MEDCURSO – PNEUMOLOGIA

Asma e DPOC

 Obstrução:
o Reversível na asma
o Irreversível na DPOC

1 – Asma brônquica:

 Definição: Inflamação CRÔNICA com HIPERREATIVIDADE brônquica que leva a

episódios REVERSÍVEIS de OBSTRUÇÃO
 Às custas de IgE e Eosinofilia
 Maldades que podem cair na prova:
o β bloq: não desencadeia asma!!! – Induz broncoespasmo – não precisa ser
obrigatóoriamente via oral, colírio de betabloqueador também causa!
 Não adianta dar beta2-agonista! – Dar brometo de ipratrópio!
o Exercício:
 Usar ANTES do exercício: beta2agonista INALATÓRIO
o Asmáticas grávidas:
 Evolução: 1/3 pioram / 1/3 melhoram / 1/3 não mudam
 Como tratar? Como se não tivessem grávidas!
 Usar beta2 logo antes ou no parto, tem que avaliar a glicemia
do bebê porque é frequente dar hipoglicemia
 Clínica:
o Dispneia
o Sibilância
o Tosse crônica
o Desconforto torácico
o Rinite
o Variáveis
o Intermitentes
o Piores à noite
o “Gatilhos”
o *Sinal auscultatório de gravidade de crise de asma = Tórax silencioso
 “Nem tudo que sibila é asma” e “Nem toda asma sibila!”
 Diagnóstico diferencial:
o IC e TEP (adulto)
o Crianças:
 Obstrução VAS
 DRGE
o Churg Strauss
o Aspergilose Broncopulmonar Alérgica
 Espirometria:
o VEF1 – Vol expiratório forçado no 1º seg – quando sai mais rápido = 4L
o CVF – capacidade vital forçada = 5L
 o VEF1/CVF = 4/5 = 0,8 → Normal = > 0,75 (adultos) – 0.9 (crianças)

VEF1 CVF VEF1/CVF

Obstrutivo ↓↓ ↓ ↓
Restritivo ↓ ↓ Normal

oObstrução: VEF1=1,8L, CVF=3,2, VEF1/CVF=0,5

 Tiffeneau < 70% = doença obstrutiva
 Diagnóstico da asma:
o Clínica +
o Espirometria com prova Broncodilatadora
 ↑ > 12% na VEF1 + ↑>200mL na VEF1 – Obstrução REVERSÍVEL!
 Se a espirometria for normal: espirometria com teste provocativo
(metacolina) - ↓20%
 Tratamento da CRISE asmática: (RESUMIDO)
o Tem que intubar?
 Não consegue falar
 Exaustão
 Alteração de consciência
 Acidose respiratória (começa com alcalose – hiperventilação – mas a
acidose é mais grave – exaustão)
 Não melhorou
o Beta2 agonista de curta ação!
 “Berotec” / Fenoterol – 10 gotas + 3-4mL SF com 6 a 8 L de O2/min
 Ou 5 jatos a cada 10-30 min
 Isso não é para terapia Intensiva!
o Suplementar O2! – alvo = SatO2 93-95%
 ≥ 94-98 SE gestante, criança ou DCV
o Sem OU pouca melhora após 30 min OU GRAVE (agitação, FR > 30, FC > 120,
SatO2, PFE ≤ 50%):
 + Ipatrópio (20 gotas) + corticoide VO (melhor) ou IV (prednisona
1mg/kg)
o Alta: 5-7 dias de corticoide VO
 Tratamento de manutenção da asma: (RESUMIDO)
o ATENÇÃO! Se a pessoa tem asma não controlada SEMPRE antes de mudar a
droga – verificar a aderência, ambiente e técnica do tratamento
o Classificação do controle = ABCDE!
 1) Atividades limitadas?
 2) Broncodilatador de alívio > 2x/semana?
 3) Cordou à noite?
 4) Diurnos: sintomas > 2x/semana?
 Controlada = nenhum “sim”
 Parcialmente controlada: até 2 “sim”
 Descontrolada: 3 ou mais “sim”
o Passo 1: medidas ambientais + beta2agonista de curta duração: alívio
  Vacina PNEUMOCOCO/INFLUENZA
o Passo 2: Corticoide inalatório – doses de acordo com o passo
 Doses baixas nos passos 2-3
 Dose média ou alta nos 4-5
o Passo 3: Beta2agonista de longa duração (cuidado com idade ~ para < 5 anos
de idade pode causar déficit de aprendizado – evita beta2 de longa – aumenta
a dose do corticoide inalatório – dose média)
o Passo 4: Aumentar a dose do CTC inalatório
o Passo 5: Corticoide VO ou Ozalizumabe ou tiotrópio
o Asma controlada por 3 meses: diminui o passo: muito difícil tirar o corticoide
inalatório em adultos

