Aulas digitadas paciente está entrando no grupo da obesidade

mórbida.
CLÍNICA MÉDICA – Cirrose e suas complicações
Sua PA estava 13/85 mmHg, estando no limite
17/04/2015 – Galvão
máximo da normalidade. A FC estava 96bpm,
eupneico, abdome em peso, fígado e baço palpáveis e
A gravação começou um pouco depois do início
sem edema de membros inferiores. Essa é a história
da aula, na qual o professor apresenta um caso
do paciente.
clínico. Ele faz um cálculo sobre o quanto de álcool é
A partir daí, qual seria a conduta? Uma
consumido de acordo com a quantidade de cerveja
ultrassonografia color doppler? Marcadores
ingerida. Se uma pessoa consumir 144 gramas ao
sorológicos virais?
longo de uma semana, serão mais ou menos 20g por
O US na obesidade, no abdome agudo, pode ser
dia, é um bebedor leve; se beber essa quantidade
ruim, porém no indivíduo normal, reflete muito
duas vezes em uma semana, serão 280 (40g por dia),
(inaudível). Na obesidade, não faria, pois o fígado é
já passa a ser um bebedor moderado; acima de 80g, o
muito superficial. O grande método para se ver
indivíduo já é um bebedor pesado.
esteatose hepática, por exemplo, é o ultrassom. (ficou
Essa é a relação com as doenças em quem é
confusa essa parte, não entendi direito porque tinha
suscetível. Há pessoas que bebem a vida inteira e não
muita gente fazendo barulho)
desenvolvem doença nenhuma, portanto não é
O TAP normal é acima de 70; o TAP do paciente
qualquer um que bebe que vai ter qualquer patologia.
estava normal, ou seja, sua produção de protrombina
Esse garoto (do caso que ele estava apresentando)
era normal. Só o fígado produz protrombina, ninguém
tinha um etilismo leve; a princípio, o etilismo leve não
mais, portanto o TAP é um marcador de função, de
leva a nenhuma doença. Isso é importantíssimo
síntese hepática. A síntese pelo TAP, neste caso, está
quando vamos avaliar outras causas de doenças
boa.
pancreáticas, neurológicas e hepáticas relacionadas
“Aqui” é de 93.000 (acredito que ele esteja se
ao álcool. Um bebedor leve não deve ter nenhuma
referindo às plaquetas). Qual o significado de uma
doença hepática muito relacionada ao álcool.
plaquetopenia para esse paciente?
Continuando o caso, o paciente apresentava
A medula óssea produz plaquetas, leucócitos e
obesidade e (não deu pra entender). Então ele era um
hemácias. Neste caso, os leucócitos e hemácias
etilista leve, estava obeso e sua alimentação tinha
estavam normais, então provavelmente sua medula
uma má qualidade, com muita fritura, muita gordura.
está boa, a não ser que ela não tenha uma produção
Em exames de rotina, percebeu-se uma elevação das
específica de plaquetas.
transaminases – da aspartato aminotransferase
Algumas doenças comuns que podem fazer
(estava 70, sendo que o normal é até 46) e ALT de 63
plaquetopenia são dengue, púrpura trombocitopênica
(normal até 72). Já tinha também um grau de
idiopática (PTT, doença autoimune na qual ocorre
plaquetopenia.
uma lise das plaquetas); nesse mesmo caminho,
Analisando os dados positivos, temos AST (ou
quase todas as doenças autoimunes, principalmente o
TGO) aumentada, ALT normal, e além disso a
lúpus, causam plaquetopenia. Uma causa
plaquetopenia. O valor normal das plaquetas é de
fundamental de plaquetopenia são as hepatopatias
150.000 a 450.000.
crônicas, em especial o vírus C da hepatite.
Temos que ter o cuidado de ler casos clínicos e
Então, esse paciente tinha as transaminases um
não esperar que mostrem, por exemplo, que há uma
pouco alteradas, especialmente a TGO (também
plaquetopenia; temos que buscar os dados.
chamada AST). Em termos de estudo médico, as
Ao exame clínico, o paciente estava anictérico,
transaminases servem para analisar necrose ou
bem hidratado, corado e pesando 127kg. Ele tinha
inflamação hepática. Para avaliar a função hepática,
1,75 m, possuindo então um IMC de 42 (127/1,752). O
temos três grandes formas que são TAP, proteínas
IMC normal é de 18 até 24,9-25. Abaixo de 18 é
totais e frações (albumina só é produzida no fígado) e
magro; entre 25 e 29.9 é sobrepeso; entre 30 e 35,
a bilirrubina, que é sintetizada e conjugada no fígado.
obesidade grau I; entre 35e 40, obesidade grau II; já
Se houver uma obstrução, a bilirrubina irá mostrar
um IMC acima de 40, obesidade mórbida. Portanto, o
que a hepatofunção está alterada. Não

1
necessariamente é a função do hepatócito, pode ser
da via biliar.
