Antibióticos utilizados en las infecciones renales

Agentes etiológicos

Gram negativos gram positivos

Escherichia coli enterococos

Proteus s. aureus

Kleibsela estrectococo. agalctiae

Enterobacterias s. saprofiticos

Seratia

Pseudomona

El tratamiento inicial es empírico al desconocerse el agente causal ya que el urocultivo dura de 1 a

2 dias.

Clases de antibióticos

Sulfamidas

Son bacteriostáticos

MA: Su forma es similar al acido-p-amino benzoico el cual es un precursor necesario para la

síntesis de ácido fólico, que es utilizado para la formación de las ácidos nucleicos. De esta manera
compite con el mismo por el sitio de la enzima dihidroteroato reductasa

FC Y FD.

 se absorben bien por vía oral, excepto la sulfosalacina

 se distribuyen muy bien por todo el organismo pudiendo atravesar barrera
hematoencefalica y placentaria

EFECTOS ADVERSOS

Exantemas o reacción de Steven Johnson

Necro lisis epidérmica toxica

Depresión de medula ósea ( fueron creados de precursores que al principio de usaban para el tto
de leucemia)

Insuficiencia renal intersticial

Nombres

 trimetropin , sulfasalacina, clotrimoxazol, sulmametoxazol. CAUSAN ANEMIA MGLB

BETALACTAMICOS

Estructuralmente se caracterizan por poseer un anillo betalactamico y un anillo tiazolidinico al

cual se le pueden sustituir las cadenas laterales R1 Y R2, siendo estas la diferencia entre un
fármaco y otro de esta familia, lo cual también determinara su eficacia.

MA:

Son bactericidas

Interfieren con la síntesis de la pared bacteriana uniéndose a las proteínas PBP o proteínas
fijadoras de la penicilina de las cuales existen varias, cada fármaco se une a una diferente. Al
unirse a las PBP inhiben la tranpectidasa la cual es una enzima que está encargada de catalizar la
formación de puentes cruzados en el peptidoglicano. Al no realizarse este proceso la bacteria
termina muriendo por lisis osmótica.

RESISTENCIA BACTERIANA

 producción de betalactamasas
 producción de PBP de afinidad baja a las penicilinas
 bombas de egreso: sacan el antibiótico fuera de la bacteria
 biofilms: producción de expopolisacaridos que impide que el antibiótico ingrese a la
bacteria.
Estos últimos pueden ser ingresados a través de una sonda contaminada.

Clasificación

Resistentes a peniciliZAS o anti estafilocócicas:

Doxacilina------ oxacilina

Son usadas para el tratamiento de infecciones por estafilococo áureas meticilino resistentes (
MRSA O SARM) --- La meticilino fue el primer antibiótico que tenía la capacidad de resistir a las
betalactamasas pero ya no se una porque e genera nefritis intersticial.

De amplio espectro.

Amoxicilina--------- ampicilina

Funcionan contra una gran variedad de bacterias: gram positivos- negativos y anaerobios.

Todos estos vienen asociados con un inhibidor de la betalactamasas (ácido clavulanico---

sulbactan)

Antiseudomonas

Esta bacteria es muy difícil de eliminar, por esta razón se crearon fármacos dirigidos
especialmente para ella

Carboxipenicilina------------- ureidopenicilina---------------piperaciclina tazobactan

Los cuales se administran via IV O IM

Penicilina cristalina: se le agrego una molécula de sodio para que fuera soluble en agua y
pudiera darse via IV.

FC Y FD:

Se excretan via renal de forma activa o inactiva, también se excretan via biliar.

Efectos adversos:

El mayor problema de estos antibióticos en que mucha gente ( 0,7—4% ) son alérgicos a las
mismas. De los cuales el 10% puede presentar anafilaxia fatal que se caracteriza por síntomas
como: nauseas, vómitos, prurito, estridor, edema engioneurotico.

Algunas reacciones tardías son: ras urticaria, vasculitis angioedema.

Hematológicos: trombocitopenia, leucopenia y neutropenia.

Gastrointestinales. NAUSEAS, vómito, diarrea.

SNC: Alucinaciones, hiperreflexia, mioclonias, confusión.

Renales: nefritis intersticial, desequilibrio electrolítico especialmente la penicilina cristalina.

Reacción de hershirmer: es una reacción febril que se presenta tras administrar antibióticos a
pacientes con infecciones por espiroquetas, las cuales al ser destruidas sus productos internos
salen a circulación, generando tal problema que se caracteriza por fiebre, hipotensión, nauseas,
mialgias. Común en sífilis, E lyme, brucelosis.

CEFALOSPORINAS

INHIBEN la síntesis de la pared bacteriana, su unen a PBP encargadas del mucopeptido de la

pared.