2 – DPOC:

 Definição: “Obstrução do fluxo que NÃO É totalmente reversível. A obstrução é

PROGRESSICA e ASSOCIADA a uma resposta inflamatória do pulmão, a partículas ou
gases tóxicos”
 Os extremos da DPOC:
o Bronquite crônica obstrutiva
 Blue Bloatter (bronquitico)
o Enfisema pulmonar
 Pink puffer (enfisematoso)
 Abordagem da DPOC:
 Suspeita:
o 1) Dispneia: progressiva, persistente, piora com exercício
o 2) Tosse crônica: Pode ser intermitente e pode ser seca
o 3) Expectoração crônica: mucoide (normalmente) ou de qualquer tipo!
o 4) História familiar de DPOC
 Fatores de risco:
o 1) Tabagismo
o 2) Poluição
o 3) Pobreza
o 4) Infecções
o 5) Deficiência de alfa-1-anti-tripsina
 Quando suspeitar de enfisema pulmonar por deficiência de alfa 1
antitripsina?
 Enfisema em jovem sem risco conhecido
 Enfisema em região basal
 Hepatopatia inexplicada
 Vasculite C-ANCA +
 História familiar
 Enfisema PANACINAR
 o O enfisema do tabagismo é CENTROACINAR!
 Diagnóstico:
o VEF1/CVF < 70% - após prova broncodilatadora (PBD) obstrução se mantém
 Classificação – tem que decorar porque cai!!! (GOLD)
o Estágio I (leve) = VEF1 ≥ 80% (tabagista + tosse crônica)
o Estágio II (moderado) = VEF1 50-79%
o Estágio III (grave) = VEF 30-49% (lembrar que < 50 é grave!!)
o Estágio IV (muito grave) = VEF1 < 30%
 Tratamento de manutenção da DPOC:

CLASSIFICAÇÃO
GOLD VEF 1 Exarcebações por ano
4 < 30%
C D ≥ 2 ou 1 internação
3 entre 30 e 49%
2 entre 50 e 79%
A B 0 ou 1
1 ≥ 80%
CAT < 10 CAT ≥ 10
MRC 0-1 MRC ≥2
*Usar o princípio da prudência. Por exemplo, se VEF 1 de 60%, mas duas
exarcebações, paciente está no lado de cima da classificação

o “A” – cessar tabagismo + beta2 agonista de curta de ALÍVIO + vacina

pneumococo/influenza
o “B” – broncodilatador de longa ação (beta2 OU tiotrópio) + reabilitação
o “C” – corticoide inalatório
o “D” – beta2 de longa e/ou tiotrópio
 O2 domiciliar? Indicações – cai pra caramba!
 PaO2 ≤ 55 ou SatO2 ≤ 88% em repouso
 PaO2 56-59 + Ht > 55% ou cor pulmonale
o E o transplante??
 Colocar na fila quando: BODE (B - IMC, O - ????, D – Dispneia, E - ????)
≥ 7 + 1 dos seguintes
 VEF1 < 20%
 Exacerbação com IRA hipercápnica
 HAP e/ou cor pulmonale
o Quais reduzem mortalidade?
 Cessar tabagismo, O2 domiciliar, transplante de pulmão
 Exacerbação:
o Como suspeitar? 1 ou + dos sintomas cardinais:
 1) Piora da dispneia
 2) Aumento do volume do escarro
 3) Secreção + purulenta
o PRINCIPAL CAUSA?? Infecção pulmonar!!
 Quais agentes? Vírus ou infecção bacteriana
 H influenzae, pneumococo e moraxella
  Grave ou ATB recente: cobrir pseudômonas
o Iniciar ATB se:
 Secreção mais purulenta +
 Piora da dispneia e/ou
 Aumento do volume do escarro
 ??? (não copiei)
 Como tratar?
o Avaliar IOT = Asma
o Ou pH < 7,25 + pCO2 > 60
 Solicitar Rx tórax, hemograma
 Mnemônico: ABCD:
o Antibiótico: Amox Clav, Macrolídeo (pneumococo BR é resistente a
macrolídeo), cefa 2/3G, quinolona respiratória
o Broncodilatador inalatório de curta (beta2 agonista +/- ATROVENT)
o Corticoide por 5 dias – prednisolona VO ou metilprednisolona IV
 Hidrocortisona tem efeito mineralocorticoide e ???
o Dar O2 com baixo fluxo:
 Alvo: SatO2 88-92%
 Iniciar VNI: pH ≤ 7,35 +/- PaCO2 ≥ 45 +/- dispneia grave
Tromboembolismo Pulmonar