O que chama atenção no caso então: é um
paciente jovem, com plaqueta baixa, TGO elevado e,
curiosamente, sua albumina está no limite mínimo da
normalidade (que é 3 a 5g/dL), ainda está normal mas
está no limite mais baixo. Tem também uma globulina
de 4,1 (normal até 2).
Estamos falando de um paciente obeso
(obesidade mórbida) que procurou o médico para
fazer exames de rotina e encontrou transaminase
elevada. Professor disse que isso é muito comum, que
ao menos uma vez na semana recebe um paciente
com transaminases elevadas. A primeira pergunta que
foi feita é se ele bebia. O paciente bebe, porém de
forma leve; também não está tomando nenhum
medicamento que justificasse a toxicidade hepática
medicamentosa. Aparece a plaqueta diminuída, a
albumina (que só é produzida no fígado) está no
limite inferior, e ele também apresenta uma
hiperglobulinemia. Sua glicemia está normal (98
g/dL). O professor diz que muitos perguntam se uma
glicemia de 89 é alta, já que o limite é 99; se o valor
normal é de 60 a 99, tudo que está nessa faixa é
normal.
Pergunta: mas pela história dele você já não fica
mais alerta?
Resposta: não, fico atento com a obesidade. Se
eu melhorar a obesidade, melhoro (??) da glicemia, da
intolerância.
Continuando, sua bilirrubina total é de 2,1
(normal é até 1 mg/dL). O valor normal de bilirrubina
direta é até 0,15; mas a que está aumentada no
paciente é a indireta (1,91 mg/dL). A causa mais
comum para aumento da bilirrubina indireta é a
Síndrome de Gilbert, que são pacientes que não
captam toda esta bilirrubina, tem algum processo pré-
conjugação, ela ainda não está conjugada. É uma
doença que acomete 6% da população mundial.
Esse dado leva ao erro; se olharmos só isso
(globulina elevada, albumina baixa, plaqueta baixa...),
acharemos que este paciente não é hepatopata. Essa
bilirrubina não tem valor na história, pois parece uma
síndrome de Gilbert.
Dando seguimento ao caso: triglicerídeos
normais, colesterol normal, e apresenta ferritina
muito alta. A ferritina, que é um reservatório de ferro,
aumenta muito nas hepatopatias inflamatórias; isso é
um dado importante para sabermos.
Portanto, é um paciente com plaqueta baixa, o
que pode acontecer em todas as hepatopatias
crônicas, desde a esquistossomose até a cirrose. Se as
plaquetas estão baixas, deve-se pensar em fígado. É
mais comum do que púrpura trombocitopênica, do
que lúpus. Ele tem uma hiperglobulinemia, que pode
nos levar a pensar em doença autoimune (quando
tem muita globulina, o paciente pode estar com
muito anticorpo). Porém, nas agressões hepáticas, as
células de Kupffer produzem muita globulina. Sua
bilirrubina é uma Síndrome de Gilbert e sua ferritina
está elevada. Com a ferritina muito elevada, é preciso
continuar investigando, continuar na sequência.
Os marcadores virais dele nessa data foram: anti-
HCV, HBsAg e Anti-HBc não reagentes. Não tinha
hepatopatia crônica por vírus C nem B. Professor
reforça que a principal causa de hepatopatia com
plaquetopenia é hepatite C.
Quando se fez o ultrassom, que foi um dos
exames que nós pedimos, foi possível ver uma
hiperecogenicidade compatível com esteatose
hepática. O fígado parecia um pouco reduzido de
tamanho. No hilo esplênico do baço havia uma rica
circulação colateral, que pôde ser vista com ultrassom
doppler. Geralmente, “daqui” sai um caminho que é a
artéria esplênica e um outro caminho que é a veia
esplênica; no exame, está tudo enovelado, com
grosso calibre, caracterizando uma circulação
colateral.
Resumindo, paciente com 39 anos, não bebe e
não tem vírus. Temos que descobrir qual a causa
dessa hepatopatia. Além disso, ele tinha
transaminases alteradas (TGO). Por que a TGO estava
um pouco alterada e a TGP não? A TGP é marcadora
de doença viral aguda; já a TGO é muito marcadora de
doença alcóolica ou cirrose. Quando a hepatopatia é
muito crônica, a TGO costuma estar aumentada e a
TGP não. É um dado importante.
