BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Kanker
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel0sel abnormal yang cenderung menginvasi jaringan di sekitarnya dan
menyebar ke tempat-tempat jauh. Terdapar beberapa kategori kanker
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya dan menyebar ke organ
tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa
tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu pada lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki
ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses yang sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan
genetik secara krusial. (elizabeth, 2008)

PENANDA SEL TUMOR

Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor. Penanda tersebut adalah zat spesifik yang
disekresikam oleh tumor kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang mengidap kanker. Penanda sel tumor
mungkin merupakan antigen spesifik yang terdapat di sel kanker. Sebagian antigen tumor serupa denagn antigen
janin dan disebut antigen janin dan disebut antigen onkofetal (“onko” berarti tumor). Karena antigen janin sering
tidak mencetuskan respon imun, antigen janin tersebut menyamarkan tumor dari sintem imun penjamu. Penanda sel
tumor bahkan dapat mencakup fragmen DNA yang dapat dideteksi, dengan teknin pengukuran yang sangat sensitif,
dalam sirkulasi jika dihasilkan secar berlebihan oleh tumor tertentu.

DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR

Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan alat untuk mendeteksi sel kanker tertentu, dan
perkembangan dapat diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan. Misalnya, apabila ditemukan adanya penanda
sel tumor spesifik pada seorang pasien, maka kanker diperkirakan diderita oleh pasien tersebut sehingga diperlukan
evaluasi diagnostig lebih lanjut.

CONTOH PENANDA SEL TUMOR

Contoh penanda sel tumor adalah :

1. Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan testis)
2. Antigen karsinoembrionik untu kanker kolorektum
3. HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor, termasuk koriokarsinoma (biasanya kanker
rahim)
4. Fosfatasea asam dan antigen spesifik prostat (prostate speciftic antigen, PSA) untuk kanker prostat
5. Imunoglobulin monoklonal (satu subtipe antibodi) untuk melanoma multipe
6. CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi wanita dan dari lapisan kavum toraks dan
rongga peritoneum. Protein ini meningkat jumlahnya pada jaringn yang meradang atau cedera dan
sebagian penanda untuk kanker ovarium.

DISKRIPSI PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN TUMOR

Pertumbuhan dan penyebaran tomor seringkali dideskripsikan secara klinis; beberapa istilah berbeda yang digunakn,
dijelaskan dibawah ini

1. Derajat (grading) : penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia yang diperlihatkannya. Sebagai contoh,
sel yang kurang berdiferensiasi (yang sanat anaplastik) menandakan tingkat tinggi
2. Stadium (staging) : keputusa klinis yang berkaitan dengan ukuran tumor, derajat invasi lokal yang telah
terjadi, dan derajat penyebarannya ketempat-tempat yang jauh pada individu tertentu.
3. Waktu penggandaan (dobling time) : perkiraan jumlah waktu rerata yang diperlukan untuk pembelahan sel-
sel tumor. Sel-sel tumor yang cepat membelah memiliki waktu penggandaan yang singkat.

Tumor dapat tumbuh hanya secara lokal atau dapat menyebar ke tempat-tempat jauh melalui proses yang
dinamakan metastasis. Metastasis inilah yang akhirnya mengantarkan seseorang pada kematian.

Kategori kanker

1. Tumor diindentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka tumbuh. Akhiran “oma’ biasanya
ditambahkan ke istilah jaringn untuk mengidentifikasi suatu kaker.
2. KARSINOMA adalah kanker jaringn epitel, termasuk sel-sel kulit, testis, ovarium, kelenjar penghasil mucus,
sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon, rectum, lambung, pangkreas dan esophagus karsinoma in
situ adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sel epitel abnormal yang masih terbatas di daerah
tertentu sehingga masih dianggap lesi prainvasif.
3. LIMFOMA adalah kanker jaringn limfe yang mencakup kapiler limfe, lacteal, limpa, berbagai kelenjar limfe,
dan pembuluh limfe. Timus dan sumsum tulang juga dapat dipengaruhi. Limfoma spesifik antara lain adalah
penyakit Hodgkin (kanker kelenjar limfe dan limpa) dan limfoma malignum
4. SARKOMA adalah kanker jaringn ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan tulang
5. GLIKOMA adalah kanker sel-sel glia (penunjang) di susunan saraf pusat

2.1.2 Kanker paru

Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi,
2000). JENIS TUMOR PARU
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan
oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010)
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil. Karsinoma sel besar
adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan dengan asap rokok dan pajanan
dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya terletak
di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus.
Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta
penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu
kemungkinan hidup lima tahun jika didiagnosos sebelum metastasis.
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini biasanya terjadi dibagian perifer
paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih
tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara
dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15% dari semua
kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini berkaitan erat dengan merokok
dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut sebagi karsinoma oat cell
dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau
embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi
tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru yang timbul
ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering
dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling buruk. (elizabeth, 2008)

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :

1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan
sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip
dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai
psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas
menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah

1. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar.

Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratisasi dan
pembentukan “bridge” intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari dysplasia skuamosa ke
karsinoma insitu

Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors

1. Benign
2. Preinsasive
3. Malignant
4. Large cell carcinoma
5. Adenosquamous carcinoma
6. Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
7. Carcinoid tumor
8. Carcinomas of salicary gland tyepe
Gambaran klinis kanker paru

1. Metastasis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala
berarti psien dalam stadium lanjut
Gejala-gejala dapat bersifat :

1. Lokal (tumor setempat)

1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
5. Aelektasis
6. Invasi local
1. Nyeri dada
2. Dispnea karena efusi pleura
3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
4. Sindrom vena cava superior
5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis
8. Gejala penyakit metastasis
1. Pada otak, tulang, hati, adrenal
2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis
3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala
1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
2. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
3. Hipertrofi : osteoartropati
4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
5. Neuromiopati
6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
7. Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis
1. Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang
terdeteksi secara radiologis
2. Kelainan berupa nodul soliter

2.2 Etiologi
 1. 1. Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kanker-kanker paru-
paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-
rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan
(jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan).
Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20
bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan,
mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling
besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari
tujuh akan meninggal karena kanker paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi menghisap
rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker
paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai
suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan
menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-
kimia yang dikenal sebagainitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker
paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan
sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati
yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.
3 Merokok Pasif
Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup
dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada
serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu
sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak
negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura
atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap
rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan
asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko
sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok
mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.
4 Radon Gas
Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk uranium alami
(Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang
mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari
kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang
berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru
di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker
paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui
celah-celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S.
Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung
tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi
dengan kotak-kotak tes yang sederhana.
5 Kecenderungan Keluarga
Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak semua perokok
akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu,
mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa
kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah
mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada
lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan
suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.
6 Penyakit-Penyakit Paru
Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD), dikaitkan
dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk
mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.
7 Sejarah Kanker Paru sebelumnya
Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada populasi umum
mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs,
lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua.
Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua
mendekati 6% per tahun.
8 Polusi Udara
Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan
kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-
kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang
memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari
merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus
kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko
untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5%
pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi,
arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru,
meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker
paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga.
Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya
telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan
dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan
mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar
daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan
dengan udara yang dihirup.
9 Kekurangan Vitamin A dan C
Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan pencegahan dan
penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai
antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi
perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker
kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah
berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik (racun) bagi
sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita
sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan
Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang
diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.
Faktor Risiko Kanker Paru

 Laki-laki

 Usia lebih dari 40 tahun

 Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
 Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)
 Radon dan asbes
 Lingkungan industri tertentu
 Zat kimia, seperti arsenik
 Beberapa zat kimia organik
 Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
 Polusi udara
 Kekurangan vitamin A dan C

Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan respirasi) seperti
batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru

2.3 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga
terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia
menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan
ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk,
hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker
paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak,
tulang rangka.

2.4 Manifestasi Klinis

1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada bronkus.
2. Gejala umum.
 1. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering
tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan
purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
2. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
3. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.5 Stadium Kanker paru

Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997 American Joint Committee on
Cancer
Gambaran TNM Definisi
T0 Tidak terbukti adanya tumor premier
Tx Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada
radiogram atau bronkoskopi
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor berdiameter ≤3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang normal
T2 Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viselaris
atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm distal dari krania
T3 Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diagram,
pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina
T4 Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung,
pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau adanya efusi pleura yang maligna

KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)

N0 Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional
N1 Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral
N2 Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina
N3 Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus kontralateral ; kelenjar
kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0 Tidak diketahui adanya metastasis jauh
M1 Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Karsinoma tersembunyi Tx,N0,M0 Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat
dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IB T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat
metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh.
Stadium IIB T2, NI, M0
T3, N0, M0 tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa
bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IIIA T1-T3, N1, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan atau tanpa
bukti adanya metastasis ke peribronkial
Stadium IIIB T beberapa pun, N3
T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis hilus kontralateral
atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang
diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IV T beberapa pun, N setiap tumor dengan metastasis jauh beberapa pun, M1

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Radiologi.

1. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse
pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat
diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 –
95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
 Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif
sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, u
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

1. Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.

1. Paliatif.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

1. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

1. Supotif.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah,
obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit
sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru –paru yang tidak terkena kanker.