Son más resistentes a las betalactamasas.

Son útiles para infecciones por Gram ´positivos, cocos gram positivos pero poco para los gram
negativos.

Dependiendo el tiempo en que se produjeron las podemos clasificar en;

PRIMERA GENERACION:

Tienen una buena distribución por todo el organismo pero no son capases de atravesar barrera
hematoencefalica.

ACTUAN CONTRA GRAM POSITIVOS COCOS GRAM POSITIVOS PERO NO CONTRA GRAM
NEGATIVOS

Cefradoxilo----- cefalexina------cefradina ----- via oral

Cefalotina-------- cefazolina----- via IV

SEGUNDA GENERACION

No poseen mucha actividad contra gram positivos pero si contra gram negativos

Cefaclor----- cefprozil----- cefoxitina---- cefurexime—este ultimo es el único que hay en

Colombia.

TERCERA GENERACION

Mayor actividad contra gram negativos

Se administran via IV, pueden cruzar placenta y son de excreción renal

Son utilizados casi que exclusivamente en casos de meningitis

Cefoperasona--- cefotaxamina----- cefopodoxima----- cefotazidina---- ceftriazona….. este ultimo

es especial para meningitis

CUARTA GENERACION

Actúan contra gram positivos y negativos pseudomonas y enterobacterias.

No sirven para SAMR, enterococo. B fragilis.

Se administran via IV Y SE usan para casos de pielonefritis complicadas

Cefepina-------cefepirona

QUINTA GENERACION

SIRVE CONTRA SAMR

Se administran via IV como profarmaco.

 Ceftaroline
REACCIONES ADVERSAS

HIPERSENSIBILIDAD----- NO EXISTEN PRUEBAS CUTANEAS COMO EN EL CASO DE LA PENICILINA

Toxicidad renal genera------ falla renal aguda--- nefritis intersticial….Necrosis tubular aguda

Diarrea--- colitis pseudomenbranosa (CLOSTRIDIUM DIFICILES) --- candidiasis

CARBAPENEMICOS

Impiden la formación de la pared bacteriana uniéndose a PFP

Son de amplio espectro debido a que son resistentes a las betalactamasas

Sirven contra Gram positivos y Gram negativos

Se usan en infecciones fuertes sin diagnostico

Son muy eficientes su única limitación es que no funcionan contra SAMR

Generan el evento post administración de la producción de betalactamasas

Tiene una buena distribución la cual es del 70 %

Algunas como el IMIPEREN son degradados a nivel renal por la dihidropeptidasa evitando su
efecto en este sitio. Por lo cual se administran con cilastatina que es un inhibidor de la misma.

Reacciones adversas

Rash, taquicardia, convulsiones, nauseas, oliguria, flebitis, síndrome de s Johnson

No se deben dar si hay antecedentes de epilepsia o falla renal aguda

Pueden generar diarrea por la bacteria oportunista clostridium dificilis

Meroperen
No es destruido por la dipeptidasa renal
Ataca preferiblemente Gram negativos
Se administra via IV y su metabolismo es hepático.
Reacciones adversas
Eleva la fosfatasa alcalina.
s. Steven jhonsosn
agranulocitosis
Nauseas, vómito, diarrea, anemia, cefalea, rash
ERTAPENEN
Sirve contra Gram positivos y Gram negativos pero también contra pseudomona
Via IM O IV SE DA UNA VES AL DIA, se pueden dar en embarazo
AMINOGLUCOSIDOS
Son bactericidas, entran a la célula por canales tipo porinas a través de transporte activo
dependiente de electrones y de oxígeno, por lo cual no son útiles en bacterias
anaerobias.
Una vez dentro de la bacteria se unen a la subunidad 30 s del ribosoma e impiden la
síntesis de proteínas.
Actúan más que todo sobre gramnegativos. Poco sobre Gram positivos
Su ingreso a la bacteria puede verse inhibido por: hiperosmolaridad, pH bajo y oxígeno
bajo.
Debido a que son cationes muy polares no se absorben de manera favorable en el tracto
gastrointestinal pero si VIA IM

Hay otras presentaciones como la del trobamicina la cual es inhalada.