Temos então um paciente com hepatopatia
crônica. Os dados que nos dizem isso são: baço
aumentado, colateral (hipertensão porta), fígado
diminuído e esteatótico, TGO um pouco aumentada,
globulina aumentada e plaqueta baixa. É um quadro
clássico de hepatopatia crônica.
Precisamos saber então qual a causa dessa
hepatopatia, já que ele não bebe e não tem vírus.
Se a ferritina, que é reservatório de ferro, está
alta, poderíamos pensar em doenças que não tem a
ver com o fígado, mas que causam depósito de fero. A
2
doença que causa isso é a hemocromatose. Nessa
patologia, há uma absorção maior de ferro pelo tubo
digestivo, e esse ferro vai ser depositado em vários
locais, como articulação, pâncreas e fígado. Isso pode
causar doença hepática crônica, doença pancreática
crônica, miocardiopatia e poliartropatia. No entanto,
para isso era necessário que, além da ferritina, o ferro
e a transferrina também estivessem aumentados.
Ainda iremos ver se pediremos esses exames, pois
hemocromatose é uma possibilidade nessa idade.
A ceruloplasmina é uma substância que se liga ao
cobre, portanto diminui quando há muito cobre.
Portanto, a ceruloplasmina poderia mostrar uma
outra forma de doença hepática, que é a doença de
Wilson. Nela, ocorre um depósito excessivo de cobre
no fígado. Ambas as doenças são raras, sendo a
hemocromatose um pouco mais comum que a de
Wilson.
Como o paciente tem uma hiperglobulinemia,
poderia ser uma doença autoimune. O professor
pergunta à turma quais são as doenças autoimunes
do fígado, e alguém fala hepatite autoimune. Ele diz
que esta é a mais provável em caso de enzima
alterada, hiperglobulinemia. Professor segue citando
outras doenças, como colangite esclerosante
primária, cirrose biliar primária, síndrome (acho que
foi isso que ele disse) de IgG4 (tanto hepático quando
biliar), são as mais comuns. Professor diz que é
importante saber três delas, que são a cirrose biliar
primária, colangite esclerosante primária e (não
consegui entender, mas pelo que pesquisei na internet
é colangite autoimune).
Pedidos os exames, os resultados foram:
ceruloplasmina normal (o que afasta doença de
Wilson); FAN não reagente. Na hepatite autoimune, o
FAN é positivo em 90-95%, então podemos descartar
a hepatite autoimune. O ferro está normal; a ferritina
estava alta, mas a capacidade de combinação do ferro
também estava normal, assim como o índice de
transferrina. O valor elevado de ferritina indica que é
decorrente do processo inflamatório e nada mais, não
é sendo transmitida até chegar nas tributárias no
Para maior avaliação do parênquima hepático e
sistema porta o que você solicitaria?
a. TC de abdome superior; lembrar que há
circulação colateral.
b. Angio RM vanosa de abdome
c. PET-TC
d. Ecoendoscopia
O melhor seguimento seria a angio TC. Poderia
ser a angioRM, qualquer uma das duas estaria
correta. Temos que fazer um estudo desse fígado com
um método melhor e ver como está a circulação
colateral.
QUESTÃO DE PROVA! Professor pergunta quais
são as duas grandes síndromes de uma cirrose
hepática. A primeira é a síndrome de hipertensão
porta. Quando pensamos em hipertensão porta, o
que é que pensamos que está clinicamente
relacionado a ela?
Imagens retiradas da internet.
“Aqui” é o sistema porta, que vai entrar “aqui
dentro”. “Aqui” estão as células do fígado, e por aqui
passa o sistema vascular e biliar. Por isso, quando
uma célula incha na hepatite, ela comprime o
canalículo, causando a icterícia. Então, aqui estão os
hepatócitos e aqui os sinusoides; os sinusoides estão
entre os hepatócitos, eles fazem toda a alimentação
dos hepatócitos. Quando o hepatócito faz um nódulo
de penetração, esses nódulos comprimem ou
envolvem por fibrose o sistema sinusoidal,
aumentando sua pressão. Essa pressão aumentada vai
esôfago. Portanto, a primeira grande manifestação é
a hipertensão porta e a dilatação de suas tributárias.
