CRRR

Patología
del aparato Digestivo – Tema 11a Cirrosis 13/03/2015

Prof.: Dra. Berenguer Gaby (Bea)

TEMA 11a -‐ CIRROSIS HEPÁTICA (I)

Índice:
1. Definir el concepto de cirrosis.

2. Revisar la etiología de la cirrosis y su historia natural.
3. Conocer las complicaciones de la cirrosis.
4. Entender el concepto de HT portal
5. Revisar los mecanismos implicados en la HT portal
6. Conocer la ascitis y sus complicaciones, sobre todo la peritonitis bacteriana
espontánea y el síndrome hepatorrenal
7. Conocer la hemorragia digestiva alta por varices esofago-‐gástricas, su profilaxis y
su tratamiento
8. Describir la fisiopatología de la encefalopatía y su valor pronóstico
9. Describir los factores desencadenantes de encefalopatía
10. Establecer una estrategia terapéutica de las principales complicaciones
evolutivas de la cirrosis.

La clase de cirrosis se va a dividir en 2 módulos: el primero, que trata de los conceptos
generales de la cirrosis, lo daremos hoy y el segundo, en el que hablaremos de las
complicaciones evolutivas. El índice del PP no concuerda con el orden dado en clase.

1.-‐ ¿Qué es la cirrosis?

• Es el estadio final de cualquier enfermedad crónica de hígado (independientemente
de la etiología).

• Se trata de un diagnóstico histológico: Se caracteriza histológicamente por la

existencia de nódulos de regeneración rodeados o recubiertos por una banda de tejido
fibroso, necesarios para el diagnóstico.
La profesora dice que esto es IMPORTANTE porque es habitual que en exámenes,
como por ejemplo el MIR, se hagan preguntas de este tipo: “Paciente que tiene en el
hígado fibrosis extensa, ¿qué diagnóstico es?”. Si no nos dicen que hay nódulos de
regeneración el paciente NO tendrá una cirrosis, podrá ser por ejemplo una fibrosis
hepática congénita (estos pacientes tendrán hipertensión portal pero no tendrán
insuficiencia hepatocelular) o una hiperplasia nodular regenerativa (en ésta hay
muchos nódulos por un problema de vascularización pero NO hay cicatriz, o sea no son
esos nódulos rodeados de fibrosis característicos de la cirrosis).
Aunque dijimos que se trata de un diagnóstico etiológico, la clase que viene veremos
que no se biopsia a todos los pacientes para saber que tienen una cirrosis, y veremos
que, a través de una serie de medidas no invasivas podemos llegar al diagnóstico de
cirrosis, aunque hay que recalcar que, como tal, es un diagnóstico etiológico.
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Patología del aparato Digestivo – Tema 11a Cirrosis 13/03/2015
• Desde el punto de vista clínico-‐evolutivo se pueden distinguir dos tipos muy distintos
de cirrosis: cirrosis compensada (cualquier persona, aunque aparentemente esté sana,
puede tener una cirrosis compensada y no darse cuenta) y cirrosis descompensada (es
a partir de la descompensación de la cirrosis cuanto el paciente comienza a desarrollar
las complicaciones evolutivas).

2.-‐ Etiología de la cirrosis:

Muchas etiologías inciden en el hígado de la misma forma que inciden en otros puntos del
organismo. Primero hay un proceso de inflamación, esa inflamación produce apoptosis,
necrosis, extinción del parénquima y sustitución por fibrosis.
Hoy por hoy la causa más frecuente de cirrosis en España es el alcohol y los virus (sobre todo
el VHC), aunque la esteatosis hepática (3ª causa) es un factor muy importante.
La profesora destaca aunque hoy sea la 3ª causa de cirrosis, cuando a nosotros egresemos muy
probablemente será la primera causa. El virus de la hepatitis C será erradicado en 10 años, y el
alcohol siempre estará ahí. La grasa es tóxica para el hígado, y a que la obesidad infantil es un
problema brutal en España, porque como no se tomen las medidas adecuadas en unos años
vamos a tener un montón de gente con cirrosis hepática por esteatohepatitis no alcohólica.
Tanto es así que en EEUU, que llevan más años con el problema de la obesidad, ahora mismo
se está convirtiendo en la principal causa de cirrosis, superando al alcohol y a los virus, de echo
es la 3ª causa de trasplante de hígado.
• Alcohol: la ingesta de más de 40-‐80 g de alcohol al día.
• Esteatohepatitis no alcohólica
• Hepatitis víricas
-‐ VHC
-‐ VHB (VHB + VHD)
• Autoinmune: Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, Colangitis esclerosante
primaria, Cirrosis biliar secundaria. Las causas autoinmunes son más frecuentes en
mujeres y en personas con una enfermedad autoinmune ya diagnosticada o con
antecedentes familiares.
• Trastornos metabólicos:
-‐ Hemocromatosis: no se elimina el hierro.
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-‐
Wilson: el cobre no se elimina adecuadamente por el hígado y se acumula en
el organismo.
Tanto la hemocromatosis como el Wilson son poco frecuentes pero muy
importantes porque si no se tratan son mortales y si se tratan tienen un
pronóstico vital igual al de la población general.
-‐ Déficit alfa-‐1-‐antitripsina.
• Obstrucción flujo venoso: Budd-‐Chiari, EVO (enfermedad veno-‐oclusiva),
ICCV(insuficiencia cardíaca congestivo-‐venosa).
• Fármacos (metotrexato).
• Criptogénica

Estudio Dionysos sobre las causas de cirrosis: Como vemos en el gráfico de abajo, el alcohol y
el VHC representaban prácticamente el 75% de todas las causas de cirrosis en el momento de
realización de este estudio, que fue hace algunos años. Por este motivo cuando veamos a un
paciente con una hepatopatía crónica, y sobre todo con una cirrosis, tenemos que preguntarle
si bebe alcohol y sobre factores de riesgo de transmisión de hepatitis víricas.

