuerzas externas lo comprimen en su
trayectoria. El flujo se moviliza a favor de un gradiente desde las arterias hacia los capilares y
después hacia el sector venoso. Para que la sangre atraviese la circulación sistémica la PA debe
ser mayor que la presión venosa y estas dos deben superar la presión externa presente en los
tejidos.

SÍNDROME COMPARTAMENTAL
Los músculos y los nervios se encuentran en una envoltura fascial, dura y no elástica
denominada Compartimiento muscular
El síndrome compartamental aumenta la presión en un espacio anatómico limitado, lo que
altera la circulación y produce una lesión isquémica. Si la presión se eleva en exceso, se puede
producir la muerte de las células nerviosas y musculares.
Diversos factores influyen para que se desarrolle el síndrome:
a) Duración del aumento de la presión.
b) La tasa metabólica de los tejidos.
c) El tono vascular.
d) Presión sanguínea local.
Se considera que las presiones intracompartamentales de 30 y 40 mmHg (normal 6 mmHg) son
suficientes para afectar el flujo.
Después de iniciada la isquemia:
A los 30 min hay una disfunción nerviosa (parestesia e hipostesia).
A las 2 y 4 horas hay disfunción muscular.
A las 12 y 24 horas hay pérdida irreversible de la función
Causas

Disminución del tamaño del compartimiento (vendajes y yesos)

Aumento del volumen de sus contenidos (fracturas, contusiones, edema posisquemico,
ejercicio intenso)
El aumento de la presión en el compartimiento puede desarrollar una hernia muscular.
El diagnóstico se basa en un examen de las funciones sensitivas y motoras. El síntoma mas
importante es el dolor incoercible, que con frecuencia aparece con el estiramiento pasivo. Se
observa:
• La piel tirante, brillante, caliente y eritematosa
• En compromiso nervioso causa parestesias que se manifiesta como anestesia.
• Isquemia muscular provoca debilidad.
• Los pulsos y el relleno capilar son normales.

Mecanismos de Desarrollo
Se puede deber a presiones externas que comprimen los vasos sanguíneos, a fuerzas por
fricción y deslizamiento que desgarran y lesionan los vasos sanguíneos.
Las principales zonas que afecta son la piel que cubre:

Sacro

Áreas coxígeas

Tuberosidades isquiáticas

40

Trocánter mayor

Estadificación
• Estadio I: Piel con áreas eritemasosas persistentes con pigmentación clara o manchas de
color rojo, azul o púrpura. Solo se trata con rotaciones frecuentes y con la eliminación
de la presión
• Estadio II: Perdida parcial del espesor de la piel que compromete la epidermis. Se trata
con gasas con vaselina o vendajes semipermeables para mantener un ambiente húmedo
que promueva la cicatrización
• Estadio III: Perdida de todo el espesor de la piel con lesión y necrosis del tejido
subcutáneo subyacente. Se trata con el desbridamiento ( extirpación del tejido
necrótico) ya sea por cirugía o vía autodigestiva (uso de vendas que autodigieren las
heridas)
• Estadio IV: Hay una extensión de la lesión que compromete al músculo, hueso u otras
estructuras de sostén. Las heridas se deben de cubrir con compresas para obliterar el
espacio muerto con vendajes no adhesivos, hay que ser cuidadosos con la presión ya
que se pueden causar nuevas lesiones. Es necesario la cirugía para el injerto piel.

SÍNDROME DE CRÁNEO HIPERTENSIVO

LESIONES HIPÓXICAS E ISQUÉMICAS
El cerebro recibe una 6ta parte del volumen minuto cardiaco en reposo y es responsable del
20% de consumo de oxigeno.

La hipoxia es la falta de oxigeno con mantenimiento del flujo. Esta interfiere sobre la
oferta de oxigeno y va acompañada de estados tales como la exposición a una presión
atmosférica reducida, intoxicación con CO, anemia grave causando un efecto depresor
sobre el cerebro.

La isquemia es una reducción muy importante o la ausencia completa de irrigación
sanguínea, esta interfiere sobre la oferta de oxigeno y glucosa. Se divide en dos:
- Isquemia global que se caracteriza porque no se forman vasos sanguíneos colaterales
durante el episodio isquémico.
- Isquemia Focal donde la circulación colateral irriga las aéreas indemnes del cerebro
durante le episodio.

ISQUEMIA GLOBAL

La glucosa y el glucógeno, se agotan de 2 a 4 minutos y los depósitos de ATP, en 4 o 5
min.

Alrededor del 50 al 70% de la energía se consume durante el mantenimiento de los
gradientes iónicos.
La isquemia global se produce cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cubrir las
demandas metabólicas del cerebro en su totalidad. La normalización inmediata de la circulación

41
permite la recuperación rápida. Si no las consecuencias son graves. El ingreso excesivo de Na en
las células produce edema celular. El influjo de calcio provoca la destrucción celular.
Una isquemia importante o prolongada conduce al infarto o a la muerte de los elementos
celulares. Esta puede ser en dos patrones:

El infarto en divisoria de aguas se localiza en las zonas anatómicamente vulnerables
situadas entre territorios superpuestos irrigados por las arterias cerebrales mayores.

La necrosis laminar tiene lugar en regiones irrigadas por las arterias penetrantes. La
sustancia gris de la corteza cerebral es irrigada sobre todo por arterias penetrantes
cortas que nacen en el Angulo recto de vasos sanguíneos de mayor calibre en la
piamadre y luego forman una cascada a medida que se ramifican para dar lugar a una
red capilar.
El restablecimiento de un flujo se asocia con la recuperación funcional. Pero los infartos que se
producen en la zona de divisoria de aguas provocan déficit neurológicos locales Debido a la
ramificación la necrosis es de tipo laminar y compromete en mayor medida las capas mas
profundas de la corteza cerebral.
El hipermetabolismo debido a un aumento de catecolaminas es un factor contribuyente a la
hipoperfusion posisquemica ya que acelera el metabolismo cerebral y aumenta la necesidad de
sustratos.
Si el periodo de isquemia es prolongado se produce un estado de coma con pupilas fijas y
dilatadas y una postura anormal.
El tratamiento de la isquemia global tiene la finalidad de aportar O2 y reducir las demandas
metabolicas. Las terapéuticas mas utilizadas son:

Disminuir la temperatura del cerebro.

Hemodilucion normovolemica.

Mantener la glucemia.

AUMENTO DEL VOLUMEN Y LA PRESIÓN INTRACRANEANA

El cerebro se encuentra dentro de los confines rígidos del cráneo lo que lo hace vulnerable a los
aumentos de la Presión Intracraneana (PIC). La PIC esta determinada por:
a) Sangre- 10%
b) Tejido Cerebral- 80%
c) LCR- 10%
Dentro de los ventrículos laterales, la PIC es de 0 a 15 mmHg
Una PIC excesiva puede obstruir el flujo sanguíneo cerebral, destruir las células cerebrales,
desplazar el tejido. “Un pequeño aumento del volumen de uno puede compensarse mediante la
reducción de uno o ambos componentes” a esto se le conoce como: Hipótesis de Monrro- Kellie
El aumento del volumen tisular el mas limitado es por eso que no tiene mucha capacidad
compensatoria, pero al aumento del volumen sanguíneo y al aumento del volumen del LCR se
les conoce como Capacidad Compensadora debido a que es principalmente por estos dos que
se controla la PIC.
Los incrementos de PIC se amortiguan por el pasaje de LCR hacia el espacio subaracnoideo y
aumento de absorción de LCR. En la isquemia y el aumento de la PCO2 en la sangre, inducen
una dilatación compensadora de los vasos.

42
La distensibilidad representa la relación entre la modificación del volumen y la modificación
resultante de la PIC.

Distensibilidad= Alteración del volumen

Alteración de la presión
La PPC (Presión de Percusión Cerebral) representa la diferencia entre la presión arterial media y
la PIC
PPC= PAM – PIC
La PPC esta determinada por el gradiente de presión entre la arteria carótida interna y las venas
subaracnoideas. La PPC normal varia entre 70 y 100 mmHg.

La isquemia se instala con una PPC inferior a 40 mmHg.

HERNIACIÓN CEREBRAL
La herniación cerebral consiste en un desplazamiento del tejido cerebral debajo de la hoz del
cerebro o a través de la incisura de la tienda del cerebelo. Se produce cuando el aumento de la
PIC induce el desplazamiento del tejido hacia una región con una PIC de menor magnitud.

HERNIACIONES SUPRATENTORIALES
Esos se dan por encima de la tienda del Cerebelo. Existen tres patrones de herniación
a) Del cíngulo (menos riesgosa).
b) Transtentorial central.
c) Transtentorial uncal.

HERNIACIÓN INFRATENTORIAL
Es consecuencia de un aumento de la presión en el compartimiento infratentorial. Progresa
con rapidez y puede provocar la muerte secundaria al compromiso de los centros del tronco
encefálico inferior.
Puede producirse hacia arriba o hacia abajo. El desplazamiento superior puede bloquear el
acueducto de Silvio y provocar hidrocefalia y coma. Y le desplazamiento hacia abajo puede
provocar paro cardiorespiratorio.

La herniación puede ser consecuencia de la disminución brusca de la PIC después de una
punción lumbar.

EDEMA CEREBRAL
Consiste en un aumento del volumen tisular secundario a la acumulación excesiva de líquido.
Puede ser:
a) Edema Vasogénico: Es líquido en el compartimiento extracelular.
b) Edema citotóxico: Una tumefacción de las células.

EDEMA VASOGÉNICO
Acompaña a trastornos que interfieren sobre la función de la barrera hematoencefalica y
permiten el pasaje de agua y proteínas hacia le espacio intersticial. Se observa en; tumores,
isquemia prolongada, hemorragia, trauma y procesos infecciosos.

43
Afecta sobre todo la sustancia blanca debido a que es más distensible. Puede desplazar el
hemisferio cerebral y producir herniación.
Produce déficit neurológicos focales, alteraciones de la conciencia e aumento de la PIC grave.

EDEMA CITOTÓXICO
Consiste en un aumento de líquido intracelular. Puede ser consecuencia de estados
hipoosmóticos como intoxicación hídrica o una isquemia importante que interfiera con la
bomba Na- k. Causa alteraciones de la función cerebral: estupor y coma
El edema asociado con la isquemia puede provocar infarto con necrosis.
Tratamiento:

Corticosteroides

Estabiliza la membrana celular y contribuyen a la eliminación de radicales libres.
Tratamiento diurético osmótico – manitol.

HIDROCEFALIA
Es un aumento de tamaño del compartimiento que contiene LCR y se define como aumento
excesivo de volumen de LCR en el sistema ventricular. Se puede dar por no absorción de LCR o
una producción excesiva d LCR. Se puede dar de dos maneras:

Hidrocefalia no comunicante u obstructiva: impide que el LCR llegue a las vellosidades
aracnoideas (malformaciones, tumores o procesos inflamatorios).

Hidrocefalia comunicante: disminución de absorción de LCR de las vellosidades hacia el
sistema venoso.
Se asocian con aumento de tamaño de los hemisferios cerebrales y una dilatación del sistema
ventricular, las circunvoluciones son menos marcadas y hay disminución de la sustancia blanca.
Cuando se instala durante la fase intrauterina antes de la fusión de las suturas, estas se abren,
la cabeza se expande y las fontanelas protruyen. Las convulsiones son manifestaciones
frecuentes y la atrofia del nervio óptico provoca ceguera.
La hidrocefalia en adulto no se presenta con aumento de tamaño de la cabeza, en estos casos
aumenta la PIC, de instalación aguda se acompaña de síntomas; cefalea, vómitos y edema de
papila o parálisis del musculo recto lateral.
En hidrocefalia no comunicante consiste en un procedimiento quirúrgico de derivación. En los
pacientes con H. Comunicante puede intentarse la liberación de las vellosidades.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
El Accidente Cerebro Vascular (ACV) es una enfermedad cerebro vascular que afecta a los vasos
sanguíneos que suministran sangre al cerebro. A esta enfermedad también se la conoce como
ictus, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Los dos últimos términos,
son más bien parte de las distintas causas del ictus.
Ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un
coágulo u otra partícula. Debido a esta ruptura o bloqueo, parte del cerebro no consigue el flujo
de sangre que necesita. La consecuencia de esto es que las células nerviosas del área del
cerebro afectada no reciben oxígeno, por lo que no pueden funcionar y mueren transcurridos
unos minutos.
Existen dos grandes tipos:

44

El ACV Isquémico se produce por la presencia de un coágulo que obstruye una arteria e
impide que la sangre llegue a una determinada zona del cerebro. Puede deberse a una
trombosis, cuando el coágulo se produce en él, o a una embolia. A veces la presión de la
sangre hace que las paredes vuelvan a dilatarse. En pocas palabras, el cerebro no recibe
un buen flujo sanguíneo, por lo que no le llega oxígeno.

El ACV hemorrágico es mucho más grave, ya que se produce por la ruptura de una
arteria. Esto es producido por un traumatismo, por una dilatación localizada de un vaso
sanguíneo o el aneurisma cerebral, o por malformaciones arteriovenosas.
Los síntomas pueden ser muy variados dependiendo de la cantidad de cerebro afectada.
Partiendo desde un simple mareo, una confusión, hasta llegar a la parálisis de uno o más
miembros o un coma profundo, con pérdida del conocimiento y muchas veces con un elevado
riesgo de muerte.

Factores incidentes en el ACV

La inactividad física incrementa el riesgo de enfermedad cardiaca, por lo que se produce un
aumento en el riesgo de ACV. Esto es, que al realizar una actividad física moderada podemos
obtener una baja considerable de las posibilidades de obtener un accidente cerebro vascular.
Este ejercicio consiste en que durante 30 minutos, 4 veces a la semana realicemos alguna
actividad física, ya sea trotar, correr, jugar fútbol, etc.
La actividad física produce normalmente una elevación y luego una baja de la presión; esta
gimnasia arterial mantiene la elasticidad de las paredes arteriales, favoreciendo el
mantenimiento de una baja presión, elemento esencial para el buen funcionamiento de
cerebro y corazón.
Otro factor incidente en la obtención de un accidente cerebro vascular es el tabaco, que
además de afectar el cerebro con la adicción, lesiona las arterias cerebrales al producir
ateromas sobre los cuales puede comenzar a formarse un coágulo, que en determinado
momento, al avanzar la isquemia, produce obstrucción parcial o total de una zona cerebral y
daña el tejido cerebral.

Déficit Motores
Un AVC que afecta corteza motora, la base de la protuberancia o las pirámides bulbares
provoca una hemiparesia. Las lesiones subcorticales de los tractos corticoespinales se asocian
con una debilidad similar de los músculos de la cara, brazo y pierna. En las 6 u 8 semanas
iníciales evolucionan la hiperreflexia y la espasticidad [aumento del tono de los músculos
afectados y debilidad]
Estos pacientes presentan:

Cuadro de pie péndulo

Rotación externa

Circunducción de la pierna durante la marcha

Flexión de la muñeca, codo y dedos de la mano

Paresia facial inferior

Habla arrastrada

Signo de Babinski positivo

Edema

45
DISARTRIA Y AFASIA
La Disartria es un trastorno del habla que se manifiesta por la articulación defectuosa de los
sonidos del lenguaje o la modificación del tono o timbre de la voz. Es consecuencia de un AVC
que afecta músculos de la faringe, paladar, lengua, labios o la boca y no se relaciona con el
contenido del lenguaje.

La Afasia es la incapacidad de comprender, integrar y expresar el lenguaje. La afasia puede ser

receptiva o expresiva y fluida o no fluida.

En la fluida facilidad y espontaneidad de la conversación y se acompaña de una mayor
cantidad de palabras.

En la no fluida hay pocas palabras

Expresiva/no fluida es la incapacidad para comunicarse en forma espontánea o traducir
pensamientos en el lenguaje verbal o escrito. Habla limitada.Pacientes pueden lograr a
escribir palabras relacionados con aspectos emocionales. La comprensión es normal y el
paciente es consiente de su déficit, pero no puede corregirlos. Se asocian con lesiones
del área de Broca en el lóbulo frontal dominante.

Hay tres categorías:

Wernicke que es la incapacidad para comprender el discurso de otras personas o
material escrito. Lesiones del lóbulo temporal posterior o del lóbulo parietal inferior se
asocian con una afasia receptiva fluida.

Anómica donde el habla casi normal salvo por la dificultad para encontrar algunas
palabras.

En la Conductiva hay trastornos de la repetición, comprensión y fluidez [síndrome de
desconexión] es consecuencia de la destrucción de las fibras que conectan áreas de
Wernicke y Broca.

DÉFICIT COGNITIVO
Un AVC también puede provocar déficit cognitivos, sensoriales, visuales y conductuales. Un
sindrome cognitivo distintivo es la heminegligencia.
Resultado de un AVC que afecta el hemisferio no dominante [derecho] y ocasiona la
incapacidad de prestar atención y reaccionar ante estímulos que provienen del lado
contralateral [izquierdo]. Estos pacientes pueden no mostrar reacciones visuales ni motoras
hacia el lado del estímulo.
En ocasiones no utilizan los miembros de ese lado aunque no padecen trastornos motores y a
veces no rasuran, no lavan, no peinan el lado ignorado.

Apraxia es la imposibilidad de llevar a cabo actividades motoras previamente aprendidas

a pesar de la ausencia de alteraciones sensoriales y motoras.

Agnosia es la alteración de percepción en ausencia de déficit sensoriales.

46
 Otros

Pérdida de la memoria

Síndromes conductuales

Depresión

Las deficiencias sensoriales pueden manifestarse como: Entumecimiento, parestesias
hormigueantes, distorsiones sensoriales

NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central. Es además,
uno de los problemas neurológicos más frecuentes en la población de México.

Parásito Síntomas Ubicación Tratamiento

Calcificado Cefalea, epilepsia Parénquima, espacio Sintomático

subaracnoideo de los
surcos

Coloidal Cefalea, epilepsia Parénquima, espacio Sintomático y/o cisticidas si

subaracnoideo de los persisten los síntomas
surcos

Vesicular Cefalea, epilepsia Parénquima, espacio Cisticidas y corticoides en todos o

subaracnoideo de los solo en quienes se agraven con el
surcos tratamiento

Hipertensión Espacio subaracnoideo Cisticidas y corticoides en todos o

endocraneana de la base solo en quienes se agraven con el
tratamiento

Hipertensión Ventrículos Cisticidas y corticoides en todos o

endocraneana solo en quienes se agraven con el
tratamiento
y/o Cirugía endoscópica

47
 SÍNDROME TUMORAL CERVICAL
RESEÑA ANATÓMICA DEL CUELLO
El cuello comprende una compleja región anatómica que se extiende desde la base del cráneo
hasta la porción medial y superior del tórax, en su interior se alojan estructuras vitales:
vasculares como los grandes vasos carotídeos y yugulares, el sistema linfático cervical con sus
cadenas superficiales, profundas y yuxtaviscerales, estructuras nerviosas que comprenden
desde la médula espinal hasta los últimos cuatro pares craneales, glándulas exocrinas y
endocrinas como las salivares, en el caso de las primeras y el tiroides y paratiroides respecto a
las segundas; poderosos sistemas musculares que dominan los movimientos de la cabeza y
órganos complejos como la laringe y el sistema faringe-esófago cervical, como en otras regiones
anatómicas del cuerpo humano se encuentran muchos tipos de tejidos conectivos como el
adiposo, las aponeurosis y por último la piel con todas sus estructuras.
De lo anterior se deduce que cada una de dichas estructuras puede ser asiento de un proceso
tumoral o seudotumoral en cuya formación histológica pueden participar estructuras neurales,
vasculares, glandulares, linfáticas, conectivas y raramente musculares.
TUMORACIONES CERVICALES
Se hace necesario una agrupación según la patogenia de los tumores y seudotumores
cervicales, por lo que proponemos la siguiente:

Tumoraciones cervicales de la línea media

Quiste tirogloso adenopatías submentonianas
Tumores del lóbulo piramidal del tiroides
Adenopatías delfianas
Quistes dermoides de la región submentoniana
Tumores de las estructuras cartilaginosas de la laringe

Tumoraciones cervicales laterales

Adenopatías
Quistes branquiales
Lipomas y tumores del tejido conectivo
Neuromas y neurofibromas
Tumoraciones dependientes de la piel y sus estructuras.
Aneurismas, fístulas arteriovenosas, linfangiomas, tumores del glomus carotídeo.
Tumores originados en el tejido muscular
Tumores originados en las glándulas salivares
Los tumores cervicales más frecuentes son las adenopatías y pueden clasificarse en agudas y
crónicas.