Se a veia do baço está dilatada, o baço aumenta,
fica ingurgitado. O baço é o órgão que rompe as
células sanguíneas velhas; quando ele está
aumentado, destrói mais, portanto a plaquetopenia é
resultante disso. A esplenomegalia é também uma
3
das manifestações da hipertensão porta, isso é
importante!!
Com a hipertensão, o caminho natural está com
uma resistência , portanto ocorre procura de outros
caminhos, resultando em dilatação das veias do
esôfago e do fundo gástrico, fazendo varizes gástricas
e esofagianas. As varizes são dilatações de veias que
já existem; com isso, o organismo resolve procurar
outro caminho, abrindo então veias que estavam
“dormindo” e fazendo circulação colateral. Portanto,
temos então: esplenomegalia por congestão, varizes
por dilatação e circulação colateral por busca de outro
local.
As varizes gástricas e esofagianas são as mais
comuns, mas podem ocorrer varizes até no
retroperitoneo, no duodeno.
Pergunta: e a dilatação das tributárias?
Resposta: é a dilatação das tributárias que está
fazendo varizes.
A congestão da veia mesentérica superior dá
edema nas alças intestinais, pois as alças de delgado
drenam para a mesentérica superior. Dá edema nas
alças e no lado esquerdo do cólon, o que faz com que
ocorra mais hemorroida. A hemorroida é mais comum
na cirrose hepática com hipertensão porta. O
peritônio que drena “para cá” as vezes transuda,
fazendo uma ascite. Ele irá transudar mais se, além de
uma hipertensão porta, o paciente tiver albumina
baixa. Isso é uma segunda síndrome, que é a
síndrome de insuficiência hepática.
A síndrome da hipertensão porta é caracterizada
por esplenomegalia, varizes, circulação colateral,
ascite. Quando o sangue passa pelo fígado normal,
este o filtra, peroxida, transforma amônia em ureia,
enfim faz todo um metabolismo hepático. Se o fígado
não está bom, não tem capacidade para realizar essa
transformação adequadamente, fazendo com que o
indivíduo fique em estado de hiperamonemia. Ao
mesmo tempo, existe a circulação colateral para a
passagem do sangue que não consegue entrar no
fígado doente; essa amônia elevada que não passa
pelo fígado é uma das causas para a encefalopatia
hepática, que é uma manifestação tanto de
insuficiência hepática quanto de hipertensão porta.
O professor diz que quer que guardemos as
manifestações de um e de outro (síndrome de
insuficiência hepática e da hipertensão porta); a
encefalopatia e a ascite são manifestações dos dois. A
albumina baixa é insuficiência hepática.
Falando de insuficiência hepática – o fígado
falhou, está pequeno, está fibrosado. O marco da
cirrose é a fibrose, é a substituição do tecido normal
pelo fibrótico, que não tem vida, não produz nada.
Quando falamos de insuficiência hepática, estamos
falando da função do fígado.
Uma das funções do fígado é produzir proteína,
como a albumina que serve para manter uma boa
pressão oncótica. Se há uma hipertensão porta e
pouca albumina, o sangue vai transudar muito mais
facilmente. Desse modo, um hepatopata que tem
hipertensão porta e insuficiência hepática tem uma
chance muito maior de fazer ascite. Se ele tem ascite,
pode fazer uma peritonite bacteriana espontânea (ou
ascite neutrofílica), que é uma complicação.
A albumina fica baixa, assim como o TAP. O TAP
faz parte da coagulação sanguínea; no entanto, 50%
da coagulação sanguínea está no fígado – fatores II, V,
VII, VIII e X. Com isso, esses indivíduos têm distúrbio
de coagulação; não é incomum esses pacientes terem
telangiectasias, hemorragias, equimoses espontâneas.
Têm distúrbio de coagulação por causa da
insuficiência hepática, que não produz fatores de
coagulação de maneira adequada.
O fígado não metabolizando bem os hormônios
femininos, dá uma característica de feminilidade no
homem, que passa a ter ginecomastia, pilificação
ginecoide, deposição de gordura na coxa,
hipogonadismo, testosterona baixa... isso tudo é
manifestação de insuficiência hepática.
Professor diz que na prova pedirá para citarmos
as manifestações de hipertensão porta e as de
insuficiência hepática. Diz que até esse momento da
aula, ele já falou de duas questões das três que ele
mandou, sendo uma delas dissertativa.
Pergunta: por que ocorre essa característica de
feminilidade nos homens?
