BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang
mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri
diakibatkan oleh penumpukan lemak. Aterosklerosis merupakan jenis yang penting
dari arteriosklerosis, istilah aterosklerosis merupakan sinonim dari arteriosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta
yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke
bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini
multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari masa bahan
lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder garam kalsium
dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis mulai pada lapisan intima atau
lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai
melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.
Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja.
Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena
alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi
aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat
proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko
terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid
ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan
proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme
multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut
maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.Aterosklerosis
disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan
(hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor
imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.
Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi
Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi
pertama yang dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda
pengapuran pada pembuluh koroner seorang mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi
pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen
serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya
walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46

1|askep arteriosklerosis
persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah
mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata.
Penyakit jantung koroner (PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah menjadi
penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat
lebih dari 117 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002.
angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia, kasus
PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum
ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderung
meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000
penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan
kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat,
sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah
Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka
15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia
lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai
meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi
PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian
mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK
dan jika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat
diselamatkan.
Melihat dari data yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang tercatat
menderita aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner, penulis tertarik
untuk mempelajari tentang ateroskleosis lebih dalam.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Diharapkan mahasiswa mampu mendapatkan gambaran tentang penerapan

asuhan keperawatan kepada klien dengan aterosklerosis.

2. Tujuan Khusus

a. Memberikan gambaran penulisan tentang konsep dasar penyakit aterosklerosis

mulai dari pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan
diagnostik, dan penatalaksanaan medik.
b. Melakukan pengkajian pada klien dengan aterosklerosis

2|askep arteriosklerosis
c. Menganalisa data serta merumuskan diagnosa pada klien dengan aterosklerosis
d. Menyusun perencanaan pada klien dengan aterosklerosis
e. Melaksanakan rencana keperawatan pada klien dengan aterosklerosis
f. Mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan aterosklerosis
g. Membuat kesimpulan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
Aterosklerosis

D. Metode
Metode penulisan makalah ini menggunakan metode deskriftif, yaitu metode
ilmiah menggambarkan hasil pengamatan secara sistematis. Landasan teori diperoleh
melalui studi kepustakaan dan browsing internet.

E. Sistematika
Makalah ini terdiri dari empat bab, yaitu:

Bab I. Pendahuluan berisikan Latar Belakang, Tujuan,

Metode, Sistematika

Bab II. Tinjauan teori berkaitan dengan konsep dasar penyakit

aterosklerosis berisi Anatomi fisiologi, Pengertian, Penyebab,
Patofisiologi, Manifestasi klinik,Pemeriksaan diagnostik,
Penatalaksanaan medik.

Bab III. Asuhan keperawatan mulai dari Pengkajian, Diagnosa

keperawatan, Perencanaan/Implementasi, dan Evaluasi

Bab IV. Penutup yang berisi Kesimpulan dan saran

3|askep arteriosklerosis
 BAB II
Tinjauan Teori

A. Konsep dasar Penyakit

1. Anatomi fisiologi

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya.
Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh
tubuh ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai
kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri
dan vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika
eksterna (adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat
untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk
mempertahankan hidup dan kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah
bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh,
serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan
optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di
negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard
dan stroke.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra
melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks
pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma,
selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :
1. Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai
dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;
2. Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah
dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons
terhadap kebutuhan jaringan;
3. Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan
lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;

4|askep arteriosklerosis
4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung
menjadi vena yang semakin besar;
5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung.
Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat
tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra
dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.
Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :
1. Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur
darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian
tubuh yang membutuhkan.
2. Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun
sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di
dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga
sel darah dapat melaluinya.
3. Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh
limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke
jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan
relaksasi jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan
darah dari jantung kembali ke jantung.

a. Anatomi Jantung
1) Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu
memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga
kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan
Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan
meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell,
1995).
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel,
misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada
diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada
akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung,
namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai
perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat
mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan
mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam

5|askep arteriosklerosis
 volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan
daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya
dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan
yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur,
penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang
bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan
M.M. O’Donnell, 1995 ).
2.) Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau
keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang
serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin,
akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan
kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium (
Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
3.) Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai
untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga
variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius
intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik
ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel.
Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal
jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
b. Fisiologi
Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan
tubuh dan sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik.
Aliran darah yang memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien.
Pembuluh darah yang paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup.
Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan
menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang
adekuat.
Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan
memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke
semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua
sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan
kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk
mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah

6|askep arteriosklerosis
 teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah
yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang
terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan
tempat pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan.
Arteriol dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler,
menyusun sirkulasi mikro.
Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut
limfa (cairan serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel,
debris jaringan) dari ruang interstisial ke sistem vena.
1.) Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan
serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot
atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan
kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus
rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya
mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan
berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus
rangsangan bagi jantung.
2.) Fungsi umum otot jantung.
a) Sifat Ritmisitas/otomatis.
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari
luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis,
sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
b) Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh
jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu
sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung.
Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi
dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung,
suhu, dan hormon tertentu.
c) Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa
relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi
dipengaruhi panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian
dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan
tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya

7|askep arteriosklerosis
bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi
akan menurun kembali.

2. Pengertian

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau

ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan
sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah
suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa
endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler,
kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di
seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)
Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri
besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium.
komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri.
Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis
merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas,
maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner &
Suddarth, 2002).
Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena
mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah
suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan
fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak
terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala
klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak
berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)

8|askep arteriosklerosis
 Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah
akibat timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan
menghambat aliran darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung,
ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis
terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karoid) maka bisa terjadi stroke.
Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri koroner), maka bisa
terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah arteri
koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum. (www.sidenreng.com 16 mei 2009)
Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika seseorang mulai tua.
Namun sekarang bukan hanya pada orang yang mulai tua, tetapi juga pada kanak-
kanak. Karena timbulnya bercak-bercak di dinding arteri koroner telah menjadi
fenomena alamiah yang tidak selalu harus terjadi lesi aterosklerosis terlebih dahulu.

3. Penyebab

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah
dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini
akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma,
terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar
di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di

9|askep arteriosklerosis
 daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera
pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah.
Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga
ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan
memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan
mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas
dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain
(emboli).

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

v Tekanan darah tinggi
v Kadar kolesterol tinggi
v Perokok
v Diabetes (kencing manis)
v Kegemukan (obesitas)
v Malas berolah raga
v Usia lanjut

Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan
homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit
ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang
menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia
familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma
yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

4. Patofisiologi

Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan

kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau
tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak
mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini

10 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian
setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di
Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah
terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih
keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung
menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk
tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit
jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera
keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan
oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan
masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak
aterosklerotik.
Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat
bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi
beberapa teori telah dikemukakan.

Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling

dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin,
platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan
patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang
terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai
berikut:
a. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
bagaikan garis lemak.
b. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
c. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
d. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
e. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan

vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit
belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase
preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang

11 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih
dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-
baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri
memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan
pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu
melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi
pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang
menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF
terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang
mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine
difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga
mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap
pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka
serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat
aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir
proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara
berikut:
 Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
 Perdarahan pada plak ateroma
 pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
 Embolisasi thrombus atau fragmen plak
 Spasme arteria koronaria

Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya

antara lain adalah:
 Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
 Tekanan darah yang tinggi
 Tembakau
 Diabetes

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah

produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding
pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi
substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.
Ada 2 faktor yang mempengaruhi resiko terjadinya aterosklerosis, yaitu:
 Yang tidak dapat diubah
1. Usia

12 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga
4. Ras

 Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Mayor
l Peningkatan lipid serum
l Hipertensi
l Merokok
l Gangguan toleransi glukosa
l Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

2. Minor
Gaya hidup yang kurang bergerak
Stress psikologik
Tipe kepribadian

13 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 5. Manifestasi Klinik/gejala

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit

jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau
penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak,
tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri
yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan
darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi
pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala
aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri
oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi
secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya
akan timbul secara mendadak.

6. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya

aterosklerosis yaitu dengan cara:
1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan
kaki dan lengan,
2. pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,
3. skening ultrasonik duplex,
4. CT scan di daerah yang terkena,
5. arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,
6. IVUS (intravascular ultrasound).

