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Célula Muscular Esquelética

Francisco Javier Ornelas Anaya

Sección 19
Generalidades
 Formados por células o fibras alargadas y
multinucleadas que sitúan sus núcleos en
la periferia.

 organizados por proteínas de actina y


miosina.
 facilita el movimiento y mantiene la unión
hueso-articulación a través de su
contracción.
 contracción voluntaria
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 El cuerpo humano está
formado aproximadamente
de un 40% de este tipo de
músculo y un 10% de
musculo cardiaco y
visceral.

 capacidad de adaptación

 modifica más que ningún


otro órgano tanto su
contenido como su forma
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 De una atrofia severa  Desuso se atrofia
puede volver a conduciendo al músculo
reforzarse en poco a una disminución de
tamaño
tiempo, gracias al
entrenamiento

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 El músculo debido a
su alto consumo de
energía, requiere una
buena irrigación
sanguínea que le
aporte alimento y
para eliminar
desechos, esto junto
al pigmento de las
células musculares,
le dan al músculo una
apariencia rojiza en el
ser vivo.
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Anatomía del músculo estriado
esquelético
El Sarcolema o membrana
muscular
 Se encuentra formado
por la membrana
celular típica y una
lámina basal externa
formada por
glucoproteínas.
Presenta una serie de
invaginaciones,
denominados túbulos
T, que se prolongan
hasta situarse en
estrecha relación con
el retículo endoplasma
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tico
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El Sarcoplasma
 Difiere de otras células
por la presencia en él de
una proteína con
capacidad de fijar el
oxígeno transportado por
la sangre (mioglobina) y
que confiere a la fibra su
característica coloración
roja. La fibra muscular,
además, tiene capacidad
de almacenar hidratos de
Geneser F. Histología, 3ra edición,carbono en forma
editorial panamericana, México D.F, de
México. Año 2000 pp. 305-321 glucógeno
Las Miofibrillas
 Son unas finas
estructuras cilíndricas
de naturaleza proteica
y son los elementos
responsables de la
contracción muscular.
Están dispuestas
paralelamente al eje
longitudinal de la
fibra, a la cual recorren
de punta a
punta, uniéndose
finalmente al
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sarcolema.
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 El músculo esquelético dispone de cinco
diferentes moléculas de donde obtener la
energía para sus contracciones. Que son el
trifosfato de adenosina, el fosfato de creatina, el
glucógeno, las grasas y las proteínas.

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 El ATP y el CP que se acumulan en los
músculos, el glucógeno que se acumula
también en el hígado y la grasa que se
acumula en el cuerpo en forma de tejido
adiposo y es transportada por la sangre
hasta el músculo

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La primera
 convierte el ATP en CP, por el proceso de
degradación de la creatina. No necesita
oxigeno y activación es muy rápida,
inmediata, pero su rango de
funcionamiento no llega a los 20” como
máximo, Al ser un proceso anaeróbico no
necesita de oxigeno para su
funcionamiento.

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La segunda
 la glucólisis anaeróbica utiliza la glucosa que
se encuentra en el citoplasma de la célula
muscular, bien libre o almacenada en forma
de glucógeno. Este proceso convierte esta
fuente energética en ATP para su utilización
por parte de los músculos, pero como
resultado de la degradación de la glucosa
produce ácido láctico (C3 H6 O3

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La tercera
 El organismo convierte el glucógeno o la
glucosa al igual que en la forma anterior en ATP,
pero ahora utiliza otra vía, el llamado ciclo de
Krebs, forma de procesado que tras varios
pasos en los que se va generando mucha más
energía (ATP), termina este proceso metabólico
produciéndose CO2 y H2O.

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La cuarta

 El organismo utiliza como fuente energética las


grasas acumuladas, se denomina metabolismo
de los lípidos. La degradación de los ácidos
grasos es la degradación de los triglicéridos
porque es así como se almacenan.

