LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTIROID

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

A. Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid,
yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme
(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara
berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:
infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,
penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit
serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
1. Apakah itu tiroid ?
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah depan
leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
2. Hormon Tiroid
Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit
otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH
pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid
 (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak
mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah
karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave
tidak diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit
otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan
kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama
periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada pubertas atau
kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus
yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH
dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid
biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yang ireversibel dan
kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat, walaupun tidak
selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah berlebihan. Apabila individu yang
bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular
toksik. Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus,
walaupun jarang.

B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

Klasifikasi lain:
1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana
zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga
dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana
zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
2. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai
dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring
dengan bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
 Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya
gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi
selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan

C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan
TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan
TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. ’’Solitary toxic adenoma’’
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone

D. Anatomi dan Fisiologi

A. Anatomi
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular.
Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5
sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia
cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh
isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit
lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti
kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago
thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm.
 Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada
beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior
dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan
ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi
yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada
tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini
dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang
mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid
tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan
dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah
menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan
sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

B. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,
dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke
dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat
metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4)
dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam
serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia
lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak
reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah
hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah
reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya
akan mensekresi hormon tiroid;
3. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim
peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan
hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium
terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini
dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi
oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
6. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin
bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin
bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon
tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh
senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein
pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin
sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah
dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

E. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam
folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali
lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan
 salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-
otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Pathway

Pathway Hipertiroid

F. Gejala-gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadap Katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
 5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

G. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat
atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada
pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah
yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai
106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas
 HIPERTIROID

I. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien
mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala
hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pasien hamil, usia lanjut
5) Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien
menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg
dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah
eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta
Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya
dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-
 24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan
eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung
biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi cair.
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.
3. Pengkajian pola fungsional (Gordon)
4. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Pernafasan B1 (breath)
sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan
meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
b. Kardiovaskular B2 (blood)
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher
membesar
c. Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian
tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
d. Perkemihan B4 (bladder)
oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti
e. Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
rasa lemah, kelelahan

5. Data Laboratorium
a. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun pada
tiroiditis
b. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah pemberian
TRH
g. ikatan protei iodiun : meningkat
h. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
i. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
j. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
k. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi
dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan
melalui gastrointestinal dan diuresis
l. katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urine : meningkat
n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

B. Diagnosa
1. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan
berat badan ).
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
C. Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan
No Intervensi
keperawatan Kriteria Hasil
1. Resiko tinggi teradap NOC : NIC :
penurunan curah · Cardiac Cardiac Care
jantung berhubungan Pump v Evaluasi adanya nyeri dada (
dengan hipertiroid tidak effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
terkontrol, keadaan · Circulation v Catat adanya disritmia jantung
hipermetabolisme, Status v Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan beban · Vital Sign penurunan cardiac putput
kerja jantung Status v Monitor status kardiovaskuler
v Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
v Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
v Monitor balance cairan
v Monitor adanya perubahan tekanan
darah
v Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
v Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
v Monitor toleransi aktivitas pasien
v Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
v Anjurkan untuk menurunkan stress

Fluid Management
· Timbang popok/pembalut jika
diperlukan
· Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
· Pasang urin kateter jika diperlukan
· Monitor status hidrasi (
kelembaban membran mukosa, nadi
adekuat, tekanan darah ortostatik ),
jika diperlukan
· Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
· Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
· Monitor vital sign sesuai indikasi
penyakit
· Monitor indikasi retensi / kelebihan
cairan (cracles, CVP , edema, distensi
vena leher, asites)
· Monitor berat pasien sebelum dan
setelah dialisis
· Kaji lokasi dan luas edema
· Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori harian
· Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian terapi cairan
sesuai program
· Monitor status nutrisi
· Berikan cairan
· Kolaborasi pemberian diuretik
sesuai program
· Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
· Dorong masukan oral
· Berikan penggantian nesogatrik
sesuai output
· Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
· Tawarkan snack ( jus buah, buah
segar )
· Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l
· Monitor respon pasien terhadap
terapi elektrolit
· Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
· Atur kemungkinan tranfusi
· Persiapan untuk tranfusi

Fluid Monitoring
· Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
· Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
· Monitor berat badan
· Monitor serum dan elektrolit urine
· Monitor serum dan osmilalitas
urine
· Monitor BP<HR, dan RR
· Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
· Monitor parameter hemodinamik
infasif
· Catat secara akutar intake dan
output
· Monitor membran mukosa dan
turgor kulit, serta rasa haus
· Catat monitor warna, jumlah dan
· Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
· Monitor tanda dan gejala dari
odema
· Beri cairan sesuai keperluan
 · Kolaborasi pemberian obat yang
dapat meningkatkan output urin
· Lakukan hemodialisis bila perlu
dan catat respons pasien

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus
§ Monitor adanya pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung
§ Monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
§ Monitor suara paru
§ Monitor pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