No penetran ojo, snc y tejido adiposo por lo cual no pueden ser utilizados en infecciones
en estos lugares.
Su excreción es via renal inalterada
Son negro y ototoxicos,por qué se acumulan es la corteza renal peri linfa y endolinfa por
lo cual su admisntracion no debe ser muy prolongada y nunca deben darse en el
embarazo
Causan destrucción de las células de los túbulos renales persibibles en el uro análisis.
En el oído dañan progresivamente las células sensoriales. Nunca se deben dar por más de
7 días a excepción de la tuberculosis donde son inevitables usarlos.
Son neurotóxico en pacientes con Parkinson o miastenia graves
Pueden producir parálisis neuromuscular tras usar un bloqueante neuromuscular.
Si se utilizan con manitol y furesemida si nefrotoxixidad esta aumentada.
Ejemplos:
Gentamicina, neomicina, estrectomicina, amikacina, trobamicina

QUINOLONAS
INHIBEN las topoisomerasas 2 y4 que están encargadas de separar las hebras de Adén
bicentenario y permitir la introducción nucleótidos en el ADN. Reacción dependiente de
ATP. No afecta las topoisomerasas celulares.
Son muy efectivas y de bajo costo
Inhibidoras de la top 2: ciprofloxacino, ofloxacino. Norfloxacino. Sirven para Gram
negativas

Inhibidoras de la top 4: levofloxacino, moxoflaxacino, gemifloxacino. Sirven para Gram

negativas y positivas
Sirven para clamidia pero no para SUMR, S piógenas, s neumonía, bacilos anthars
Tiene una buena absorción oral, pero su absorción disminuye cuando se administran con
antiácidos que contiene aluminio

No atraviesan barrera HEC a excepción del ofloxacino

Degradación hepática excreción urinaria

Son utilices para la infección por pseudomona

REACCIONES ADVERSAS
Gastrointestinales; nauseas, vómitos, dolor abdominal, colitis pseudomenbranosa.
Insomnio, cefalea, depresión
Inhibe el GABA por lo que puede producir convulsiones
Producen fluter auricular, prolongación del intervalo QT, falla hepática, ictericia
Exacerban la miastenia graves, nefritis, pancreatitis, síndrome de s Johnson
Causan daño del cartílago de crecimiento en su usu prolongado.

LITIASIS RENAL
Ocurrren principalmente por sobresaturación de diveros componentes en la orina como el
calcio y el acido urico.
Estos pueden ir influenciados por factores externos que induzcas en aumento de la
concentración de los mismos en orina como deshidratación o modificaciones del ph.
Cuando los cálculos son mayores de 6 mm es muy poco probable que puedan ser
expulsados por lo que el tratamiento farmaologico no es el mas adecuado.
Para hacer una intervención quirúrgica tiene que haber cero evidencias de infección de
vías urinarias.
El procedimiento mas común es litotricia extracorpórea en donde se utilizan ondas de
choque para partir los cálculos.

PATOLOGIA MACROSCOPICA
ADENOMA PAPILAR
Es originado de las células epiteliales que recubren los túbulos renales por lo que puede
aparecer en cualquier lugar del riñón.
Suelen ser de tamaño pequeño por lo general menos de 5 mm, por lo que sueles ser
asintomáticos y su hallazgo suele ser incidental al realizar una RM o necropsia.
Al provenir del epitelio de los tubulos renales sueles ser multifocales y bien circunscritos
con una arquitectura microscópica que suele ser tubular papilar
Histológicamente se parecen al carcinoma pero sus células no presentan tanta atipia.
Sueles aparecer en personas mayores de 70 años.
ANGIOMIOLIPOMA
Representan el 1 % de todos los tumores renales
Estan asociados a la patología esclerosis tuberosa que es enfermedad genética
multisistemica en donde hay aparición de tumores en múltiples partes de todo el cuerpo
com en corazón, pulmones, cerebro y riñon. Que esta ocacionada por la mutuacion de los
genes TCSL1 TSCL2 que son supresores de tumores.

Su tamaño varía mucho de paciente, pudiendo ser pequeños o muy grandes.

Están constituidos por tejido adiposo, musculo liso y vasos sanguíneos. Los cuales si
están en gran abundancia pueden romperse y causar hemorragias retroperitoneales que
generan mucho dolor.
Son de un color amarrillo y están bn encapsulados, características que les permite
diferenciar de los carcinomas, pues macroscópicamente son parecidos.
ONCOCITOMA
Representan del 5 10 % de todos los tumores renales
Son tumores que se originan de las células intercalares de los tubulos colectores
Pueden llegar a ser muy grandes pudiendo generar hemorragias o síntomas asociadas al
efecto masa.
Son de color marrón—mahogani y presentan una área central un poco más clara que la
periferia lo cual ayuda a su diagnóstico.
Esta zona central sueles estar constituida por tejido fibroso hialino o mixoide
Suelen aparecer con un patrón 13—13: 13% bilaterales y 13 % multifocales.
Suele encontrarse atipia Histológicamente a pesar que es benigno como nucléolos
prominentes y una gran cantidad de mitocondrias que le dan el color marrón.
Recibe este nombre por las características de sus células pues un oncocito es una célula
tumoral con un citoplasma eosinofilo y granuloso por la gran cantidad de mitocondrias.
Algunos pueden tomar características malignas como