Resposta: tanto o homem quanto a mulher têm
os dois tipos de hormônios, predominando os
hormônios masculinos nos homens. No caso dos
hormônios femininos, eles são degradados no fígado
do homem; o homem com insuficiência hepática não
degrada, então faz ginecomastia, palma hepática na
região tenar e hipotênar, faz telangiectasia, que é
uma angiodisplasia arterial, uma aranha vascular. Eu
sei que é arterial porque, se eu apertar no centro dela,
ela desaparece, e se fosse veia, dilatava.
Isso é tudo sinal de insuficiência hepática:
ginecomastia, palma hepática, encefalopatia (que é
4
lícita, podendo ser manifestação de insuficiência
hepática e de hipertensão porta). Quando infecta a
ascite (todos começaram a falar ao mesmo tempo,
não deu pra entender).
Pergunta: (inaudível)
Resposta: a principal causa de peritonite
bacteriana espontânea é a presença da ascite; o
paciente sem ascite raramente vai apresentar.
Pergunta: a prega palmar vermelha é da
hipertensão porta?
Resposta: não, os hormônios femininos fazem
uma vermelhidão, uma vasodilatação, então há
formação da angiodisplasia. Quando está Nessa imagem você compra o fígado e o baço.
vasodilatador, fica mais vermelho. O fígado está diminuído e o baço aumentado, estão
Pergunta: (inaudível) quase do mesmo tamanho. Vemos também uma
Resposta: esse paciente tem uma tendência a ter circulação colateral já esboçada. “ali” circulação
uma fácies característica: parótida aumentada, nos colateral do baço, aqui várias colaterais.
alcóolatras principalmente), o hiper(??) pelo aumento
de parótida e, como tem uma insuficiência hepática,
uma vermelhidão em vários lugares, inclusive no
rosto.

Aqui começa a aparecer outra circulação

colateral. Está vindo do baço e indo para a periferia.
Olhem o tamanho da veia renal esquerda. O paciente
Foi feito esse exame: por acaso apareceu um fez uma colateral buscando outro caminho, a veia
cálculo nele também. Esse cálculo. Ele é radiopaco ou renal esquerda. Porque a veia esplênica pode ter
não? como tributaria a veia renal esquerda, calibrosa. Ele
não estava encontrando caminho dentro do fígado.
Como eu sei se um cálculo é radiopaco ou
Se cai na veia renal, essa vai para a cava, ou seja, o
não? Tudo que é radiopaco é calcificado, isso é um
sangue não passou pelo fígado e foi para a cava
calcificação.
direto.
Qual é o cálculo mais comum em um
indivíduo? É o radiopaco ou o radiotransparente? É o
calculo (?)(ele falou muito baixo e arrastado), esse
aqui.
Nas hepatopatias crônicas, coo altera o
metabolismo da bilirrubina, favorece o cálculo de
bilirrubinato de cálcio. Que é um caso relativamente
comum.

5

Nos pacientes com hipertensão portal, o
achado de uma veia renal esquerda calibrosa, pode
indicar a presença de anastomoses esplenorenal
espontâneas.
Observem o tamanho da veia renal, olhem a
da direita.
O baço está quase do tamanho do
fígado. Esplenomegalia é manifestação de? Aluno
responde: hipertensão porta.
Observem as colaterais nesse método.
Observem que interessante onde está indo
essa colateral. Ela está indo para a pelve. Ele fez
colateral que foi buscar vaso da pelve lá embaixo para
poder retornar ao coração.
Professor comenta que esse paciente é
azarado, fez um exame de rotina, achou transaminase
altas e estava com cirrose.
Uma cirrose com hipertensão porta, fígado já
reduzido de tamanho, professor pergunta, qual o tipo
de doença que está levando isso? Vamos continuar
pesquisando.
Os exames de imagem mostram uma cirrose
hepática com hipertensão porta. Qual exame se
torna fundamental?
a) Alfa feto proteína
b) Videoendoscopia digestiva
c) RM de crânio
d) Biópsia hepática
Os exames de imagem mostram cirrose
hepática e hipertensão porta. Qual exame se torna
fundamental?
a) Alfa feto proteína. Para ver carcinoma
hepatocelular.
O que é a alfa feto proteína? É uma proteína
de vida intrauterina, por isso chama “feto proteína”,
ou seja, vinda da vida fetal. Quando você tem um
hepatocarcinoma na vida adulta, essa proteína que só
tínhamos na vida intrauterina, ela volta a subir na vida
adulta. Então é um marcador. Possivelmente por
estar sendo produzidas células novas.
Quando perguntarem algo para vocês, vocês
devem se perguntar o que aquilo significa. Até já
perguntei aqui em sala de aula, para que serve
albumina? Para manter a pressão oncótica e
transportar quase tudo no organismo, é o grande
motorista do nosso organismo.
