BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitugastro, yang berarti perut/lambung
dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta
Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah ,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat
dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter
pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya
kelainan pada bagian tersebut.

2.2 Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. 1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol,
alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama
aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

1. 2. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh
bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory).Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar
lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi
helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2.3 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga.
Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung
makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti
sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika
makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan
lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke
lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di
lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar
yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan
asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun
dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan
penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam
lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme
pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang
dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian
dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana
bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau
akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering
terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang
kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu
adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara
perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari
lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang
yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini
sedangkan yang lain tidak.

1. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid
(AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.
 2. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi
normal.
3. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
4. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
5. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu
produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan
B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

1. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran
cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung
terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan)
tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
2. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis
dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara,
tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis
dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
3. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.
Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan
menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric
valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
4. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS,
infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

2.4 Pathofisiologi

1. 1. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat
menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus
oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam
(cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-
bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih
sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis,
dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan
permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory,
faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan
dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung
melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam
lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H.
Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian
semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi
juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan
mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

2.5 Manifestasi Klinis

a. Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat
membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan
darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri
timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan
dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang
hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

b. Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang

2.6 Komplikasi pada Gastritis

1. 1. Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung.
Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

1. 2. Gastritis Kronis

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang
pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum
pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan
pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama
jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

2.7 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan
porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Gastritis Akut
1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang
tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan
antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang
di encerkan.
 5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam
lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin
untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

1. Gastritis Kronis
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan
yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan
misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya
menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah
dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat
golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan
ini juga menghambat kerja H. pylori.
4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth
(pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen
dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik
dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik
berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam,
bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih
efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2
minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk
memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2.8 Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif menetralkan asam
dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya).
Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga
lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan,
obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut. Gastritis
kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari
pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim diberi obat yang
menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain
promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan
obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara
menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah
omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya
digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

Asuhan Keperawatan Gastritis

3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa meliputi :

1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. agama
8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan
pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya
menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu
3.1.2 Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B 1 (breath) : takhipnea
2. B 2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit
pucat.
3. B 3 (brain) :sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri
epigastrum.
4. B 4 (bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B 5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
6. B 6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.2 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan
bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa
pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat
perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh ureaseH. Pylori dalam lambung menjadi
amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara
ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat
dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut
dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi
sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai
30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek
dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang
sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta
menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat
lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
 Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit
lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk
dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar
yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian
obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya
aklorhidria atau tidak.

3.1.3 Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku
pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan
output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan
output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).

- Tujuan :
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.

Kriteria Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian
kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.

Intervensi :

Intervensi Rasional
1. Penuhi kebutuhan individual.
Anjurkan klien untuk minum (
Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
 1. Mengganti kehilangan cairan
dan memperbaiki
1. Berikan cairan tambahan IV keseimbangan cairan dalam
sesuai indikasi. fase segera.

1. Menunjukkan status dehidrasi

atau kemungkinan kebutuhan
1. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi untuk peningkatan
turgor kulit, pengisian kapiler penggantian cairan.
dan membran mukosa. 2. Cimetidine dan ranitidine
berfungsi untuk menghambat
sekresi asam lambung

1. Kolaborasi pemberian cimetidine

dan ranitidine
1. Intake cairan yang
adekuat akan mengurangi
resiko dehidrasi pasien.

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.

Tujuan :
Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil :

1. Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.

2. Albumin,hemoglobin normal.
3. Klinis : terlihat segar.
4. Porsi makan habis.

Intervensi :

Intervensi Rasional
1. Reduksi stress dan 1. Stress menyebabkan
farmakoterapi seperti peningkatan produksi asam
cytoprotective agent, lambung, untuk klien dengan
penghambat pompa proton, gastritis penggunaan penghambat
anatasida. pompa proton membantu untuk
mengurangi asam lambung
 dengan cara menutup pompa
asam dalam sel lambung
penghasil asam. Kemudian untuk Int
penggunaan cytoprotective agent
membantu untuk melindungi
jaringan yang melapisi
lambung dan usus kecil. pada
klien dengan gastritis antasida
berfungsi untuk menetralisir
asam lambung dan dapat
mengurangi rasa sakit.
2. Dengan tranfusi albumin
diharapkan kadar albumin dalam
darah kembali normal sehingga
1. Koloborasi transfusi albumin. kebutuhan nutrisi kembali
normal.
3. Pemasukan individu dapat
dikalkulasikan dengan berbagai
perhitungan yang berbeda, perlu
bantuan dalam perencanaan diet
yang memenuhi kebutuhan
1. Konsul dengan ahli diet untuk nutrisi.
menentukan kalori / kebutuhan 4. Mencegah terjadinya anemia.
nutrisi . 5. Keragu-raguan untuk makan
mungkin diakibatkan oleh takut
makanan yang menyebabkan
terjadinya gejala.

1. Tambahan vitamin seperti B12.

2. Batasi makanan yang
menyebabkan peningkatan asam 1. Program ini mengistirahatkan
lambung berlebih, dorong klien saluran pencernaan sementara ,
untuk menyatakan perasaan dan memenuhi nutrisi sangat
masalah tentang makan diet. penting dan dibutuhkan.
3. Berikan nutrisi melalui IV sesuai
indikasi.

1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemaha fisik.

Tujuan :
Intoleransi aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.

Intervensi
1. Tingkatkan tirah baring atau
duduk dan berikan obat sesuai
dengan indikasi.
1. Berikan lingkungan yang tenang
dan nyaman.
Rasional
1. Tirah baring dapat
meningkatkan stamina tubuh
pasien sehinggga pasien dapat
beraktivitas kembali.
2. Lingkungan yang nyaman dan
tenang dapat mendukung pola
istirahat pasien.
3. Klien dapat beraktivitas secara
bertahap sehingga tidak terjadi
kelemahan.

1. Ajarkan klien metode

penghematan energy untuk
aktivitas (lebih baik duduk
daripada berdiri saat melakukan
aktivitas)

1. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.

Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.

Intervensi
1. Beri pendidikan kesehatan
(penyuluhan) tentang penyakit,
beri kesempatan klien atau
keluarga untuk bertanya,
beritahu tentang pentingnya
obat-obatan untuk kesembuhan
klien.
Rasional
1. Pengkajian / evaluasi secara
periodik meningkatkan
pengenalan / pencegahan dini
terhadap komplikasi seperti
ulkus peptik dan pendarahan
pada lambung
 1. Evaluasi tingkat pengetahuan
pasien.
2. Memberikan pengetahuan dasar
dimana klien dapat membuat
pilihan informasi tentang kontrol
masalah kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah menerima
masalah yang sama dapat
meningkatkan koping , dapat
meningkatkan terapi dan proses
penyembuhan.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi
factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat
juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
http://en.wikipedia.org, Gastritis
http://digestive.niddk.nih.gov, Gastritis, National Digestive Diseases Information Clearinghouse