 Todo episódio de TEP sempre deriva de uma TVP!! – tromboembolismo venoso

 Fatores de risco: todos os fatores preenchem ao menos um critério da Tríade de
Virchow (Hipercoagulabilidade, Lesão endotelial, Estase Sanguínea)
o Hereditários:
 Trombofilias... 2 principais:
 Fator V de Leiden
 Mutante do gene da protrombina
o Adquiridos:
 Pós-operatório – principais cirurgias ortopédicas, em especial quadril e
joelho
 Eventos obstétricos
 Neoplasias malignas
 Imobilização

X Trombose Venosa Profunda (TVP):

 Manifestações clínicas:
o Maioria assintomática
o Edema assimétrico de MMII (clássico)
o Dor à palpação
o Empastamento
o Phlegmasia (alba – palidez / cerúlea – cianose) dolens – extremidade
o Homans (sinal semiológico a ser pesquisado) – flexão dorsal do pé movida pelo
médico – dor na panturrilha
o Quanto mais proximal for uma TVP, maior o risco de se soltar e complicar com
TEP
 Diagnóstico:
o Doppler: perda da compressibilidade – escolha
o Padrão-ouro: venografia – ninguém faz

X TEP:

 Manifestações clínicas – evento súbito!:

o Dor torácica (pleurítica – piora com a inspiração)
o Hemoptise
o Sibilância
o Taquipneia (PRINCIPAL SINAL!!)
o Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA!)
 Se grave (TEP maciço):
o Cor pulmonale súbito/agudo (falência de VD por alteração pulmonar)
o Hipotensão (choque obstrutivo)
o *BNP e/ou Troponina elevados: pior prognóstico!!
 Exames complementares:
 o Inespecíficos – reforçam a hipótese, mas não confirmam
 Gasometria: hipoxemia, hipocapneia
 ECG: taquicardia sinusal (+ frequente), padrão S1Q3T3 (onda S em D1,
onda Q em D3, onda T invertida em D3 – mais específico)
 Radiografia de tórax: normal (dissociação clínico-radiológica);
inespecífico (derrame, atelectasia); específicos – não confirmam
diagnóstico (Westermark – oligoemia localizada, Hampton –
hipotransparência triangular periférica, Palla – muito raro – dilatação
do ramo descendente da artéria pulmonar)
 ECO: pode mostrar disfunção de VD: pior prognóstico
 Marcadores:
 ↑ BNP / troponina: pior prognóstico
 D – Dímero: atenção
o Produto da degradação da fibrina – no pós-operatório,
qualquer pessoa tem qaumento de D-dímero
o Não confirma TEP! – Inespecífico
o Específicos – podem confirmar:
 Doppler de MMII: clínica de TEP + doppler positivo para TVP
confirmam o diagnóstico
 Cintilografia V/Q
 Angiotomografia do tórax/pulmão (+ é TEP)
 Arteriografia – padrão (+ invasivo)
 Algoritmo diagnóstico:
o Suspeita:
 Alta probabilidade (Wells > 4) (inicia-se terapia na suspeita) → Exames
de imagem específicos
 Baixa probabilidade (Wells ≤ 4) → D-Dímero
 → normal → sem TEP
 → alto → exames de imagem específicos
o AntioTC/Cintilo:
 → + É TEP
 → - → Doppler MMII
 → + é TEP
 → - → Arteriografia
o → - sem TEP
o → + é TEP
 Critérios de Wells:
o Clínica de TVP: 3pts
o Sem diagnóstico + provável: 3pts
o FC > 100: 1,5 pts
o Imobilização > 3 dias / cirurgia < 4 semanas: 1,5 pts
o Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5 pts
o Hemoptise: 1 pt
o Câncer: 1 pt
 Tratamento:
 o Anticoagulação por 3 meses* (padrão mínimo – fatores de risco modificáveis)
 Opções principais:
 Heparina (enoxaparina – clexane – baixo peso molecular)
1mg/kg 12/12h SC) + warfarin (Marevan) 5mg
o INR entre 2 e 3 para confirmar o efeito do warfarin –
demora em média 4 dias para começar o efeito
o Quando se tem 2 INRs entre 2-3 pode suspender
heparina e manter warfarin até os 3 meses*
 Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/dia
 Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina)
o Se TEP maciço (instabilidade, IVD)?
 Anticoagulação E trommbolisar até o 14º dia depois do evento de TEP
maciço
o Filtro de veia cava inferior?
 Contraindicação ou falha da anticoagulação

