Paciente mujer de 59 años, ingresa al servicio de emergencia con depresión del sensorio

acompañado de relajación de esfínteres.

Antecedentes Patológicos: Diabetes tipo 1 de 30 años de evolución. Pancreatitis aguda

hace un mes acompañada de Cetoacidosis diabética (CAD) con necesidad de asistencia
respiratoria mecánica.

Enfermedad actual: Familiar refiere encontrar a la paciente tendida en el suelo, vigil,

confusa con relajación de esfínteres. Tres días previos a la consulta paciente presentó
deposiciones diarreicas, sin moco pus ni sangre y pérdida de aproximadamente 07 Kg en
los últimos dos meses, acompañado de hiporexia.

Laboratorio al ingreso por emergencia: pH = 6.9; HCO3- = 2.6 mEq/L; K+ = 3.8

mEq/L; PaCO2 = 12 mmHg; PaO2 = 138.2 mmHg; OSMOLARIDAD = Normal.

EB = 27.9 mEq/L; A/G 38.1 g/L; Glicemia = 925 mg/dl; GOT = 3.8 mU/ml; GPT = 53
mU/ml; FA = 715 U/L; GammaGT = 293 U/L; BT = 0.77 mg/dl; BD = 0.17 mg/dl.

Diagnóstico de emergencia: Diabetes mellitus tipo 1 complicada con Cetoacidosis

diabética.

Se realiza infusión de insulina 0.1 UI/Kg/hora; HCO3- 50 mEq/L; reposición de líquido y

potasio.

A las 24 horas del ingreso presenta criterios de resolución de CAD con pH = 7.31; HCO3-
= 18.4 mEq/L; K+ = 3.4 mEq/L.

Se reduce goteo infusión de insulina por tendencia a la hipoglucemia y se realiza

superposición con insulina corriente.

Dos horas después presenta recaída por CAD con Glicemia = 632 mg/dl; pH 7.33; HCO3-
= 14.5 mEq/L; K+ = 3.6 mEq/L.

Se reinstaura infusión de insulina a 0,1 UI/Kg/hora.

A las 72 horas del ingreso presenta criterios de resolución pH = 7.4; HCO3- = 24.8 mEq/L;
K+ = 4.4 mEq/L.

Se realiza superposición con insulina corriente subcutánea, se indica dieta para diabetes
e insulinoterapia intensificada (insulina NPH 3 dosis + insulina corriente según glucemia
antes de desayuno, almuerzo y cena). Se calcula la dosis de insulina a 0.5UI/kg.

Permanece internada en UCI con alta variabilidad glucémica e hipoglucemias

asintomáticas. Se reduce dosis de insulina hasta eliminar hipoglucemias, quedando con
una dosis de 0.2 UI/Kg.
Se reducen las hipoglucemias, mejora el sensorio, por lo que es trasladada al servicio de
medicina mujeres.

Durante el día 12 de internamiento sufre caída de su propia altura con alteración del
sensorio sin hipoglucemia asociada, con recuperación en minutos.

Horas después presenta debilidad en hemicuerpo izquierdo, con deterioro del estado de
alerta, bradipsiquia y amaurosis bilateral.

Examen neurológico: Hemihipoestesia facial izquierda, Hemiparesia braquial 3/5, crural

3/5.

TAC de Cerebro: No se objetivan lesiones hipo-hiperdensas en evolución.

A las 24 horas presenta convulsión tonicoclónica generalizada. Al examen presenta:

apertura ocular frente al estímulo verbal y nociceptivo, lenguaje fluente, no nomina, repite
algunas palabras, comprende órdenes simples. Orientada en persona y espacio,
parcialmente en tiempo, sin rigidez de nuca. Pupilas hiporreactivas mióticas. Hemiparesia
braquial 3/5, crural 2/5, hipotonía ipsilateral.

Gases venosos: pH 7.33; HCO3- = 13.1 mEq/L; K+ = 4 mEq/L.

Diagnósticos presuntivos:

Neurológico: ACV isquémico Vs encefalopatía metabólica Vs Síndrome convulsivo con

parálisis de Todd.

Metabólico: CAD Vs Acidosis post ictal – Variabilidad glucémica.

Se coloca infusión de insulina a 0.1 UI/kg/h con criterios de resolución de CAD en 10

horas.

Se repite TAC de cerebro a las 72 horas sin cambios respecto a la anterior.

La paciente recupera foco neurológico paulatinamente hasta desaparecer hemiparesia y

amaurosis.

Se coloca dosis previa de insulina NPH y corriente según glucemias sin presentar
hipoglucemias pero con variabilidad importante.

Quedan pendientes RMN Cerebral y Electroencefalograma.

EXPLIQUE LOS MECANISMOS ANATOMOFISIOHISTOEMBRIOLÓGICOS

DE LOS SIGNOS, SINTOMAS Y EXAMENES AUXILIARES SEGÚN EL CASO
CLÍNICO PRESENTADO.
EXPLIQUE LOS MECANISMOS DE FARMACOS UTILIZADOS