7. Penatalaksanaan Medik

Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk

pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk
menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol,

14 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko
terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine
dan clopidogrel atau anti-koagulan.
Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan
meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan
suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan
prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita
digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

B. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara
menyeluruh, semua data atau informasi klien yang dibutuhkan dikumpulkan untuk
menentukan masalah keperawatan pengkajian pada klien aterosklerosis.
1. Aktivitas dan istirahat.
Kelemahan, kelelahan,ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tacycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnnya capilary refill time, distritmia.
c. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
d. Heaet rate munkin meningkat atau mengalami penurunan (tachy bradi cardia ).
e. Ama jantung mungkin ireguler atau juga normaI.
f. Edema:Jugular vena distension,odema anasarka,crackles mungkin juga timbul
dengaan gagal jantung.
g. Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku.

3. Eliminasi.
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan barat badan.

15 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar padasaat melakukan
aktivitas.

6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah.
c. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang pernah dialami.Sebagai
akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan
postur tubuh, menangis, penurunan kontak mata ,perubahan irama jantung, ECG,
tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktifitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis.Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanisis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesukuler.Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

9. Interaksi sosial
Stress,kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tidak
terkontrol.

10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.

2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa adalah masalah keperawatan yang actual (yang sudah terjadi) dan
potensial (kemungkinan akan terjadi) yang dapat ditangani dengan intervensi
keperawatan, maka diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada penderita
aterosklerosis adalah:

16 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
atau sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen,adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan kardiac output berhubungan dengan perubahan
dalam rate, irama konduksi jantuna, menurunnya preload atau peningkatatan
SVR, miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
tekanan darah, hopovolemia
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan exsess berhubungan dengan
penurunan perfusi organ (renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan
plasma prottein.

3. Rencana Keperawatan
Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan di
laksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan yang
telah di tetapkan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan klien.
Intervensi untuk klien dengan gangguan aterosklerosis adalah sebagai berikut :
1. Penurunan Cardiak out-put b.d penurunan hipovolemi (preload)
Tujuan : fungsi jantung/cardiak out-put meningkat adekuat setelah tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam.

Rencana Tindakan Keperawatan:

1) Catat/pantau TTV, HR,TD,RR, terutama adanya hipotensi, waspadai
penurunan sistole/diastole.
R: adanya hipotensi menunjukan adanya disfngsi ventrikel dan
semua TTV menunjukan adanya fenomena ketidakseimbangan baik
tekanan darah maupun kontraksi otot jantung.
2) Catat/obs adanya disritmia, kualitas denyut nadi dan observasi
respon pasien.
R: disritmia menunjukan kelainan kontraktilitas jantung, diasamping
juga adanya penurunan kualitas denyut nadi, semua menunjukan
kualitas aliran darah secara sistemik, bila ada kelainan-kelainan
tersebut dapat dipantau secara berlanjut.
1) Observasi perubahan status mental/orientasi/gerakan reflek tubuh/gelisah.

17 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 R: adanya perubahan mental dan tingkat kesadaran dapat terjadi
bila oksigenasi ke otak menurun, hal ini dapat terjadi karena kondisi
sirkulasi yang tidak adekuat.
2) Catat kualitas nadi perifer dan suhu kulit.
R: Nadi perifer memberikan indikasi adanya sirkulasi sistemik, bila nadi perifer tidak
teraba menunjukan aliran darah ke perifer tidak adekuat, demikian juga
kenaikan/penurunan suhu kulit sebagai indikasi sirkulasi perifer adekuat/tidak.
3) Ukur dan catat intake-output balance cairan.
R: C Out-put merupakan volume darah hasil dari pompa ventrikel, dengan penurunan
CO dapat diindikasikan adanya kekurang cairan,maka penting untuk tetap
menghitung balance cairan.
4) Bantu aktifitas perawatan diri sesuai kemampuan pasien.
R: Mengurangi dan menjaga keseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai
oksigen.
5) Kaji ulang ECG secra berseri setiap 24 jam.
R: Ecg berseri dapat melihat perkembangan dan kelainan kerja jantung secara bertahap.
6) Laporkan adanya hipotensi dan adanya ketidakseimbangan cairan.
R: adanya hipotensi menunjukan ketidakseimbangan cairan, dan ini menyebakan
oksigenasi ke sistemik tidak adekuat, perlu dicatat dan dilaporkan untuk mendapat
terapi lebih lanjut.
7) Kolaborasi:
1) Berikan Oksigen sesuai indikasi.
R: Memberikan support tambahan kebutuhan oksigen secara manual sesuai kebutuhan
Oksigen jaringan dan agar kerja jantung dapat mengimbangi suplai dan kebutuhan
O2 secara adekuat.
2) Berikan IV line sesuai program.
R: Pemberian IV line disamping menjaga keseimbangan cairan dan
mencegah terjadinya kekurangan cairan karena fungsi sistemik
cairan yang tidak adekuat, fungsi lai untuk memudahkan
memberikan injeksi obat secara cepat dan efisien.
3) Berikan obat-obatan inotropik, digitalis sesuai program
R: meningkatkan kontraktilitas jantung dan mengatasi disritmia jantung.
4) Pantau CVP17
R: mengetahui keadekuatan cairan secara central dan akurat.