Todas estas circunstancias etiológicas van a provocar o bien por trombosis (como en las
enfermedades cardiacas o víricas), por trastornos de oxidación (como en el caso de la
esteatohepatitis no alcohólica por grasa) o por depósito de pigmentos à inflamación à
necrosis à apoptosis à extinción parenquimatosa (muerte celular) à depósito de fibrina en
el hígado (cicatrización).

Independientemente de la causa, el punto final es el desarrollo de fibrosis hepática.
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3.-‐ Historia natural de la hepatitis crónica:

El grafico es un ejemplo por causa de infección aguda, pero puede aplicarse a cualquier otra
etiología:

En todas las etiologías siempre hay una fase aguda (por ej. una persona que un fin de semana
bebe como si fuera a acabarse el mundo).
En todas las hepatopatías crónicas, independientemente la etiología que sea (hepatitis aguda
por VHC o VHB, hepatitis alcohólica, etc.), si eliminamos la causa el hígado generalmente se
regenera y acabamos con el proceso patológico, pero si no acabamos con la causa el proceso
se cronifica, dando lugar a una hepatitis crónica, que primero es leve y acaba progresando a
cirrosis. Cada vez va a haber más casos de cáncer hepático, que se desarrolla siempre sobre las
cirrosis.
Esta evolución en cuanto a la cantidad de pacientes que pasen de una hepatitis crónica a una
cirrosis, y en cuánto tiempo se produce este paso, estará relacionado con la etiología y
dependerá mucho de cofactores, por ej. no es lo mismo un varón de 50 años que bebe
bastante alcohol y que además es obeso y que está infectado por VHC en el cual la
enfermedad va a progresar relativamente rápido frente a una chica joven que se ha infectado
en una transfusión en el parto pero que no bebe, no tiene obesidad, no toma medicamentos,
etc. además las mujeres tienen una “cierta protección” contra el depósito de fibrosis, es decir
que no tiene tanto cofactores con lo cual evolucionará mucho más lento hacia la fibrosis.
La profesora dice que ahora mismo en hepatología nos encontramos en una época dorada, ya
que curamos el VHB, mantenemos estables las hepatitis autoinmunes, el VHC desaparecerá en
unos años, se están haciendo programas de detección en pacientes que consumen alcohol,
existen programas de concienciación para luchar contra la obesidad infantil, etc. Por estos
motivos, cree que si se siguen haciendo bien las cosas la tasa de pacientes cirróticos
disminuirá, aunque apunta que va a costar muchos años porque hay mucha gente que ya está
cirrótica y que no lo sabe, entonces lo que va a pasar es que nos vamos a encontrar con
muchos casos de hepatocarcinoma en pacientes cirróticos que ni siquiera tienen constancia de
que lo sean.

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Una vez establecida la cirrosis, las 3 grandes complicaciones son:
-‐ Descompensación.
-‐ Cáncer de hígado.
-‐ Muy raramente Flare agudo: pacientes que están compensados y de repente
les afecta algo y se descompensan, por ejemplo un marisco que está infectado
con la hepatitis A, cosa que es muy típico. Estos pacientes hacen como cuadros
de hepatitis fulminantes, pero realmente es una hepatitis que se
descompensa.
Ejemplos:
§ Consumo excesivo de alcohol, por ejemplo un sábado por la noche.
§ Toma de fármacos tóxicos para el hígado (amoxicilina).
§ Relaciones sexuales sin protección y te contagias de una hepatitis B
aguda.
Por lo tanto, ¿qué medidas tendremos que valorar en un cirrótico para evitar que sufra esta
descompensación?
• A todo paciente cirrótico à QUITARLE EL ALCOHOL.

• Mantener relaciones sexuales con protección à FOMENTAR USO DEL PRESERVATIVO.
• Vacunarles (contra la hepatitis B, contra la hepatitis A, contra la gripe, etc). Un cirrótico
estable se infecta de una gripe y puede morir, ya que este proceso le descompensa.

La principal causa de cáncer de hígado es la cirrosis. Pregunta de examen. El hepatocarcinoma
no se desarrolla en un hígado sano, y raramente se desarrollan sobre una hepatitis crónica;
requieren que de base haya una cirrosis y que alguno de los nódulos de regeneración acabe
transformándose en un nódulo cancerígenos.
Como hemos dicho, la cirrosis se caracteriza por los nódulos de regeneración que están
rodeados por material fibrótico.
La evolución en la mayoría de las hepatitis es casi siempre la misma: normalmente comienza
como un proceso necro-‐inflamatorio periportal que se va extendiendo con infiltrado
inflamatorio y depósito de fibrina, de forma que al final produce el nódulo completo rodeado
de tejido fibroso.
Es importante que nos quedemos con la imagen siguiente porque el hígado normal tiene una
superficie lisa, mientras que el hígado cirrótico tiene una superficie irregular y un interior con
nódulos:
Por lo tanto, tanto ecográficamente como en el
TAC veremos los nódulos en superficie y un
parénquima “sucio”, no será un hígado
homogéneo. El hígado cirrótico es muy
heterogéneo y además más pequeño que un
hígado normal.
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Clasificación histológica:
F1: la mayoría de las hepatitis empiezan a nivel de la zona periportal. Se produce en esa zona
un cuadro de infiltrado inflamatorio y fibrosis, éste sería el estadio F1.
F2: esa fibrosis se va extendiendo dentro del parénquima y va alcanzando las venas
centrolobulillares.
F3: cuando se producen uniones entre los espacios porta o los espacios porta y las venas
centrolobulillares.
F4 o cirrosis: nódulos de regeneración completos rodeados completamente por material
fibrótico.