Adenitis bacteriana reactiva inespecífica (a focos sépticos regionales)

Adenopatía satélite del chancro sifilítico
Adenitis en el curso de virosis (rubéola, mononucleosis infecciosa, enfermedades
exantemáticas, seroconversión del SIDA

48
Tuberculosis (con tendencia a la fistulización escrofulosa)
Brucelosis
Sífilis
Virales SIDA.
Sarcoidosis de Boeck
Linfomas de Hodking y otros procesos malignos
Cáncer de laringe, hipofaringe, nasofaringe, base de lengua, boca, senos paranasales, glándulas
salivares, melanomas
Cáncer del tiroides
Cáncer del pulmón, cáncer de mama y raramente otras neoplasias malignas

ADENOPATÍAS
ADENITIS AGUDA
Por ser el cuello una región donde el sistema linfático está ricamente representado, su
participación como parte del sistema inmunológico en la defensa frente a diversas agresiones
bacterianas y virales es cotidiana.
Por lo general una cadena o un ganglio linfático inflamado nos puede orientar con más o menos
exactitud la localización del proceso séptico, aunque esto sólo es válido para las afecciones
bacterianas, un ejemplo es que las adenitis agudas de la cadena anular superficial reaccionan a
las infecciones superficiales de la piel; así los ganglios occipitales y mastoideos se inflaman
frente a las infecciones piógenas del cuero cabelludo y también en la rubéola, los parotídeos y
submaxilares lo hacen con las afecciones de la cara y región yugal y es típica la adenopatía
submentoniana en las lesiones cutáneas de acné, y los procesos sépticos paraodontales de los
incisivos inferiores.
Ya en las cadenas yugulares su aparición es expresión de infecciones más profundas, ejemplo lo
constituye la adenitis subangulomaxilar que aparece en las amigdalitis agudas; la clásica
adenopatía satélite del chancro de inoculación de la sífilis, casi siempre ubicado en las
amígdalas palatinas.
En el curso de algunas enfermedades virales, las adenopatías agudas están siempre presentes,
tal es el caso de la mononucleosis infecciosa, producida por el virus de Epteins Barr. Las
adenopatías y la fiebre suelen preceder al exantema en enfermedades virales como el
sarampión y la rubéola; en muchas de las leucosis agudas un síndrome adénico cervical puede
ser su forma de presentación. Debemos señalar que en la llamada sero-conversión del SIDA
aparece un cuadro adénico cervical agudo con ligeras manifestaciones generales que suele ser
confundido con alguna infección banal, ya que en pocos días desaparece sin tratamiento
alguno.
Casi con la única excepción de la adenitis satélite sifilítica, todas estas adenopatías,
independientemente de que la infección sea de origen viral o bacteriano, son dolorosas,
móviles, de consistencia elástica y pueden ser solitarias o agruparse en varios ganglios de una
misma cadena; posteriormente si es un proceso séptico lo que le dio origen y se dirige a la
curación, su tamaño va disminuyendo progresivamente hasta desaparecer completamente.
En otros casos, una adenopatía aguda evoluciona hacia la abscedación y tendremos en este
caso el llamado adenoflemón cervical.

49
ADENOFLAMÓN CERVICAL
Es una entidad muy frecuente en la patología del cuello, no es más que la abscedación de una
adenitis aguda.
Patogenia
Es siempre bacteriana ya que las adenopatías virales jamás se absceden, se produce por el paso
de bacterias virulentas al interior del ganglio, las cuales llegan a él por la red de vasos linfáticos
aferentes, procedentes de un foco séptico agudo regional; aunque puede aparecer en cualquier
ganglio cervical, los más frecuentes son los de las cadenas yugulares, sobre todo en su tercio
superior.
Cuadro clínico
Es de aparición muy aguda, un pequeño ganglio cervical se hace muy doloroso y comienza a
aumentar de tamaño considerablemente en poco tiempo, la cabeza puede adoptar una
posición inclinada hacía la adenopatía por razones antálgicas, el dolor se hace pulsante y
aparecen manifestaciones generales como la fiebre. Al examen físico se palpa una tumoración
dolorosa cervical de bordes mal definidos debido al proceso periadenítico que lo acompaña y
que aún conserva la posibilidad de desplazarlo ligeramente; evolutivamente y casi siempre en
su parte más prominente aparece una zona de fluctuación, lo cual indica que se ha formado un
absceso en su interior, además están presentes en esta etapa los signos clásicos de la
inflamación aguda.
Tratamiento
Tiene que estar dirigido en dos vertientes, la primera es la de eliminar si se encuentra el foco
séptico primario, pues de no ser así el adenoflemón puede evolucionar hacia la forma
subaguda, un ejemplo de ello son los casos en que la reacción ganglionar se debe a una
piodermitis del cuero cabelludo, en la cual mientras no se controle la infección primaria el
adenoflemón responde muy mal al tratamiento, esto también es válido para otras situaciones
sépticas similares como las sepsis dentales.
El tratamiento general es el uso de antibióticos por vía sistémica, el más usado es la penicilina a
la que responden bien las infecciones por estreptococos; pero en los pacientes portadores de
lesiones de piodermitis, si no disponemos de la posibilidad de un diagnóstico bacteriológico
rápido, deben de indicarse las penicilinas semisintéticas o las cefalosporinas de primera
generación, ya que puede tratarse de una bacteria resistente como los estafilococos coagulasa
positivos.
El proceso puede adoptar dos vías de evolución: la de resolución y la de abscedación; en la
primera el adenoflemón comienza a disminuir su tamaño y desaparecer junto con los signos
inflamatorios en pocos días y en la segunda está indicada la incisión y drenaje del contenido
purulento de éste.

ADENOPATÍAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS INESPECÍFICAS CERVICALES

Afección que aparece como consecuencia de una reacción ganglionar linfática de defensa
frente a un proceso séptico regional.
Los ganglios linfáticos enfermos tienen ciertas características que si bien es cierto no son
patognomónicas nos ayudan a realizar el diagnóstico, ellas son: las adenopatías aisladas, casi
siempre solitarias, a la palpación su consistencia elástica es bien manifiesta, son móviles y no
adheridas a planos superficiales o profundos, pueden aumentar o disminuir de tamaño en

50
relación con la actividad del proceso séptico que le da origen, e incluso durante las fases de
agudización pueden comportarse como una adenopatía aguda. Este tipo de adenopatías puede
verse en pacientes portadores de amigdalitis crónicas, sobre todo en niños y adolescentes
donde la adenitis crónica subangulomaxilar es una acompañante casi obligada.
Las adenopatías submentonianas crónicas también son un motivo de consulta frecuente en
nuestra especialidad en pacientes con lesiones de acné, lesiones forunculosas de pequeño
tamaño en la zona de la barbilla y sepsis oral de incisivos inferiores por parodontopatías
Algunas enfermedades producen adenopatías crónicas que se han clasificado como específicas
como es el caso de la sífilis, la brucelosis y la tuberculosis ganglionar, esta ultima presenta la
característica especial de producir periadenitis y su tendencia a la fistulización con marcada
retracción de la piel (lo que se conoce como escrófula tuberculosa) era muy frecuente
anteriormente, pero como la TB se considera una enfermedad reemergente ya que en los
últimos años se ha mantenido un incremento epidemiológico importante, necesitamos tenerla
presente al discutir el diagnóstico diferencial de una adenopatía, sobre todo en niños y adultos
jóvenes.
A pesar de las características anteriormente descritas preconizamos siempre frente a una
adenopatía crónica que no se modifique, a pesar de haberse tratado el supuesto foco séptico
primario la biopsia de la misma sobre todo en los momentos actuales en que disponemos de
técnicas de diagnóstico microhistológicos en la que suele bastar una toma de muestra por
aspiración con aguja fina (BAAF)

TUMORES MALIGNOS DE CUELLO

Los tumores originados en estructuras cervicales corresponden por lo general a las neoplasias
del tiroides y a las de glándulas salivares mayores; otras neoplasias malignas pueden estar
presentes al disponer el cuello de todos los tejidos, pero afortunadamente constituyen una
rareza, por lo que son motivo de análisis en bibliografías especializadas, algunos de ellos son:
los tumores malignos del corpúsculo carotídeo, sarcomas y otros originados en tejidos de
origen mesodérmico.

TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES

Constituyen estadísticamente los más frecuentes, su estudio y tratamiento competen a la
Cirugía General, pero algunos síntomas y signos involucran a la esfera otorrinolaringológica,
razón por la cual los mencionaremos muy escuetamente.
Cuadro clínico
El nódulo tiroideo es habitualmente el primer signo de un cáncer del tiroides y en etapas
iniciales su diagnóstico diferencial con otras afecciones del órgano es muy difícil, de manera
que se requiere el uso de técnicas muy específicas para lograrlo, como las ganmagrafías,
captación de iodo radioactivo y por último la BAAF.
Otras veces un cáncer de este tipo puede debutar por una disfonía orgánica motivada por la
lesión por infiltración tumoral de un nervio recurrente y este signo es otro punto de contacto
de la afección con nuestra especialidad; por último, como dato interesante hemos visto y
diagnosticado algunos cánceres del tiroides, sobre todo el llamado carcinoma papilar, al
biopsiar una adenopatía cervical ubicada en cadenas poco tomadas en otro tipo de lesiones
como son la cervical transversa y la cadena espinal en el triángulo posterior del cuello.

51
CÁNCER DE GLÁNDULAS SALIVARES
Las más afectadas por este tipo de lesión son sin dudas las parótidas y las submaxilares; el
tumor se origina la mayoría de las veces por la malignización de un tumor mixto (adenoma
pleomorfo) y otras veces directamente en el tejido glandular, como el carcinoma ductal y el
adenocarcinoma.
Cuadro clínico
Estará en dependencia de que si es un tumor maligno de inicio o si es un cáncer injertado en
una entidad anterior, como es el caso de la malignización de un tumor mixto; en éste ultimo
algunos signos como la aparición del dolor, la fijación a planos vecinos y en los de origen
parotídeos, la presencia de una parálisis facial periférica, nos hacen sospechar su malignidad.
Su diagnóstico presuntivo lo haremos por las modificaciones de las características del tumor ya
mencionadas y por exámenes como la sialografía. Se observará la amputación de los
conductillos y la salida de contraste por fuera de ellos, lo cual es signo de infiltración tumoral.
Los exámenes ecográficos (USD) son de dudosa utilidad y a lo sumo podemos encontrar una
mala definición de los límites de la glándula.
El diagnóstico definitivo se realiza por el estudio anatomopatológico.

ADENOPATÍAS CERVICALES MALIGNAS

Se dividen en: primitivas y metastásicas, las primeras son expresiones cervicales de
enfermedades sistémicas (Hodking y otros linfomas) y las segundas, metástasis de neoplasias
situadas en órganos como la laringe, nasofaringe, base de lengua, senos, etc., casi siempre de
origen epitelial como el carcinoma epidermoide (escamoso).
Los ganglios metastásicos se caracterizan por ser duros, su consistencia suele llamarse pétrea,
no son dolorosos al inicio, rápidamente se fijan a planos profundos, por lo que su movilidad
desaparece; finalmente esta infiltración puede erosionar un vaso y generar una hemorragia
fatal, el dolor refractario a los analgésicos comunes indica la lesión de nervios sensitivos. Las
metástasis ganglionares tiene ciertos patrones clínicos muy importantes uno de ellos es que los
ganglios metastizados se localizan en cadenas que nos pueden hacer sospechar su ubicación;
por ejemplo los cánceres de nasofaringe tienden a metastizar en el tercio superior de la cadena
yugular interna y los ganglios yugulodigástricos, los de la epilaringe y supraglotis, así como los
de la base de la lengua tienen preferencia también por el tercio superior de la cadena yugular;
los de región subglótica suelen metastizar en los ganglios de la cadena cervical transversa y
prelaríngeos, aunque insistimos en que esta no es una regla absoluta.
El diagnostico definitivo de una adenopatía crónica cervical solo puede hacerse por medios
histopatológicos lo mas rápido posible debido a que la operabilidad de un cáncer queda muchas
veces determinada no solo por el tamaño o ubicación de la lesión primitiva, sino también por la
fijación a estructuras vecinas vitales de las metástasis ganglionares lo que imposibilita el
vaciamiento ganglionar oportuno.

PSEUDOTUMORES CERVICALES
Bajo esta denominación veremos los dos seudotumores del cuello que aparecen con mayor
frecuencia: el quiste tirogloso y el branquial.

52
QUISTE TIROGLOSO
Es la tumoración más frecuente de la línea media cervical, aunque su origen es embrionario
debido a la persistencia del conducto de Bourdalet creado durante el descenso de la glándula
tiroides desde la base de la lengua hasta la región central pretraqueal, expresión del cual
normalmente queda el foramen caecum en la base de la lengua y el lóbulo piramidal del
tiroides, en ciertas ocasiones este trayecto persiste en forma de conducto y en cualquier
momento de la vida puede generar un quiste.
Cuadro clínico
Puede ser congénito, pero la mayoría de las veces aparece durante la adolescencia y en el
adulto joven, en el adulto mayor es muy raro.
Inicialmente aparece una tumoración fluctuante, no dolorosa, en la línea media del cuello,
sobre todo en una zona situada entre el borde inferior del hueso hioides y la escotadura central
del cartílago tiroides, descansando sobre la membrana tirohioidea.
El quiste puede alcanzar un volumen tal que se hace muy visible deformando la anatomía de la
región, no ocasiona otra sintomatología salvo en los contados casos de que el mismo se infecte
debido a la penetración de gérmenes por el agujero ciego, en estos casos el quiste presenta los
signos clásicos de la inflamación.
Diagnóstico
Es presuntivo frente a toda tumoración en línea media, situada sobre la membrana tirohioidea
entre el hueso hioides y el cartílago tiroides, se debe diferenciar de algunos quistes que se
forman en la región submentoniana y que por su volumen pueden llegar a la zona suprahiodea
que son los quistes dermoides, en el otro lugar donde se forman tumores (línea media) es la
región del lóbulo piramidal del tiroides, ubicada desde luego mucho más baja en el cuello.
Para el diagnóstico se ha descrito la llamada maniobra de Nelson que consiste en tomar el
quiste entre los dedos índice y pulgar y detectar el ascenso durante la deglución, ya que éste
asciende por estar fijado al borde interno de dicho hueso; otros quistes, originados en el tejido
subcutáneo, no presentan el fenómeno de ascenso durante la deglución.
Tratamiento
Siempre será quirúrgico, justificado porque aunque las molestias que produce son mínimas y
por lo general bien toleradas por el paciente, siempre se corre el riesgo de la infección, también
se ha informado malignización de estos quistes.
La operación indicada es la exéresis con seguimiento del trayecto fistuloso hasta la base de la
lengua y resección, si existiera, de la pirámide de La Lougette que es una prolongación de dicho
trayecto hasta el istmo del tiroides, pero siempre el cirujano debe tener en consideración de
que por razones de su origen embrionario la resección del trayecto debe conllevar la sección de
la parte central del hueso hioides, de lo contrario es muy probable que el quiste se reproduzca
en estos restos del trayecto que quedan en otras técnicas quirúrgicas por debajo de dicha
estructura ósea.

QUISTES BRANQUIALES
Estos seudotumores también de origen embrionario se ubican en la región lateral del cuello y al
igual que el anterior puede presentarse en cualquier edad, aunque son más comunes en las

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edades tempranas, el cuadro clínico es semejante, incluso muchas veces permanecen estos
trayectos asintomáticos debutando con un episodio de infección.
Su origen tiene lugar en las hendiduras branquiales correspondientes al II y III arco, pero sobre
todo, del segundo arco; si el trayecto embrionario presenta un orificio externo, entonces es una
fístula branquial que puede o no supurar y que en cualquier momento puede infectarse, estas
fístulas se sitúan en un área que se extiende por toda la región anterior de los músculos
esternocleidomastoideos y su trayecto ascendente pasa por la bifurcación carotídea para ir a
desembocar en la fosita supraamigdalar.
Diagnóstico
Es relativamente fácil si el quiste es congénito y sobre todo si se aprecia un agujero fistuloso en
la piel, pero se dificulta si carece de orificio y ha debutado con una infección; en este caso se
hace difícil diferenciarlo de una adenopatía aguda de la cadena yugular debido a que el cuadro
clínico es muy similar, por lo que es necesario acudir al examen ultrasónico para diferenciar si
es un quiste o una tumoración sólida como lo son las adenopatías.
Tratamiento
La exéresis del quiste y de su trayecto hasta la fosa supraamigdalar es la técnica indicada
teniendo en cuenta que el trayecto pasa entre las dos carótidas a nivel de su bifurcación, esta
disección debe extenderse hasta el orificio interno ya que de lo contrario, basta que quede un
pequeño resto para que se reproduzca dicho quiste branquial.

• PSEUDOTUMORES PARATIROIDEOS Y SUBMAXILARES

Son las consecuencias a largo plazo de procesos inflamatorios a repetición de las glándulas
salivares mayores, específicamente las parótidas y las submaxilares.
Los paratídeos aparecen como consecuencia de las parotiditis recidivantes que inician sus crisis
en las edades tempranas, a cada episodio agudo se añade tejido fibroso cicatricial hasta que el
parénquima glandular queda sustituido por este tipo de tejido.

Diagnóstico
El antecedente de crisis de parotiditis aguda a repetición no puede estar ausente, a la palpación
se observa un abultamiento parotídeo unilateral o bilateral en dependencia de la característica
clínica del proceso que puede afectar a una glándula o a ambas, se palpa un abultamiento
parotídeo que se extiende a toda la glándula de consistencia firme, muy parecido a un
verdadero tumor, con la diferencia de que estos últimos no sustituyen a todo el tejido
glandular.
Como complemento del diagnóstico es muy útil la sialografía, en la cual aparecen los extremos
de los conductillos dilatados, formándose la clásica imagen radiográfica “en racimo de uvas”
que es patognomónica del proceso.

Tratamiento
Como esta situación patológica es consecuencia de una parotiditis recidivante, dicho
tratamiento debe de dirigirse al control de ésta. Se recomienda una neurectomía del Jacobson
en su trayecto intratimpánico solo o asociado con la cordectomía por igual vía, aunque en casos
avanzados, debido al alto grado de fibrosis tisular, la situación se hace irreversible y la exéresis
del seudotumor es la única opción.

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Los pseudotumores submaxilares al igual que el descrito anteriormente es consecuencia de
inflamaciones bacterianas a repetición de la glándula submaxilar, por lo general motivada por
una litiasis muy frecuente en esta glándula.

Cuadro clínico
Se obtiene el antecedente de cólicos salivares a repetición, acompañado de la submaxilitis
aguda, al final se presenta el abultamiento permanente del órgano después de haber
desaparecido el episodio agudo.

Diagnóstico
Es sencillo ya que la historia de cólicos salivares es claramente referida por el enfermo, además
puede referir la expulsión de cálculos por el conducto de Wharton; la glándula submaxilar se
hace visible como un abultamiento en esta región que al palparse se nos presenta con una
consistencia firme. Si simultáneamente con la palpación externa introducimos un dedo
presionando sobre el suelo de la boca (maniobra bimanual), en muchos pacientes puede
detectarse la formación pétrea del calculo a la salida del conducto salival o intraglandular, en
este caso la maniobra es algo dolorosa.

Tratamiento
En los casos de seudotumor submaxilar el tratamiento indicado es el quirúrgico, de manera que
se recomienda la exéresis de la glándula.

SINDROME OCUPATIVO MEDIASTINAL

INTRODUCCIÓN
El mediastino es el espacio anatómico localizado en la zona media del tórax. Está delimitado por
delante por el esternón, por detrás por la columna vertebral, a ambos lados por la pleura
mediastínica, caudalmente por la pleura diafragmática ycranealmente está abierto por el
opérculo torácico, por donde pasan importantes estructuras respiratorias, digestivas y
vasculares fundamentalmente. El mediastino se ha divido clásicamente en distintos
compartimentos para así poder localizar mejor las distintas lesiones, ya que existe una clara
correlación entre topografía y naturaleza de las mismas.
La división que vamos a seguir es la referida por Fraser1, que establece 3 compartimentos:
- Mediastino anterior: región ubicada por delante de una línea trazada por el borde anterior de
la tráquea y del borde posterior del corazón.
- Mediastino medio-posterior o visceral: región anatómica localiza entre la línea anteriormente
descrita y la cara anterior de los cuerpos vertebrales
- Región Paravertebral: región adyacente a la columna vertebral.
La patología que afecta al mediastino la vamos a dividir en:
1. Síndromes mediastínicos
2. Patología no tumoral
3. Patología tumoral.