X Doença venosa profunda – profilaxia em cirurgia:

Profilaxia em Cirurgias
Risco Tromboembólico Conduta
1) Muito baixo (<0,5%) - Cxs ambulatoriais 1) Deambulação Precoce
2) Baixo (< 1,5%) - Em maiores de 45 anos, 2) Compressão Pneumática Intermitente
A. central, restrição ao leito > 72 horas e/ou Meia Elástica
3) Enoxaparina 40 mg SC 1x ao dia ou HNF
3) Moderado (<3%) - 2 dos anteriores +
500-U SC 12/12h ou 8/8h + cds não
TEV prévio ou CTCV
farmacológicas
4) Enoxaparina 40 mg SC 1x ao dia + cds
4) Alto (6%) - Ortopedia (quadril e joelho),
não farmacológicas + manutenção por 4 a 8
oncologia de pelve/abdomên
semanas
Câncer de Pulmão

X Nódulo Pulmonar Solitário:

 Lesão de até 3cm de diâmetro envolta por um parênquima pulmonar funcional e

hígido

Benigno x Maligno
< 45 anos Idade > 45 anos
Não Tabaco Sim
Crescimento (2
Não anos) Sim
< 1,5 cm Tamanho > 2,3 cm
Regulares Contornos Irregulars
Sem
calcificação /
Central ou
Calcificação Excêntricos
Difusa ou em
Pipoca
(hamartomas)

 Conduta:
o Nódulo pulmonar → Calcificação benigna ou estabilidade por 2 anos?
 → Sim → FIM
 → Não → Lesão > 8mm?
 → NÃO → TC seriada (3/6, 9/12, 18/24 meses)
 → SIM → Risco de CA:
o → Baixo → TC seriada
o → Médio → PET (↑ atividade?)
 → + → Biópsia ou ressecção
 → - → TC seriada
o → Alto → Biópsia ou ressecção

X Câncer de Pulmão: = Carcinoma broncogênico

 Carga Tabágica (maços/ano) = maços/dia x anos fumanos (1 maço = 20 cigarros!)

