- Pengeluaran panas ( Anatomi dan fisiologi untuk pemula , Ethel Sloane , 2004

penerbit EGC hal, 310 – 311 )

 Radiasi : pemindahan panas dalam bentuk sinar inframerah antar objek yang tidak
bersentuhan. Secara normal, lebih dari setengah panas yang dikeluarkan tubuh
melalui radiasi
 Konduksi : pemindahan panas antar objek yang bersentuhan
 Konveksi : pemindahan panas ke media bergerak seperti udara atau air saat
temperature udara atau air lebih rendah dari suhu tubuh
 Evaporasi : pemindahan dan pengeluaran panas melalui difusi molekul air yang
menembus permukaan tubuh ke udara. (ex : berkeringat)
- Pengaturan suhu tubuh
 Pusat termoregulator hipotalamus untuk mempertahankan suhu tubuh
 Termoreseptor perifer yang terletak di kulit , mendeteksi perubahan suhu kulit dan
membrane mukosa tertentu serta tranmisi tersebut ke hipotalamus
 Termoreseptor sentral yang terletak di antara hipotalamus anterior, medulla
spinalis, organ abdomen, dan struktur internal lainnya. Mendeteksi perubahan
suhu darah
- Mekanisme penahanan panas
o Vasokontriksi pembuluh darah perifer, akibat stimulasi simpatis, akan
mengurangi aliran darah dan pengeluaran panas melalui kulit, serta menahan
darah hangat pada bagian inti tubuh.
o Peningkatan aktivitas muscular, seperti kontraksi otot volunteer dan penggigilan
involunter akan meningkatkan produksi panas.
o Mekanisme hormone yang meliputi produksi epinefrin, norepinefrin, tiroksin, dan
glukokortikoid, meningkatkan metabolisme dan produksi panas.
- Mekanisme pengeluaran panas
o Vasodilatasi pembuluh darah perifer, akibat inhibisi saraf simpatis, menyebabkan
peningkatan aliran darah ke permukaan tubuh untuk memperbesar pengeluaran
panas.
o Peningkatan sekresi kelenjar keringat meningkatkan pengeluaran panas melalui
evaporasi
  Kontrol lokal
Pengendalian pengaturan aliran darah dapat dibagi menjadi dua fase yakni : (1)
pengaturan akut dan (2) pengaturan jangka panjang.
1) Pengaturan akut dicapai melalui perubahan cepat pada vasodilatasi atau
vasokonstriksi arteriol, metarteriol dan sfingter prekapiler setempat, yang
terjadi dalam waktu beberapa detik sampai beberapa menit agar dapat
dengan cepat mempertahankan aliran darah jaringan setempat yang
memadai.
2) Pengontrolan jangka panjang yaitu perubahan aliran darah yang lambat
dan terkontrol selama berhari-hari, berminggu-minggu bahkan berbulan-
bulan. Namun pada umumnya perubahan-perubahan jangka panjang ini
menghasilkan pengaturan yang bahkan lebih baik terhadap aliran darah
yang sesuai dengan kebutuhan jaringan itu sendiri. Perubahan ini terjadi
sebagai akibat dari peningkatan atau penurunan ukuran dan jumlah
pembuluh darah yang memenuhi kebutuhan jaringan.
 Contoh-Contoh Khusus Pengaturan “Metabolik” Akut Terhadap
Aliran Darah Lokal
Mekanisme khusus tambahan pada pengaturan metabolik aliran
darah lokal adalah hiperemia reaktif dan hiperemia aktif.
o Hiperemia Reaktif. Terjadi bila ada hambatan pada pembuluh darah
yang mempengaruhi aliran darah selama beberapa detik, menit, dan
jam sampai hambatan pada pembuluh darah tersebut dihilangkan,
maka aliran darah akan meningkat empat sampai tujuh kali normal.
o Hiperemia Aktif. Terjadi apabila otot pada jaringan atau suatu
jaringan menjadi sangat aktif sehingga kecepatan metabolisme
jaringan tersebut akan berlangsung dengan sangat cepat dan membuat
nutrisi (oksigen dan zat lainnya) dalam jaringan tersebut menjadi
cepat habis. Akibatnya aliran darah akan meningkat dapat hingga dua
puluh kali lipat untuk memenuhi kebutuhan nutrisi jaringan tersebut.

Menjelaskan peranan factor humoral terhadap regulasi kardiovaskularisasi

Pengaturan sirkulasi secara humoral berarti pengaturan oleh zat-zat yang disekresi atau
yang diabsorbsi ke dalam cairan tubuh seperti hormon dan ion. Beberapa zat ini dibentuk oleh
kelenjar khusus dan dibawa di dalam darah ke seluruh tubuh.

