B.

Antagonismo cianuro – nitrito

Discusión:
La paloma en su estado basal se encuentra calmada (no hay aleteo) y erguida.
Al administrarse el cianuro de potasio la paloma comienza a presentar: Ataxia,
imposibilidad para deambular, utiliza las alas para poder mantenerse de pie. Se eriza las
plumas en el cuello, aleteo.
Esto se debe a que el cianuro:
1. Forma complejos estables con un ion metálico, el hierro férrico (Fe+3)
2. Este complejo inactiva la enzima citocromo c – oxidasa
3. Produce una anoxia citotóxica y glucolisis anaeróbica.

Dónde más daño va a causa el cianuro son en aquellos lugares donde se consume más
oxígeno y están más irrigados como son el corazón y el cerebro. Se observa la relajación
muscular (por falta de ATP) por eso presenta imposibilidad para deambular y ponerse de
pie.
El daño en SNC es por acumulación de calcio intracelular y libera neurotransmisores
excitatorios que inhiben enzimas que protegen al cerebro contra la lesión por oxidación,
provoca una parálisis respiratoria y convulsiones.

La muerte ocurre por paro respiratorio de origen central.

La administración de nitrito de sodio (NaNO2), es un:

CLASE PROTOTIPO EJEMPLO ACCION

Secuestrante Metahemoglobinizante Nitrito de amilo Formación de

cianmetalHB
Nitrito de Sodio

4-dimetilaminofenol

Reacciona con la hemoglobina para formar metahemoglobina que va a eliminar los iones
de cianuro de diversos tejidos uniéndose a ellos para convertirse en
cianometahemoglobina, que tiene una toxicidad relativamente baja.

NaNO2 + Hemoglobina = metahemoglobina

KCN + metahemoglobina = Cianometahemoglobina

La paloma debió presentar una recuperación gradual en la respiración, poder mantenerse

erguida y deambular. Lamentablemente falleció.
CONCLUSIONES

Es importante conocer las interacciones farmacodinámicas de los medicamentos

para evitar provocar efectos nocivos en el paciente y con mucho más cuidado en los
sinergismos de medicamentos con dosis pequeñas que pueden generar efectos
tóxicos.
El antagonismo es una ventaja ya que su acción entre fármacos puede disminuir los
efectos colaterales o adversos de uno de ellos.
La naturaleza de la cocaína es ser un anestésico local, que al aplicarse en el ojo del
conejo solo producirá este efecto. El sinergismo de facilitación que hay entre
cocaína y adrenalina, permite que la acción de la adrenalina en el ojo se potencie y
genera una midriasis muy intensa.
Los fármacos Pentobarbital-depresora y la Estricnina-exitabilidad; tienen afinidad por
receptores distintos (Pentobarbital-receptor GABA y Estricnina-receptor Glicina), esto
se trata de un Antagonismo Fisiologico.
La Estricnina actúa inhibiendo la Glicina, lo cual aumenta la excitabilidad de las
motoneuronas generando contracciones repetidas y prolongadas.
El Pentobarbital es un fármaco depresor que actúa sobre el receptor GABAa,
aumenta la inhibición, bloquea la entrada de calcio en las terminales presinápticas e
inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato. Posee afinidad y actividad
intrínseca; y la Estricnina produce excitabilidad y es un fármaco agonista porque tiene
afinidad y carece de actividad intrínseca.
El sulfato de Magnesio disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión
neuromuscular al agregarle el cloruro de Calcio accionará como antagonista
competitivo al ser usado como tratamiento frente la depresión del SNC por
hipermagnesemia, además el calcio es necesario para la despolarización de las
membranas y generar contracción.
La acción del cianuro es rápida al generar un bloqueo de la cadena respiratoria e
impidiendo la producción de ATP, llevando así a una anoxia citotóxica y
progresivamente a la muerte.
La acción antagonista del Cianuro de Potasio con el Nitrito de Sodio se vería más
eficaz al administrarse con Tiosulfato de Sodio su acción es potenciar la acción de
la enzima rodanasa para que convierta la cianometahemoglobina en tiocianato
relativamente no tóxico para ser excretado en la orina.
 Bibliografía
1. Quiroga P, Olmos V. Revisión de la toxicocinética y la toxicodinamia del ácido
cianhídrico y los cianuros. Acta toxicológica argentina. 1 de julio de 2009;17:20-32.