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SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS
Los síndromes mediastínicos están producidos fundamentalmente por la compresión de las
distintas estructuras que forman el mediastino (vasos, nervios, vía aérea, etc.), secundaria a
patología de origen tumoral o no.
• Causas no tumorales
Fibrosis mediastínica idiopática
Granulomas mediastínico por histoplasmosis
Mediastinitis tuberculosa
Trombosis por catéter o marcapasos

• Causas tumorales
Cáncer de pulmón (oat cell)
Linfoma mediastínico
Metástasis ganglionares mediastínicas (Ca. Mama, melanoma, gastrointestinales)

SÍNDROME MEDIASTÍNICO SUPERIOR

Representado por el síndrome de vena cava superior (SVCS)
Sindrome de vena cava superior
El síndrome de vena cava superior (SVCS) está provocado por la obstrucción de dicha vena ya
sea por compresión extrínseca, trombo intraluminal o afectación tumoral2.
El 95% de los casos está relacionado con procesos neoplásicos, siendo el carcinoma pulmonar el
principal causante (85%) y dentro de este el carcinoma pulmonar microcítico. Otras neoplasias
que pueden dar lugar al SVCS son los linfomas y carcinomas metastásicos no pulmonares (10-
15%).
Causa menos frecuente de SVCS puede ser la mediastinitis crónica fibrosante, trombosis
secundaria a catéteres intravenosos.
Los signos y síntomas que van presentar los pacientes con SVCS son edema facial, disnea,
cianosis,
cefalea, etc.

Sintomas
Disnea.
Sensación de embotamiento craneal
Tos
Cefalea
que empeora al inclinarse hacia delate

Signos
Edema facial, cuello y hemitórax superior (edema en esclavina).
Cianosis facial
Plétora facial
Taquipnea
Telangiectasias en cuello y tórax Dolor torácico (2ª a circulación colateral).

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SÍNDROME MEDIASTÍNICO MEDIO
La compresión de la tráquea ocasiona disnea inspiratoria, tiraje, tos ronca y cianosis. En la
compresión de los bronquios aparece tiraje, murmullo vesicular disminuido o abolido,
disminución de la expansión y en el caso de oclusión total, atelectasia del lado afectado.
Los dos nervios recurrentes pueden ser afectados, aunque con más frecuencia el izquierdo
debido a su mayor recorrido mediastínico y a sus relaciones con el cayado de la aorta y los
ganglios peritraqueales izquierdos. La compresión del recurrente izquierdo, ocasiona parálisis
de la cuerda vocal izquierda acompañada de tos y voz bitonal.
La compresión del nervio frénico causa hemiparesia del diafragma y, a veces hipo y dolores
neurálgicos.
La compresión del tronco braquiocefálico o de la subclavia produce frémito, soplo y pulsos
radiales diferentes.
El compromiso del nervio vago produce tos coqueluchoide, estados asmatiformes
intermitentes, disfagia intermitente y bradicardia en caso de irritación. También puede producir
vómitos y gastralgia.

Síndrome mediastínico inferior.

Se produce compresión de la vena cava inferior dando lugar a hepatomegalia, ascitis, edemas
en extremidades inferiores, esplenomegalia y circulación colateral en abdomen.

Síndrome mediastínico posterior.

La compresión del esófago se revela por disfagia permanente y progresiva. La disfagia
intermitente es secundaria a la compresión del neumográstrico. La excitación del simpático
torácico produce midriasis, exoftalmos y aumento de la hendidura palpebral (síndrome de
Pourfour du Petit).
La parálisis del simpático produce miosis, disminución de la hendidura palpebral y enoftalmos
(síndrome de Claude Bernard Horner). La compresión del conducto torácico puede dar lugar al
desarrollo de derrame pleural quiloso.

PATOLOGIA DEL MEDIASTINO NO TUMORAL

MEDIASTINITIS
La mediastinitis es la inflamación del mediastino; dicha inflamación la mayoría de las veces es
de origen infeccioso. Dependiendo de la forma de instauración se divide en:
- Mediastinitis aguda
- Mediastinitis crónica.

a. Mediastinitis aguda
La infección aguda del mediastino es bastante infrecuente. Las causas más frecuentes son la
perforación esofágica y tras cirugía torácica(1). Otras causas menos frecuentes son las
producidas por extensión de una infección desde tejidos adyacentes, como de la región
retrofaríngea, esternón y articulaciones costocondrales.
La causa más frecuente, la rotura esofágica5, es en el 75% de los casos de origen yatrógeno,
tras realizar técnicas diagnóstico-terapéuticas como la esofagoscopia, dilatación esofágica con
catéter balón. La rotura esofágica espontánea se produce generalmente como consecuencia de

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un aumento de la presión intraesofágica (Sx. Boerhaave) durante el vómito, el parto ó crisis
asmática.

Clínica
El síntoma principal es un dolor retroesternal de inicio brusco e intenso acompañado de fiebre
elevada y escalofríos. Si la causa es la perforación esofágica puede presentar enfisema
subcutáneo.
En la auscultación cardiaca puede aparecer el signo de Hamman que consiste en la auscultación
de un chasquido fuerte sincrónico con el latido cardiaco sobre el vértice cardiaco, aunque este
signo no es patognomónico.

La mediastinitis aguda es una enfermedad muy grave, cuyo pronóstico depende

fundamentalmente del tiempo que se tarde en llegar al diagnóstico e instaurar tratamiento.
Cuando no se sospecha el diagnóstico y no se instaura tratamiento de forma precoz, la
infección progresa hasta formar abscesos, que a su vez pueden romperse en el esófago,
pulmón, bronquio y cavidad pleural, dando lugar a fístulas, empeorando de manera significativa
el pronóstico.
Se estima que entorno al 30-50% de los pacientes que presentan mediastinitis agudas fallecen,
generalmente provocado por sepsis o shock séptico.

MEDIASTINITIS CRÓNICA
También denominada mediastinitis fibrosante, mediastinitis esclerosante crónica, mediastinitis
granulomatosa o fibrosis mediastínica idiopática.
Esta enfermedad es rara y se caracteriza por la inflamación crónica del tejido blando del
mediastino llegando a producir fibrosis. El proceso generalmente es progresivo y puede ocurrir
de manera localizada o difusa.

Etiología
La etiología de esta enfermedad es variada teniendo un papel importante las enfermedades
granulomatosas; en nuestro medio, la causa más frecuente es la TBC, pero otras etiologías
infecciosas posibles son la histoplasmosis (EEUU) y la actinomicosis. Otras causas de
mediastinitis crónica no infecciosas pueden ser el tratamiento con radioterapia de las
neoplasias torácicas (pulmón, esófago…), tratamiento con metisergida ó la evolución de una
mediastinitis aguda.

Clínica
Los síntomas y signos de la mediastinitis crónica son bastante variables y dependen de la
magnitud de la fibrosis y de las estructuras a las que compromete. Inicialmente la clínica es
inespecífica como presencia de febrícula, malestar general y sensación de opresión torácica.
Según evoluciona, la clínica dependerá de las estructuras mediastínicas a las que afecte:
- Vena cava superior: es la estructura que generalmente se afecta con más frecuencia, dando
lugar a clínica característica del Sdr. de vena cava superior (vértigos, tinnitus, cefaleas, epistaxis,
hemoptisis, cianosis y tumefacción de la cara, el cuello y los brazos).

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- Obstrucción de las grandes venas pulmonares centrales da lugar a signos de hipertensión
venosa pulmonar
- Afectación del conducto torácico: Quilotórax
- Afectación del nervio laríngeo recurrente: disfonía.
- Afectación del esófago: disfagia

Neumomediastino
El neumomediastino es la presencia de aire en el espacio mediastínico. Esta patología es
bastante infrecuente.
En el adulto afecta predominantemente a varones entre la 2ª-3ª década de la vida. El aire que
aparece en el espacio mediastínico puede provenir de:
- El pulmón
- Vías aéreas mediastínicas.
- Esófago
- Cuello
- Abdomen

Neumomediastino proveniente del parénquima pulmonar

Se produce como consecuencia de un aumento brusco de la presión alveolar acompañado de
una disminución del calibre de la vía aérea. Estos hechos pueden ocurrir en determinadas
circunstancias como:
- Maniobras de respiración profunda durante el ejercicio.
- Maniobras de valsalva, durante el parto, la inhalación de cocaína (actualmente relativamente
frecuente en jóvenes)
- Crisis asmáticas, fundamentalmente en niños aunque también puede producirse en adultos.
- Vómitos
- Traumatismos cerrados.

Neumomediastino proveniente de las vías aéreas

Se produce como consecuencia de ruptura de la tráquea o bronquios principales, generalmente
por accidentes aunque también puede producirse durante maniobras instrumentales como la
broncoscopia.

Neumomediastino proveniente del esófago

La causa más frecuente de ruptura del esófago son los vómitos intensos (Sdr. Boerhaave). Hay
que tener en cuenta que el neumomediastino producido por la ruptura esofágica podrá dar
lugar además al desarrollo de mediastinitis.

Neumomediastino proveniente del cuello

El aire puede filtrar al mediastino a través de las fascias profundas como resultado de un
traumatismo
en el cuello o tras intervención quirúrgica o extracciones dentales.
Neumomediastino proveniente de la cavidad abdominal

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Es muy raro el paso de aire desde la cavidad abdominal hacia el mediastino, aunque en
ocasiones se puede producir tras la perforación de una víscera hueca.

Clínica
Los síntomas y signos dependen de la cantidad de aire en espacio mediastínico.
- Dolor brusco retroesternal tras maniobra que aumenta la presión intratorácica (tos,
estornudo, vómitos…). El dolor aumenta con los movimientos respiratorios y puede irradiarse
hacia hombros y ambos brazos.
- Disnea que en ocasiones puede ser severa
- Enfisema subcutáneo a nivel del cuello.
- Signo de Hamman auscultatorio

Hemomediastino
El hemomediastino es la presencia de sangre en el espacio mediastínico. La causa más
frecuente es sin duda los traumatismos, bien tras accidente de tráfico, o de origen laboral, etc.
Otras causas de hemomediastino son:
- Perforación de una vena por inserción defectuosa de un catéter venoso central
- Hemorragias espontáneas por tumores mediastínicos
- Rotura de aneurisma de aorta
- Coagulopatías
- Secundario al aumento brusco de la presión intratorácica (estornudo, vómito…)
- Secundario a Radioterapia.
- Tras infusión intracoronaria de estreptoquinasa para la trombosis coronaria.

Clínica
La clínica que van a presentar estos pacientes va a depender mucho de la cantidad de sangre
presente en el mediastino, así como de la causa que ha provocado el sangrado.
Generalmente los pacientes presentan dolor retroesternal que se irradia hacia la espalda, a
medida que el sangrado aumenta pueden aparecer síntomas relacionados con la compresión de
estructuras mediastínicas, disnea, cianosis, ingurgitación de las venas del cuello (por
compresión de la vena cava superior), etc. En ocasiones, si el sangrado ha sido excesivo, se
puede llegar a un estado de shock hipovolémico o secundario a un taponamiento mediastínico.

PATOLOGIA TUMORAL DEL MEDIASTINO

Los tumores primarios de mediastino son poco frecuentes11, representan menos del 1%. Estos
tumores dependiendo del origen tienen preferencia por aparecer en un compartimento
mediastínico u otro.

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Así alrededor del 50% de las lesiones primarias se localizan en el compartimento anterior y la
otra mitad se distribuye equitativamente entre los otros dos compartimentos.
Existen una gran variedad de neoplasias y de lesiones no neoplásicas que tienen un origen
primario en el mediastino

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Es difícil poder valorar la incidencia de los tumores mediastínicos aunque se estima que es 1 de
cada 2500-3400 ingresos en un hospital terciario. Los tumores neurogénicos, los timomas y los
quistes benignos constituyen el 60% de las lesiones. Los linfomas, los tumores de células
germinales y los tumores mesenquimales ocupan otro 30%. Generalmente afectan por igual
ambos sexos y pueden afectar a pacientes de cualquier edad.
Aunque determinados tumores que son más frecuentes a determinadas edades. Así los
tumores
neurogénicos son más frecuentes en la infancia, los linfomas en la adolescencia y los timomas
son muy raros en la infancia y son los tumores más frecuentemente extirpados en adultos.

Clínica
La clínica de los tumores mediastínicos va a depender de la localización, tamaño y del tipo de
tumor, así los síntomas más frecuentes son: Dolor torácico, tos, disnea, infecciones
respiratorias de repetición y disfagia. Estos síntomas están relacionados fundamentalmente con
la compresión local producida por la masa o la invasión directa de las estructuras vecinales por
las neoplasias malignas.
En ocasiones los tumores mediastínicos pueden tener asociado síndrome paraneoplásicos,
quizás el más conocido la asociación entre miastenia gravis y el timoma., otros síndromes
paraneoplásicos son el síndrome cushingoide asociado a tumor carcinoide tímico, la
hipertensión asociada al feocromocitoma, etc.

62
 SINDROME ANÉMICO
La generación de las células sanguíneas comienza en las células endoteliales de los vasos
sanguíneos en desarrollo durante la quinta semana de gestación y luego continúa en el hígado y
el bazo. Después del nacimiento, esta función la asume en forma gradual la medula ósea. La
medula es una red de tejido conjuntivo que contiene células sanguíneas inmaduras. En los sitios
donde la medula se activa desde el punto de vista hematopoyetico, es roja porque produce
eritrocitos, de allí el nombre de medula ósea roja.
Las células grasas también están presentes en la medula ósea, pero ellas son inactivas en
términos de generación de células sanguíneas. La medula compuesta sobre todo por células
grasas se denomina medula osea amarilla. Durante el crecimiento activo del esqueleto, la
medula roja es reemplazada en forma gradual por la medula amarilla en la mayor parte de los
huesos largos. En los adultos, la medula roja esta restringida a los huesos planos de la pelvis, las
costillas y el esternón. A medida que una persona envejece, la celularidad de la medula declina.
Cuando la demanda para la restitución de las células rojas aumenta, como en la anemia
hemolítica, puede haber resustitucion de la medula amarilla por medula roja parte de la
hematopoyesis puede generarse en el bazo y el hígado1.

Precursores de las células sanguíneas.

La población formadora de sangre de la medula ósea esta formada por tres tipos de células:
células madre que se autorrenuevan, células progenitoras diferenciadas y células sanguíneas
maduras funcionales. Todas las células precursoras de las series de eritrocitos, mielocitos,
linfocitos y megacariositos derivan de una población pequeña de células primitivas
denominadas células madre pluripotenciales. Su potencial de por vida para la proliferación y
autorrenovacion las convierte en una fuente indispensable y de salvamento de células de
reserva para todo el sistema hematopoyético. Varios niveles de diferenciación conducen al
desarrollo de células unipotenciales programadas, que son los progenitores para cada uno de
los tipos de células sanguíneas. Estas células se denominan unidades formadoras de colonias.
Estas células progenitoras pierden su capacidad de autorrenovacion peor retienen el potencial
para diferenciarse en respuesta a factores de crecimiento específicos de linaje. Estos se
desarrollan en las células precursoras que dan lugar a la maduración de eritrocitos, mielocitos,
megacariocitos o linfocitos1.

ERITROPOYESIS. La vida finita de los eritrocitos, con una media de 120 días, requiere su
renovación ininterrumpida para sostener una población circulante constante. La eritropoyesis
es el proceso generativo de los eritrocitos.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA.
Puede deberse a tres causas:
• Alteraciones de las plaquetas
• Trombopenia, que puede deberse a una disminución de la producción plaquetaria, por
aplasia medular (quimio o radioterapia) o por invasión tumoral. O a un aumento de su

63
 destrucción por infecciones o tratamientos con fármacos (agudas); o por causas
crónicas como la púrpura trombocitopénica idiopática.
• Púrpura Trombopénica Idiopática, es una trombopenia crónica causada por un
aumento de la destrucción de plaquetas; consiste en la producción de un
autoanticuerpo dirigido contra el antígeno plaquetario, con una acción especialmente
importante en el bazo.
Estos pacientes presentan manifestaciones hemorrágicas en piel y mucosas entre otros. En la
médula ósea puede producirse un aumento de la producción de plaquetas.
El tratamiento incluye el uso de corticoides e inmunosupresores y esplenectomía si no remite,
paralelamente se administrarán concentrados de plaquetas.

Es importante educar al paciente a identificar signos de disminución de plaquetas

(gingivorragia, epixtasis), explicarle que debe eludir los deportes de contacto y el ASS y que no
debe suprimir los corticoides de forma brusca (efecto de rebote).

• Trombopatías congénitas
• Síndrome de Bernaud y Saulier, existe una alteración de la adherencia plaquetaria al
endotelio vascular.
• Tromboastenia de Glanzmann, las plaquetas son incapaces de agregarse, cursa con un
cuadro purpúrico.

ANEMIA
No es una enfermedad, sino una manifestación de alguna alteración de la función corporal.
Manifestaciones de anemia son:
– Deterioro del transporte de oxigeno con los mecanismos compensatorios
resultantes
– Reducción de índices de eritrocitos y/o hemoglobina
– Signos y síntomas de la patología causante de la anemia.
La perdida de masa de glóbulos rojos puede alcanzar el 50% sin la aparición de signos y
síntomas. Sin embargo cuando la pérdida de sangre es aguda puede causar shock y muerte.
La capacidad de la hemoglobina de transportar oxigeno esta disminuida y causa hipoxia tisular
con síntomas como: Fatiga, debilidad, disnea y en veces angina de pecho. La Hipoxia cerebral
causa Cefalea, mareo, visión borrosa. La redistribución de la sangre causa: Palidez de piel,
mucosas, conjuntiva, lecho ungular. Puede aparece taquicardia para tratar de compensar la
situación. La eritropoyesis esta acelerada y puede manifestarse con dolor oseo difuso y dolor a
la palpación del esternón.

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE.

La anemia causada por sangrado el hierro y otros componentes del eritrocito se pierden del
organismo. La hemorragia aguda implica un riesgo de hipovolemia y schok. Los glóbulos rojos
son normales. La hipoxia secundaria a la hemorragia estimula la producción de glóbulos rojos
por la medula ósea. Si la hemorragia se controla y hay reservas suficientes de hierro, las
concentraciones de glóbulos rojos vuelve a las normales en el transcurso de 3-4 semanas.

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La perdida crónica no afecta el volumen sanguíneo peor conduce a la anemia por deficiencia de
hierro cuando las reservas de hierro están deplecionadas. Debido a los mecanismos
compensadores los pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta que el nivel de
hemoglobina es menor de 8g/dL. Los glóbulos rojos que se producen contienen una cantidad
escasa de hemoglobina, lo que da lugar a la anemia hipocromica microcitica.

ANEMIAS HEMOLITIAS.
Se caracteriza por la prematura destrucción de los globulos rojos, la retención en el organismo
de hierro y otros productos de degradación de la hemoglobina y un incremento de la
eritropoyesis. Los globulos rojos son normociticos y normocromicos. Dado que la vida media del
glóbulo rojo esta acortada, la medula osea suele estar hiperreactia, lo que produce un aumento
en la cantidad de reticulositos en sangre circulante. La persona afectada experimenta fatiga
fácil, disnea, y otros signos y síntomas de deterioro del transporte de oxigeno. Puede tener
ictericia leve debido a la bilirrubina sérica. La ruptura del glóbulo rojo puede ser intravascular o
puede ser fagocitado por el sistema reticuloendotelial. La hemolisis intravascular, que aparece
como resultado de la fijación del complemento en las reacciones transfucionales, lesiones
mecanicas o factores tóxicos. La hemolisis extravascular aparece cuando los glóbulos rojos
anormales son fagocitados en el bazo.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES.

La anemia de células falciformes o anemia drepanocítica, es una hemoglobinopatía,
enfermedad que afecta la hemoglobina, una proteína que forma parte de los glóbulos rojos y se
encarga del transporte de oxígeno. Es de origen genético y se da por la sustitución de un
aminoácido en su conformación, esto provoca que a baja tensión de oxígeno la hemoglobina se
deforme y el eritrocito adquiera apariencia de una hoz; la nueva forma provoca dificultad para
la circulación de los glóbulos rojos, por ello se obstruyen los vasos sanguíneos y causan
síntomas como dolor en las extremidades. Los glóbulos rojos también padecen de una vida más
corta provocando anemia por no ser reemplazados a tiempo.
ETIOLOGIA. La anemia de células falciformes es una enfermedad genética autosómica recesiva
resultado de la sustitución de adenina por timina en el gen de la globina beta, ubicado en el
cromosoma 11, lo que conduce a una mutación de ácido glutámico por valina en la posición 6
de la cadena polipeptídica de globina beta y a la producción de una hemoglobina
funcionalmente defectuosa, la hemoglobina S. Debido al cambio de ese aminoácido, las
moléculas de hemoglobina se agregan formando fibras y dándole al hematíe esa forma de hoz.
La transformación del eritrocito se produce cuando no transporta oxígeno, pues con
oxihemoglobina, el glóbulo tiene la forma clásica bicóncava.