 Invasión vascular severa

 Invasión grasa renal
 Metástasis
PATOLOGIAS MALIGNAS
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
Representan del 60- 70% de todos los carcinomas
Puede ser de carácter heredofamiliar o de aparición de Novo.
Está asociado a una mutación del brazo corto del cromosoma 3, en la región que codifica
para el gen von.hipel.lindau el cual actúa como supresor de tumores, encargándose de
mantener la morfología del tejido. La mutación en este cromosoma se caracteriza por la
aparición de tumores tipo hemangioblastomas en diferentes partes especialmente el
cerebro.
Para que sea de carácter familiar la mutación debe estar presente en los dos alelos.
Pueden ser bilaterales y de gran tamaño apareciendo a temprana edad por lo general
antes de los 30 años y se ha observado que el cigarrillo y la ciclos amida
(ANTINEOPLASICO—INMUNOSUPRESOR ) son factores predisponentes para padecerlo.
Son amarrillos quísticos con focos hemorrágicos y necróticos
Sueles estar acompañados de síndromes para neoplásicos que son entidades clínicas
independientes dl tumor que se caracterizan por manifestaciones sistémicas asociadas a
alteraciones endocrinológicas. En este caso se encuentran
Hipercalcemia ------ el tumor produce una molécula parecida a la paratormona
Hipertensión-------- producción excesiva de renina
eritrocitos …………… eritropoyetina
la hematuria suele ser un signo clásico
clínicamente hay hematuria dolor en el flanco derecho o izquierdo y masa palpable.
Las células presentan una gran cantidad de glucógeno lo cual le da el aspecto claro a su
citoplasma.
Clasificación de furhman
Tamaño
T1 menor de 7 cm -----en contacto con la capsula no ha salido del riñon
T2 mayor de 7 cm pero limitado al riñon
T3 extension extracapsular

Ganglios linfáticos
N0 ----- no hay extensión a ganglios
N1 ---- metástasis a 1 ganglio regional
N2------- metástasis a mas de 1 ganglio regional
Metástasis
M0 ----- NO
M1.-------- SI
SE ORIGINAN DE LAS CELULAS DEL TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
CARCINOMA RENAL PAPILAR
Representan del 10—15 % de los carcinomas renales
De carácter heredofamiliar o esporádicos
Hay mutación en el oncogén MET que codifica para un receptor tirosina quinasa para el
factor de crecimiento de los hepatocitos.. Está ubicado en el cromosoma 7 q
Son de color amarrillo claro, histológicamente con un patrón pailar y en ocasiones
tubular
Hay presencia de histiocitos espumosos los cuales son macrófagos
Se originan de las células del túbulo contorneado distal

CARCINOMA RENAL CROMOFOBO

SE origina de las células de los tubulos colectores
Son los menos frecuentes
Esta asociado al síndrome birt—hogg---dube que se caracteriza por la presencia de
lesiones cutáneas tumores renales y pulmonares
Son de color marrón claro bn circunscritos
Histológicamente muestran perdida de cromosomas, citoplasma eosinofilo, y nucléolos
prominentes. Se dice que las células tiene una disposición vegetatoide porque su
membrana es gruesa y recuerda la de la célula vegetal.
CARCINOMA URETERIAL DE LA PELVIS RENAL
Es el mas común de los tumores de la pelvis
Multifocales
Asociado al consumo de cigarrillo, ciclofosfamida y a la infección por el parasito
schistomona haematobium
Suele presentarse con hematuria
Por la obstrucción puede generar hidronefrosis
El urotelio experimenta todos los cambios de atipia: hipercromarismo. Hiperplasia.
Pleomorfismo nuclear.

TUMOR DE WILL
Es el tumor mas frecuente en niños
Sueles ser unilateral pero también bilateral
Se comienzan a desarrollar intrauterinamente y cuando se hacen visibles los síntomas es
por el efecto masa
Histológicamente el tumor se parece al tejido fetal renal maduro que esta constituido por:
Blastema: células indiferenciadas capases de crecimiento metanefrico y regeneración de
órganos del cuerpo presentes solo en el periodo de la embriogénesis. Células pequeñas,
redondas, eosinofilo y con poco citoplasma.
Estroma: o mesénquima tejido conectivo de origen mesodérmico
Epitelio: tubulos inmaduros
Algunos pueden tener los tres tejidos pero lo más frecuente es encontrar uno o dos
Asociado a síndromes como
WARG
DENYS DRASH----------- Tumor de will. Malformaciones genitourinarias
BECKWITH---- WIEDERMAN ------------ elevado peso al nacer, visceromegalis, gigantismo.