2. Formulario Nacional de Medicamentos. CUBA. - TIOSULFATO DE SODIO-8 %

[Internet]. [citado 19 de agosto de 2018]. Disponible
en: http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=824

El nitrito de sodio reacciona con la hemoglobina para formar metahemoglobina. Este último elimina los iones de
cianuro de diversos tejidos y parejas con ellos para convertirse en cianometahemoglobina, que tiene una toxicidad
relativamente baja.La función de tiosulfato de sodio es convertir el cianuroa tiocianato, por una enzima conocida
como rodanasa. El mecanismo combinado por lo tanto, se puede expresar como:

NaNO2 + Hemoglobina = metahemoglobina HCN + metahemoglobina =

Cianometahemoglobina Na2S2O3 + HCN + O2 = HSCN

La combinación de nitrito de sodio y tiosulfato de sodio es la mejor terapia contra el envenenamiento con cianuro y
ácido cianhídrico. Las dos sustancias se inyectan por vía intravenosa. El nitrito seguido por el tiosulfato son capaces
de desintoxicar aproximadamente 20 dosis letales de cianuro de sodio en perros y son eficaces incluso después de
la respiración se ha detenido. Siempre y cuando el corazón está latiendo, la posibilidad de recuperaciónes muy
buena por la utilización de este método. Hay potenciación de acción definido cuando el nitrito y el tiosulfato se
administran juntos.

En esta reacción participa la enzima rodanese (sulfutransferasa de tiosulfato de cianida), que se

encuentra en muchos tejidos corporales pero actúa en mayor medida en el hígado. El cuerpo tiene
la capacidad de desintoxicar ante la cianida, sin embargo, el sistema de la enzima rodanese
responde de manera lenta a grandes cantidades de cianida. La reacción de esta enzima puede
acelerarse suministrando una fuente exógena de sulfuro, que se logra mediante la administración
de tiosulfato de sodio; como este es filtrado de forma cuantitativa por los glomérulos del riñón y no
es absorbido ni excretado por los túbulos renales, se le ha considerado un agente útil para medir la
velocidad de filtración glomerular.
El nitrito oxida la hemoglobina a metahemoglobina, y esta compite con la citocromo oxidasa
por el ion cianuro para formar cianometahemoglobina, permitiendo así el flujo de electrones
de la cadena respiratoria.

La administración de nitritos bloquea los efectos tóxicos del cianuro, por lo que se
observa la recuperación de la paloma de una forma gradual.
El sitio de acción de la Estricnina es la membrana postsinaptica e interfiere en el bloqueo
de los receptores del neurotransmisor Glicina, actuando sobre sus receptores, su efecto
inhibitorio va a aumentar la exitabilidad, ya que la Glicina es un inhibidor de las
motoneuronas y al bloquear sus receptores se va a dar contracciones repetidas o
prolongadas.

Con lo anterior podemos decir que el Pentobarbital es un fármaco depresor y antagonista

ya que posee afinidad y actividad intrínseca; y la Estricnina produce excitabilidad y es un Fx
agonista por que tiene afinidad y carece de actividad intrínseca.

Los fármacos Pentobarbital-depresora y la Estricnina-exitabilidad; tienen afinidad por

receptores distintos (Pentobarbital-receptor GABA y Estricnina-receptor Glicina),
esto se trata de un Antagonismo Fisiologico.
La Estricnina actúa inhibiendo la Glicina, lo cual aumenta la excitabilidad de las
motoneuronas generando contracciones repetidas y prolongadas.
El Pentobarbital es un fármaco depresor no selectivo del SNC, por disminución de la
excitabilidad pre y postsináptica e inhibición de la conducción ascendente a nivel de la
formación reticular, actúa sobre el receptor GABAa, aumenta la inhibición mediada por el
neurotransmisor, bloquea la entrada de calcio en las terminales presinápticas y por lo tanto
inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato.

(PDF) Revisión de la toxicocinética y la toxicodinamia del ácido cianhídrico y los cianuros.

Available from:
https://www.researchgate.net/publication/262441449_Revision_de_la_toxicocinetica_y_l
a_toxicodinamia_del_acido_cianhidrico_y_los_cianuros [accessed Aug 20 2018].