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BACTERIOLOGÍA I:
GENERALIDADES
Profesor | QFB. Arturo Nava Valdivia
Bacteriología
Siglo XIII
GRECIA I N G L AT E R R A
Hipócrates establece que las Roger Bacon propone que “criaturas invisibles
enfermedades se debían a dos factores: vivientes” producían enfermedades mortales.
1. Intrínseco: del paciente, “contagium”.
2. Extrínseco: del aire, “miasma”.
1683
Tucídides concluye que las Varro propone el principio Anton Van Leeuwenhoek
epidemias son transmitibles de del contagio por “criaturas observa a través del
una persona a otra. invisibles”. microscopio simple
“animáculos”.
ALEMANIA FRANCIA I N G L AT E R R A
1867
Theodore Schwann realiza los Charles Cgniard-Latour Joseph Lister desarrolla el
1838
1837
I TA L I A ALEMANIA FRANCIA
1857-1861
Lázaro Spallanzani Christian Gottfried Louis Pasteur realiza una
1838
1837
1929
infecciosas.
1888
descubre bacterias que Fleming descubre
POLONIA nodulan leguminosas. la penicilina.
Paul Erlich desarrolla la tinción de
Ziehl-Neelsen.
1889
1877
Procesos de fermentación:
Vinos.
Derivados lácteos.
DOMINIO
BACTERIA
Furmicutes
Actinobacteria
Chlamydiae
Spirochaetes
Fusobacteria
Planctomycetes
Clorobi
Cyanobacteria
Acidobacteria
Aquifex
Thermotoga
Hadobacteria
Chloroflexi
PHYLLUM
Proteobacteria
Unicelulares.
Procariotas.
Poseen CÁPSULA.
Leucocito
Eritrocito
Levadura
Giardia
Paramecio
Bacilo
Coco
0.1 mm
Pilis
Fimbrias
Pared
Flagelo Cápsula celular Membrana
plasmática
Romero Cabello Raúl. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. 3ª Ed. Panamericana.
Murray Patrick. (2014). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 7ª Ed. Elsevier.
Bacterias
Motilidad: Flagelos y cilios
Filamentos
Va i n a de flagelina
Anillo L
Membrana
externa
Anillo P
Anillo MS
Membrana
Anillo M Proteína
Proteína Mot
Fill
Microtúbulo B Microtúbulo A
Dineína Par central
Axonema Brazos
Membrana Conexión
radial TA L L O : 9 + 2
Va i n a
central
Zona de Nexina
transición
BASAL: 9 + 0
Protofilamento
Microtúbulos
100 a 200 m 5 a 20 m
10-40
ondas/seg
Romero Cabello Raúl. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. 3ª Ed. Panamericana.
Murray Patrick. (2014). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 7ª Ed. Elsevier.
Bacterias
Clasificación
AFINIDAD
MORFOLOGÍA A G R U PA C I Ó N T E M P E R AT U R A
T I N TO R I A L
• Tinción de Gram:
• Cocos. • Diplococos. • Positivos. • Psicrófilos.
• Bacilos. • Estreptococos. • Negativos. • Mesófilos.
• Espirilos. • Estafilococos. • Tinción Ziehl-Neelsen: • Termófilos.
• Vibrios. • Empalizadas. • BAAR. • Hipertermófilos.
• No BAAR.
RELACIÓN
RESPIRACIÓN SEROLOGÍA OTROS:
BIOLÓGICA
• Aerobias. • Microbiota.
• Metabolismo.
• Anaerobias. • Comensales. • Serotipos.
• Antígenicidad.
• Facultativas. • Parásitos.
• Ácidos nucleicos.
• Microaerófilas. • Patógenos.
VIBRIOS ESPIRILOS E S P I R O Q U E TA S
Diplobacilo
BCAILOS
COCOS
Gramnegativas
Grampositivas
Cristal Alcohol -
Iodo Safranina
Violeta Cetona
colorante mordiente decolorante contraste
Romero Cabello Raúl. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. 3ª Ed. Panamericana.
Murray Patrick. (2014). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 7ª Ed. Elsevier.
Bacterias
Clasificación: AFINIDAD TINTORIAL
Ácido Ácido
teicóico Lipoteicóico LPS
Porinas
Peptidoglucano
Membrana
externa
Membrana
plasmática
Lipoproteínas
Periplasma
Termófilos
Hipertermófilos Hipertermófilos
Mesófilos
Tasa de crecimiento
Psicrófilos
Temperatura °C
Romero Cabello Raúl. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. 3ª Ed. Panamericana.
Murray Patrick. (2014). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 7ª Ed. Elsevier.
Bacterias
Clasificación: RESPIRACIÓN
AEROBIOS ANAEROBIOS
F A C U LTAT I V O S A E R O TO L E R A N T E S MICROAERÓFILOS
E S T R I C TO S E S T R I C TO S
ACIDÓFILOS pH 0 – 5.5
ALCALÓFILOS
pH 10.0
EXTREMOS
N-Acetil N-Acetil
Glucosamina Murámico
2 Elongación de membrana y
separación de ADN.
