You are on page 1of 9

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis.Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia<65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-
laki. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control
(CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika
Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian
KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan
pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau
lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit
pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik
hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi
rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru,
hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik.
Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak,
dan hipokalsemia.

B. Rumusan Masalah
a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
b. Apaetiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
i. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?

C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada
klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
(KAD).
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).

D. Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan
perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar
dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya.
(Corwin, 2012)

B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali.Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus.Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

C. Faktor Pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis
akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.


2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.

D. Patofisiologi
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan
perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat terjadi setelah
stress fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang
ketoasidosi diabetk merupakan gejala adanya diabetis tipe 1.
Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat
akibat, glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif.
Terjadi poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat
penggunaan asam lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton
keluar melalui urine (ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah.
Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis
metabolic dan menstimulasi hiperventilasi, yang disebut pernapasan
kussmaul, karena individu berusaha untuk mengurangi asidosis dengan
mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).
Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri
abdomen.Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan
intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah
berkepanjangan dan untah-muntah.
Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap
keseimbangan cairan dan elektrolitnya.Pemberian insulin diperlukan untuk
mengembalikan hiperglikemia.Karena kepekaan insulin meningkat seiring
dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau
secara hati-hati.Penelitian memperlihatkan bahwa analog insulin kerja
cepatdisebut lispro (Humalog) efektif dan mengurangi biaya pengobatan
untuk ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis insulin lainnya.

E. Manifestasi Klinis
Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma.Frekuensi
pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat
(kussmaul) dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami
dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual,
muntah, nyeri hebat pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat
keliru dengan gambaran kondisi akut abdomen.Sakit kepala, kedutan otot, atau
tremor dapat juga terjadi.
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
 Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
 Penglihatan yang kabur
 Kelemahan
 Sakit kepala
 Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
 Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
 Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
 Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
 Mengantuk (letargi) atau koma.
 Glukosuria berat.
 Asidosis metabolik.
 Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.
 Hipotensi dan syok.
 Koma atau penurunan kesadaran.
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau
lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat
natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan.EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03
pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis.Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O.Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada
kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan
kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada
pasien yang mengalami insufisiensi renal.

G. Temuan Diagnostik
 Glukosa serum >300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl
 Keton urine sangat positif
 Keton serum >3 mOsm/L
 pH darah <7,3
 Bikarbonat serum<15 mEq/L
 Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya <330 mOsm/L
 Gap anion >20 mmol/L
 Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan
menurun kembali ke dalam kompartemen intraselular.

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan


cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).


Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.