 Existe rastreio?
o TC baixa dosagem (TCDB) anual: fumantes ou ex-fumantes (há menos de 15
anos) entre 55 e 74 anos com carga tabágica ≥ 30 maços/ano
 Tipos histológicos:
o Não-pequenas células (80%):
 Epidemoide (escamoso) – 30%
 Adenocarcinoma – 40%
 Grandes células (anaplásico) – 10%
o Pequenas células:
  Oat-cell (avenocelular) – pior prognóstico!
 O que mais aparece em prova
 Quadro clínico:
o Crescimento tumoral
 Tosse/hemoptise/dispneia/dor torácica
 Síndrome de Pancoast (epidermoide):
 Tumor no sulco superior (ápice)
 Erosão do 1º e 2º arcos costais
 Dor no ombro e face ulnar do braço
 Síndrome de horner (miose,, ptose, enoftalmia, anidrose) –
destruição de fânflios simpáticos cervicais
 Síndrome da Veia Cava Superior (oat-cell)
 Cefaleia
 Edema de face e MMSS
 Turgência jugular patológica
 Circulação colateral no 1/3 superior torácico
 NÃO SÃO SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS!!
o Metástase:
 Suprarrenal / Fígado / Osso / SNC / Parótida
o Síndrome paraneoplásica:
 Carcinoma epidermoide;
 Hipercalcemia (peptídeo PTH-like)
 Adenocarcinoma:
 Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica
 Oat-cells:
 SIADH
 Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
 Síndrome de Eaton-Lambert (Síndrome Miastênica)
 1 algo a mais:
o Carcinoma bronquíolo-alveolar: aparece no Rx como infiltrado a esclarecer

Tipo Local Detalhes Síndrome

paraneoplásica
N
à Epidermoide* Central Homem fumante + Hipocalcemia (PTH-
O
P
(escamoso, cavita Pancoast Símile)
E
Q
espinocelular)
U
E
AdenoCA Periférico Derrame Pleural Osteoartropatia
N Bronquíolo-alveolar Hipertrofia
A
S (subtipo)
C
É Grandes células Periférico Pode cavitar -
L
S
P
E Oat cell Central Pior prognóstico Cushing (ACTH)
Q
U
E
(avenocelular) Síndrome da VCS SIADH
N
A
Origem Eaton-Lambert
S
C
neuroendócrina
É
L
S
 Para lembrar:
o EPTHIDERMOILE
 P – Pancoast
 MOILE - + Cavita
o OACTH CELL
 Estadiamento:
o Não pequenas células:
 T1 ≤ 3 cm – Pulmão em conta
 T2 > 3 cm OU
 Bronco-fonte a ≥n2cm da carina
 Pleura visceral
 Atelectasia lobar
 T3 > 7 cm OU
 Bronco-fonte a < 2 cm da carina
 Parede torácica (pancoast)
 Diafragma
 Pleura mediastinal
 Pericárdio
 T4 (maioria irressecável)
 Traqueia, carina
 Grandes vasos
 Coração
 Esôfago
 Vértebra
 N1 – Peribrônquicos ou hilares ipsilaterais
 N2 – mediastinais ipsilaterais ou subcarinais
 N3 – qualquer outro linfonodo
 M1 – derrame neoplásico / MTX à distância
 Tratamento:
o Não pequenas células:
 Cirurgia (exceto T4 N3 ou M1): segmentectomia / lobectomia /
pneumectomia + linfadenectomia
o Pequenas céls (oat cell):
 Limitado: confinado a um pulmão e seus respectivos linfonodos:
 QT + RT
 Avançado: ultrapassa os limites acima
 QT
Tuberculose

 Bacilo de Koch (BK) – Ziehl-Neelsen = B.A.A.R.

 > 2 bilhões de pessoas infectadas
 Infecção (assintomático) x Doença (lesão orgânica)
 Transmissão: doente bacilífero – contato
 Como confirmar?
o PPD (prova tuberculínica) – área endurada com fundo eritematoso
 Se mede a parte endurada e não o eritema
 ≥ 5mm: reator
 < 5mm: não-reator
 E a BCG?
 Só + por 2 anos e até 10 mm!
 Primo-infecção – 1º contato com o bacilo
o Inalação – “cai” no alvéolo – fagocitado pelo macrófago alveolar – replicação
dentro do macrófago – se multiplica – cai na corrente linfática/capilares
pulmonares
o Sem defesa: disseminação linfohematogênica (pulmão, fígado, osso, rim,
retina... – 3-8 semanas – imunidade celular adequada (GRANULOMA caseoso –
contém a infecção, mas NÃO CURA! – extremamente sugestivo, mas não é
patognomônico)
 Ocorre em qualquer lugar do corpo, mas principalmente onde tem O2
(pulmão)
 No pulmão: nódulo de Ghon
o Inalação:
 95% imunidade celular adequada – g. caseoso
 5% imunidade celular ruim – Tuberculose primária