La importancia de esta clasificación es que según en el estadio que estemos actuaremos de
una forma o de otra.
F1
F2
F3
F4

Tal y como habíamos apuntado antes, se caracteriza clínicamente por dos situaciones: cirrosis
compensada y cirrosis descompensada. La hepatitis crónica termina desarrollando una cirrosis,
pero esta cirrosis durante muchos años se mantiene compensada. ¿Se puede correr una
maratón con una cirrosis compensada? Perfectamente, la gente con cirrosis compensada
muchas veces no sabe ni que la tiene. La mayoría de la gente que se diagnostica hoy en día de
cirrosis es gente que desarrolla las complicaciones, pero que durante mucho tiempo ha
padecido una cirrosis compensada que ha pasado o bien totalmente asintomática o con algún
dolorcillo en el hipocondrio derecho, cansancio, inapetencia y más síntomas totalmente
inespecíficos.
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Además en la cirrosis compensada el hígado sigue sintetizando proteínas normalmente, con lo

cual no se refleja en la analítica, por eso decimos que se trata de un diagnostico histológico.

3.1.-‐ Historia natural de la cirrosis: Clasificación clínica
Los procesos que pueden descompensar a un cirrótico compensado son los que se derivan de
la insuficiencia hepatocelular y/o de la hipertensión portal:
• Hemorragia por varices.

• Ascitis +/-‐ peritonitis bacteriana.
• Encefalopatía.
• Ictericia.
• Hepatocarcinoma.
Clínicamente es muy importante la diferencia que existe entre la cirrosis compensada y la

descompensada:
• La cirrosis compensada tiene muy buen pronóstico. Además, durante este tiempo de
cirrosis compensada podemos poner en marcha gran cantidad de medidas
terapéuticas e higiénico-‐dietéticas que hagan que el paciente mejore de su
enfermedad o que incluso se cure.
Ejemplo: Si es una cirrosis alcohólica y el paciente deja de beber, como el hígado se
regenera, es posible que llegue a curarse.

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Un paciente con la cirrosis compensada lo veríamos con supervivencia prácticamente igual a la
población general.
Una persona a la que yo le diagnostico cirrosis por medio de una biopsia, pero no tiene
ninguna complicación de las siguientes, ese paciente tiene desde ese momento a un año una
probabilidad de estar vivo del 95-‐100%, y en dos años del 90-‐95%, y de ese momento a 10
años si no se descompensa del 85-‐90%. El punto que hace de inflexión es que desarrolle una
complicación evolutiva.
La descompensación acorta dramáticamente la supervivencia en el paciente con cirrosis.

Estas complicaciones evolutivas son:

La hemorragia se refiere a hemorragia por varices esofágicas.
A los 5 años un 20-‐25% ha desarrollado estas complicaciones, y a los 10 años el 50% de los
cirróticos compensados han desarrollado alguna complicación.
La complicación más frecuente y la que normalmente aparece primero es la ascitis. Ocurre en
ocasiones que acude a urgencias un paciente con ascitis que hasta la semana anterior llevaba
una vida normal, haciendo incluso deporte.
Todo cirrótico a lo largo de su vida desarrolla una ascitis. Pero hay que tener en cuenta que
hay cirróticos que se pasan hasta 20 años compensados y perfectos sin tener complicaciones.
Esto es importante tenerlo en cuenta.
Cuando viene un paciente a la consulta y se le realiza un fibroscan y se le dice que tiene una
cirrosis instaurada, lo primero que pregunta es ¿Qué me va a pasar? Le podemos dar los
porcentajes de supervivencia y complicaciones, pero a él en concreto no tenemos ninguna
forma de predecir, al tener cirrosis compensada qué y cuándo desarrollara las complicaciones.
Esto quiere decir que es muy difícil predecir el pronóstico de los pacientes con cirrosis
compensada, y desafortunadamente es muy importante porque cuando se descompensan cae
bruscamente la supervivencia. En cuanto el paciente desarrolle una compensación la
supervivencia media será de un año y medio aproximadamente. En cuanto se descompensan o
se mueren o llegan al transplante.

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Supervivencia media en cirrosis:

La profesora no va a preguntar cifras, pero nos da la siguiente información para que tengamos
en cuenta que hay un punto que es la inflexión en la historia natural de esta enfermedad.

En los pacientes cirróticos el punto final de su evolución antes de morir se desarrolla el
síndrome hepatorrenal. Se trata de uno de los factores pronósticos más relevantes en la
evolución de la enfermedad hepática. De hecho cuando se desarrolla el síndrome hepatorrenal
es cuando tienen el tiempo de supervivencia más corto, y es cuando están a punto de fallecer.

4.-‐ Fisiopatología
Las complicaciones de la cirrosis se deben a la hipertensión portal y/o a la insuficiencia
hepatocelular:
Hipertensión portal: Cuando el hígado se vuelve rígido la sangre que llega al

hígado no puede pasar de forma adecuada, con lo cual se produce
hipertensión portal.
Insuficiencia hepatocelular: Se van muriendo los hepatocitos y si se mueren un
suficiente número de hepatocitos se producirá una insuficiencia hepática).
Estas 2 complicaciones son las que realmente dan lugar a las manifestaciones clínicas.
A continuación vamos a ver las consecuencias de estos 2 síndromes:

PBE: peritonitis bacteriana espontánea – SHR: síndrome hepatorrenal
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4.1.-‐ Consecuencias insuficiencia hepática:

Las células hepáticas se mueren y por tanto se van perdiendo sus funciones:
• El hígado es el responsable de metabolizar la bilirrubina: Con la insuficiencia hepática
se pierde este proceso y se acumula la bilirrubina: Ictericia.