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Implica 3 pasos diferentes:

 Movilización de
triglicéridos

 Introducción de los
ácidos grasos en el
orgánulo

 la degradación de
la molécula de
ácidos grasos
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Trasmisión de impulsos desde las terminaciones
nerviosas a las fibras musculares

 Las fibras del musculo esquelético están


inervadas por fibras nerviosas mielinizadas
grandes que se originan en las
motoneuronas grandes de las astas
anteriores de la medula espinal.
 Cada terminacion nerviosa forma una unión
denominada unión neuromuscular con la
fibra muscular cerca de su punto medio

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La placa motora terminal
 La fibra nerviosa
forma un complejo de
terminaciones
nerviosas ramificadas
se invaginan en la
superficie de la fibra
muscular permanece
fuera de la
membrana
plasmática.
 Esta cubierta por una
o mas células de
Schwann
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 La membrana invaginada se denomina
gotiera sináptica o valle sináptico y es el
espacio que hay entre la terminacion y la
membrana de la fibra se denomina espacio
sináptico o hendidura sináptica. En el fondo
de la gotiera hay numerosos pliegues
denominados hendiduras subneurales

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 En la terminacion axonica hay muchas
mitocondrias (ATP) que se utiliza para
la síntesis del trasmisor de acetilcolina
a su vez excita a la membrana
muscular

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Secreción de acetilcolina por las
terminaciones nerviosas
 Cada impulso nervioso llega a la
unión neuromuscular se liberan
aproximadamente 125 vesículas de
acetilcolina

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 En la membrana neural hay barras
densas a ambos lados de cada una
de estas barras densas hay partículas
proteicas que penetran en la
membrana neural; son canales de
sodio activados por el voltaje

 Existe el proceso de exocitosis

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Efecto de acetilcolina sobre la
membrana muscular
 Muestra muchos receptores de acetilcolina
muy pequeños en la membrana de la fibra
muscular; son canales iónicos activados
por acetilcolina y están localizados
totalmente cerca de las aberturas de las
hendiduras subneurales

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 El principal efecto de la apertura de los
canales activados por la acetilcolina es
permitir que grandes cantidades de iones
sodio entre en interior de la
fibra, desplazando con ellos grandes
cargas positivas. Esto genera un cambio de
potencial positivo local en la membrana de
la fibra muscular, denominado potencial de
la placa terminal

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Destrucción por la acetilcolinesteraza de
la acetilcolina liberada
1. La mayor parte de la acetilcolina es
destruida por la enzima acetilcolinesteraza
2. Una pequeña cantidad de acetilcolina
difunde hacia el exterior del espacio
sináptico y no esta disponible para actuar
sobre la membrana de la fibra muscular.

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Potencial de la placa terminal y excitación de
la fibra muscular esquelética

 La rápida entrada de iones sodio en la fibra


muscular cuando se abren los canales de
acetilcolina hace que el potencial eléctrico
en el interior de la fibra en la zona local de
fibra muscular aumente en dirección positiva
hasta 50 a 75 mV, generado un potencial
local

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Factor de seguridad para la transmisión en la
unión neuromuscular ; Fatiga de la union

 Habitualmente cada impulso que llega a la


unión neuromuscular produce un potencial de
la placa terminal aproximadamente tres
veces mayor que el necesario para estimular
la fibra nerviosa. Por tanto, se dice que la
unión neuromuscular normal tiene un
elevado factor de seguridad.

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 Sin embargo la estimulación de la
fibra nerviosa a frecuencias mayores
de 100veces x segundo durante
varios minutos con frecuencia
disminuye tanto el numero de
vesículas de acetilcolina que los
impulsos no pueden pasar hacia la
fibra nerviosa

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Potencial de acción muscular
 Algunos de los aspectos cuantitativos de
los potenciales musculares son los
siguientes;
1. Potencial de membrana en reposos:
aproximadamente -80 a-90 mV en las
fibras esqueléticas, el mismo que en las
fibras nerviosas mielinizadas grandes
2. Duración del potencial de accion: 1 a 5
ms en el musculo esquelético,
aproximadamente 5 veces mayor que
en los nervioso mielinizados grandes
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 Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s
aproximadamente 1/13 de la
velocidad de conducción de las fibras
nerviosas mielinizadas grandes que
existan en el musculo esqueletico

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Propagación del potencial de acción al
interior de la fibra muscular a través de
los túbulos trasversos

 La fibra muscular esquelética están


grande que los potenciales de acción
que se propagan a lo largo de la
membrana de su superficie casi no
producen ningún flujo de corriente en
la profundidad de la fibra.

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 Esto se consigue mediante la
transmicion de los potenciales de
accion a lo largo de los tubulos
transversos (contraccion muscular
maxima )

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Bibliografía
 Geneser F. Histología, 3ra edición,
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México. Año 2000

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