Você sabem qual a causa dessa hepatite,
desse caso? Uma das causas, que hoje é uma das três
grandes causas de hepatopatia crônica do mundo, e
para 2040 vai ser a principal causa de cirrose no
mundo, é a esteato hepatite não alcóolica. Esse
paciente não é alcóolatra, ele é obeso e tinha
esteatose na US no primeiro exame, tinha erro
alimentar, então ele tem uma esteato hepatite não
alcóolica.
O que é esteato hepatite? É inflamação do
fígado esteatótico. Esteatose é deposição de gordura
em mais de 5% dos hepatócitos na biópsia.
Geralmente o grande método vem através da
ultrassonografia. O mais adequado método para
avaliar a esteatose é a ressonância magnética.
Então nós optamos aqui para saber o
diagnóstico dele para fazer uma biópsia hepática. Não
que ele não precisasse de uma videoendoscopia, aliás,
ele fez para ver se havia varizes, e havia varizes de
pequeno calibre. Ele fez uma circulação colateral
muito grande e não fez varizes de grande calibre.
6
 Então esse paciente tinha uma cirrose
macronodular, esplenomegalia sem outros sinais de
hipertensão porta à macroscopia. Ele fez uma biópsia
por laparoscopia.
Como fazemos uma biopsia hepática? Quais
só os métodos que temos para fazer uma biópsia
hepática? Aluna responde: Punção por agulha fina.
Professor diz que está certo e complementa com os
outros métodos.
O primeiro é o percutâneo. Esse é o método
mais usado do mundo. Consiste em ver na ultrassom
onde está o fígado (antigamente era feito à cegas e
fazia muito pneumotórax) e faz a biópsia. O segmento
ideal deve ter 10 mm, onde deve ter de 7 a 11 tríades
portal. O segundo mais utilizado é a laparoscopia.
Qual é a vantagem da laparoscopia? Você vê o fígado,
então você tem um diagnostico macroscópico, como
foi dado no caso (cirrose hepática macro nodular e
esplenomegalia sem outros sinais de hipertensão
porta). Você percebe que ele não vê muito, porque
aqueles exames de imagem estavam cheios de
circulação colateral.
A outra forma seria numa laparotomia, onde
você está operando o paciente e faz a biópsia. E a
última é em um doente muito grave. O paciente tem
um distúrbio de coagulação muito grande e você
cateteriza. Chama-se transjugular. A jugular volta pelo
sistema da supra-hepática “aqui”. Biópsia hepática
transjugular. Esse procedimento faz muito em falência
hepática aguda, onde o paciente não tem coagulação
sanguínea nenhuma.
Quando vai para a biópsia:
DIAGNÓSTICO: cirrose hepática em atividade
neste material. Esteatose macrovesicular focal.
Então nós fizemos o diagnóstico etiológico, a
esteatose é a causa. Não havia mais esteatose porque
o fígado estava destruído, a fibrose diminui-o, mas
tem uma esteatose macrovesicular. (isso que o
professor disse).
Caso Clínico
RESUMO:
39 anos
Cirrose hepática metabólica?
Hipertensão porta/esplenomegalia
Trata-se de um homem de 39 anos com uma
cirrose hepática metabólica, ou seja, esteato hepatite
não alcóolica, com hipertensão porta caracterizado
principalmente pela circulação colateral e a
esplenomegalia, e pouca insuficiência hepática. Ele
não tinha ginecomastia. Quais são as características
de insuficiência hepática desse paciente? Baixa de
bilirrubina, TAP tava normal. Qual exame a gente
pede para saber se tem distúrbio de coagulação além
do TAP? (PTT não tem nada a ver com fígado) É o
fator V da coagulação. Cuidado! Não é o fator V de
Leiden, esse fator é de trombofilia. Os franceses usam
tanto fator V de coagulação, que apenas fator muito
baixo como dado, já é indicativo de transplante
hepático.
Como posso acompanhar esse paciente?
a) Alfa feto proteína semestral
b) Ultrassonografia abdominal anual
c) TC de abdome
d) RM anual
Como vou acompanhar um cirrótico? Primeiro
tenho que emagrecer o paciente.
Professor relata que o paciente é um
advogado, professor de na faculdade de direito e sua
mulher era uma companheirona, onde ele fala que o
sucesso do tratamento se deve muito a ela. “O
esclarecimento do cara ajuda muito no
acompanhamento”. A relação com o doente e os
familiares é fundamental para o paciente cumprir o
acompanhamento. Seis em seis meses esse paciente
vai comigo.