• Déficit factores coagulación: El 90% de estos factores se sintetizan en el hígado. Se

producirá un Síndrome hemorrágico (prolongación Tasa Protrombina).

• Déficit síntesis albúmina (la albúmina es muy importante, primero porque es un

transportador de proteínas y fármacos [si la albúmina falla, los fármacos circularán
libremente por sangre y van a ser más tóxicos], además es fundamental para todo el
sistema de presión oncótica del organismo): Edemas: ascitis

• Déficit depuración Amonio: Encefalopatía hepática.

• Déficit excreción sales biliares: Prurito.

• Alteración metabolismo carbohidratos: Hipoglucemia y/o diabetes. La diabetes es

muy frecuente en la cirrosis. los cirróticos muchas veces son diabéticos porque no son
capaces de metabolizar adecuadamente la glucosa).
¿En qué circunstancia vamos a ver el síndrome de insuficiencia hepática con sus signos y
síntomas o consecuencias?: En una hepatitis fulminante, la cual no es muy frecuente pero
tiene una altísima tasa de mortalidad. La hepatitis fulminante se trata de un cuadro en el que
de repente entra un tóxico en el hígado, se produce un daño brutal y muy rápido de todos los
hepatocitos, y nos encontramos fundamentalmente ante un cuadro de insuficiencia hepática.
Por el contrario, en el paciente cirrótico las manifestaciones del paciente no se deben tanto a
que hay muerte celular sino a la hipertensión portal, porque el hígado tiene una grandísima
capacidad de regeneración, con poquitas células que tengamos lo que es el funcionamiento
continua.
Y de todas las variables comentadas, ¿cuál es la que más información nos da de cómo va esa
hepatitis fulminante?
• El tiempo de protrombina (Quick). El Quick es tan importante porque la vida media de

los productos de coagulación es muy corta, mientras que la vida media de la albúmina
y de la bilirrubina es mucho más larga. Por lo tanto, si valoramos el tiempo de
protrombina cada 4 horas y está alterado, esas alteraciones se han producido porque
el hígado está funcionando mal en ese momento, ya que son unas proteínas que
tienen una vida media muy corta (menos de 4 horas). En otras palabras, al hacer
análisis cada 4 horas del tiempo de protrombina, la analítica nos muestra en el
momento cómo está funcionando ese hígado, mientas que las otras sustancias tienen
una vida media muy larga y por este motivo no podríamos valorar bien cómo está
funcionando el hígado en ese preciso instante (por ejemplo: podríamos tener en el
organismo albúmina sintetizada por el hígado 2 días antes, lo que no sirve para valorar
la funcionalidad de dicho órgano en el presente).

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4.2.-‐ Hipertensión portal

La mayoría de las complicaciones en la cirrosis derivan del desarrollo de hipertensión portal.
En la imagen vemos un hígado normal: la sangre llega por las venas esplénica y mesentéricas,
formando la porta. La vena porta llega al hígado y se ramifica formando los sinusoides
hepáticos, por donde circula la sangre entre los hepatocitos. La sangre va hacia las venas
centrolobulillares y finalmente se drena por las venas suprahepáticas hacia la cava inferior.

¿Qué pasa cuando el hígado está cirrótico y hay una distorsión arquitectural a nivel de los
sinusoides?
La sangre no puede circular adecuadamente por los sinusoides debido a la estructura rígida
por el depósito de fibrosis y microtrombosis de sinusoides y por tanto se va a producir
hipertensión portal con éstasis venoso en el sistema portal, lo que retrógradamente dará lugar
a un desarrollo de circulación porto-‐sistémica (colaterales porto-‐gástricas que darán lugar a las
varices gástricas y a las varices esofágicas, también colaterales desde la zona mesentérica-‐
esplácnica hacia el recto con la producción de varices rectales y otras colaterales) lo cual dará
origen a complicaciones como hemorragias por varices esofágicas, ascitis, etc. Pero hay otra
complicación puramente mecánica que es el aumento de la vena esplénica y esplenomegalia
con sus consiguientes complicaciones como anemia, plaquetas y leucocitos bajos:
hiperesplenismo y pancitopenia. Por eso en el seguimiento de un paciente a lo largo de los
años es muy importante detectar el descenso de las plaquetas como indicador de progresión
de la enfermedad. Es un marcador que se utiliza muchísimo para diagnosticar la cirrosis de
forma no invasiva.
De esta manera, en un paciente cirrótico con hipertensión portal, ¿qué vamos a ver en la
ecografía o en el TAC? :
• La esplenomegalia con hígado de características normales (con ecografía es difícil ver
los pequeños nódulos de regeneración).

• Aumento del tamaño de la vena porta.

• Eco-‐Doppler: Menor velocidad del paso de la sangre por la vena porta. A veces incluso
existe inversión del flujo, es decir, la sangre en vez de ir hacia el hígado se aleja de él
porque no puede pasar.
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En estos casos NO es necesario biopsiar el hígado para diagnosticar la cirrosis, ya que son
signos claros de cirrosis con hipertensión portal.
En la cirrosis, el incremento de resistencia intrahepática es el mecanismo inicial para el

desarrollo de hipertensión portal:

Es importante tener en cuenta que, en la cirrosis, el aumento de la resistencia intrahepática
no solamente es estructural sino también funcional:
• Aumento de la resistencia intrahepática:

§ Estructural: fibrosis, nódulos de regeneración.

§ Funcional: vasoconstricción activa de los sinusoides intrahepáticos por

disminución de óxido nítrico en el hígado a nivel de los sinusoides y las
laminillas.