X TB primária:

 Crianças < 4 anos

o Pneumonia “arrastada” (síndrome gripal): auto-limitada
 Infiltrado + adenopatia hilar unilateral (complexo primário)
o Complicações: atelectasia, forma primária progressiva...
 BK pleural (adolescentes – adultos jovens)
 BK miliar / meningite tuberculosa – crianças < 2 anos, sem BCG (BCG previne)

 Resumindo até aqui:

o 5% adoecem... TB primária
o 95% controlam a infecção
 5% - TB pós primária
X TB pós primária:

 Adultos: 15-40 anos

 Lobo superior: segmento ápico-posterior (segmento 1 e 2)
 Lobo inferior: segmento superior (segmento 6)
o Esses segmentos são + oxigenados! – Bacilo <3 O2!
 Clínica:
o Tosse ≥ 3 semanas
o Febre, perda ponderal e do apetite
o Em 5 anos, se não trata, evolui para fibrose e morte
 Diagnóstico:
o Clínica + escarro + Rx de tórax
 Escarro:
 Teste rápido (ganhou o lugar da baciloscopia): 1 amostra
(2h/avalia resistência à Rifampicina)
 Baciloscopia: 2 amostras (acompanhamento)
 Cultura (demora – não define conduta!) – alto risco ou dúvida
 Rx de tórax
o Clínica e TR/BAAR (+) – trata!!
o Clínica e TR/BBAR (-) – Rx... se alterado: trata!
o E na criança??
 Escore ≥ 30 possível; ≥ 40 muito provável
 Clínica 15, Rx de tórax 15
 Não tem escarro!
 Nutrição 5, contato 10, PPD 15
 Auxiliar: lavado gástrico
 Tratamento: - importante!! (muda muito!)
o TDO – Tratamento diretamente observado
o Rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol (RIPE)
o < 10 anos: 2 meses de RIP e 4 de RI
o > 10 ANOS:
 Esquema I – Todos – RIPE 6m (2 RIPE + 4 RI)
 Esquema II – meningite – RIPE 9m (2 RIPE + 7 RI)
o Acompanhamento: Baciloscopia mensal (ou 2, 4, 6m)
 Falência terapêutica / Multi Droga Resistente (MDR) – R+I
 Comprovada quando:
o + no final do tratamento
o ≥ 2+ at o 4º mês
o Volta a ser + e se mantém por 2 meses
 Conduta: ELPET 18m
o Estreptomicina, Levofloxacina, Pirazinamida,
Etambutol, Terizidona
 Efeitos adversos:
o Todas causam – intolerância gástrica
o Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida – Hepatotoxicidade
  Pior = Pirazinamida
 Intermediária = Isoniazida
o Rifampicina = gripe e alergia (NIA, asma), penia...
 Para lembrar: (rifam)Piscina pode causar gripe
o Izoniazida = neuropatia periférica (por depleção da vitamina B6), LES
o Pirazinamida = hiperuricemia, gota
o Etambutol = alteração visual
 Para lembrar: etambutolho!
 Causa amaurose em crianças < 10 anos, então não se usa!
o Estreptomicina: lesão renal e auditiva
 Substitui R ou I
 Intolerância:
o A “I” ou “R” são substituídas por estrepto
o Se a R for retirada – estende até 12 meses
o Se a I for retirada – estende até 9 meses
o À RMP – esquema EIPE 12 meses
o À INH – esquema REPE 9 meses
o À PZA – esquema REI 6 meses
o Ao ET – esquema RIP 6 meses
 Situações especiais:
o Gestante – RIPE + piridoxina
o HIV + - RIPE e depois TARV
o Lesão hepática (TGO/TGP > 3x ou icterícia) – suspende e volta: ordem de
reintrodução: RE + I + P
o Sem melhora/cirrose – EEO 12 meses
 Hepatopatia = EEO
o Intolerância GI – junta na refeição
o Neuropatia – piridoxina
 Prevenção e controle da TB no BR:
o 1) Tratar os doentes bacilíferos
o 2) Busca ativa dos contactantes/Sintomáticos
 Tosse ≥ 3 semanas
o 3) BCG intradérmico
 Dose única: ao nascimento
o 4) Prevenção/tratamento da infecção latente*
 Isoniazida 5-10mg/kg/dia (até 300mg) VO por 9m (ou até 12 meses) –
270 doses (importante!!)
 * Infecção latente:
o Antes: avaliar clínica (assintomáticos), escarros, Rx... para afastar BK ativa
(RIPE)
o Só tratam:
 Carga bacilar alta = infecção recente
 Imunodeprimidos
o Tratamento: Isoniazida 270 doses
 1) ≥ 5mm: contactantes. Imunodeprimidos: Transplante, HIV...
  Para lembrar: Cinco
 2) ≥ 10 mm: vacina < 2 anos, doença debilitante: DRC, DM, silicose...
 Para lembrar: DEz
 3) Viragem tuberculínica Recente (12m): aumento ≥ 10mm
o HIV+:
 ≥ 5mm ou < 5mm, mas história prévida de PPD +
 Contactante bacilífero
 Cicatriz radiológica de BK não tratada
o Prevenção da infecção latente:
 RN contactantes de bacilíferos:
 Isoniazida por 3 meses – faz PPD:
o Se + (≥ 5mm) - + 6m
o Se – (< 5mm) – suspende I + vacina BCG