Como acompanhamos esse paciente? A
literatura atual diz que você deve acompanhar com
ultrassom semestral junto com alfafetoproteína.
Embora tenha muita controversa disso.
No resultado teve ultrassom e
alfafetoproteína inalterados na primeira avaliação.
Ao realizar exames de rotina, paciente
solicitou incluir testosterona. Professor relata que
falou com o paciente que era coisa da cabeça dele,
mas o mesmo insistiu. Saindo o resultado da
testosterona, observou-se que essa se encontrava
muito elevada.
Professor ficou incucado. Paciente que possui
uma cirrose com hipertensão porta, com insuficiência
hepática, deveria ter uma testosterona baixa, com
hipogonadismo. Será que é um tumor? Não. É uma
circulação colateral gonadal. Aquela circulação que se
dirigia para baixo, limpava a gônoda dele e levava
rapidamente para circulação sistêmica, sem passar
7
pelo fígado, então tinha testosterona em alta
quantidade. Esse fato eu não encontrei descrito na
literatura.
Caso clínico
Solicito TC para avaliar adenoma de supra-renal,
evidenciou-se área nodular no segmento V do fígado
com impregnação precoce em fase arterial pelo meio
contraste.
Professor diz que pediu TC para ve se não
tinha tumor de supra-renal, porque adenoma de
supre-renal pode produzir elevadas quantidades de
testosterona.
Evidenciou-se área nodular no segmento V do fígado
com impregnação precoce em fase arterial pelo meio
contraste. Precocemente!
O carcinoma hepatocelular tem um
enchimento precoce.
Professor pergunta para a professora Marta,
qual é mesmo o nome dessa alteração vascular que
não é maligna? Professora responde artefato de fluxo,
professor diz que é, no entanto ainda tem outro
nome.
A dúvida nessa imagem é se isso é um
carcinoma hepatocelular no início, ou se é um
artefato de fluxo.
O tumor tem muita circulação colateral, muito
mudança estrutura vascular intra-hepática.
Em falar em hepatocarcinoma intracelular,
nós fazemos uma ultrassom e alfa feto proteína
periodicamente para tentarmos achar um tumor
precocemente. O tumor precoce é indicativo de
transplante.
Qual o principal fator de risco para o
carcinoma hepatocelular? Alunos respondem
alcoolismo, vírus B, vírus C, anabolizante. Mas o
professor diz que é CIRROSE.
Marta e Galvão começam uma discussão de
vírus C e vírus B. Desnecessário transcreve-las.
Coloquei alguns pontos.
 Quem da mais cirrose, vírus c ou b?
virus C.
 O vírus C hoje é só transfusão e droga.
Onde a transfusão é muito pouco, 1
em cada 33.000.
 Se o vírus C provoca muito mais
cronicidade que o vírus B, você tem
mais cirrose pelo vírus C, apesar dele
ser menos frequente que o vírus B?
Não tem essa variação. O que
acontece é o seguinte: de 3 milhões de
portadores do vírus C, só 20% vai ter
cirrose. De todos os alcóolatras do
Brasil, apenas 10% vai fazer
hepatopatia crônica.
O que eu estou dizendo é que quem faz
cirrose é que vai fazer carcinoma hepatocelular.
Pergunta: 100%?
Resposta: não, 100% não.
O grande fator de risco para fazer
hepatocarninoma é a cirrose de qualquer etiologia. Eu
tenho vírus C, vírus B ou sou alcóolatra, mas não
tenho cirrose, o risco para o hetatocarcinoma é
mínimo. Você não acompanha com alfafetoproteína o
portador de vírus C, você acompanha o portador de
cirrose, de hepatopatia crônica bem delineada.
ESSA É A QUESTÃO DA PROVA!!!!
Eu coloquei exatamente assim: qual o
principal fator para desenvolver hepatocarcinoma?
Alcoolismo, vírus B, vírus C ou cirrose? A RESPOSTA É
CIRROSE!!
Pergunta: professor então o acompanhamento é com
alfafetoproteína e US. Mas nesse caso se encontrar...
professor interrompe: se encontrar alguma coisa. Esse
cara está com um pouco de sorte, sorte que
encontrou uma companheira legal, ele emagreceu,
perdeu quase 50 kg sem cirurgia, começou a fazer
exercício diário, acertou a alimentação.
Na ultrassom tem diagnóstico diferencial
devido as macronodulações, professora Marta diz.