• Aumento del flujo venoso portal:

§ También funcional: Vasodilatación esplácnica por aumento de sustancias
vasodilatadoras esplácnicas y portales como es el óxido nítrico dando
vasodilatación esplácnica y sistémica). El endotelio de las venas “nota” que no
hay suficiente espacio para poder contener a toda esa sangre, de forma que se
liberan sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico y se produce la
vasodilatación de todo el sistema portal.

• Aumento de la resistencia en colaterales.
La vasodilatación esplácnica y sistémica conducen a un estado hiperdinámico:

La cirrosis produce, en un principio estructuralmente, hipertensión portal, la cual
desencadenará vasodilatación portal y esplácnica.
Ésto producirá disminución del volumen sanguíneo efectivo en el resto del organismo, por lo
que baja la tensión (recordad: el cirrótico siempre está hipotenso y taquicárdico), por lo cual
aumenta la activación de los sistemas neurohumorales para incrementar la presión arterial:
activación del sistema simpático, taquicardia, vasoconstricción de determinados territorios y
activación del sistema renina-‐angiotensina-‐aldosterona.
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De esta forma se pone en marcha la hormona antidiurética para retener Na+ y agua: Retención
agua y sodio à Expansión volumen plasmático à Circulación hiperdinámica: Durante un breve
periodo de tiempo se vuelve a estabilizar la situación, pero como el hígado sigue siendo
cirrótico y el óxido nítrico continúa liberándose para lograr la vasodilatación del sistema portal,
al final la situación acaba desbordándose, sobreviniendo la descompensación.

La vasodilatación y circulación hiperdinámica responsables de afectación multiorgánica en la
cirrosis:
A nivel renal muchas veces para que el riñón siga filtrando baja tanto la presión en el riñón que
al final no filtran. El riñón la única forma que tiene de responder ante esa bajada de filtrado
glomerular es producir una vasoconstricción a nivel del riñón, lo cual desencadenará el
síndrome hepatorrenal.
El corazón trabajará con un volumen mucho mayor y a mayor frecuencia, lo que a la larga
desencadena la miocardiopatía dilatada o del cirrótico.
En los capilares pulmonares se producirá vasodilatación pulmonar, y esa vasodilatación

pulmonar a veces produce unos shunts derecha-‐izquierda sin que pase la sangre por los
capilares pulmonares, no se produce la hematosis y se produce hipoxemia pulmonar y el
síndrome hepatopulmonar.
En el cerebro también existe vasodilatación, lo que predispone a padecer edema cerebral y
con ello encefalopatía.
En el intestino la vasodilatación va a producir varices. Además las venas mesentéricas, y como

también dentro de ellas se remansará sangre, normalmente se produce un éstasis venoso en la
pared intestinal, también por trastornos hormonales de la cirrosis también se produce
hipomotilidad intestinal, lo que conduce a un intestino poco móvil y con sobre crecimiento
bacteriano que genera mucho gas, dificultando la detección de la ascitis.
A veces, simplemente por la toma de un AINE, un paciente cirrótico acaba desarrollando un
Síndrome Hepatorrenal porque se pierden todos los mecanismos compensadores que está
ejerciendo el riñón, ya que el AINE al inhibir la liberación de prostaglandinas y producir en
consecuencia la vasoconstricción de la arteriola renal aferente merma la vascularización de
este órgano.
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Pregunta de examen: ¿Cuáles son los 2 síndromes que son la manifestación clínica del
cirrótico?
• Hipertensión portal (la sangre no llega bien al hígado).

• Insuficiencia hepatocelular, debido a la extinción parenquimatosa (muerte celular),
por lo que se pierden las funciones del hígado.

5.-‐ Diagnóstico de cirrosis:

Aunque el concepto de cirrosis sea histológico, el diagnóstico no siempre requiere de biopsia,
porque tenemos toda una serie de circunstancias que nos deben hacer sospechar que tenemos
una cirrosis. Por ej.: en pacientes con hepatopatía crónica, la presencia de diversos hallazgos
clínicos puede evocar la presencia de una cirrosis subyacente.
Estos hallazgos clínicos pueden ser seguidos por pruebas no invasivas antes de recurrir a la
biopsia.

¿En quién debemos sospechar la presencia de cirrosis?:
Ante cualquier paciente con hepatopatía crónica:

-‐ Por ejemplo en un individuo con hepatitis C que esté siendo tratado: Alteración crónica
transaminasas y/o fosfatasas alcalinas.
Ante hallazgos clínicos sugestivos:
-‐ Estigmas cutáneos de hepatopatía crónica: arañas vasculares, eritema palmar, atrofia
muscular.

-‐ Alteraciones endocrinas: hiperestrogenismo: ginecomastia, falta vello.

-‐ Hipertrofia parotídea y contractura Dupuytren: Estas 2 se dan sobre todo en la cirrosis
alcohólica.

-‐ Hepatomegalia: sobre todo, lóbulo izquierdo.

-‐ Esplenomegalia: orienta a hipertensión portal.
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-‐ Signos descompensación: ascitis, ictericia, asterixis, edemas, hernia umbilical circulación
colateral porto-‐sistémica por repermeabilización de la vena umbilical produciendo la
“cabeza de medusa”…)

-‐ Es característica la obesidad entre la gente cirrótica, contrariamente a lo que pasaba

hace años.

Laboratorio:
-‐ Cociente AST/ALT > 1: Normalmente la ALT (o GPT) es la que más sube en las hepatitis
crónicas. Cuando se pasa de hepatitis crónica a cirrosis, habitualmente aumenta más la
AST (o GOT) y se produce una inversión del cociente: AST/ALT > 1 o GOT/GPT > 1.
Recordad que la GOT o AST también se incrementa mucho con el alcohol.
-‐ Aumento del VCM: por déficit de folatos, porque se alimentan adecuadamente.