TALASEMIAS.
Talasemia (del griego θάλασσα, thalassa, que significa mar) es un grupo de enfermedades
hereditarias en las que se produce un defecto en la síntesis de la hemoglobina. El nombre es
debido a que esta enfermedad fue primeramente descrita en poblaciones costeras al
Mediterráneo; sin embargo, la enfermedad también es prevalente en África, Oriente medio y
Asia.

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La talasemia consiste en un grupo de enfermedades con amplio rango desde tan sólo
anormalidades asintomáticas en el hemograma hasta una severa y fatal anemia. La
hemoglobina del adulto está compuesta por la unión de cuatro cadenas de polipéptidos: dos
cadenas alfa (α) y dos cadenas beta (β). Hay dos copias del gen que produce la hemoglobina α
(HBA1 y HBA2), y cada uno codifica una α-cadena, y ambos genes están localizados en el
cromosoma 16. El gen que codifica las cadenas β (HBB) está localizado en el cromosoma 11.
En la α-talasemia (gen HBA1 (OMIM 141800) y HBA2 (OMIM 141850)), hay una deficiencia de
síntesis de cadenas α. El resultado es un exceso de cadenas β trasportando deficientemente el
oxígeno lo que conduce a bajas concentraciones de O2 (hipoxemia). Igualmente, en la β-
talasemia(OMIM 141900) hay una falta de cadenas beta. Sin embargo, el exceso de cadenas
alfa puede formar agregados insolubles que se adhieren a la membrana de los eritrocitos,
pudiendo causar la muerte de éstos y sus precursores, originando anemia de tipo hemolítica.
El defecto o deleción de un gen en la talasemia β causa una anemia hemolítica que oscila entre
leve y moderada sin síntoma alguno. La deleción de dos genes ocasionan anemia más severa y
la presencia de síntomas: debilidad, fatiga, dificultad respiratoria. En las variantes más graves,
como la talasemia beta mayor, pueden aparecer ictericia, úlceras cutáneas, cálculos biliares y
agrandamiento del bazo (que en ocasiones llega a ser enorme). La actividad excesiva de la
médula ósea puede causar el ensanchamiento y el agrandamiento de algunos huesos,
especialmente los de la cabeza y del rostro.
Los huesos largos tienden a debilitarse y fracturarse con gran facilidad. Los niños que padecen
ciertas talasemias pueden crecer con más lentitud y llegar a la pubertad más tarde de lo
normal. Como la absorción del hierro puede aumentar como respuesta a la anemia sumado al
requerimiento de transfusiones de sangre frecuentes (las cuales suministran más hierro), es
posible que se acumulen cantidades excesivas de hierro y se depositen en la musculatura del
corazón, causando insuficiencia cardíaca.
Las talasemias son más difíciles de diagnosticar que otros trastornos de la hemoglobina. El
análisis de una gota de sangre por electroforesis puede ser útil pero no concluyente, en especial
en el caso de talasemia alfa. Por lo tanto, el diagnóstico se basa habitualmente en patrones
hereditarios y en análisis especiales de hemoglobina. Por lo general, las personas que padecen
talasemia no requieren tratamiento alguno, pero aquellas con variantes graves pueden requerir
un trasplante de médula ósea. La terapia con genes se encuentra en fase de investigación.

CLASIFICACION
• α Talasemia rasgo (portador). Las mutaciones de la cadena α en el cromosoma 16 afecta
a uno de los genes de un cromosoma causando una talasemia silenciosa (asintomática)
caracterizada por algunas hemoglobinas con tres β y una α globina. Los portadores
pueden tener mutaciones de la cadena α en dos cromosomas (16) afectando a un genes
de cada cromosoma (o bien los dos genes de un solo cromosoma, estando normales los
dos del cromosoma homólogo) causando una talasemia leve (puede ser asintomática)
caracterizada por hemoglobinas con tres β y una α globina. Debido a que existen
suficientes genes sin mutación en la cadena α la mayoría de las moléculas de
hemoglobina tienen las respectivas dos cadenas α y dos β. La mayoría de los portadores
de la α talasemia no lo saben y se descubre con análisis de ADN y biología molecular.

66
 • α Talasemia grave (Hemoglobina H). Las mutaciones de la cadena α en el cromosoma 16
afecta a tres de los genes (involucrando a ambos cromosomas homólogos) causando
una talasemia grave caracterizada por la mayoría de las hemoglobinas con tres cadenas
β y una α globina. Los afectados cursan con hemolisis intravascular causando anemia
severa con los síntomas más graves.
• α Talasemia Mayor (Enfermedad de Bart). Las mutaciones de la cadena α en el
cromosoma 16 afecta a los cuatro genes (involucrando a ambos cromosomas
homólogos) causando un hidrops fetal caracterizada por hemoglobinas con solamente
cuatro cadenas γ (gamma) y es incompatible con la vida.
• β+ Talasemia Menor (Minor). Las mutaciones de la cadena β en el cromosoma 11 afecta
a uno de los genes causando una talasemia relativamente leve caracterizada por una
hemoglobina con tres α y una β globina. Puede que no haya síntomas como puede que
los síntomas sean intermedios entre leve y graves.
• βº Talasemia Mayor (Major) o Anemia de Cooley. Las mutaciones de la cadena β en el
cromosoma 11 afectan a ambos genes causando la más grave de las talasemias
caracterizada por la falta total de β globina. Cuatro cadenas α se combinan en defecto
de las cadenas β formando una hemoglobina inestable que tiende a precipitarse en los
glóbulos rojos causando daños en la membrana celular e incrementando la fragilidad del
hematíe en cuestión. Por razón de la masiva hemolisis dirigida por el bazo, los síntomas
son más graves: palidez, suceptibilidad a infecciones, fragilidad ósea, ictericia, depósitos
de hierro en el hígado y corazón, y puede que no vivan mucho tiempo. El tratamiento
consiste en transfusiones sanguíneas y quelantes de hierro (deferoxamina).

ANEMIA FERROPENICA
Es una afección en la cual los glóbulos rojos no están suministrando el oxígeno adecuado a los
tejidos corporales. Existen muchos tipos y causas de anemia. La anemia ferropénica es una
disminución en el número de glóbulos rojos provocada por escasez de hierro.
La anemia ferropénica es la forma más común de anemia. Aproximadamente el 20% de las
mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los hombres presentan deficiencia de
hierro, un componente esencial de la hemoglobina, el pigmento que transporta el oxígeno en la
sangre. El hierro se obtiene normalmente a través de los alimentos de la dieta y por el reciclaje
de hierro de glóbulos rojos envejecidos. Sin éste, la sangre no puede transportar oxígeno de
manera efectiva y el oxígeno es necesario para el funcionamiento normal de todas las células
del cuerpo.
Las causas de deficiencia de hierro son: muy poco hierro en la dieta, poca absorción corporal de
hierro y pérdida de sangre (incluyendo el sangrado menstrual abundante). Este problema
también puede estar relacionado con la intoxicación con plomo en niños.
La anemia se desarrolla lentamente después de agotadas las reservas normales de hierro en el
organismo y en la médula ósea. En general, las mujeres tienen reservas más pequeñas de hierro
que los hombres y tienen más pérdida a través de la menstruación, lo que las deja en mayor
riesgo de padecer anemia que los hombres.
En los hombres y en las mujeres posmenopáusicas, la anemia generalmente es provocada por
sangrado gastrointestinal asociado con úlceras, el uso de ácido acetilsalicílico (aspirina) o

67
medicamentos antinflamatorios no esteroides (AINES) o a algunos tipos de cáncer (esófago,
estómago, colon).
La celiaquía puede causar anemia ferropénica.
Entre los grupos de alto riesgo están:
• Mujeres en edad de procrear que presentan pérdidas de sangre por la menstruación
• Mujeres embarazadas o lactantes que tienen un aumento de los requerimientos de
hierro
• Bebés, niños y adolescentes en fases de crecimiento rápido
• Personas con una ingesta deficiente en hierro en la dieta

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (PERNICIOSA)

La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia
caracterizada por la presencia de glóbulos rojos muy grandes. Además del gran tamaño de
estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta
malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren
antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los
glóbulos rojos pueden ser ovalados.

CAUSAS.
Existen diversas causas para la anemia megaloblástica, pero la más común en los niños es la
deficiencia vitamínica de ácido fólico y la vitamina B12. Las siguientes son otras causas de la
anemia megaloblástica:
• Enfermedades del aparato digestivo
Algunas enfermedades del tracto digestivo bajo pueden originar una anemia
megaloblástica. Entre éstas se encuentra la enfermedad celíaca, la enteritis infecciosa
crónica y las fístulas enteroentéricas. La anemia perniciosa es una clase de anemia
megaloblástica provocada por la incapacidad del organismo de absorber la vitamina B12
debido a la falta de factor intrínseco en las secreciones gástricas (estomacales). El factor
intrínseco permite la absorción de la vitamina B12.
• Malabsorción
La malabsorción congénita hereditaria del folato, problema genético en el que los bebés
no pueden absorber ácido fólico en sus intestinos, puede originar una anemia
megaloblástica. Esto requiere un tratamiento intensivo precoz para prevenir problemas
a largo plazo como el retraso mental.
• Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos
Determinados medicamentos, específicamente los que previenen las crisis convulsivas,
como la fenitoína, la primidona y el fenobarbital, pueden alterar la absorción de ácido
fólico. La deficiencia puede normalmente ser tratada con un suplemento dietario.
• Deficiencia de ácido fólico
El ácido fólico es una vitamina B necesaria para la producción de glóbulos rojos
normales. El ácido fólico está presente en alimentos como los vegetales verdes, el
hígado y la levadura. También es producido sintéticamente e incorporado a muchos
productos alimenticios.

68
ANEMIA APLASICA.
La anemia aplásica ocurre cuando la médula ósea produce muy poca cantidad de los tres tipos
de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Una cantidad reducida de
glóbulos rojos provoca disminución abrupta de la hemoglobina (tipo de proteína presente en
los glóbulos rojos cuya función es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo). Una cantidad
reducida de glóbulos blancos vuelve al paciente susceptible a las infecciones. Y una cantidad
reducida de plaquetas puede hacer que la sangre no coagule adecuadamente.

CAUSAS.
La anemia aplásica en niños tiene causas múltiples. Algunas son idiopáticas, lo que significa que
ocurren esporádicamente y por motivos que se desconocen. Algunas otras son secundarias, es
decir que son consecuencia de una enfermedad o trastorno previo.
Aproximadamente entre el 50 y el 75 por ciento de los casos infantiles de anemia aplásica se
desarrollan esporádicamente y por motivos que se desconocen. Sin embargo, entre las causas
adquiridas se pueden mencionar:
• Antecedentes de enfermedades infecciosas específicas, como por ejemplo hepatitis,
virus de Epstein-Barr (su sigla en inglés es EBV), citomegalovirus (CMV), parvovirus B19 o
virus de inmunodeficiencia humana (VIH, o su sigla en inglés es HIV)
• Antecedentes de ingestión de ciertos medicamentos
• Exposición a determinadas toxinas, como por ejemplo metales pesados
• Exposición a la radiación
• Antecedentes de una enfermedad autoinmune, como por ejemplo el lupus
Los niños también pueden heredar una enfermedad que los predisponga a desarrollar anemia
aplásica. Algunas de estas enfermedades son:
• Anemia de Fanconi
• Disqueratosis congénita
• Síndrome de Shwachman-Diamond
• Disgenesia reticular
• Trombocitopenia amegacariocítica
• Anemias aplásicas familiares

69
 SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL
El dolor abdominal es una síntoma inespecífico de multitud de procesos que si bien suele ser
originado por causas intraabdominales, también puede ser provocado por procesos
extraabdominales o por enfermedades sistémicas.
Es importante la diferenciación del concepto de abdomen agudo de un cuadro de dolor
abdominal. Aunque puede englobar diversos conceptos, el abdomen agudo se puede definir
como un síndrome caracterizado por la presencia de dolor abdominal de inicio brusco con
importante repercusión del estado general. Ante un paciente es esencial el diagnóstico
sindrómico de abdomen agudo por que su tratamiento suele ser quirúrgico y por que la vía final
común es la peritonitis que suele seguirse de shock , insuficiencia renal aguda , acidosis ,
insuficiencia respiratoria , sepsis y cifras elevadas de mortalidad.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL

El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vías de propagación, así

distinguimos:

1. Dolor visceral: Originado en las vísceras y el peritoneo visceral; los estímulos dolorosos
se transmiten por el sistema simpático hasta el ganglio raquídeo y de aquí al asta
posterior medular por donde llegarán hasta el tálamo. Es un dolor de carácter sordo y
de localización poco precisa , se puede acompañar de sintomatología vagal.

2. Dolor somático o parietal: Originado en las estructuras de la pared abdominal y el

peritoneo parietal; los estímulos se transmiten por los nervios periféricos
correspondientes a los dermatomas, hasta el asta posterior medular y desde aquí a las
fibras contralaterales del haz espinotalámico lateral. A nivel medular puede establecerse
un reflejo autónomo a través de las vías eferentes simpáticas y también pueden
transmitirse impulsos al asta anterior dando lugar a un componente motor (reflejo
espinal, contractura muscular). Es un dolor agudo, intenso y bien localizado.

3. Dolor referido: Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de estimulación y

se produce por que esta zona de estimulación comparte segmento neuronal sensorial
con el área dolorosa.

Un ejemplo clásico es la apendicitis aguda. Cuando se produce la obstrucción de la luz

apendicular provoca distensión de sus paredes y se pone en marcha un proceso inflamatorio,
que se traduce en el comienzo de la sintomatología como dolor abdominal difuso y mal
localizado con componente vegetativo (dolor visceral), conforme se produce afectación de la
pared, se irrita el peritoneo parietal por vecindad y aparece un dolor localizado en fosa ilíaca
derecha con contractura muscular (dolor parietal).
Un ejemplo de dolor referido sería el que puede aparecer a nivel de la escápula derecha
durante un cólico biliar.

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Los estímulos desencadenantes del dolor abdominal se pueden agrupar en tres grandes grupos:
de tipo mecánico , de tipo inflamatorio y de tipo isquémico

1. Mecánicos: Son la tracción, la distensión y estiramiento sobre las capas musculares de

las vísceras huecas, el peritoneo y la cápsula de la vísceras macizas; es importante que
se produzca de modo brusco pues una instauración progresiva puede no ocasionar
dolor.

2. Inflamatorias: La liberación de sustancias implicadas en el proceso inflamatorio tanto

físico como infeccioso es un poderoso estímulo doloroso.

3. Isquémicos: El cese de riego sanguíneo a una víscera, ya sea primario por embolia o
trombosis o secundario por torsión de su pedículo vascular, provoca dolor debido a la
irritación que provoca la concentración de determinados metabolitos tisulares.
Hay que tener en cuenta también la diferente sensibilidad de las estructuras intraabdominales,
así por ejemplo la mucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia sensación dolorosa, las
vísceras huecas son más sensibles al aumento de presión, el peritoneo visceral es
prácticamente indoloro y que existen unas zonas denominadas "áreas silenciosas" (cámara
gástrica y ciego) que no provocan dolor hasta que no se produce irritación peritoneal u
obstrucción.

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ABDOMINAL

A la hora de enfrentarnos a un paciente con un cuadro de dolor abdominal es necesario definir

exactamente sus características , de esta manera podremos establecer un diagnóstico
sindrómico que nos orientará para conducir su estudio y actitud terapéutica.
Ante un dolor abdominal debemos considerar:

Edad: Numerosas enfermedades se presentan en grupos de población de una determinada

edad , lo cual ya es de por sí orientativo. Por ejemplo, podemos esperar una invaginación
intestinal como causa de un cuadro oclusivo en un niño de corta edad, siendo excepcional en el
adulto. Sin embargo una obstrucción intestinal en un paciente añoso sin antecedentes , nos
hará sospechar la existencia de un cáncer de colon.

Localización y cronología del dolor: Debe establecerse con exactitud y valorarse sus
irradiaciones. También es importante considerar si se ha producido desplazamiento del dolor.
Muchos cuadros abdominales tienen una pauta de dolor característica como por ejemplo el de
la perforación de un ulcus duodenal, que tiene un inicio brusco en epigastrio muy intenso y
posteriormente se generaliza al resto del abdomen.

Intensidad del dolor: Es un parámetro de difícil valoración aunque se puede generalizar que la
intensidad del dolor está en relación con la importancia de la enfermedad, es decir , un dolor de
escasa intensidad rara vez es síntoma de un proceso grave.

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PATOLOGIAS MAS FRECUENTES SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
CUADRANTE SUPERIOR EPIGASTRIO CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Colecistitis aguda • Ulcus péptico • Rotura de Bazo
• Ulcera duodenal • Esofagitis • Ulcera gástrica
perforada • Perforación gástrica perforada
• Pancreatitis aguda • Infarto de miocardio • Pancreatitis aguda
• Hepatitis • Pancreatitis aguda • Perforación de colon
• Hepatomegalia • Neumonía con • Neumonía con
congestiva aguda reacción pleural reacción pleural
• Pielonefritis aguda • Pielonefritis aguda
• Angina de pecho • Infarto agudo de
• Apéndice retrocecal miocardio
• Neumonía con reacción • Cólico nefrítico
pleural
• Cólico nefrítico
CENTRAL (PERIUMBILICAL) CUADRANTE INFERIOR CUADRANTE INFERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Obstrucción intestinal • Apendicitis • Diverticulitis sigmoidea
• Salpingitis aguda • Salpingitis aguda • Salpingitis aguda
• Pancreatitis aguda • Rotura de folículo • Rotura de folículo
• Trombosis mesentérica • Embarazo ectópico • Embarazo ectópico
• Hernia estrangulada roto roto
• Aneurisma aórtico • Quiste ovárico • Quiste ovárico
complicado complicado complicado
• Diverticulitis aguda • Adenitis mesentérica • Hernia inguinal
• Uremia • Hernia inguinal estrangulada
• Cetoacidosis diabética estrangulada • Absceso de psoas
• Angor intestinal • Ileitis regional • Cálculo ureteral
• Ciego perforado • Epididimitis
• Absceso de psoas • Torsión de testículo
• Cálculo ureteral • Pielonefritis
• Epididimitis • Hidronefrosis
• Torsión de testículo • Colitis isquémica
• Pielonefritis • Retención urinaria
• Hidronefrosis
• Retención urinaria

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Características del dolor: Podemos clasificarlo en tres tipos fundamentales:
1. Dolor constante: es continuo en el tiempo y permanece con la misma intensidad, puede ser
característico de patología inflamatoria.
2. Dolor intermitente: el dolor presenta intervalos no dolorosos
3. Dolor cólico: si existen variaciones en intensidad y cierto ritmo temporal; es típico de
procesos obstructivos.
Sin embargo no siempre podemos encasillar un dolor abdominal en alguno de estos tres tipos.

Factores que modifican el dolor: Se debe analizar si se produce variación del dolor con la
respiración, con la ingesta, con el vómito, con la deposición, etc. Así el dolor por irritación
peritoneal se agrava con el movimiento, el dolor ulceroso se calma con la ingesta, en la
pancreatitis se experimenta un alivio del dolor al inclinarse el paciente hacia adelante. Un dolor
cólico que se alivia con la deposición puede ser indicativo de patología en el colon, el vómito
alivia el dolor en procesos obstructivos del tracto gastrointestinal superior, etc.
Sintomatología acompañante: El dolor abdominal no suele ser presentarse como único
síntoma en un paciente sino acompañado por otra sintomatología que nos ayuda a disminuir su
carácter inespecífico, como por ejemplo:
• Vómitos: Suelen ser síntoma frecuente en las enfermedades abdominales acompañados
por nauseas, dependiendo de la causa de los mismos. Podemos reconocer tres
mecanismos principales: a) irritación intensa de los nervios del peritoneo o mesenterio
(perforación de víscera hueca, apendicitis, etc.). b) obstrucción de conducto dotado de
musculatura lisa (intestino, colédoco, etc.). c) acción de toxinas sobre centros bulbares.
Es también importante valorar las materias vomitadas (vómito alimenticio,
bilioso, fecaloideo, etc.) También hay que ver la relación del vómito con el dolor
(aparece rápidamente en la estrangulación y es más tardío en la oclusión, alivia
el dolor en las retenciones gástricas, etc.)
• Habito intestinal: Los cambios en el ritmo intestinal nos ayudan a valorar los cuadros
oclusivos, pudiendo aparecer falta de emisión de gases y heces antes de instaurarse el
proceso doloroso. Un cuadro de diarrea con dolor abdominal cólico, vómitos y febrícula
nos encamina hacia un diagnóstico de gastroenteritis.
• Sintomatología urinaria y trastornos ginecológicos: Muchas veces trastornos de esta
esfera provocan cuadros de dolor abdominal (es importante la historia menstrual,
posibilidad de embarazo, antecedentes de infecciones urinarias, prostatismo, etc).
• Otra serie de síntomas como ictericia, coluria, fiebre, etc. también nos orientan para el
diagnóstico.