Professor Galvão cortou dizendo que daí tem que
evoluir, que o melhor método é a RM.
Professora Marta: quero deixar claro que a RM é
melhor método do que a US, pois ela é mais
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funcional. A RM mostra as fases. O nódulo se imprega
imediatamente na fase arterial.
A veia porta dele até que não estava tão
grande, a mesentérica que estava.
CONDUTA
Masc., 39 anos, cirrose, hipertensão portal, rica
circulação colateral, TC e RM evidenciando nódulo
no fígado.
Opera, biopsia, o que faz?
Conversei com toda a equipe e chegamos no
acordo de acompanhar de novo que estava
parecendo mais artefato vascular. (professora Marta
lembra o nome correto desse artefato vascular:
defeito perfusional).
RM DO ABDOME TOTAL
O foco hipervascular localizado em projeção
do segmento V ainda é identificada no atual exame
tem comportamento de configuração triangular, sem
lavagem na fase tardia ou expressão nas demais
fases do estudo. Mantêm-se a impressão da
alteração perfusional focal com principal
possibilidade diagnóstica.
Não há no atual exame lesão focal
hipervascular sugestiva de carcinoma hepatocelular.
Demais aspectos sem alterações evolutivas
significativas.
Pergunta: professor eu não entendi a elação desse
marcado (alfafetoproteína), com o tumor.
Resposta: nem eu.
O que acontece é o seguinte, as células que
dão origem ao hepatocarcinoma, são células
mutantes. Essas células mutantes têm características
das células intrauterinas, que são produtoras das
células alfafetoproteína. Só para ter ideia quando tem
aplasia de medula quem cresce é o fígado e o baço, e
muito. Porque quem produz hemácia na vida
intrauterina eles tinham funções hematopoiéticas.
Esse paciente faz todo ano RM, não seria bom
se fosse uma TC. Agora eu encontrei um nódulo,
quero ver como vai evoluir.
Qual a principal causa de cirrose no mundo?
Os europeus acham que é o alcoolismo. Os
EUA acham que é hepatite C e álcool. No Brasil é
considerado a hepatite C.
Causas de cirrose hepática: alcoolismo, vírus B
e C. Vírus A é causa de cirrose hepática? Não, vírus A
não cronifica.
Professor diz que vai resumir: cirrose hepática
é uma doença crônica, que demora em média torno
de 30 anos para desenvolver, exceção nas crianças,
que em média em 10 anos. A criança tem a principal
fonte de aquisição, que é a vertical e canal do parto.
Vírus B ou C, que pode ser por via sanguínea e
principalmente pelo canal do parto.
Pegou vírus B, quantos por cento vira hepatite
crônica? 10%. Se pegar na infância, 90%.
O vírus C não influencia a infância, ela é mais
grave no idoso. O vírus C independente de idade, 70 a
80% vão desenvolver hepatite crônica. Não quer dizer
que vai fazer cirrose. Desse grupo que faz hepatite
crônica, 20% farão cirrose, de todos os dois, B e C.
No alcoolismo 10% faz hepatite crônica. 90%
de quem bebe não faz lesão hepática. Só em 20% de
quem bebe tem consequência do álcool. 80% não
tem. Razões: genética.
Qual a causa que aparece espontânea na
literatura como causa de hepatopatia crônica.
hepatopatia crônica. Esteatose, esteatopatite que
pode levar a cirrose. Eu coloquei esse caso para
chamar atenção disso, a obesidade é um fenômeno,
nos EUA, que para 2040 e 2050, vai ser o principal
causador de transplante hepático.
Bom, ai estão as 4 principais causas de cirrose
hepática: vírus C, vírus B, álcool e esteatose hepática.
Pergunta: incompreensível.
Resposta: por esteato hepatite cirrose. Quando ocara
chega em cirrose. De quem chega a cirrose, é um
percentual de 20%. Não é todo mundo que tem vírus
B que faz cirrose.
Pergunta: qual é a porcentagem de esteatose que
transforma em cirrose?
Resposta: esse percentual não tem descrito. Mas é
estimado em cerca de 3 a 5%. Bem menor. De quem
faz esteato hepatite e não esteatose.
Quando é que eu desconfio de esteato
hepatite? Quando eu tenho duas ?? e enzima
alterada. Se a enzima hepática é sequencialmente
inalterada, esse cara não deve ter inflamação. Já que
as transaminases não são este de função, são teste de
necrose e inflamação.
Marta finaliza: Galvão é a doença do século. De cada
15 US 8 tem esteatose. Ela tem a ver com
triglicerídeo.