-‐ Aumento de la gamma gt: Es muy inespecífica, pero en este contexto nos puede hacer
sospechar de cirrosis. Por ejemplo, el alcohol hace que esta enzima aumente bastante.

La gamma glutamil transpeptidasa (γ-‐GT / GGT / GGTP) (CE (Número de la Comisión de
Enzimas) 2.3.2.2) es una enzima hepática. Su nivel en sangre puede ser medido, y a
pesar de existir en una gran cantidad de tejidos, su presencia predomina a nivel de
los hepatocitos, siendo un marcador de laboratorio de enfermedad hepática. Wikipedia.

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-‐ Insuficiencia hepatocelular:

§ Descenso albúmina: < 3,8 g/dL.

§ Prolongación tiempo protrombina: INR > 1,3.

Hiperbilirrubinemia: > 1,5 mg/dL.

§

-‐ Hipertensión portal y esplenomegalia:

§ Plaquetopenia (< 175.000/microlitros)
Estudios de imagen:

-‐ Ecografía doppler y/o TAC:

§ Hígado nodular.

§ Esplenomegalia.

§ Colaterales venosos.

Biopsia:
La biopsia hepática de confirmación no siempre es necesaria en pacientes con cirrosis:
• Cirrosis descompensada.
• Signos indirectos de cirrosis: Sobre todo de hipertensión portal.
• TAC diagnóstico de cirrosis establecida.
Todos estos casos no precisarán biopsia.

Algoritmo para indicación de biopsia: (la profesora se lo salta, solo leyó los criterios de arriba)
Paciente con hepatopatía crónica y:

§ Ascitis
§ Encefalopatía
§ Varices
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Positivo: biopsia hepática no necesaria para confirmar diagnóstico de cirrosis

Negativo:
§ Hallazgos físicos:
§ Esplenomegalia
§ Estigmas cutáneos de hepatopatía crónica.

§ Hallazgos de laboratorio:

§ Trombocitopenia (directamente haríamos una
gastroscopia para ver si tiene varices)
§ Función hepática ê

Negativo:
§ Hallazgos radiológicos:
§ Lóbulo caudado é
§ Ascitis
§ Esplenomegalia
§ Colaterales intra-‐abdominales
§ Superficie nodular
§ Captación coloide bazo y/o MO


Negativo: realizar biopsia hepática.

Si no tiene ninguna de estas manifestaciones y es un hígado normal, hoy en día utilizamos

métodos no invasivos como el fibroscan para diagnosticar la cirrosis. La biopsia hepática, por
tanto, sólo se emplea en último lugar.
Fibroscan: mide la rigidez hepática. Técnica ultrasonográfica basada en la elastografía, que

mide la velocidad de propagación de ondas elásticas a través del hígado y sirve para evaluar el
grado de fibrosis hepática en el paciente de forma no invasiva (sobre todo en pacientes
con hepatitis C crónica), de esta manera se podrá tomar la decisión sobre si iniciar tratamiento
o no, la respuesta que se está teniendo en el tratamiento, o también si está aún más dañado el
hígado. Con esta técnica se trata de evitar la realización de la hasta ahora tan necesaria la
biopsia hepática y sus múltiples efectos secundarios que puede conllevar. No precisa ingreso ni
se tiene ningún efecto secundario. Wikipedia.

6.-‐ Pronóstico:
• Cirrosis compensada: Muy buen pronóstico. Se suele descompensar pasados los 9
años.

• Cirrosis descompensada: Muy mal pronóstico.
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Cirrosis compensada. Pronóstico:
Factores de mal pronóstico:
• Edad: más tiempo lleva con la edad.

• Plaquetopenia: significa que el bazo está mal y que hay HTA portal.
• Varices esofágicas: indican HTA portal.
• Bilirrubina
• Protrombina
• Albúmina
• Clasificación MELD.

Cirrosis descompensada. Pronóstico:
Estadios de Child-‐Pugh:

Es un sistema empírico de clasificación de los pacientes cirróticos para ver si podían ser
sometidos a algún tipo de intervención quirúrgica o no. Se basa en el estado del paciente:
Encefalopatía, ascitis, nivel de bilirrubina, nivel de albúmina y T. Protrombina.
• Si todo está perfecto se asigna un punto a cada parámetro, entonces el paciente tiene
un Child-‐Pugh A (A = 5-‐6). Es un paciente casi compensado y con un pronóstico
fabuloso: Este individuo puede someterse a cualquier intervención quirúrgica.

• Child-‐Pugh C (C > o = 10). Este paciente no puede operarse de nada porque su estado
de salud es muy precario. Además, el pronóstico vital es muy malo.
Inconvenientes de esta clasificación:
• Subjetividad de 2 parámetros: por ejemplo, decir que una ascitis es de grado II o III es
algo muy subjetivo, al igual que ocurre con la encefalopatía. Igualmente pasa con la
ascitis.

• Cuando la bilirrubina > 3 mg/dL, no es lo mismo que sea de 4 mg/dL que de 70 mg/dL,
y esto es algo que no queda registrado en la clasificación Child-‐Pugh.

18


Como vemos, la clasificación Child-‐Pugh tiene una serie de limitaciones. Por este motivo, lo
que más utilizamos en la consulta es la clasificación MELD.

Clasificación MELD:
Es parecida al Child-‐Pugh, pero esta clasificación ha eliminado los parámetros subjetivos
(ascitis y encefalopatía) y se ha quedado con las cosas objetivas, que obtenemos con una
analítica y que nos da información sobre el estado del enfermo.
• T. protrombina (INR) Insuficiencia hepatocelular

• Bilirrubina
• Creatinina à (disfunción circulatoria por la cual fracasa el riñón)

§ R = 10 x [0,957 * loge creatinina + 0,38 * loge bilirrubina + 1,120 * loge INR
+ 0,643]

§ S (t) = S0 (t)exp (r/10-‐1,27)

Cuanto mayor sea el valor del MELD (es decir, cuanto mayor sea el número que obtengamos)
más riesgo tiene el paciente de morirse en los próximos 3 meses. Ejemplo:
§ Un paciente con un MELD de 40 tiene una probabilidad de morirse en 3 meses de un
90-‐95%.