FISIÓN BINARIA
4 Citocinesis.
5 Células hijas.
Formación de exosporio. 6 Romero Cabello Raúl. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. 3ª Ed. Panamericana.
Murray Patrick. (2014). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 7ª Ed. Elsevier.
Bacterias
Modelo matemático de división bacteriana
𝑛=0
𝑛 𝑛=1
2 𝑛=2
𝑛=3
𝑛=4
Citocina Citocina
Guanina Guanina
Adenina Adenina
Uracilo Timina
RIBOSOMA RIBOSOMA
PROCARIOTE EUCARIOTE
ARNm AAG
Proteína Lys
Célula donante F+
Se realiza contacto físico entre célula donante
y receptora, transfiriendo un plásmido.
Célula F+ Célula F-
TRANSDUCCIÓN
BAJA Incapaz de producir enfermedad, sin embargo, puede producir bacteremias transitorias
VIRULENCIA al depositarse en otras zonas (no hábitat) y ocasionar destrucción lenta pero continua.
ALTA
Altamente infecciosas, ocasionan enfermedad en casi toda persona que tengan contacto.
VIRULENCIA
EXTREMA
La mayoría de veces conduce a la muerte después de algunos días.
VIRULENCIA
1
DERRIBO DE
DEFENSAS INNATAS Evasión de barreras físicas, químicas y biológicas del hospedero.
DEL HOSPEDERO
bacterias
leucocitos
2
Requiere de la participación de dos factores: Adhesinas presentes en las
ADHERENCIA
fimbrias, y receptores de manosa y fibronectina en las células del huésped.
fimbrias
Proteínas de
adhesión
receptores
membrana
recubrimiento Romero Cabello Raúl. (2007). MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA HUMANA. 3ª Ed. Panamericana.
Murray Patrick. (2014). MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 7ª Ed. Elsevier.
Bacterias
Atributos de patogenicidad bacteriana
3
Adhesión de microorganismos a células y tejidos por medio de invasinas, las
INVASIÓN
cuáles se unen a filamentos de actina celulares.
Secreción de Proteínas de
proteínas superficie
Lisis
vacuolar Endocitosis
Multiplicación
en fagosoma
4
Evasión continua del sistema inmune, defensas bioquímicas y celulares, que
PERSISTENCIA
inducen la muerte celular programada y la adaptación al medio invadido.
Persistencia
bacteriana
Invasión bacteriana
primaria
5
Los polisacáridos interfieren con la deposición de los factores del sistema del
complemento, evitando la fagocitosis.
ACTIVIDAD
Las impedinas se encuentran en la cápsula, evitando también la fagocitosis.
ANTIFAGOCIÍTICA
Supervivencia a la acción de lisosomas y bloqueo de la formación del
fagolisosoma.
Evasión de fagocitosis
Fagosoma
Polisacáridos e impedinas
6
Las bacterias fagocitadas pueden inducir muerte programada de la célula
INDUCCIÓN DE
fagocítica en la que se encuentran engullidos, reduciendo el número de
APOPTOSIS
defensores disponibles.
Inducción de
apoptosis
Muerte
celular
Fagocitosis
Fagocito
7
VARIACIÓN La diversidad de antígenos bacterianos, pueden alterar la respuesta inmune
ANTIGÉNICA del hospedador al volverse irreconocibles.
Reconocimiento
antigénico Antígenos
bacterianos
8
Los factores genéticos disponibles por las bacterias, como los plásmidos y
VARIACIÓN pilis, favorecen la modificación de genes que inducen cierta resistencia ante
GENÉTICA algún mecanismo de defensa del hospedero, así como sobreproducción de
sustancias tóxicas o resistencia a agentes antimicrobianos.
9
Diversos microorganismos sintetizan moléculas proteicas tóxicas para el
TOXINAS hospedero, las cuales son secretadas al medio y tienen cierto grado de
especificidad a receptores celulares. Inducen respuesta humoral importante.
Pared bacteriana
Exotoxinas Endotoxina
10
Causada por la constante activación de PMN y la secreción de mediadores
INFLAMACIÓN
químicos como citocinas.
PERSISTENTE
Puede generar reacciones de hipersensibilidad.
Constante
respuesta
inflamatoria
11
El patógeno exitoso, sobrevive y se multiplica generando daño local y
DAÑO
compromiso sistémico, desarrollando enfermedad.
Epitelio
Gingival Epitelio
Gingival
Diente
Diente
A. Agares.
CULTIVO B. Caldos.
C. Cultivos celulares.
BACTERIOLOGÍA I:
GENERALIDADES
Profesor | QFB. Arturo Nava Valdivia