Zat Vasokonstriktor
1) Norepinefrin dan Epinefrin. Norepinefrin terutama adalah hormon vasokonstriktor
yang amat kuat. Epinefrin tidak begitu kuat dan dibeberapa jaringan justru dapat
menyebabkan vasodilatasi ringan.
Ketika sistem syaraf simpatis dirangsang disebagian besar atau seluruh bagian tubuh
selama terjadi stress atau olahraga, ujung syaraf simpatis pada masing-masing jaringan
akan melepaskan norepinefrin yang akan merangsang jantung dan mengkontriksi vena
serta arteriol. Selain itu syaraf simpatis untuk medula adrenal juga menyebabkan kelenjar
ini menyekresi norepinefrin dan epinefrin ke dalam darah.
2) Angiotensin II. Pengaruh Angiotensin II adalah untuk mengkontriksi arteri kecil dengan
kuat. Namun, kepentingan nyata dari Angiotensin II adalah bahwa Angiotensin II secara
normal bekerja bersamaan pada banyak arteriol tubuh untuk meningkatkan tahanan
perifer total, yang dengan demikian akan meningkatkan tekanan arteri.
3) Vasopressin. Juga disebut hormon antideuritik. Vasopressin ini lebih kuat dari
Angiotensin II sehingga Vasopressin sebagai salah satu zat vasokonstriktor terkuat di
dalam tubuh. Zat ini dibentuk di dalam hipotalamus otak kemudian diangkut ke bawah
oleh akson syaraf ke kelenjar hipofisis posterior.
Vasopressin memiliki fungsi utama meningkatkan reabsorbsi air dari tubulus renal
kembali ke dalam darah, dan karena itu akan membantu mengatur volume cairan tubuh.
Hal tersebut merupakan alasan Vasopressin mendapat sebutan lain sebagai hormon
antidiuretik.
4) Endotelin. Vasokonstriktor kuat di dalam pembuluh darah yang rusak. Masih ada zat
vasokonstriktor yang sejajar kuatnya dalam hal vasokonstriktornya dengan Angiotensin
dan Vasopressin. Zat ini berupa peptida besar yang terdiri dari 21 asam amino. Hanya
diperlukan beberapa nanogram untuk menyebabkan vasokontriksi yang kuat. Zat ini
terdapat di sel-sel endotel dan rangsangan yang akan melepaskan zat ini adalah adanya
kerusakan pada endotel, misalnya kerusakan yang disebabkan oleh cedera jaringan, atau
dengan menyuntikkan zat kimia yang menimbulkan trauma ke dalam pembuluh darah.
Setelah terjadinya kerusakan pembuluh darah yang berat, pelepasan endotelin total dan
vasokontriksi selanjutnya akan membantu mencegah pendarahan yang berlebihan dari
arteri.

Zat Vasodilator
1) Bradikinin. Beberapa zat yang disebut kinin dapat menyebabkan vasodilatasi kuat ketika
dibentuk di dalam darah dan cairan jaringan beberapa organ. Bradikinin menyebabkan
dilatasi kuat arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler. Satu mikrogram bradikinin
ke dalam arteri brakhialis seseorangakan meningkatkan aliran darah yang melalui lengan
sebanyak enam kali, dan bahkan dalam jumlah yang lebih sedikit, bila disuntikkan secara
 lokal ke dalam jaringan akan menyebabkan edema setempat yang hebat akibat
peningkatan ukuran pori-pori kapiler.
2) Histamin. Pada dasarnya, histamin dikeluarkan disetiap jaringan tubuh jika jaringan
tersebut mengalami kerusakan atau peradangan atau berperan pada reaksi alergi.
Sebagian besar histamin berasal dari sel mast dalam jaringan yang rusak dan dari basofil
dalam darah. Pada keadaan patologis, dilatasi arteriol dan kenaikan porositas arteriol
yang hebat akibat histamin dapat menyebabkan sejumlah besar cairan bocor dari sirkulasi
masuk ke dalam jaringan dan memicu terjadinya edema.

Pengaruh Vaskuler oleh ion dan Faktor Kimiawi Lainnya

1) Kenaikan konsentrasi ion kalsium menyebabkan vasokontriksi. Hal ini akibat pengaruh
umum kalsium untuk merangsang kontraksi otot polos.
2) Kenaikan konsentrasi ion kalium menyebabkan vasodilatasi. Hal ini akibat kemampuan
ion kalium untuk menghambat kontraksi otot polos.
3) Kenaikan konsentrasi ion magnesium menyebabkan vasodilatasi karena ion magnesium
umumnya menghambat kontraksi otot polos.
4) Kenaikan konsentrasi ion hidrogen (penurunan pH) menyebabkan dilaatsi arteriol.
Sebaliknya, sedikit penurunan dalam konsentrasi ion hidrogen menyebabkan kontriksi
arteriol.
5) Anion yang memiliki pengaruh yang bermakna terhadap pembuluh darah adalah asetat
dan sitrat. Keduanya menimbulkan vasodilatasi ringan.