DIAGNOSTICO SINDROMATICO DEL DOLOR ABDOMINAL

Cuando vemos a un paciente con dolor abdominal por primera vez, es fundamental decidir la
orientación que precisa el enfermo; ante un cuadro de dolor abdominal crónico o recurrente
podemos realizar un estudio programado orientado al aparato digestivo, ginecológico,
urológico, etc. Sin embargo un dolor abdominal agudo obliga a una valoración más rápida, dado
que puede evolucionar a un cuadro de abdomen agudo y precisar una intervención quirúrgica
urgente.

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 Causas de dolor abdominal agudo según su frecuencia
Dolor abdominal no específico
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Obstrucción de intestino delgado
Patología ginecológica aguda
Pancreatitis aguda
Cólico renal
Ulcera péptica perforada
Cáncer
Enfermedad diverticular
Otras
La primera decisión, una vez realizado un estudio inicial del paciente, será determinar si el
proceso causante precisará una intervención quirúrgica de urgencia o bien requerirá un
tratamiento médico.
Para determinar si el enfermo con dolor abdominal va a necesitar un tratamiento quirúrgico, y
poder tomar esa decisión, es necesario encuadrar el cuadro clínico dentro de alguno de los
diagnósticos sindrómicos que precisan tal actitud terapéutica y que de forma esquemática se
pueden esquematizar en :
1. Inflamatorio
2. Obstructivo
3. Traumático
4. Vascular

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL QUE NO PRECISAN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Hematoma de la vaina de los Porfiria aguda
rectos intermitente
Neuralgia intercostal Cetoacidosis diabética
Herpes Zóster Insuficiencia suprarrenal
Mialgia reumática Endocrino- Hiperparatiroidismo
Parietales
metabólicas hipertiroidismo
Hiperlipemia
Uremia
Hipopotasemia
Hemocromatosis
Gastroenteritis aguda Anemia hemolítica
Hepatitis aguda Leucemia aguda
Pancreatitis no complicada Policitemia
Abdominales Hematológicas
Ulcera péptica Drepanocitosis
Adenitis mesentérica Esferocitosis hereditaria
Diverticulitis no complicada PTT

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 Enfermedad inflamatoria Trastornos de la
intestinal coagulación
Anexitis Crioglobulinemia mixta
Rotura folículo De Graaf
Ileo paralítico
Cólico nefrítico
Intestino irritable
Aneurisma aórtico Infarto renal
Patología nefroureteral Infarto esplénico
Retroperitoneo Vasculares
Vasculitis
PAN
Neumonías basales Plomo
Pleuritis Cobre
Torácicas Embolia pulmonar Intoxicaciones Alimenticias
Pericarditis Setas
I.A.M.
Enfermedad de Pott Anticoagulantes
Osteitis del ilíaco Anticolinérgicos
Óseas Hernia discal Fármacos Anticonceptivos
Espondilitis Bloqueantes ganglionares
Osteomielitis Síndrome de deprivación
Orquitis Víricas (gripe, sarampión,
Prostatitis etc.)
Enfermedad de Weil
Genital Infecciosas
Fiebre Tifoidea
Brucelosis
Paludismo
Meningoencefalitis Fiebre mediterránea
Tabes dorsal familiar
Neurológicas Otras
Forma abdominal de la Edema angioneurótico
migraña
A continuación los principales cuadros clínicos susceptibles de tratamiento quirúrgico que
podemos encontrar en nuestro medio.

Procesos inflamatorios
Se caracterizan por presentar dolor de tipo continuo localizado en algún cuadrante abdominal,
acompañado de contractura refleja de la musculatura abdominal y un cierto grado de ileo
reflejo por parálisis de la fibra muscular lisa de la zona inflamada. Las causas más frecuentes
son:
• Apendicitis aguda: Clásicamente se caracteriza por la presencia de dolor epigástrico que
se sigue de náuseas y vómitos irradiándose posteriormente a fosa ilíaca derecha. A la
exploración destaca la febrícula y la defensa abdominal a la palpación de la fosa ilíaca

75
 derecha,(Blumberg +) pudiendo aparecer los signos de Rovsing y Psoas (Apendicitis
retrocecal). En el tacto rectal aparece un aumento de dolor hacia fosa ilíaca derecha. En
la Rx. simple de abdomen puede aparecer un apendicolito y asa centinela en fosa ilíaca
derecha. En la analítica aparece leucocitosis , generalmente moderada con desviación a
la izquierda.
• Colecistitis aguda: Se caracteriza por la presencia de dolor continuo en hipocondrio
derecho y epigastrio que irradia hacia la espalda en cinturón y hacia la escápula
derecha, acompañado de náuseas y vómitos. En la exploración destaca el dolor a la
palpación profunda en hipocondrio derecho con signo de Murphy +, a veces se puede
palpar la vesícula distendida o un plastrón inflamatorio en hipocondrio derecho.
También existe leucocitosis con desviación izquierda. En la Ecografía abdominal se
objetivará litiasis (el 90% de las colecistitis son por litiasis biliar), con engrosamiento de
la pared vesicular, halo hipoecoico, colecciones líquidas, etc.
• Perforación de víscera hueca: Aparece un dolor súbito y violento generalmente en
epigastrio (perforación de úlcera gastroduodenal). El enfermo está inmóvil, sudoroso y
taquipneico, con supresión de la respiración abdominal. A la palpación se comprueba un
abdomen en tabla. Es característica la aparición de un neumoperitoneo en la radiografía
postero-anterior de Tórax , en ciertos casos cuando la clínica es altamente sugestiva,
puede ser útil introducir 100 ó 200 cc de aire por una sonda nasogástrica dejando al
paciente de cúbito lateral izquierdo y repetir una radiografía de abdomen de cúbito
lateral izquierdo para observar aire sobre la sombra hepática.
• Pancreatitis aguda: Aparece dolor epigástrico que puede describirse como en puñalada
o en cinturón con irradiación a la espalda, nauseas y vómitos. En la exploración aparece
dolor a la palpación profunda con defensa ligera en algunos casos, también puede
aparecer subictericia. En la analítica se encuentra elevada la amilasa sérica y urinaria. En
la radiografía simple encontramos la presencia de un asa centinela, el signo del colon
cortado, derrame pleural izquierdo, atelectasias laminares, etc.
• Lesiones inflamatorias del colon: Generalmente precisarán tratamiento quirúrgico
cuando aparezcan complicaciones como perforación, obstrucción, absceso
intraabdominal, hemorragia masiva, etc. La más frecuente es la diverticulitis aguda que
provoca un cuadro de dolor abdominal similar a la apendicitis aguda pero en fosa ilíaca
izquierda. Otras lesiones inflamatorias del colon que producen cuadros de dolor
abdominal agudo son la Enfermedad de Crohn, colitis ulceros , colitis isquémica, colitis
necrotizante, etc.
• Patología Ginecológica: Pueden precisar tratamiento quirúrgico los procesos
inflamatorios (Salpingitis, Parametritis, Pelviperitonitis, etc.) que no se resuelven con el
adecuado tratamiento médico o evolucionan hacia la formación de un absceso.
Necesitarán tratamiento quirúrgico de urgencia: Embarazo ectópico, torsión de quiste
ovárico, Aborto séptico, mioma necrosado, etc.

Procesos obstructivos
Se caracterizan por la presencia de un dolor de tipo cólico en epigastrio o periumbilical sin
irradiaciones con nauseas y vómitos que serán desde biliosos hasta fecaloideo según el nivel de
la obstrucción y la competencia de la válvula ileocecal, y la ausencia de emisión de gases y

76
heces . A la exploración aparece distensión abdominal, timpanismo y ruidos peristálticos de
lucha a la auscultación abdominal. En estos pacientes es particularmente importante la
realización de un tacto rectal y la búsqueda minuciosa de tumoraciones herniarias. En la
Radiología simple encontramos distensión de asas con luminograma aéreo previo a la
obstrucción y signos de sufrimiento intestinal (engrosamiento de pliegues, liquido entre asas,
etc.) así como ausencia de gas en recto. En bipedestación podrán verse niveles hidroaéreos. Las
causas principales se pueden dividir en:
• Causas en la pared intestinal: Tumores (en un paciente añoso y sin antecedentes de
cirugía abdominal ó patología herniaria hay que sospechar la existencia de un cáncer de
colon ante un cuadro obstructivo), lesiones inflamatorias (Diverticulitis, Enteritis
regional, Tuberculosis), estenosis postradiación , invaginación intestinal, postraumático
(hematomas), estenosis isquémica, etc.
• Causas fuera de la pared: Hernias ( la causa más frecuente de obstrucción intestinal),
bridas postquirúrgicas, Carcinomatosis intestinal, vólvulos, etc.
• Causas en la luz: Ileo por cálculos biliares ( fístula bilio-entérica), ingesta de cuerpos
extraños, bezoares, bolo fecal, etc

Traumático
Según el mecanismo de la lesión pueden ser:
• Cerrados: Directos o indirectos (por desaceleración)
• Abiertos : Por arma blanca o arma de fuego
Según la lesión que produzcan:
• De visceras huecas: Producen una peritonitis
• De vísceras macizas: Se manifiestan como shock hipovolémico.
Vascular
Puede ser producido por oclusiones de la luz de los vasos ( Embolos, Trombos), oclusiones
vasculares (arteriosclerosis, inflamaciones), oclusiones extraparietales (torsión del pedículo
vascular) o ser de origen funcional ( Insuficiencia cardiaca, Shock). Existen vías accesorias de
circulación colateral entre el Tronco celíaco y la Arteria Mesentérica superior a través de la
arteria pancreática y de las arcadas pancreático-duodenales anterior y posterior; entre la
Arteria Mesentérica Superior y la Arteria mesentérica Inferior a través de la arcada de Riolano,
la arteria marginal de Drunmond y la arteria cólica media; y entre la Arteria Mesentérica
inferior y las arterias Ilíacas a través de las Hemorroidales media y superior. Las zonas críticas
son las ramas terminales de la Arteria Mesentérica superior (asas intestinales), entre la arteria
cólica media y la ileocólica (arco avascular de Trevés , correspondiente a íleon terminal y ciego),
la anastomosis de la sigmoidea inferior y la rectal superior ( unión recto-sigmoidea) y el ángulo
esplénico del colon.
Pueden producirse los siguientes cuadros clínicos:
1. Infarto mesentérico: Tiene lugar en la mayoría delos casos a nivel de la Mesentérica
superior. Puede ser de origen embolígeno (Valvulopatía mitral, endocarditis , fibrilación
auricular,etc) o trombótico (Arteriosclerosis, estados de hipercoagulabilidad,
sepsis,etc.). Aparece dolor abdominal generalmente de origen brusco, mal delimitado e
importante afectación del estado general (palidez, sudoración, hipotensión) puede
aparecer una diarrea con heces sanguinolentas. Es característica una pseudomejoria a

77
 olas pocas horas de iniciarse el cuadro. En la gasometría aparece una acidosis
metabólica. La arteriografía es diagnóstica, demostrando el nivel de la obstrucción.
2. Trombosis venosa mesentérica: Aparece en enfermos con Hipertensión Portal, consumo
de contraceptivos,etc.
3. Enteritis y colitis isquémicas primitivas.
4. Enteropatías necrosantes.
5. Arteritis: Producen necrosis segmentarias.

SÍNDROME ICTERICO

Ictericia es la pigmentación amarilla de las escleras, piel y membranas mucosas, que ocurre
como consecuencia del deposito tisular del exceso de bilirrubina serica. La acumulación de
bilirrubina en el torrente circulatorio ocasiona una pigmentación amarilla del plasma, la cual
posteriormente
se acompaña de coloración en los tejidos mejor perfundidos. La bilirrubina plasmatica se
acumula cuando su liberación del grupo hem supera su metabolismo y eliminación, este
desequilibrio es consecuencia del exceso de liberación de los precursores de la bilirrubina en la
sangre o de alteraciones fisiopatológicas en la captación, metabolismo o excreción hepática de
dicha sustancia.
Existen muchas enfermedades que se asocian con ictericia y es un reto para él médico
establecer el diagnóstico preciso de la causa que origina el problema, ya que de esto dependerá
el tratamiento adecuado. El diagnostico de la causa de la ictericia es un proceso en el cual se
debe correlacionar la impresión diagnostica, los resultados de las pruebas bio-quimicas y los
hallazgos de procedimientos especiales. Es obvio que para dar el primer paso debemos conocer
de manera precisa el metabolismo de la bilirrubina.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es el producto final del metabolismo del hem, procedente de la hemoglobina, la
mioglobina y algunas enzimas respiratorias. Aproximadamente 35 gr. de hemoglobina son rotos
diariamente y 300mg. de bilirrubina son formados, todo esto ocurre en el sistema
reticuloendotelial por acción de la hem oxigenasa microsomal. Casi el 80% de la bilirrubina
circulante procede de la destrucción de los glóbulos rojos en el sistema reticuloendotelial. La
oxidación del grupo hem genera biliverdina la cual se metabolisa a bilirrubina. EL restante 20%
de la bilirrubina procede de la eritropoyesis ineficaz en la medula ósea o por el metabolismo de
otras proteínas que contienen el grupo hem, como son los citocromos hepáticos y la mioglobina
muscular. Este componente esta incrementado en la anemia perniciosa, la porfiria
eritropoyetica congénita y en el sindrome de Crigler-Najjar.

Cuando los hematíes pasan de la médula ósea al torrente sanguíneo, normalmente circulan 120
días en promedio, antes de ser destruidos. Al envejecer, los sistemas metabólicos de los
eritrocitos son menos activos y las células más frágiles por lo que se rompen fácilmente en
sitios estrechos de la circulación como el bazo, el hígado y la medula ósea. La hemoglobina es

78
fagocitada de inmediato por los macrofagos, quienes liberan el hierro para que sea
transportado por la transferrina y la porción porfirina convertida a biliverdina y posteriormente
a bilirrubina, la cual es liberada en el plasma.

Esta bilirrubina se denomina no conjugada o indirecta, no es soluble en agua y para ser

transportada se une firmemente a la albúmina. Algunas sustancias como ácidos orgánicos,
ácidos grasos y drogas como sulfonamidas y salicilatos compiten con la bilirrubina por los
lugares de unión a la albúmina, desplazándola y aumentando los niveles séricos de la misma;
esto tiene relevancia clínica en los recién nacidos, quienes no han desarrollado la barrera
hematoencefalica, lo cual permite el paso de bilirrubina indirecta que se une a los ganglios
basales del cerebro, produciendo un daño cerebral irreversible conocido como kernicterus.
La bilirrubina ligada a la albúmina llega al hígado y en la membrana plasmatica del hapatocito el
conjunto es tomado por una proteína especifica para la albúmina; luego la bilirrubina se une a
la ligandina que es una proteína que la transporta hasta el retículo endoplasmico e impide su
retorno al plasma. Esta bilirrubina indirecta es no polar (liposoluble) y debe ser convertida en
polar o hidrosoluble para poder ser excretada, esto se logra por un proceso de conjugación por
la enzima Glucoronil transferasa, formando glucuronido de bilirrubina (en menor proporción de
puede formar también sulfato de bilirrubina). Este proceso puede ser inducido por algunos
fármacos como el Fenobarbital. Pueden encontrarse cantidades reducidas de la enzima en los
neonatos y en los síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar. La enzima esta normal en las ictericias
hepatocelulares y puede aumentar en las colestáticas.

Una vez formada la bilirrubina conjugada es excretada en la bilis contra un gradiente de

concentración, por lo que se requiera alta cantidad de energía y un transportador especifico;
esto hace que la excreción biliar del glucuronido de bilirrubina sea el factor limitante en el
transporte de bilirrubina del plasma a la bilis. Luego de excretada la bilirrubina hace parte de la
bilis y llevada por el intestino hasta el colon, donde es hidrolizada por bacterias Beta
Glucoronidasas que forman urobilinogeno, el cual se absorbe en un 5% a nivel del colon y
llevado por la vena porta hasta el hígado, siendo luego reexcretado por hígado y riñón
(circulación entero hepática). Si hay daño hepatocelular, la reexcrecion hepática disminuye y
aumenta la renal, por lo que grandes cantidades de urobilinogeno se detectan en la orina de
pacientes con hepatitis viral o alcohólica. Al contario, en la colestasis se interfiere el
metabolismo intestinal de la bilurrubina, lo cual disminuye el urobilinogeno.

Cuando aumentan los niveles séricos de bilirrubina, esta se encuentra circulando unida a las
proteínas, por lo que los líquidos corporales ricos en proteínas se ven mas ictericos, esto ocurre
con los transudados y el líquido cefaloraquídeo en las meningitis. En las ictericias profundas se
encuentran pigmentos biliares en orina, sudor, semen, leche materna, liquido sinovial, ascitis,
derramen pleurales, quistes y líquidos oculares, por lo que puede ocurrir xantopsia (visión
amarilla). La bilirrubina esta ausente de otras secreciones como lágrimas, saliva y jugo
pancreático.

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La bilirrubina se fija firmemente a los tejidos elásticos como piel, esclera y vasos sanguíneos,
por lo cual durante la recuperación del paciente puede no haber correlación entre el grado de
ictericia y la bilirrubina sérica, ya que el pigmento puede persistir unido a estos tejidos durante
largo tiempo a pesar de niveles sanguíneos normales.

Usualmente no hay bilirrubina en la orina y lo mismo ocurre si aumenta la bilirrubina indirecta,

ya que la albúmina no es filtrada por el glomerulo renal. Como la bilirrubina directa se
encuentra libre en el plasma, puede ser filtrada y aparecer en la orina. Por eso, la bilirrubinuria
siempre indica que la ictericia es de tipo directo o conjugada. Si hay colestasis, aumentan
también las sales biliares circulantes, las cuales mejoran la excreción renal de bilirrubina
manteniendo estables sus niveles sericos cuando hay obstrucción biliar; esto no ocurre si hay
lesión hepatocelular severa, por lo que la bilirrubina sérica continúa aumentando.

CLASIFICACION DE LA ICTERICIA
El aumento de la bilirrubina sérica puede ocurrir por cuatro mecanismos: sobreproducción,
disminución de la captación hepática, disminución en la conjugación y disminución en la
excreción de la bilis (intra o extrahepática). Esto ha llevado a clasificar las ictericias en:
hemolíticas, hepatocelulares y obstructivas o colestáticas, de acuerdo al mecanismo alterado.
Sin embargo en algunos casos puede haber más de uno alterado; por ejemplo en la cirrosis hay
disfunción hepatocelular y también hemólisis; en la ictericia colestática la causa puede ser daño
hepatocelular u obstrucción en la vía biliar. Por todo esto recomendamos primero clasificar las
ictericias de acuerdo al predominio de la bilirrubina directa o indirecta.
Mediante pruebas bioquímicas (reacción de Van den Bergh) la bilirrubina se determina en
directa (conjugada) o indirecta (no conjugada). Hay predominio de la bilirrubina directa si esta
es superior al 30% del total y es indirecta cuando es superior al 70% de la bilirrubina total.

1. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA (INDIRECTA)

1.1. SOBREPRODUCCION DE BILIRRUBINA
Anemias hemolíticas
Eritropoyesis ineficaz
Reabsorción de hematomas

1.2. CAPTACION HEPATICA DISMINUIDA

Sepsis
Drogas (ácido flavaspídico)

1.3. ALTERACION EN LA CONJUGACION

Síndrome de Gilbert
Síndrome de Crigler-Najjar
Ictericia Neonatal
Drogas (Cloranfenicol, Pregnandiol)

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2. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (DIRECTA)
2.1. EXCRECION HEPATICA ALTERADA INTRAHEPATICA
TRASTORNOS HEREDITARIOS
Síndrome de Dubin Johnson
Síndrome de Rotor
Ictericia recurrente del embarazo

TRASTORNOS ADQUIRIDOS
Enfermedad hepatocelular (hepatitis, cirrosis)
Colestásis por fármacos (Clorpromazina, Anticonceptivos)
Sepsis

2.2. OBSTRUCCION BILIAR EXTRAHEPATICA

OBSTRUCCION INTRADUCTAL
Cálculos
Estenosis benignas
Tumores (Colangiocarcinoma)

COMPRESION EXTRINSECA
Inflamatorias (Pancreatitis)
Malignas (Ca de páncreas, linfomas)

DIAGNOSTICO DE LA ICTERICIA
El primer paso consiste en determinar la bilirrubina predominante; si es no conjugada indica la
presencia de un trastorno hemolítico o la reabsorción de un hematoma, las excepciones son el
síndrome de Gilbert o el de Crigler-Najjar. Si predomina la bilirrubina conjugada pensamos en
tres grupos de trastornos: enfermedad hepatocelular, obstrucción biliar intrahepática o
extrahepática. La evaluación clínica orienta el diagnóstico inicial e indica las ayudas diagnósticas
necesarias para confirmarlo.