1. Toraktomi eksplorasi.

Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan
biopsy.

1. Pneumonektomi pengangkatan paru).

Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

1. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru;
infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.

1. Resesi segmental.

Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

1. Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan
pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es).

1. Dekortikasi.

Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)

1. Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/
paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/
bronkus.

1. Kemoterafi.

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel
kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
DOWNLOAD : WOC ASKEP KANKER PARU

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Pada kasus di dapatkan data
Identitas
Nama : Tn.J,
Jenis kelamin : laki – laki
Alamat : Surabaya
Status : Menikah
Diagnosa medic : Ca Paru Dextra.
Riwayat kesehatan : Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana frekuensinya 15
batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.
Keluhan : Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring.
Pemeriksaan Fisik : Tanda-tanda vital
Kesadaran : kompos mentis
Suhu : 370C
Nadi : 88x/mnt
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya
Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya

B1 ( Breathing ) :

 RR 26x/mnt
 tidak ada retraksi dada
 menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm
 Batuk: (-) Sputum: (-)

Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi

B2 ( Blood ) :

 irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

B3 ( Brain ) :
B4 ( Bladder ) :

 buang air kecil lancar

 jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari
 BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

B5 ( Bowel ) :

 tidak kembung
 bising usus normal
 nafsu makan normal
 makan 3kali sehari, diet bubur

B6 ( Bone ) :

 kekuatan otot normal

 kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :

Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.
Laboratorium : Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml,trombosit,
191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl
Pengobatan : infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi
Dexamethason3 x 2 ampul.
Penatalaksanaan : Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General umum.
Pemeriksaan Penunjang :
pH : 7,25 TCO2 : 23 mmol/L
PCO2 : 30mmHg BE : 1 mEq/L
PO2 : 85mmHg saturasi O2 : 95 %
HCO3 : 23

3.2 Analisa data.

Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :
1. Kerusakan pertukaran gas
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

3.3 Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.

Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan
bebas gejala distress pernafasan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/situasi.

Intervensi Rasional
Kaji status pernafasan dengan sering, catat Dispnea merupakan mekanisme kompensasi
peningkatan frekuensi atau upaya adanya tahanan jalan nafas.
pernafasan atau perubahan pola nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan
dan adanya bunyi tambahan, misalnya
krekels, mengi.
Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak
ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai
akibat peningkatan permeabilitas membrane
alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya
tahanan atau penyempitan jalan nafas
sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum

Kaji adanmya sianosis sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat
contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah
paling indikatif.

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk

pertukaran.
Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai
indikasi
Awasi atau gambarkan seri GDA.
Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi.
Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan
terapi atau indikator kebutuhan perubahan
terapi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia, peningkatan jumlah/viskositas
secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.
Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas.

Intervensi Rasional
Catat perubahan upaya dan pola bernafas. Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan
pelebaran nasal menunjukkan
peningkatan upaya bernafas.

Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan Ekspansi dad terbatas atau tidak sama
adanya. sehubungan dengan akumulasi cairan,
edema, dan sekret dalam seksi lobus.

Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, Karakteristik batuk dapat berubah tergantung
efektif, tak efektif), juga produksi dan pada penyebab/ etiologi gagal
karakteristik sputum. perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak,
kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten
gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan. bila jalan nafas pasein
dipengaruhi.

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh Obat diberikan untuk menghilangkan spasme

aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk bronkus, menurunkan viskositas
efek samping merugikan dari obat, contoh sekret, memperbaiki ventilasi, dan
takikardi, hipertensi, tremor, insomnia. memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan
perubahan dosis/ pilihan obat.

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun
pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe jaringan yang khusus,
menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam kecendrungan metastasis dan prognosis.
Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan
misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar untuk mengalami kanker
paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan polusi. Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah
tindakan bedah pengangkatan tumor. Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka
pertama kali didiagnosa.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada peningkatan ventilasi dan reekspansi
paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan sistem drainage tertutup, meningkatkan rasa
nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan masukan nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap perdarahan dan
emfisema subkutan.

4.2 SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan pengkajian, konsep dan teori
oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya
mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja terkait dengan polusinya.
Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. 2010 http://kankerparu.org/main/index.php?option=com_content&task=view&id=19&Itemid=3, diakses
17 November 2010 jam: 19.26
Anonymous. 2010 http://www.totalkesehatananda.com/lungcancer2.html,diakses 17 November 2010 jam: 18.35
Anonymous. 2010 http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_paru-paru, diakses tanggal 17 November 2010 jam: 16.41
Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Penerbit Buku Kedokteran. EGC : Jakarta
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Edisi ke-3. EGC:Jakarta
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses Holistik. Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung.
Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.