X TB pleural:

 Extra-pulmonar + comum no BR
o HIV+/crianças = Ganglionar
 Características do líquido – exsudato, glicose ↓ (< sangue), PMN – linfomonocitário
(clássico)
o Sem EOSINÓFILOS/sem células MESOTELIAIS
 Diagnóstico:
o Baciloscopia = 5% / Cultura = 25%
o ADA > 40U – muito sugestivo
o Biópsia pleural = 70-80%
 Tratamento:
o Esquema I

X TB miliar:

 Crianças não vacinadas, imunodeprimidos

 “Sepse” pelo bacilo... infiltra tudo: MO, Fígado...
 Diagnóstico:
o Aspirado de MO = 60%
o Biópsia hepática / pulmonar = 90%

X TB meníngea:

 Crianças não vacinadas, imunodeprimidos...

 Características: subagudas, lesão em nervos cranianos, hidrocefalia...
o ↑ proteínas, glicose baixa, PMN – linfomonocitário
 Diagnóstico:
 o Baciloscopia = 15% / Cultura = 50-80%
 Tratamento:
o RIPE 9m + corticoide 1-2 meses
Micoses Pulmonares

 2 regras:
o Sempre vai ter forma aguda e crônica (diagnóstico diferencial de TB)
o ???

1 – Paracoccidioidomicose:

 “BK dos trabalhadores ruraris”

 Paracoccidoides braziliensis
 Forma aguda:
o Crianças / adultos < 30 anos
o Febre, adenomegalia, HEMG
 Forma crônica:
o Adultos > 30 anos
o Sintomas respiratórios arrastados / infiltrado pulmonar
o Lesão cutâneo-mucosa
 Diagnóstico:
o Escarro / raspado / biópsia
o “Roda de leme”
 Tratamento:
o Leve – Itraconazol
o Grave – Anfotericina B

2 – Histoplasmose:

 “BK das cavernas, aviários”

 Histoplasma capsulatum – gosta de fezes de aves/morcegos
 Forma aguda:
o Síndrome gripal, complexo primário
 Forma crônica:
o DPOC, pneumopatas
o Sintomas respiratórios arrastados, infiltrado pulmonar = BK
 Diagnóstico:
o Cultura, biópsia, sorologia
 Tratamento:
o Itraconazol / voriconazol
o Anfotericina B
 Dica da prova: Caverna de morcego ou galinheiro/fezes de aves

3 – Aspergilose:

 Fungo ubíquo
 Aspergilose broncopulmonar alérgica:
o Asma eosinofílica, IgE > 1.000
 o Tratamento com CTC inalatório e itraconazol
 Bola fúngica – encontrada em caverna de TB:
o Tratamento com cirurgia
 Aspergilose Pulmonar Invasiva:
o Pacientes imunodeprimidos, infiltrado pulmonar progressivo, sepse
o Anfotericina B ou itraconazol