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 SINDROME FEBRIL
TEMPERATURA.
La temperatura normal del cuerpo varía entre personas, según la edad, la actividad y el
momento del día. La temperatura corporal normal promedio es de 37º C (98,6° F).
Una temperatura por encima de 38° C (100.4°F) generalmente significa que tiene una infección
o una enfermedad.
La temperatura corporal normalmente cambia a lo largo del día.

FIEBRE Y CONTROL DE LA TEMPERATURA.

La fiebre es el aumento temporal en la temperatura del cuerpo, en respuesta a alguna
enfermedad o padecimiento.
Un niño tiene fiebre cuando su temperatura está en o por encima de estos niveles:
• 100.4 °F (38° C) medida en las nalgas (rectal)
• 99.5 °F(37.5° C) medida en la boca (oral)
• 99 °F (37.2° C) medida bajo el brazo (axilar)
Un adulto probablemente tiene fiebre cuando su temperatura está por encima de 99 - 99.5° F
(37.2 - 37.5° C), dependiendo de la hora del día.
Consideraciones
La temperatura corporal normal puede cambiar durante cualquier día dado. Por lo general es
más alta por la noche. Otros factores que pueden afectar la temperatura corporal son:
• En la segunda parte del ciclo menstrual, su temperatura se puede elevar en un grado o
más.
• La actividad física, emociones fuertes, comer, ropas gruesas, medicamentos,
temperatura ambiente alta y humedad alta pueden incrementar la temperatura
corporal.

La fiebre es una parte importante de las defensas del cuerpo contra la infección. Muchos bebés
y niños presentan fiebre alta con enfermedades virales menores. Aunque una fiebre sea para
nosotros un signo de que se podría estar presentando una batalla en el cuerpo, dicha fiebre
está luchando A FAVOR de la persona y no en su contra.
La mayoría de las bacterias y virus que causan las infecciones en las personas prosperan mejor a
37° C (98.6° F).

El daño cerebral generalmente no ocurrirá, a menos que la fiebre sea de más de 42º C (107.6°
F). La fiebre sin tratamiento causada por infección rara vez sobrepasa los 40.5º C (105° F), a
menos que el niño tenga demasiada ropa o esté atrapado en un lugar caluroso.
Las convulsiones febriles sí ocurren en algunos niños. Sin embargo, la mayoría de ellas terminan
rápidamente, no significan que el niño tenga epilepsia y no causan ningún daño permanente.
La fiebre inexplicable que continúa por días o semanas se denomina fiebre de origen
desconocido (FOD).

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Causas
Casi cualquier infección puede causar fiebre. Algunas infecciones comunes son:
• Infecciones respiratorias como enfermedades seudo gripales o resfriados, dolores de
garganta, infecciones del oído, infecciones sinusales, mononucleosis infecciosa y
bronquitis.
• Infecciones urinarias
• Gastroenteritis viral y gastroenteritis bacteriana
• Infecciones más serias como neumonía, infecciones óseas (osteomielitis) apendicitis,
tuberculosis, infecciones cutáneas o celulitis y meningitis

Los niños pueden tener una fiebre baja durante uno o dos días después de algunas vacunas.La
dentición puede causar un ligero aumento en la temperatura de un niño, pero no superior a
100° F (37.7° C).Los trastornos inflamatorios o autoinmunitarios también pueden causar fiebres.
Algunos ejemplos son:
• Artritis o enfermedades del tejido conectivo como artritis reumatoidea, lupus
eritematoso
• Colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn
• Vasculitis o periarteritis nudosa

El primer síntoma de un cáncer puede ser fiebre. Esto se da especialmente en el caso de

enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin y leucemia.
Otras posibles causas de fiebre abarcan:
• Coágulos de sangre y tromboflebitis
• Medicamentos como algunos antibióticos, antihistamínicos y anticonvulsivos

Cuidados en el hogar
Un resfriado simple u otra infección viral algunas veces puede causar una fiebre alta (102 - 104°
F/ 38.9 - 40° C). Esto por lo regular no significa que usted o su hijo tengan un problema serio.
Algunas infecciones serias pueden no causar fiebre o incluso una temperatura corporal muy
baja, sobre todo en los bebés.
Si la fiebre es leve y no tiene ningún otro problema, usted no necesita tratamiento. Beba
líquidos y descanse.
La enfermedad probablemente no es seria si su hijo:
• Todavía está interesado en jugar
• Está comiendo y bebiendo bien
• Está despierto y le sonríe
• Tiene un color de piel normal
• Luce bien cuando su temperatura baja

Tome medidas para bajar la fiebre si usted o su hijo están incómodos, vomitando,
deshidratados o no están durmiendo bien. Recuerde, la meta es bajar la fiebre, no eliminarla.
Al intentar bajar una fiebre:
• NO envuelva a alguien que tenga escalofríos.

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 • Quite el exceso de ropa o de frazadas. El cuarto debe estar cómodo, no demasiado
caluroso ni frío. Pruebe con una capa de ropa ligera y una manta liviana para dormir. Si
el cuarto está caliente o mal ventilado, un ventilador puede ayudar.
• Un baño tibio o un baño de esponja pueden ayudar a refrescar a alguien con una fiebre.
Esto es especialmente eficaz después de suministrar medicamento; de lo contrario, la
temperatura podría volver a subir en seguida.
• No use baños fríos, hielo ni fricciones con alcohol. Éstos enfrían la piel, pero con
frecuencia empeoran la situación causando estremecimiento o escalofríos, lo cual eleva
la temperatura central del cuerpo.

Las siguientes son algunas pautas por tomar el medicamento con el fin de bajar una fiebre:
• El paracetamol (Tylenol) e ibuprofeno (Advil, Motrin) ayudan a reducir la fiebre en niños
y adultos. Algunas veces, los médicos le aconsejan que use ambos tipos de
medicamento.
• Tome paracetamol cada 4 - 6 horas. Funciona bajando el termostato del cerebro.
• Tome ibuprofeno cada 6 - 8 horas, pero NO lo utilice en niños menores de 6 meses de
edad.
• El ácido acetilsalicílico (aspirin ) es muy eficaz para tratar la fiebre en los adultos, pero
NO le dé este medicamento a los niños, a menos que el pediatra le haya mandado a
usarlo.
• Sepa cuánto pesan usted o su hijo y luego verifique siempre las instrucciones en el
paquete.
• En caso de niños menores de 3 meses de edad, llame al médico primero antes de
administrarles medicamentos.

Comer y beber con fiebre:

• Todas las personas, sobre todo los niños, deben tomar bastantes líquidos. El agua, las
paletas de helados, la sopa, la gelatina son todas buenas opciones.
• A los niños más pequeños no les dé demasiada fruta ni jugo de manzana y evite las
bebidas para deportistas.
• Aunque consumir alimentos con fiebre está bien, no deben forzarse.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.

La fiebre de origen desconocida (FOD) se refiere a una condición en la que un individuo tiene
una temperatura elvada a pesar de que las investigaciones médicas no encuentran una causa o
etiología. De encontrarse la causa, por lo general es consecuencia de un diagnóstico de
exclusión, es decir, el eliminar todas las posibilidades hasta que solo una explicación queda, la
cual se toma como la correcta.
DEFINICION: En 1961 Petersdorf y Beeson sugirieron los siguientes criterios.
• Fiebre mayor de 38,3°C en varias ocasiones
• Persistencia sin diagnóstico por lo menos 3 semanas
• Al menos una semana de investigaciones hospitalarias
Una alternativa es la clasificación de Brune-Dilly-Kilmartin-McCarthy para las fiebres de origen
desconocida se define como una fiebre ocasional mayor de 38,3°C por tres semanas o mayor de

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37,5°C consistentemente por 2 semanas sin diagnóstico después de que se hayan realizado
exámenes durante una semana de hospitalización.
Actualmente, la FOD se codifica en cuatro subclases.
• Clasica.
• Nosocomial.
• Neutropenica.
• Asociada a VIH.
ETIOLOGIA: Las infecciones, en especial la tuberculosis pulmonar es la causa más importante de
FOD y en el anciano lo es la enfermedad multisistémica.[2] La fibre medicamentosa, como único
síntoma de una reacción adversa a medicamentos, debe ser sospechada. La diseminación de
granulomatosis, como la histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis y sarcoidosis a menudo
se asocian con la FOD. También se debe descartar una endocarditis, aunque no sea tan
frecuente. En niños, las infecciones son la causa más común de FOD, mientras que en ancianos
lo son las colagenopatías y neoplasmas. Al transcurrir más de un año sin un diagnóstico
definitivo, se disminuyen la frecuencia de una infección o una neoplasma y las enfermedades
granulomatosas se vuelven las etiologías más frecuentes.

ENDOCARDITIS.
Es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas (endocardio).
Causas, incidencia y factores de riesgo.
La endocarditis puede comprometer el músculo, las válvulas o el revestimiento del corazón. La
mayoría de las personas que desarrolla una endocarditis padece cardiopatía de las válvulas.
Los factores de riesgo para el desarrollo de una endocarditis abarcan:
• Uso de drogas por inyección
• Colocación de vías de acceso permanente a las venas
• Cirugía anterior de válvulas
• Cirugía dental reciente
• Válvulas debilitadas
La infección bacteriana es la fuente más común de endocarditis; sin embargo, también puede
ser ocasionada por hongos y, en algunos casos, no se puede identificar ninguna causa.

Síntomas.
• Orina de color anormal
• Escalofríos
• Sudoración excesiva (común)
• Fatiga
• Fiebre (común)
• Dolor articular
• Dolores y achaques musculares
• Sudores fríos
• Anomalías ungueales (hemorragias en astillas bajo las uñas)
• Palidez

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 • Manchas cutáneas rojas e indoloras en las palmas de las manos y en las plantas de los
pies (lesiones de Janeway)
• Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (llamados
nódulos de Osler)
• Dificultad para respirar con la actividad
• Inflamación de pies, piernas y abdomen
• Debilidad
• Pérdida de peso
Nota: los síntomas de endocarditis se pueden desarrollar de forma lenta (subaguda) o
repentina (aguda).

ABSCESO HEPATICO.
Es una acumulación de pus en el hígado causada por un parásito intestinal.

Causas, incidencia y factores de riesgo.

El absceso hepático amebiano es causado por la Entamoeba histolytica, el mismo organismo
que causa la amebiasis, una infección intestinal. El organismo es transportado a través de la
sangre desde los intestinos hasta el hígado.
La enfermedad se disemina a través de la ingestión de quistes en aguas o alimentos
contaminados con materia fecal, uso de excrementos humanos como fertilizante o el contacto
directo entre personas.
La infección se presenta a nivel mundial, pero es más común en las áreas tropicales donde hay
situaciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias. África, Latinoamérica, el sudeste
asiático y la India tienen serios problemas de salud asociados con esta enfermedad.
Los factores de riesgo del absceso hepático amebiano son, entre otros:
• Desnutrición
• Edad avanzada
• Embarazo
• Uso de esteroides
• Cáncer
• Inmunodepresión
• Alcoholismo
• Viaje reciente a una región tropical
• Homosexualidad, especialmente en hombres

Síntomas.
Puede o no haber síntomas de infección intestinal y éstos pueden ser:
• Dolor abdominal
o particularmente en la región superior derecha del abdomen
o puede ser intenso, continuo o punzante
• Escalofríos
• Diarrea
• Fiebre

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 • Malestar, incomodidad o indisposición general (malestar)
• Ictericia
• Dolor articular
• Pérdida del apetito
• Sudoración
• Pérdida de peso

SÍNDROME DOLOROSO DE MIEMBROS TORÁCICOS Y PÉLVICOS

La articulación del hombro es una de las más complejas de nuestra anatomía. Está formada por
4 articulaciones:

a) Glenohumeral. Es la articulación principal.

b) Acromio clavicular: es una articulación muy móvil.
c) Esternoclavicular: Tiene forma de silla de montar.
d) Escápulo torácica y escápulo humeral: son articulaciones atípicas, siendo esta
última la que incluye el espacio subacromial.

La estabilidad dinámica del hombro deriva de los músculos rotadores cortos del
humero en cara inferior, supraespinoso en cara superior, infraespinoso y redondo menor en
cara posterior, subescapular en cara anterior.
La capsula articular esta sostenida por dos capas musculotendinosas: interna del manguito
rotador y externa deltoides mas redondo menor

Diagnostico diferencial del hombro doloroso.

Enfermedades intrínsecas:

• Síndrome de pinzamiento.
• Lesiones especificas del manguito rotador.
• Lesiones del tendón bicipital.
• Capsulitis adhesiva (“hombro congelado”).
• Fibromialgia.
• Artritis (degenerativa, neurotrofica, septica).
• Lesiones traumáticas
• Neurológicas: n. Periférico, lesión plexo braquial.
• Posturales.
• Neoplasia

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 Enfermedades Extrínsecas

• Inflamatorias: AR.
• Metabolicas y endocrinas: Por cristales, DM, ↑PTH.
• Neurologicas: compromiso de raices (C4 - C5 - C6), lesiones medulares.
• Neurovasculares: síndrome del opérculo tx, trombosis arterial y venosa axilar.
• Síndrome de distrofia simpática refleja.

Sindrome impigement

Es la compresión de estructuras suprahumerales contra la parte anteroinferior del acromion y

ligamento coracoacromial.
Las estructuras mas a menudo irritadas e inflamadas son: manguito rotador, porción larga del
biceps y bursa subacromial.
Cuadro clínico: dolor sordo en la región anteroexterna del hombro, que aumenta en la noche
con el apoyo, puede o no limitar movimientos rotatorios y de abducción.
Tratamiento: AINES, corticoesteroides.

RUPTURA DEL MANGUITO ROTADOR

Es completa o incompleta, afecta a > 40 años.

Causas: estrechez espacio acriomiohumeral, deshidratación y calcificación tendinosa, desgarros
tendineos.
Hombro pseudoparalitico,ya que el paciente no puede iniciar la abducción (primeros 15º) sin
ayuda.
Diagnostico es clínico y con confirmación por ecografía o rnm.
Tratamiento: conservador en pacientes adultos mayores o con procesos inflamatorios cron.
Quirúrgico en pacientes jóvenes o adultos jóvenes.

CAPSULITIS FIBROADHESIVA
(HOMBRO CONGELADO).

Hay una fijación de la articulación glenohumeral debida a fibrosis y retracción de la capsula

articular, asociado o no al dolor y a veces con atrofia de la musculatura de la cintura escapular.
Se asocia a: diabetes mellitus, depresion, tendinitis, bursitis, inmovilidad del hombro. El
diagnostico es clínico: explorar movilidad del hombro fijando escapula.
Tratamiento: Pulsos cortos esteroides orales. Infiltraciones. Rehabilitación.

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 ARTRITIS

El cartílago: Permite el movimiento suave.

Absorbe el golpe cuando se ejerce presión sobre la articulación.
La artritis involucra la degradación del cartílago. los huesos rozan, causando dolor, inflamación
y rigidez

Causas

• Una enfermedad autoinmunitaria.

• Fractura ósea
• "Desgaste y deterioro" general de las articulaciones.
• Infección.

La artritis puede presentarse en hombres y mujeres de cualquier edad. Alrededor de 37

millones de personas en los Estados Unidos tienen algún tipo de artritis, es decir casi 1 de cada
7 personas.

Síntomas

• Dolor articular
• Inflamación articular
• Disminución de la capacidad para mover la articulación
• Enrojecimiento de la piel alrededor de una articulación
• Rigidez especialmente en la mañana
• Calor alrededor de una articulación

OSTEOARTRITIS

Uno de los tipos más comunes de la artritis, afectando a más de 20 millones de personas en los
Estados Unidos.
Causa la desintegración del cartílago
Afecta generalmente las manos, las rodillas, las caderas o la columna.
– Es una de las causas más comunes de la inhabilidad física entre adultos.

Causas:

• El exceso de peso
• La edad
• Las lesiones de las articulaciones
• Los defectos en la formación de las articulaciones
• Un defecto genético en el cartílago de la articulación
• Los golpes repetidos en las articulaciones como consecuencia de ciertos trabajos o
deportes.

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 Factores de Riesgo

Tener sobrepeso. Haberse lesionado previamente la articulación afectada. Utilizar la

articulación afectada en una acción repetitiva que ponga tensión en la misma y los
antecedentes Familiares

Síntomas más Relevantes

• Rigidez en una articulación al levantarse de la cama o después de estar sentado por

mucho tiempo
• Hinchazón o sensibilidad al tacto en una o más articulaciones
• Sensación de ruptura o el crujido de huesos rozando el uno contra el otro.

NEOPLASIAS

Se denominan tumores óseos.

Tumores O. Malignos primarios
◊1% canceres en adultos
◊15% de Canceres pediátricos.

La enfermedad ósea metastática es relativa/te frecuente.

Los tumores óseos primarios pueden originarse en cualquier componente.

Características.

Provocan tres síntomas principales.

• Dolor: característica frecuente de casi todos los tumores malignos, en los benignos
puede o no presentarse. Dolor persistente durante la noche y no se alivia con el reposo
sugiere malignidad.
• Masa: puede ser el primer signo. Se sospecha de malignidad ante una masa dolorosa.
• Deterioro de la función: en tumores Malignos y benignos se presenta erosión del hueso
hasta que este no resiste el esfuerzo
•
Neoplasias Benignas

Se limitan a los confines del hueso.

Los cuatro tipos más comunes.
a) Osteoma.

Tumor óseo pequeño. Que se encuentra en la superficie del hueso largo o plano. Por lo
general se forma por hueso compacto (osteoma ebúrneo) o esponjoso.

90
 b) Condroma.

• Tumor compuesto por cartílago hialino. Puede aparecer en la superficie de hueso

(ectocondroma) o dentro de la cavidad medular (endocondroma)Comunes en manos y
pies. Puede tomar atributos de condroma maligno después de algunos años.

c) Osteocondroma.

• Forma mas común de tumor benigno (50%). Crece solamente en periodos de desarrollo
y se origina en placa cartilaginosa epifisiaria. (emerge como un hongo).Compuesto de
cartílago y hueso.

d) Tumor de células gigantes.

• Neoplasia agresiva de células multinucleadas que origina metastásis a través de la

circulación. 20/40 años con localizacion preferente en rodilla, muñeca y hombro.
Comienza en la RGN metafisiaria crece dentro de la epifisis y se extiende a cavidad
articular. . Es común observar las fracturas patológicas porque el tumor destruye
materia ósea.

Neoplasias Malignas

Osteosarcoma:

Tumor óseo agresivo y muy maligno. Es la neoplasia ósea mas común. la mas común en niños y
adolescentes. Se desarrolla mas a menudo en la rodilla. Se piensa que hay relación con la
actividad osteoblastica. En localizaciones relacionadas con velocidad de crecimiento máximo.
En adultos se vincula con enfermedad de Paget.
Hay factores genéticos que se vinculan con esta afección.
◊ dos genes: el gen de Retinoblastoma y
el gen TP53. (síndrome de Li-Fraumeni)
Neoplasias agresivas que crecen con rapidez.
Poco frecuente observar metastásis en ganglios.
Lo mas común es que las células tumorales salgan por la terminal venosa: la metastásis
pulmonar es común ◊ por lo general asintomáticas

La característica principal es el dolor localizado profundo y la tumefacción de hueso afectado.

- Piel que lo recubre caliente.
- Brillante.
- Estirada.
- Venas superficiales prominentes.
-

91
Sarcoma de Ewing.

Grupo de neoplasias pequeñas de células redondas indiferenciadas, que se derivan de la cresta

neural. Implica sarcoma de Ewing y tumor neuroectodermico. Primitivo periférico de tejidos
blandos.Es mas común en los primeros años de la adolescencia.
El sitio mas común es el fémur (diafisis).

Manifestaciones:
- Dolor.
- Limitación de movimientos.
- Hipersensibilidad del hueso o tejido blando afectado.
- Se acompaña con manifestaciones sistémicas.

Sitios de metástasis mas frecuentes son los:

- Pulmones.
- Medula ósea.
- Y otros huesos.

Biopsia es importante para el Dx.

La presencia de metástasis un factor de mal pronostico.