· Gangguan rasa nyaman:nyeri b.d iskemia miokard

Tujuan: Nyeri berkurang atau hilang setelah dilakukan tindakan selama 3 x 24 jam.

18 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 Intervensi yang direncanakan:
1) Kaji tingkat nyeri dada dan abdomen
R: menentukan tingkat keparahan penyebab nyeri dada dan abdomen, nyeri dada timbul
karena inefektif darin suplai darah ke jantung, nyeri abdomen dikarenakan adanya
pembesaran dari hati hal ini disebabkan adanya pembendungan vena portal sehiingga
membuat arus balik dari sistem sirkulasi.
2) Observasi/pantau adanya cemas/gelisah
R: Ketidakadekuatan dari oksigen ke otak membuat pasien gelisah
3) Catat/pantau TTV
R: Sebagai pantau kestabilan dari hemodinamik dan respon tubuh secara dini
4) Berikan posisi nyaman dan ajarkan tehnik relaksasi
R: Posisi memberikan rasa nyaman dan tehnik relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri
5) Bantu perawatan diri
R: Mengurangi stressor penyebab nyeri yang timbul, semakin
banyak oksigen yang dibutuhkan semakin membuat pasien menjadi nyeri, seperti
aktifitas sehari-hari ini dapat dibantu
6) Identifikasi/dorong penggunaan prilaku adaptif
R: Mengurangi tingkat stressor pasien sehingga nyeri berkurang
7) Kolaborasi: - Berikan obat anti nyeri sesuai indikasi
R: Obat-obatan yang bersifat menekan sistem saraf yang dapat menurunkan nyeri.

4. Implementasi Keperawatan

Menurut Patricia A. Potter (2005), Implementasi merupakan pelaksanaan dari

rencana tindakan keperawatan yang telah disusun / ditemukan, yang bertujuan untuk
memenuhi kebutuhan pasien secara optimal dapat terlaksana dengan baik dilakukan
oleh pasien itu sendiri ataupun perawat secara mandiri dan juga dapat bekerjasama
dengan anggota tim kesehatan lainnya seperti ahli gizi dan fisioterapis. Perawat
memilih intervensi keperawatan yang akan diberikan kepada pasien.
Berikut ini metode dan langkah persiapan untuk mencapai tujuan asuhan
keperawatan yang dapat dilakukan oleh perawat :

1. Memahami rencana keperawatan yang telah ditentukan

2. Menyiapkan tenaga dan alat yang diperlukan
3. Menyiapkan lingkungan terapeutik
4. Membantu dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari

19 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 5. Memberikan asuhan keperawatan langsung
6. Mengkonsulkan dan memberi penyuluhan pada klien dan keluarganya.

Implementasi membutuhkan perawat untuk mengkaji kembali keadaan klien,

menelaah, dan memodifikasi rencana keperawatn yang sudah ada, mengidentifikasi
area dimana bantuan dibutuhkan untuk mengimplementasikan, mengkomunikasikan
intervensi keperawatan.
Implementasi dari asuhan keperawatan juga membutuhkan pengetahuan tambahan
keterampilan dan personal. Setelah implementasi, perawat menuliskan dalam catatan
klien deskripsi singkat dari pengkajian keperawatan, Prosedur spesifik dan respon
klien terhadap asuhan keperawatan atau juga perawat bisa mendelegasikan
implementasi pada tenaga kesehatan lain termasuk memastikan bahwa orang yang
didelegasikan terampil dalam tugas dan dapat menjelaskan tugas sesuai dengan
standar keperawatan.