§ Un paciente con un MELD de 12 tiene menos de un 5% de posibilidades de morirse en

los próximos 3 meses.
Esta clasificación MELD se utiliza especialmente para que las listas de espera de trasplante
hepático sean limpias y objetivas.
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7.-‐ Tratamiento:
• Eliminar el factor etiológico: Hepatitis viral, alcohol, hemocromatosis, obstrucción
biliar. Si la cirrosis tiene poco tiempo de evolución es reversible, en caso contrario no
lo es.

• Nutricional: Es importante realizar un aporte calórico y proteico elevado.

• Prevención complicaciones: Varices, hepatocarcinoma.

• Tratamiento complicaciones.

• Valoración de trasplante hepático.
Manejo de la cirrosis compensada:

Cuando diagnosticamos a un paciente de cirrosis, ya sea por biopsia o por los hallazgos
secundarios, a partir de ahí estamos obligados a hacer 2 pruebas sí o sí:
1. Investigar y descartar la presencia de varices con riesgo de sangrado alto. Si son
grandes hay que administrar un β-‐bloqueante no cardioselectivo para disminuir el
riesgo de sangrado.

2. Despistaje carcinoma hepatocelular El paciente cirrótico tiene un riesgo enorme de

desarrollar un hepatocarcinoma, por lo que hay que hacer una ecografía hepática cada
6 meses.

Recomendaciones generales:
− Reducir o eliminar alcohol.

− Vacunación VHA y VHB, vacuna de la gripe, vacuna anti-‐neumocócica.
− Es recomendable restringir la sal de la dieta, ya que causa retención de líquidos.
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Aspectos generales del seguimiento:

Recomendaciones:
− Vida normal.

− Ejercicio físico moderado: debemos favorecer la práctica de ejercicio. De esta forma

disminuiremos la astenia.

− Nutrición:
-‐ Lo único que nos interesa es que no engorden porque como dijimos la grasa es
hipertóxica para el hígado. Por eso comer pueden comer de todo pero
siguiendo una dieta. Como comentamos antes, algunos pacientes pueden
tener trastornos digestivos, con lo cual fraccionaremos la dieta en 6-‐7 ingestas
al día según las molestias que cuenten. Si no tiene molestias no le daremos
ningún tipo de dieta especial, salvo normocalórica si no están obesos.

-‐ Evitar ayunos mayores a 6 horas para evitar neoglucogénesis.

-‐ Controles de peso y médicos periódicos.

-‐ Evitar alcohol y fármacos hepato o Nefrotóxicos.

-‐ Restricción de Na+ solamente cuando veamos que comienza con hipertensión
portal ecográficamente, o incluso cuando ya tienen hipertensión portal
manifiesta porque en estos casos hay un riesgo alto de desarrollar ascitis.
Comenta la profesora que si el paciente le dice que no puede comer sin sal
prefiere evitar la restricción de sal para que el paciente no se le desnutra,
porque la malnutrición o desnutrición es peor que el tema de la sal.

-‐ Tomar H de C de absorción lenta a última hora de la noche (suplemento

nocturno o resopón).

-‐ No restricción de agua si no hay hiponatremia menor de 120 mEq/l.

-‐ No restricción proteica prolongada en encefalopatía hepática. Antiguamente

se decía que no había que dar abundantes proteínas a los paciente cirróticos
porque mucha proteína es igual a aumento del amonio, responsable de la
encefalopatía hepática. Ahora se ha visto que si se restringen las proteínas los
pacientes desarrollan muchas más complicaciones como infecciones y otros
problemas mucho más serios. Por lo tanto las dietas hipoproteicas no son
recomendadas en estos pacientes.

− Para las náuseas: metoclopramida.

− Si tienen calambres: quinidina.

21

Fármacos en el paciente cirrótico. Generalidades:
Fármacos en hepatópatas:
− NO existe una fórmula para el ajuste de dosis: las pruebas función hepática no indican
capacidad de metabolizar fármacos. No hay una relación entre el grado de
insuficiencia hepática y la dosis a prescribir, porque no hay relación entre el grado de
afectación hepática y las modificaciones en las vías de metabolización.

− NO todas las vías metabólicas se afectan por igual. Los médicos de cabecera están
aterrados y nunca saben que darle a los cirróticos, los hepatólogos también, porque
desafortunadamente es muy difícil ajustar la dosis de los fármacos, los cuales
absolutamente todos pasan por el hígado y se biotransforman ahí gracias a muchas
vías de metabolización, y estas vías no se afectan por igual en el paciente cirrótico.

− Disminución de proteínas transportadoras: la hipoalbuminemia contribuye a aumentar

la fracción de fármaco libre, con lo cual aumenta la toxicidad.

− Hipertensión portal: Shunts portocava à alteración absorción fármacos, ya que los

fármacos se van por los shunts y no pasan por el hígado.

− Colestasis: altera absorción de fármacos liposolubles.

Es imposible predecir efecto final de un fármaco en hepatópatas, por lo tanto es muy difícil
valorar el impacto que puede tener un fármaco en un cirrótico. Por lo tanto, cuando
administramos un fármaco a un paciente cirrótico hay que hacerlo con dosis pequeñas, es
decir, siempre con la máxima precaución posible.