Tx: Quimioterapia, cirugía y radioterapia.
El tumor se considera radiosensible y el control local se puede obtener con radiación o cirugía.

Condrosarcoma

Tumor maligno de cartílago que puede desarrollarse en la cavidad medular o en la

periferia.Principalmente en la adultez. Aparece sobre todo en puntos de inserción muscular
(rodilla, hombro, cadera y pelvis). Pueden formarse de lesiones benignas preexistentes.

Crecimiento lento, metástasis tardía y a menudo son indoloras. Tiende a destruir el hueso y
extenderse a los tejidos blandos. Permanece oculto en aéreas como la pelvis. Responde bien a
la resección Quirúrgica.

SINDROMES MENTALES
CONCIENCIA
Es un estado continuo de alerta sobre el entorno y sobre uno mismo. Tiene dos componentes
neurofisiológios:
1. Nivel de conciencia (vigilia, nivel de estimulación), del cual se encarga el tronco
encefálico.
2. Contenido de conciencia, del cual se encarga la corteza cerebral.

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Las alteraciones en el estado de conciencia corresponden a las siguientes:

Delirio: Se caracteriza por un incremento del sueño, desorientación, miedo, agitación y a
menudo alucinaciones visuales.

Obnubilación: El individuo consta de una moderada reducción de la conciencia,
disminución del interés por el medio ambiente.

Estupor: El individuo despierta solamente por estímulos vigorosos y estimulación
repetitiva.

Coma: Es la ausencia total de conciencia de sí mismo y del entorno.

Las regiones anatómicas encargadas de la regulación del estado de conciencia corresponden al

sistema reticular activador ascendente y los sistemas corticales cerebrales difusamente
interconectados. Entendemos por sistema reticular activador ascentente a la región localizada
desde el nivel medipontino hasta los núcleos intralaminares, los núcleos de la línea media,
núcleos talámicos e hipotalámicos paraventriculares.

El sistema reticular activador ascendente es estimulado por los nervios espinales y craneales
que conducen a su vez información propioceptiva, visual y auditiva. Las vías por las cuales el
sistema reticular activador ascendente se comunica con la corteza son las siguientes:

La vía dorsal proyecta al tálamo y conecta a la corteza con múltiples asas y circuitos.

La vía ventral sinapta y finaliza en el hipotálamo posterior, subtálamo y cerebro anterior
basal conectándose a la corteza pero traspasando el tálamo.

Dentro del tálamo los núcleos mediales e intralaminares regulan la entrada de señales desde la
formación reticular y las estructuras del sistema límbico antes de propagarse a través de la
corteza.
El núcleo reticular es considerado muy importante en el control de la actividad de otros núcleos
talámicos.

DEMENCIAS
La demencia es la pérdida de las funciones mentales – como el pensar, la memoria, y razonar –
de manera suficientemente severa para interferir con las funciones diarias de las personas a las
que afecta. La demencia no es una enfermedad por sí misma, sino más bien un grupo de
síntomas que puede acompañar ciertas enfermedades o condiciones. Los síntomas también
pueden incluir cambios en la personalidad, el humor, y la conducta. La demencia es irreversible
cuando la causa una enfermedad o lesión, pero puede ser reversible cuando la causan las
drogas, el alcohol, los desequilibrios de hormonas o vitaminas, o las depresiones.
La demencia se produce cuando las partes del cerebro que se encargan del aprendizaje, la
memoria, la toma de decisiones, y el lenguaje se ven afectados por cualquiera de varias
infecciones y enfermedades. La causa más común de la demencia es la enfermedad del
Alzheimer, pero hay tantas como 50 causas más conocidas. La mayoría de estas causas son muy
poco frecuentes.
Algunas de las enfermedades que causan demencia pueden ser reversibles, aunque
desafortunadamente la mayoría de los tipos de demencia no responden a tratamiento. Por
esto, es muy importante evaluar los síntomas de la demencia de manera exhaustiva, para no

93
perder ninguna enfermedad potencialmente tratable. Se cree que la frecuencia de las causas
"tratables" de la demencia son de un 20 por ciento.
Algunas de las cuasas mas Frecuentes de Demencia.

Hay muchas causas de la demencia, incluyendo algunas enfermedades neurológicas como la

enfermedad del Alzheimer, enfermedades relacionadas con el flujo sanguíneo (vasculares)
como la enfermedad de multi-infarto, enfermedades hereditarias como la enfermedad de
Huntington, e infecciones como el VIH. Las causas más comunes de la demencia incluyen:
• Enfermedades neurológicas degenerativas, como el Alzheimer, demencia producida por
los cuerpos de Lewy difusos, la enfermedad de Parkinson, y la enfermedad de
Huntington.
• Las enfermedades vasculares, como la demencia de infartos múltiples, que es causada
por apoplejías en el cerebro
• Infecciones que afectan al sistema nervioso central, como la demencia compleja de VIH
y la enfermedad de Cretzfeldt-Jakob
• Uso de drogas crónico
• Depresión
• Ciertos tipos de hidrocefalia, una acumulación de fluido en el cerebro que puede ser
resultado de anormalidades del desarrollo, infecciones, lesiones, o tumores cerebrales
La enfermedad del Alzheimer causa el 50 por ciento al 70 por ciento de toda la demencia. Aún
así, los investigadores están descubriendo que algunas de las enfermedades que previamente
se consideraban enfermedad del Alzheimer pueden ser en realidad una de estas dos
enfermedades degenerativas: la enfermedad de cuerpo de Lewy difusos y la enfermedad de
Pick. También hay otro número de enfermedades importantes que pueden llevar a la demencia.
Algunas de estas son potencialmente reversibles, al menos parcialmente, y deben ser
consideradas antes de diagnosticar la enfermedad del Alzheimer.

Tipos de Demencia.

Algunos médicos e investigadores dividen los tipos de demencia en categorías extensas – las
demencias corticales y las demencias sub-corticales – dependiendo de qué parte del cerebro se
vea afectado.
• Las demencias corticales surgen debido a una enfermedad que afecte al a corteza
cerebral, las capas más exteriores del cerebro que juegan un importante papel en los
procesos cognitivos como por ejemplo la memoria y el lenguaje. Las enfermedades de
Alzheimer y Creutzfeldt-Jakob son dos formas de demencia cortical. Los pacientes con
demencia cortical típicamente muestran severa discapacidad de la memoria y afasia, la
inhabilidad para recordar palabras y comprender el lenguaje común.
• Las demencias sub-corticales son el resultado de disfunción en las partes del cerebro
que están debajo de la corteza cerebral. Normalmente no están presentes la pérdida de
memoria y las dificultades con el lenguaje que son tan características de las demencias
corticales. Más bien, la gente que padece demencias sub-corticales, como la
enfermedad de Huntington y el complejo de demencia de SIDA, tienden a mostrar

94
 cambios en la personalidad y en la capacidad de atención, y su forma de pensar se
ralentiza.

Hay casos, como con los de demencia por multi-infartos, donde tienden a estar afectadas las
dos partes del cerebro.
Causas tratables de las demencias.

Las causas tratables de la demencia son las enfermedades reversibles que se pueden curar
completamente, o por lo menos parcialmente, al tratar la enfermedad subyacente. Debido a
que algunos tipos de demencia son tratables o parcialmente tratables, es importante no asumir
que una persona que muestra síntomas de demencia sufra de la enfermedad de Alzheimer o
cualquier otra de las enfermedades incurables. Por ejemplo, la demencia que ha sido causada
por cualquiera de los siguientes a menudo suelen poderse tratar por lo menos parcialmente.

• Drogadicción crónica
• Tumores que se pueden quitar
• Hematoma subdural, una acumulación de sangre debajo de la envoltura del cerebro que
resulta de la ruptura de un vaso sanguíneo, normalmente como resultado de una lesión
a la cabeza
• Hidrocefalia normal por presión
• Enfermedades metabólicas, como deficiencia de vitamina B12
• Hipotiroidismo, una enfermedad que resulta por bajos niveles de sereción del tiroides
• Hipoglucemia, una enfermedad que resulta por bajo nivel de azúcar en la sangre

Las causas no tratables de la demencia incluyen:

• La enfermedad del Alzheimer
• Demencia por multi-infarto
• Las demencias asociadas con la enfermedad del Parkinson y enfermedades similares
• Complejo de demencia por SIDA
• La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (siglas en inglés CJD), una enfermedad mortal de
progresión rápida que se caracteriza por demencia y mioclonos – espasmos y debilidad
muscular
Esta información proviene de la Cleveland Clinic y no es su intención reemplazar el consejo de
su médico o proveedor de servicios de salud. Por favor consulte a su proveedor de salud par
información acerca de una condición médica específica.
ESQUIZOFRENIA
Es un trastorno mental que dificulta establecer la diferencia entre experiencias reales e irreales,
pensar de manera lógica, tener respuestas emocionales normales y comportarse normalmente
en situaciones sociales.

95
Clasificación de la Esquizofrenia.

Históricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatónica,

hebefrénica o paranoide. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE describe siete. Éstas son:

1. Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza y

alucinaciones auditivas delirios—el DSM exige que no haya desorganización en el
lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—.42
2. Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento
desorganizado sin ningún propósito, así como una afectividad inapropiada o plana.43
3. Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad
cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, conllevando a
una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.44
4. Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos
paranoide, desorganizado ó catatónico.
5. Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan sólo a baja intensidad.

Los cifras entre paréntesis indican los códigos CIE/DSM respectivamente. El tipo desorganizado
se conoce aún ampliamente como esquizofrenia hebefrénica.

La OMS reconoce además los tipos:

• Depresión post esquizofrénica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que

surge después de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos
síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico. Raramente son tan
importantes como para realizar un diagnóstico de depresión grave.
• Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso. No manifiesta alucinaciones ni delirios.
Es menos propiamente psicótica y muestra fundamentalmente síntomas negativos.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La esquizofrenia es una enfermedad compleja e incluso los expertos en el campo no están

exactamente seguros de cuál es su causa. Algunos médicos consideran que es posible que el
cerebro sea incapaz de procesar la información de la manera correcta.
Los factores genéticos parecen jugar un papel, ya que las personas que tienen miembros de la
familia con esquizofrenia pueden ser más propensas a adquirir la enfermedad.
Algunos investigadores creen que los sucesos en el ambiente de una persona pueden
desencadenar la esquizofrenia; por ejemplo, problemas (infección) durante el desarrollo dentro
del útero de la madre y en el parto pueden aumentar el riesgo de sufrir esquizofrenia
posteriormente en la vida.

96
Los factores psicológicos y sociales pueden también afectar su desarrollo. Sin embargo, el nivel
de apoyo social y familiar parece afectar el curso de la enfermedad y puede proteger contra su
reaparición.
Hay cinco tipos de esquizofrenia:

• Catatónica
• Desorganizada
• Paranoide
• Residual
• Indiferenciada

La esquizofrenia generalmente comienza antes de los 45 años de edad, los síntomas duran 6
meses o más y las personas empiezan a perder su capacidad para socializar y trabajar.
Se cree que la esquizofrenia afecta alrededor del 1% de la población en todo el mundo.
La esquizofrenia parece presentarse en proporciones iguales entre hombres y mujeres, pero en
estas últimas empieza más tarde. Por esta razón, los hombres tienden a representar más de la
mitad de los pacientes en los servicios con un elevado número de adultos jóvenes. Aunque la
esquizofrenia generalmente comienza a principios de la adultez, hay casos en los cuales el
trastorno se inicia más tarde (más de 45 años).
La esquizofrenia de aparición en la infancia comienza después de la edad de 5 años y, en la
mayoría de los casos, después de un desarrollo normal. La esquizofrenia en la infancia es poco
común y puede ser difícil diferenciarla de otros trastornos del desarrollo en la infancia, como el
autismo.
Síntomas

La esquizofrenia puede tener una variedad de síntomas. Por lo general, la enfermedad se

desarrolla lentamente durante meses e incluso años.
Inicialmente, los síntomas pueden no ser notorios; por ejemplo, la persona puede sentirse
tensa, tener problemas para dormir o tener problemas de concentración. Las personas se
vuelven aisladas y retraídas, y tienen dificultad para conseguir y conservar los amigos.

A medida que la enfermedad continúa se presentan síntomas psicóticos como:

• Una apariencia o estado de ánimo que no refleja emoción alguna (afecto plano)
• Comportamiento motor extraño en el cual hay menos reacción al entorno
(comportamiento catatónico)
• Creencias o pensamientos falsos que no tienen nada que ver con la realidad (delirios)
• Escuchar, ver o sentir cosas que no existen (alucinaciones)
• "Saltos" de pensamiento entre tópicos sin relación (pensamiento desordenado)

Los síntomas pueden ser diferentes dependiendo del tipo de esquizofrenia.

Tipo catatónico:

• Agitación

97
 • Disminución de la sensibilidad al dolor
• Incapacidad para cuidar de sus necesidades personales
• Sentimientos negativos
• Alteraciones motrices
• Rigidez muscular
• Estupor

Tipo paranoide:
• Rabia
• Ansiedad
• Tendencia a refutar todo
• Delirios de persecución o grandeza
• Violencia

Tipo desorganizado:
• Comportamiento infantil (regresivo)
• Delirios
• Afecto plano
• Alucinaciones
• Risa inapropiada
• Incomprensible (incoherencia)
• Comportamientos repetitivos
• Aislamiento social

El tipo indiferenciado puede abarcar síntomas de más de un tipo de esquizofrenia.

Tipo residual: los síntomas de la enfermedad han desaparecido, pero aún pueden permanecer
ciertos rasgos, como las alucinaciones y el afecto plano.

Signos y exámenes

El diagnóstico final debe ser hecho por un psiquiatra, ya que otras enfermedades también
pueden causar síntomas de psicosis. El diagnóstico se realiza con base en una entrevista
exhaustiva de la persona y los miembros de la familia.
No existen exámenes médicos definidos para la esquizofrenia. Los siguientes factores pueden
sugerir el diagnóstico de esta enfermedad pero no lo confirman:
• Curso de la enfermedad y duración de los síntomas
• Cambios en el nivel de funcionamiento antes de la enfermedad
• Antecedentes del desarrollo
• Antecedentes genéticos y familiares
• Respuesta a los medicamentos

98
Las tomografías computarizadas de la cabeza y otras técnicas de imagenología pueden
encontrar algunos cambios que ocurren con la esquizofrenia y pueden descartar otros
trastornos.

Tratamiento

Durante un episodio de esquizofrenia, se puede necesitar hospitalización por razones de

seguridad y para satisfacer necesidades básicas, como alimentación, reposo e higiene.

Los medicamentos antipsicóticos o neurolépticos cambian el equilibrio de químicos en el

cerebro y pueden ayudar a controlar los síntomas de la enfermedad. Estos medicamentos son
efectivos pero también pueden tener efectos secundarios. Sin embargo, muchos de estos
efectos secundarios pueden tratarse y no deben impedir que las personas busquen tratamiento
para este serio trastorno.

Los efectos secundarios comunes de los antipsicóticos pueden abarcar:

• Somnolencia (sedación)
• Aumento de peso
Otros efectos secundarios abarcan:
• Sensaciones de inquietud o "aprehensión"
• Problemas de movimiento y marcha
• Contracciones musculares

Los riesgos a largo plazo comprenden un trastorno de movimiento llamado discinesia tardía, en
el cual las personas se mueven sin querer hacerlo.
Fármacos más nuevos, conocidos como antipsicóticos atípicos, parecen tener menos efectos
secundarios. También parecen ayudar a las personas que no han mejorado con los
medicamentos anteriores. Generalmente, es necesario hacer un tratamiento farmacológico
para evitar que los síntomas reaparezcan.
Las formas de psicoterapia de apoyo y centrada en el problema pueden ser útiles para muchas
personas. Las técnicas conductistas, tales como el entrenamiento de habilidades sociales, se
pueden utilizar durante la terapia o en el hogar para mejorar el desempeño social y laboral.

Los tratamientos de la familia que combinan apoyo y educación acerca de la esquizofrenia

(psicoeducación) parecen ayudar a las familias a enfrentar la situación y reducir la probabilidad
de reaparición de los síntomas. Los programas que hacen énfasis en un mayor alcance y en
servicios de apoyo comunitario pueden ayudar a personas que no tienen familia ni apoyo social.
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de las personas con esquizofrenia encuentran que sus síntomas mejoran con los
medicamentos y algunas obtienen un buen control de los síntomas con el tiempo. Sin embargo,
otras experimentan discapacidad funcional y están en riesgo de episodios repetitivos,
especialmente durante las etapas iniciales de la enfermedad.
Para vivir en comunidad, las personas con esquizofrenia pueden necesitar apoyo en el hogar,
rehabilitación ocupacional y otros programas de apoyo comunitario. Las personas que sufren

99
las formas más severas de este trastorno pueden estar demasiado discapacitadas para vivir
solas y pueden necesitar hogares comunitarios u otros lugares estructurados a largo plazo para
vivir.
Complicaciones
Las personas con esquizofrenia presentan un alto riesgo de desarrollar un problema de abuso
de sustancias y el consumo de alcohol u otras drogas aumenta el riesgo de recaída.
• La enfermedad física es común entre personas con esquizofrenia debido a los efectos
secundarios de los medicamentos y a las condiciones de vida. Éstas pueden pasar
inadvertidas debido al poco acceso al cuidado médico y a las dificultades para
comunicarse con los médicos.
• El hecho de no tomar los medicamentos con frecuencia hará que los síntomas
reaparezcan.

Situaciones que requieren asistencia médica

La persona debe consultar con el médico si:

• Escucha voces que le piden hacerse daño.
• Se siente desesperanzada y abrumada.
• Está viendo cosas que realmente no existen.
• Siente que no puede salir de la casa.
• No es capaz de cuidar de sí misma.

La Ansiedad

La ansiedad es la activación del sistema nervioso, consecuente con estímulos externos o como
resultado de un trastorno endógeno de las estructuras o de la función cerebral. La activación se
traduce como síntomas periféricos derivados del sistema nervioso vegetativo (aumento del
tono simpático) y del sistema endocrino (hormonas suprarrenales), que dan los síntomas de la
ansiedad. Por otro lado los síntomas en estimulación del sistema límbico y de la corteza
cerebral que se traducirán en síntomas psicológicos de ansiedad.

Diferencia entre ansiedad normal y patologica.

La ansiedad es un fenómeno complejo en el que participan múltiples factores que se explican a

continuación:

FACTORES FACTORES
FACTORES PSCIOLOGICOS
PREDISPONENTES BIOLOGICOS
Genética T. psciodinámica H. GABAérgica
Ansiedad de separación T. conductistas H. noradrenérgica
Personalidad T. cognitivista H: serotoninérgica

100
Factores Biologicos

Hipotesis GABAérgica

El GABA es un neurotransmisor de carácter inhibitorio. Posee un receptor en la membrana

neuronal asociado a los canales de cloro, de modo que al unirse el GABA junto al receptor
ingresan los iones cloro produciendo así una despolarización y por tanto se inhibe la neurona.
Se dice que hay una sustancia endógena que actúa como ansiógena en los enfermos, o bien la
posible alteración en la configuración o funcionamiento del receptor del GABA, este último se
ve apoyado por hechos que como un antagonista benzodiacepínico (flumacenil) es capaz de
provocar frecuentes y graves crisis de angustia en pacientes que sufren algún trastorno de
pánico pero no en controles sanos.

Hipotesis NORADRENERGICA

Estudios realizados en humanos ponen de manifiesto que en pacientes con trastornos de

pánico, los agonistas β-adrenιrgicos y los antagonistas α2 adrenérgicos (yohimbina) pueden
provocar crisis de angustia frecuentes y graves. La actividad noradrenérgica está aumentada
durante los trastornos de ansiedad en algunas situaciones experimentales y terapéuticas.

Hipotesis SEROTONINERGICA

Algunos estudios demuestran que la administración experimental en humanos de agonistas

serotoninérgicos tanto de tipo directo (m-clorofenilpiperacina) como indirectos (fenfluramina)
pueden provocar ansiedad en pacientes afectos de trastornos de este tipo. El interés de esto es
que los antidepresivos serotoninérgicos tenían efectos terapéuticos en algunos trastornos de la
ansiedad.