5. Evaluasi

Menurut Patricia A. Potter (2005), Evaluasi merupakan proses yang

dilakukan untuk menilai pencapaian tujuan atau menilai respon klien terhadap
tindakan leperawatan seberapa jauh tujuan keperawatan telah terpenuhi.
Pada umumnya evaluasi dibedakan menjadi dua yaitu evaluasi kuantitatif dan
evaluasi kualitatif. Dalam evalusi kuantitatif yang dinilai adalah kuatitas atau jumlah
kegiatan keperawatan yang telah ditentukan sedangkan evaluasi kualitatif difokoskan
pada masalah satu dari tiga dimensi struktur atau sumber, dimensi proses dan
dimensi hasil tindakan yang dilakukan.
Adapun langkah-langkah evaluasi keperawatan adalah sebagai berikut :

1. Mengumpulkan data keperawatan pasien

2. Menafsirkan (menginterpretasikan) perkembangan pasien
3. Membandingkan dengan keadaan sebelum dan sesudah dilakukan tindakan
dengan menggunakan kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan
4. Mengukur dan membandingkan perkembangan pasien dengan standar normal
yang berlaku.

20 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 Bab III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari beberapa pengertian aterosklerosis, penulis mencoba menyimpulkan

pengertian dari aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh
sempitnya pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat di dinding
pembuluh darah sehingga aliran darah menjadi tersumbat. Timbunan tersebut bukan
hanya lemak tetapi ada juga substansi lain berupa trombosit, makrofag, leukosit,
produk sampah seluler, kalsium dan lain-lain.
Awalnya seluruh endapan lemak terbentuk di dalam lapisan arteri.di seluruh
lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media. Pertumbuhan ini disebut dengan
plak.
Aterosklerosis bisa terjadi pada otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya
serta pada lengan dan tungkai. Jika terjadi pada arteri koroner menuju jantung, akan
mengakibatkan serangan jantung. Namun jika terjadi pada arteri karoid menuju otak,
akan mengakibatkan stroke.
Penyakit ini adalah penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih
berganti. Perubahan gejala kliniknya tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan
rupture plak.
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis, yaitu: tekanan darah
tinggi, kadar kolesterol tinggi, perokok, diabetes (kencing manis), kegemukan
(obesitas), malas berolah raga, dan usia lanjut.
Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan
dapat diringkaskan sebagai berikut: dalam tunika intima timbul endapan lemak
dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak, penimbunan lemak, terutama
betalipoprotein yang mengandung banyak, kolesterol pada tunika intima dan tunika
media bagian dalam, lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak
fibrosis, timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler, Perubahan degeneratif
dinding arteria.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan terhadap klien untuk mengetahui ada
tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara: ABI (ankle-brachial index), dilakukan
pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan, pemeriksaan doppler di
daerah yang terkena, skening ultrasonik duplex, CT scan di daerah yang terkena,

21 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena, IVUS
(intravascular ultrasound).

B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini, penulis banyak sekali mengalami
kesulitan. Selain karena sumber dan referensi materi terbatas, penulis juga kesulitan
dalam berkonsultasi dengan dosen pembimbing dikarenakan keterbatasan waktu dari
kedua belah pihak. Namun dengan usaha yang sungguh-sungguh, akhirnya penulis
mendapatkan data-data yang diperlukan untuk merumuskan diagnosa keperawatan.
Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan harapan, terutama kepada Prodi
Keperawatan Persahabatan Poltekes Depkes Jakarta III khususnya perpustakaan
dapat menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan-perubahan yang
lebih maju sehingga buku tersebut bukan saja sebagai sumber ilmu tetapi dapat
dijadikan sumber referensi makalah.

22 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s
 DAFTAR PUSTAKA

Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology. New

York. Thieme e-book
corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI
Kalim H. 2001. Penyakit Kardiovaskuler dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta:
Balai Penerbit RS Jantung Harapan kita
Kusmana, Hanafi. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI
Kusumawidjaja. 1996. Patologi. Jakarta: FKUI
http://www. en.wikipedia.org./wiki/arteri
http://www. search.ebscohost.com/journal/arteriosclerosis.htm
Lipkin, David. 2003. Finding the Age Patient’s Heart. 326:1045-1046.
(http://www.BMJ.com)
Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th ed. Jakarta : EGC.
Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: EGC
R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. –ed.2.-.
Jakarta : EGC.
Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Taggarat, David P. 2007. Coronary Revascularition. 334:593-594.
(http://www.BMJ.com)
Wahid, Mubarak, Iqbal & Nurul Chayati. 2005 Ilmu Kesehatan Masyarakat: Teori
dan Aplikasi. Jak

23 | a s k e p a r t e r i o s k l e r o s i s