2 Kelelahan NOC : NIC :

berhubungan v Endurance Energy Management
dengan hipermetabolikv Concentration v Observasi adanya pembatasan klien
dengan peningkatanv Energy dalam melakukan aktivitas
kebutuhan energy conservation v Dorong anal untuk mengungkapkan
v Nutritional status : perasaan terhadap keterbatasan
energy
 Kriteria Hasil : v Kaji adanya factor yang menyebabkan
v Memverbalisasikan kelelahan
peningkatan v Monitor nutrisi dan sumber energi
energi dan merasa tangadekuat
lebih baik v Monitor pasien akan adanya kelelahan
v Menjelaskan fisik dan emosi secara berlebihan
penggunaan v Monitor respon kardivaskuler terhadap
energi untuk aktivitas
mengatasi v Monitor pola tidur dan lamanya
kelelahan tidur/istirahat pasien

3 Risiko tinggi terhadap NOC : NIC :

perubahan nutrisi v Nutritional Status Nutrition Management
kurang dari kebutuhan : food and Fluid§ Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan Intake §Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
peningkatan Kriteria Hasil : menentukan jumlah kalori dan nutrisi
metabolism v Adanya yang dibutuhkan pasien.
(eningkatan nafsu peningkatan berat§ Anjurkan pasien untuk meningkatkan
makan atau badan sesuai intake Fe
pemasukan dengan dengan tujuan § Anjurkan pasien untuk meningkatkan
penurunan berat badanv Berat badan ideal protein dan vitamin C
). sesuai dengan§ Berikan substansi gula
tinggi badan §Yakinkan diet yang dimakan
v Mampu mengandung tinggi serat untuk
mengidentifikasi mencegah konstipasi
kebutuhan nutrisi § Berikan makanan yang terpilih ( sudah
v Tidak ada tanda dikonsultasikan dengan ahli gizi)
tanda malnutrisi § Ajarkan pasien bagaimana membuat
v Tidak terjadicatatan makanan harian.
penurunan berat§ Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
badan yang berarti kalori
§Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi
§ Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
§ BB pasien dalam batas normal
 § Monitor adanya penurunan berat
badan
§ Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
§ Monitor lingkungan selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut kusam,
dan mudah patah
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
§ Monitor makanan kesukaan
§ Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
§ Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
§ Monitor kalori dan intake nuntrisi
§ Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oral.
§ Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet

4 Ansietas berhubungan NOC : NIC :

dengan faktor fisiologis; v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
status hipermetabolik. v Coping kecemasan)
Kriteria Hasil : · Gunakan pendekatan yang
v Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi · Nyatakan dengan jelas harapan
dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan · Jelaskan semua prosedur dan apa
gejala cemas yang dirasakan selama prosedur
 v Mengidentifikasi, · Temani pasien untuk memberikan
mengungkapkan keamanan dan mengurangi takut
dan menunjukkan· Berikan informasi faktual mengenai
tehnik untuk diagnosis, tindakan prognosis
mengontol cemas· Dorong keluarga untuk menemani
v Vital sign dalam anak
batas normal · Lakukan back / neck rub
v Postur tubuh,· Dengarkan dengan penuh
ekspresi wajah, perhatian
bahasa tubuh dan· Identifikasi tingkat kecemasan
tingkat aktivitas· Bantu pasien mengenal situasi
menunjukkan yang menimbulkan kecemasan
berkurangnya · Dorong pasien untuk
kecemasan mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
· Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
· Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

mengenai kondisi,vKowlwdge : Teaching : disease Process
prognosis dan disease process 1. Berikan penilaian tentang tingkat
kebutuhanpengobatanv Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
berhubungan dengan Behavior penyakit yang spesifik
tidak mengenal sumber Kriteria Hasil : 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
informasi. v Pasien dan dan bagaimana hal ini berhubungan
keluarga dengan anatomi dan fisiologi, dengan
menyatakan cara yang tepat.
pemahaman 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
tentang penyakit, biasa muncul pada penyakit, dengan
kondisi, prognosis cara yang tepat
dan program4. Gambarkan proses penyakit, dengan
pengobatan cara yang tepat
v Pasien dan5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
keluarga mampu dengna cara yang tepat
melaksanakan 6. Sediakan informasi pada pasien
prosedur yang tentang kondisi, dengan cara yang
tepat
 dijelaskan secara7. Hindari harapan yang kosong
benar 8. Sediakan bagi keluarga informasi
v Pasien dan tentang kemajuan pasien dengan cara
keluarga mampu yang tepat
menjelaskan 9. Diskusikan perubahan gaya hidup
kembali apa yang yang mungkin diperlukan untuk
dijelaskan mencegah komplikasi di masa yang
perawat/tim akan datang dan atau proses
kesehatan lainnya pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Dwi Tri Martiana Rahayu, dkk. Hipertiroid. http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html.

Diakses tanggal 21 Januari 2014.
Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3. Jakarta: EGC.
Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &
Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid Tanpa Operasi. http://healindonesia.wordpress.com.
Diakses tanggal 7 April 2010.
Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses tanggal 21 Januari
2014.
Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.
Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, vol 2. Jakarta:
EGC.
Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Thamrin, Zulkifli Ukki .Hipertiroidisme.http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html.
Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati
Setiawan, EGC, Jakarta.