Características Clínicas de la Ansiedad

El Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) es mucho más de lo que una persona normal con
ansiedad experimenta en su vida diaria. Son preocupación y tensión crónicas aún cuando nada
parece provocarlas. El padecer de este trastorno significa anticipar siempre un desastre,
frecuentemente preocupándose excesivamente por la salud, el dinero, la familia o el trabajo.
Sin embargo, a veces, la raíz de la preocupación es difícil de localizar. El simple hecho de pensar
en pasar el día provoca ansiedad.
Las personas que padecen de TAG no parecen poder deshacerse de sus inquietudes aún cuando
generalmente comprenden que su ansiedad es más intensa de lo que la situación justifica.
Quienes padecen de TAG también parecen no poder relajarse. Frecuentemente tienen trabajo
en conciliar el sueño o en permanecer dormidos. Sus preocupaciones van acompañadas de
síntomas físicos, especialmente temblores, contracciones nerviosas, tensión muscular, dolores

101
de cabeza, irritabilidad, transpiración o accesos de calor. Pueden sentirse mareadas o que les
falta el aire. Pueden sentir náusea o que tienen que ir al baño frecuentemente. O pueden sentir
como si tuvieran un nudo en la garganta.

La Depresión.

Trastorno emocional que en términos coloquiales se presenta como un estado de abatimiento e

infelicidad que puede ser transitorio o permanente. El término médico hace referencia a un
síndrome o conjunto de síntomas que afectan principalmente a la esfera afectiva: la tristeza
patológica, el decaimiento, la irritabilidad o un trastorno del humor que puede disminuir el
rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su
causa sea conocida o desconocida. Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión
también puede expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático.
En la mayor parte de los casos, el diagnóstico es clínico, aunque debe diferenciarse de cuadros
de expresión parecida, como los trastornos de ansiedad.
La depresión puede tener importantes consecuencias sociales y personales, desde la
incapacidad laboral hasta el suicidio.

Clasificación.

Trastorno depresivo mayor, episodio único o recidivante

Los criterios que establecen tanto el DSM-IV como el CIE-10 para el trastorno depresivo mayor
son:
• Criterio A: La presencia de por lo menos cinco de los síntomas siguientes, durante al
menos dos semanas:
o Estado de ánimo triste, disfórico o irritable durante la mayor parte del día y
durante la mayor parte de los días
o Anhedonia o disminución de la capacidad para disfrutar o mostrar interés y/o
placer en las actividades habituales
o Disminución o aumento del peso o del apetito
o Insomnio o hipersomnio (es decir, dificultades para descansar, ya sea porque se
duerme menos de lo que se acostumbraba o porque se duerme más; véanse los
trastornos en el sueño)
o Enlentecimiento o agitación psicomotriz
o Astenia (sensación de debilidad física)
o Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa
o Disminución de la capacidad intelectual
o Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas
• Criterio B: No deben existir signos o criterios de trastornos afectivos mixtos (síntomas
maníacos y depresivos), trastornos esquizoafectivos o trastornos esquizofrénicos.
• Criterio C: El cuadro repercute negativamente en la esfera social, laboral o en otras
áreas vitales del paciente.

102
 • Criterio D: Los síntomas no se explican por el consumo de sustancias tóxicas o
medicamentos, ni tampoco por una patología orgánica.
• Criterio E: No se explica por una reacción de duelo ante la pérdida de una persona
importante para el paciente.

Trastorno distímico

• Criterio A: Situación anímica crónicamente depresiva o triste durante la mayor parte del
día y durante la mayor parte de los días, durante un mínimo de dos años.
• Criterio B: Deben aparecer dos o más de estos síntomas:
•
o Variaciones del apetito (trastornos en la alimentación)
o Insomnio o hipersomnio (es decir, dificultades para descansar, ya sea porque se
duerme menos de lo que se acostumbraba o porque se duerme más; véanse los
trastornos en el dormir)
o Astenia
o Baja autoestima
o Pérdida de la capacidad de concentración
o Sentimiento recurrente de desánimo o desesperanza (véase desesperanza
aprendida)
• Criterio C: Si hay periodos libres de los síntomas señalados en A y B durante los dos años
requeridos, no constituyen más de dos meses seguidos.
• Criterio D: No existen antecedentes de episodios depresivos mayores durante los dos
primeros años de la enfermedad. Si antes de la aparición de la distimia se dio un
episodio depresivo mayor, éste tendría que haber remitido por completo, con un
periodo posterior al mismo, mayor de dos meses, libre de síntomas, antes del inicio de
la distimia propiamente dicha.
• Criterio E: No existen antecedentes de episodios maníacos, hipomaniacos o mixtos, ni se
presentan tampoco los criterios para un trastorno bipolar.
• Criterio F: No hay criterios de esquizofrenia, de trastorno delirante o consumo de
sustancias tóxicas (véase adicción).
• Criterio G: No hay criterios de enfermedades orgánicas.
• Criterio H: Los síntomas originan malestar y deterioro de las capacidades sociales,
laborales o en otras áreas del funcionamiento del paciente.

Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo o mixto (ansiedad y ánimo depresivo).

Por trastorno adaptativo o depresión reactiva, se acepta la aparición de síntomas cuando ésta
ocurre en respuesta a un acontecimiento vital estresante, y no más allá de los tres meses
siguientes a su aparición. Se habla de depresión reactiva cuando el cuadro es más grave de lo
esperable o tiene mayor repercusión funcional de la que cabría esperar para ese factor
estresante. Debe existir, entonces, un criterio de "desproporción" para su diagnóstico.

103
FISIOPATOLOGIA DEL SUEÑO
El sueño es una función del sistema nervioso central (SNC), necesaria en todas las especies
animales superiores, por su capacidad de restaurar los tejidos y en especial el sistema nervioso
central, consolidar la memoria, etc.
Las funciones que desempeña el sueño son las siguientes:
1. Restauración homeostática de los tejidos, fundamentalmente el sistema nervioso central.
2. Conservación de la energía.
3. Termorregulación.
4. Eliminación de recuerdos irrelevantes de un cerebro sometido a sobrecarga sensorial.
5. Consolidación de la memoria perceptiva e implícita.

El sueño es un estado fisiológico en el que el nivel de vigilancia está disminuido y el individuo

reposa o descansa. Pero esta apariencia externa de depresión funcional es engañosa. En
realidad, la fisiología del sueño es tan compleja como la de la vigilia en su regulación
neurológica, endocrina, metabólica o cardiorrespiratoria. El estado de sueño puede sufrir
alteraciones por motivos físicos o psíquicos, que ocasionen trastornos potencialmente graves.
En el sueño se precisa de un ambiente y una postura adecuados, que son variables en distintas
especies: hay animales que pueden dormir de pie, y otros que pueden hacerlo con los ojos
abiertos.

En contraposición al coma, el estado de sueño es reversible en respuesta a estímulos

adecuados y genera cambios electroencefalográficos que lo distinguen del estado de vigilia. La
disminución en la motricidad de la musculatura esquelética y en el umbral de reactividad a
estímulos son otras dos características de este estado.
El sueño es periódico y en general espontáneo, y se acompaña en el hombre de una pérdida de
la conciencia vigil. Sin embargo, aun cuando el hombre tenga sueño, puede, voluntariamente,
no dormir. El sueño tiene distintos grados de profundidad, y se presentan modificaciones
fisiológicas concretas en cada una de las etapas del mismo.
Para el estudio de los cambios funcionales que se dan durante el sueño se atiende a unas
variables que se denominan indicadores del sueño:

· El electroencefalograma (EEG)
· Los movimientos oculares
· El tono muscular

La polisomnografía es el registro de los tres indicadores.

ETAPAS DEL SUEÑO

Según estos indicadores, se distinguen varias etapas en el sueño:
• La etapa I, de somnolencia o adormecimiento, en que tiene lugar la desaparición del
ritmo alfa del EEG (típico del estado de vigilia), hay tono muscular y no hay movimientos
oculares o, si los hay, son muy lentos.

104
 • La etapa II - III, de sueño ligero, se caracteriza por una disminución aún mayor del ritmo
electroencefalográfico, con la aparición de los típicos husos de sueño y los complejos K,
fenómenos de los que es responsable el núcleo reticular del tálamo; sigue existiendo
tono muscular, y no hay movimientos oculares.
• La etapa IV, de sueño profundo, presenta un ritmo electroencefalográfico menor, no
hay movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o puede estar muy
disminuido.
En la instauración de esta fase del sueño intervienen, entre otras estructuras, la corteza
prefrontal y el núcleo dorsomedial del tálamo.
El Insomnio Familiar Grave es una enfermedad de tipo priónico y evolución fatal que fue
descrita por primera vez en los años ochenta, cuyo estudio permitió descubrir la importancia de
tal estructura talámica para la instauración del sueño lento o profundo. Es la fase del sueño más
reparadora. Hay movimientos organizados del dorso; el individuo da vueltas en la cama, cambia
de postura. Esta fase dura aproximadamente un 25% del total del tiempo del sueño.

Esquema de los EEF característicos de cada una de las fases del sueño y la proporción en la que
se dan.

Las etapas I a IV se denominan en su conjunto sueño NO REM (NREM).

La siguiente etapa es la de sueño paradójico, que se caracteriza por una actividad EEG que
recuerda al estado de vigilia (por eso se habla de sueño paradójico), debida a una activación
cortical por parte de estructuras encefálicas profundas, como es la formación reticular
activadora. Fue descubierto por Kleitman y Aserinsky, junto con Dement, en los años cincuenta
del siglo pasado. Hay una desincronización del EEG, que se asemeja a una situación de vigilia, de
alerta. Se observan movimientos oculares rápidos (también se habla de sueño MOR, de
movimientos oculares rápidos o sueño REM, de rapid eye movements), dependientes de la
actividad de estructuras profundas tales como la formación reticular pontina.
Se produce una atonía (desaparición del tono muscular), de lo que son responsables
estructuras como la formación reticular bulbar, el locus coeruleus, etc. El músculo diafragma
sigue manteniendo el tono, y contrayéndose, permitiendo la respiración.

105
3. REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO
La regulación de la vigilia y del sueño implica al conjunto del SNC, aunque ciertas áreas tienen
una importancia crítica.
En el tronco cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal, existen centros cuya influencia es
contrapuesta sobre el tálamo y la corteza cerebral; cuando predomina el sistema activador
reticular el individuo está alerta, y cuando su influencia decae los sistemas inhibidores inducen
el estado de sueño.

4. ORGANIZACIÓN DEL SUEÑO FISIOLÓGICO

El registro combinado del EEG, el electrooculograma, el electromiograma de los músculos
submandibulares, el ECG y la respiración (lo que se conoce como poligrafía del sueño o
hipnograma) constituye la base objetiva para el estudio del sueño.
Normalmente, en el adulto, el sueño nocturno de unas 8 horas se organiza en 4-5 ciclos de unos
90-120 min durante los cuales se pasa de la vigilia (estadio o fase I) a la somnolencia (fase II), al
sueño lento (fases III y IV) y finalmente al sueño REM (fase V).
Su distribución estándar en un adulto sano es aproximadamente la siguiente:
• Fase I, 5 %
• Fase II, 25 %
• Fases III y IV, 45 %
• Fase REM, 25 %

Fig. 4. Distribución estándar del sueño fisiológico

Las necesidades de sueño son muy variables según la edad y las circunstancias individuales.
• El niño recién nacido duerme casi todo el día, con una proporción próxima al 50 % del
denominado sueño «activo», que es el equivalente del sueño REM. A lo largo de la
lactancia los períodos de vigilia son progresivamente más prolongados y se consolida el
sueño de la noche; además, la proporción de sueño REM desciende al 25-30 %, que se
mantendrá durante toda la vida. A la edad de 1-3 años el niño ya sólo duerme una o dos
siestas. Entre los 4-5 años y la adolescencia los niños son hipervigilantes, muy pocos
duermen siesta pero tienen un sueño nocturno de 9-10 horas bien estructurado en 5

106
 ciclos o más. Por lo que se refiere a los individuos jóvenes, en ellos reaparece en muchos
casos la necesidad fisiológica de una siesta a mitad del día.
• La necesidad de sueño en un adulto puede oscilar entre 5 y 9 horas. Asimismo, varía
notablemente el horario de sueño entre noctámbulos y madrugadores. En épocas de
mucha actividad intelectual o de crecimiento o durante los meses del embarazo, puede
aumentar la necesidad de sueño, mientras que el estrés, la ansiedad o el ejercicio físico
pracricado por la tarde pueden reducir la cantidad de sueño. Los estudios efectuados en
individuos aislados de influencias exteriores han mostrado que la tendencia fisiológica
general es a retrasar ligeramente la fase de sueño con respecto al ciclo convencional de
24 horas y a dormir una corta siesta «de mediodía».
• En los ancianos se va fragmentando el sueño nocturno con frecuentes episodios de
despertar y se reduce mucho el porcentaje de sueño en fase IV y no tanto el de sueño
REM, que se mantiene más constante a lo largo de la vida. Las personas de edad
avanzada tienen tendencia a aumentar el tiempo de permanencia en la cama. Muchas
de ellas dormitan fácilmente durante el día varias siestas cortas.

PARASOMNIAS
En ocasiones este esquema de sueño está alterado, provocando alteraciones en la salud del
paciente a varios niveles • Los trastornos del sueño se clasifican en tres grandes grupos:
trastornos primarios del sueño, trastornos del sueño asociados a enfermedad mental y otros
trastornos del sueño.

Trastornos primarios del sueño.

Se dividen a su vez en disomnias, que son alteraciones de la cantidad, calidad o emplazamiento
temporal del sueño y las parasomnias que son sucesos patológicos que aparecen de manera
brusca durante el sueño.

Disomnias
Dentro de este grupo encontramos el insomnio primario, hipersomnia primaria, narcolepsia,
trastorno del sueño relacionado con la respiración, trastorno del ritmo circadiano y disomnia no
especificada. Son trastornos primarios del inicio o el mantenimiento del sueño, o bien de
somnolencia excesiva, que se caracterizan por una alteración en la cantidad, la calidad y/o el
horario del sueño.

Parasomnias
Las pesadillas, terrores nocturnos, sonambulismo y parasomnia no especificada se encuentran
en este grupo. Son fenómenos inusuales e indeseables que aparecen bruscamente durante el
sueño. Suelen ocurrir durante las fases III y IV del sueño no REM, por lo que se recuerdan poco.
Representan la activación de sistemas fisiológicos en momentos inapropiados del ciclo sueño-
vigilia, en concreto la activación del sistema nervioso vegetativo.

Insomnio primario

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Esta patología hace referencia a la dificultad para conciliar o mantener el sueño y/o a la
sensación subjetiva por parte del paciente de sufrir un sueño no reparador, sin que exista otra
entidad médica, psiquiátrica ni abuso de sustancias que puedan originar esta clínica. Según el
DSM IV-TR, para poder realizar el diagnóstico, este cuadro debe mantenerse durante al menos
un mes. La fatiga diurna asociada a este cuadro provoca habitualmente un deterioro en
distintas áreas de la vida cotidiana del paciente, por lo que no es extraño que este intente paliar
su problema bebiendo alcohol, utilizando tóxicos como el cannabis o bien automedicándose sin
supervisión médica

Hipersomnia primaria
Este cuadro se caracteriza por una somnolencia excesiva durante al menos un mes, en forma de
episodios exageradamente prolongados de sueño nocturno y/o episodios de sueño diurno casi
cada día. Esta circunstancia genera problemas en diversas áreas de la vida del paciente. No se
explica por la presencia de insomnio ni de otros trastornos del sueño como la narcolepsia,
trastorno del sueño relacionado con la respiración, trastorno del ritmo circadiano ni
parasomnias. Tampoco es consecuencia de un trastorno mental ni de una enfermedad médica
o consumo de sustancias. Se trata de un trastorno poco prevalente (10 veces menos frecuente
que la narcolepsia) y de reciente descubrimiento (primera descripción en el año 1976). En
cuanto a la fisiopatología de este trastorno, se piensa que existe una alteración funcional a nivel
límbico e hipotalámico. Algunos autores han descrito signos patológicos en estos pacientes,
como son el enlentecimiento difuso del ritmo de fondo en el EEG, alteración en la secreción de
la hormona del crecimiento y la hormona tirotropa (TSH), así como una elevación en líquido
cefalorraquídeo (LCR) de metabolitos de serotonina y dopamina11,12. La polisomnografía se
puede emplear para descartar otros trastornos del sueño, pero no aporta información
determinante en este trastorno. Es una enfermedad crónica que no tiende a remitir
espontáneamente. El tratamiento se basa en fármacos estimulantes como el metilfenidato,
metanfetamina, mazindol, pemolida, modafinilo, etc. A diferencia de la narcolepsia, en este
trastorno las siestas no son reparadoras y deben evitarse.
El tratamiento de este síndrome incluye medidas sintomáticas dirigidas a aumentar el tiempo
de vigilia (fármacos estimulantes) y medidas preventivas cuando las crisis son muy frecuentes
(estabilizadores del ánimo).

Trastornos secundarios del sueño.

Tanto los trastornos psicóticos, afectivos y ansiosos, como diferentes patologías médicas y
abuso de sustancias pueden originar alteraciones marcadas del sueño.

Narcolepsia
En este trastorno se produce la aparición repentina de sueño REM en la vida diurna. Descrito
por primera vez en 1877. Presenta una prevalencia de alrededor de un caso por cada 4.000
habitantes, prevalencia sólo algo menor que enfermedades como la esclerosis múltiple. Se
caracteriza por episodios recurrentes de sueño irresistible y reparador durante la vida diurna,
acompañados de fenómenos de cataplejía, consistentes en la pérdida súbita del tono muscular
y habitualmente relacionados con estímulos emocionales tanto positivos como negativos. La

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pérdida del tono muscular puede ser total, pero lo más frecuente es que sea parcial y puede
llegar a durar varios minutos. Pueden darse, asociados a este cuadro, otros síntomas como las
alucinaciones hipnagógicas (al comenzar el sueño) o hipnopómpicas (al finalizar el sueño),
alucinaciones que pueden ser cenestésicas, auditivas y en ocasiones visuales, las cuales pueden
generar en el paciente una enorme ansiedad. La parálisis del sueño es otro fenómeno que
puede ir asociado a este trastorno y consiste en una incapacidad para el movimiento,
sintiéndose el paciente aparentemente despierto y consciente del entorno. El sueño nocturno
se caracteriza por una latencia del sueño REM recortada y despertares frecuentes.
La somnolencia diurna es un síntoma de esta enfermedad crónica que no disminuye con el paso
del tiempo, al contrario que los fenómenos de cataplejía que sí parecen disminuir e incluso
desaparecer con la edad en algunos sujetos. Se recomiendan siestas durante el día de entre 15
y 30 minutos. Para minimizar la hipersomnia diurna se suelen utilizar fármacos estimulantes
(metilfenidato, metaanfetamina, mazindol, pemolida o modafinilo) y para los síntomas como la
cataplejía, las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas y la parálisis del sueño parecen
eficaces los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS).

Trastorno del ritmo circadiano

El ciclo sueño-vigilia depende del ritmo circadiano regulado por el núcleo supraquiasmático
hipotalámico. Este ritmo circadiano que nos induce a dormir por la noche y a estar despiertos
durante el día, puede sufrir alteraciones debido a distintos factores exógenos o endógenos. La
disregulación del ritmo circadiano secundaria a problemas orgánicos del SNC no es lo más
frecuente, predominando las causas exógenas como los trabajos con turnos rotatorios o el jet
lag. Algunos estudios demuestran que las personas que van alternando su turno laboral (por
ejemplo, mañana-noche) tienen una probabilidad 2 a 3 veces mayor de presentar accidentes
laborales que las personas con turnos estables, ya sean de mañana, tarde o noche. Además,
estas personas tienen mayor probabilidad de presentar trastornos gastrointestinales, cardíacos
y del aparato reproductor, así como divorcios, somnolencia en el trabajo y consumo de drogas.
El jet lag se produce en personas que se desplazan en avión a zonas lejanas con una marcada
diferencia horaria a la de partida. En este caso también se genera una alteración brusca en el
ritmo circadiano que, hasta el momento de volver a estabilizarse, pasa por una fase de
descontrol, originando trastornos en el sueño nocturno y somnolencia diurna. Existen también
personas con un trastorno del sueño denominado sueño retrasado, que consiste en una
querencia natural por dormirse a últimas horas de la madrugada y levantarse a mediodía o
primeras horas de la tarde. La clínica habitual de este trastorno es un sueño poco reparador y
en momentos inadecuados, además de somnolencia diurna. El diagnóstico se basa en la historia
clínica y el tratamiento comienza por una correcta higiene del sueño. La terapia lumínica que
consiste en la exposición del individuo a un foco de luz intensa de más de 2.000 lux, durante
períodos de 30 minutos a dos horas diarias, en momentos determinados del día, puede ayudar
a regular el ciclo sueño-vigilia. El uso de melatonina al comienzo de la tarde origina una
liberación importante de melatonina endógena, lo que induce un adelanto del comienzo del
sueño

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Bibliografia
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2. http://www.websalud.cl/Hematologia/Articulos/Trastornos_de_la_hemostasia/
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