Precauciones farmacológicas en el paciente cirrótico:

Hay que tener algunas precauciones con algunos fármacos:
− Los AINEs son tóxicos en la mucosa gastrointestinal, pero además son antiagregantes
plaquetarios, y los cirróticos tienen problemas de coagulación, varices gástricas y
esofágicas, y además tienen una mucosa que ya tiene una vascularización alterada por
el éstasis de todo el sistema portal.
Además los AINEs también inhiben las prostaglandinas renales, las cuales son
fundamentales en el cirrótico, porque como vimos antes, van a tener vasoconstricción
renal pada mantener el filtrado glomerular, y eso a la larga producirá un síndrome
hepatorrenal. Las prostaglandinas renales compensan esta vasoconstricción renal.
Recordad que si el riñón se ve afectado en un paciente cirrótico es el final.
− Los IECAs y los Ca2+ antagonistas también producirán trastornos en el equilibrio

vasoconstricción/vasodilatación que tienen los cirróticos.

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− Los diuréticos producen insuficiencia renal, hacen un trastorno en todo lo que es el

volumen efectivo, pero además producen trastornos electrolíticos, con lo cual van a
producir, aparte de arritmias, encefalopatía.
La encefalopatía metabólica se manifiesta primeramente como una inversión del ritmo
vigilia-‐sueño (el paciente se duerme durante el día y por la noche no puede dormir). Si
le damos un sedante para dormir, se va a metabolizar y le va a agravar la encefalopatía
(a los pocos días el paciente va a ingresar en coma en el hospital). Así que ya sabéis,
mucho cuidado con dar sedantes a los pacientes cirróticos. Cuando un paciente llega a
urgencias con signos de encefalopatía lo primero que le quitamos es los diuréticos y los
sedantes (ej. diazepam)
− Antibióticos nefrotóxicos: como los aminoglucósidos.

− Contrastes para estudios de imagen: son nefrotóxicos, más aun en los cirróticos. Hay
que tener cuidado con los contrastes en los cirróticos.

− Antiagregantes: facilitan las hemorragias en estos pacientes.

A continuación unos casos clínicos de un apunte de 2013 pero que la profesora volvió a repetir
en 2014 y este año:
Ejemplo 1: mujer de 35 años que aparece en urgencias porque de repente se ha puesto
amarilla y se le hinchan las piernas. Tiene un antecedente de una hermana que es hipotiroidea
y una madre que murió de una cirrosis a una edad temprana. Podría ser una cirrosis
autoinmune.
Ejemplo 2: Chaval de 18 años que lo trae la madre porque siempre ha sacado buenas notas y
de repente ha empezado a tener un comportamiento un poquito raro, un poco irascible, se
desorienta un poco y las notas han caído. Lo ha llevado al médico de cabecera, que le ha hecho
una analítica y se ha encontrado con una GPT 80 y una GGT de 150. Esto podría ser un Wilson,
una enfermedad de depósito de cobre que afecta a gente joven. Además, como el cobre se
deposita también en el cerebro da como consecuencia alteraciones en el comportamiento,
desorientación, depresión, ansiedad… y por eso muchas veces los llevan primero a psiquiatría.
Ejemplo 3: varón de 65 años, empresario, que siempre está viajando y tomando alguna copita
mientras invita a todo el mundo pero que nunca ha llegado a estar borracho, hasta que un día
su mujer lo lleva a puertas de urgencias casi en coma. Llevaba unos días que no sabía dónde se
estaba, se confundía y esa mañana no respondía a ningún estímuloà cirrosis alcohólica.
Ejemplo 4: hombre de 45 años que presenta una hemorragia digestiva alta en forma de
hematemesis y cuando le preguntas te cuenta que a los 16 años se pinchó un par de veces pero
que ahora ya se ha rehabilitado y está bienà cirrosis por hepatitis C.
23

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Patología

del aparato Digestivo – Tema 11a Cirrosis 13/03/2015

TEMA 11a -­‐ CIRROSIS HEPÁTICA (I)

1. Definir el concepto de cirrosis.

1.-­‐ ¿Qué es la cirrosis?

• Se trata de un diagnóstico histológico: Se caracteriza histológicamente por la

2.-­‐ Etiología de la cirrosis:

3.-­‐ Historia natural de la hepatitis crónica:

Una vez establecida la cirrosis, las 3 grandes complicaciones son:

• A todo paciente cirrótico à QUITARLE EL ALCOHOL.

Además en la cirrosis compensada el hígado sigue sintetizando proteínas normalmente, con lo

3.1.-­‐ Historia natural de la cirrosis: Clasificación clínica

• Hemorragia por varices.

Clínicamente es muy importante la diferencia que existe entre la cirrosis compensada y la

Supervivencia media en cirrosis:

Hipertensión portal: Cuando el hígado se vuelve rígido la sangre que llega al

A continuación vamos a ver las consecuencias de estos 2 síndromes:

4.1.-­‐ Consecuencias insuficiencia hepática:

• Déficit factores coagulación: El 90% de estos factores se sintetizan en el hígado. Se

• Déficit síntesis albúmina (la albúmina es muy importante, primero porque es un

• Déficit depuración Amonio: Encefalopatía hepática.

• Déficit excreción sales biliares: Prurito.

• Alteración metabolismo carbohidratos: Hipoglucemia y/o diabetes. La diabetes es

• El tiempo de protrombina (Quick). El Quick es tan importante porque la vida media de

4.2.-­‐ Hipertensión portal

• Aumento del tamaño de la vena porta.

En la cirrosis, el incremento de resistencia intrahepática es el mecanismo inicial para el

• Aumento de la resistencia intrahepática:

§ Funcional: vasoconstricción activa de los sinusoides intrahepáticos por

• Aumento del flujo venoso portal:

• Aumento de la resistencia en colaterales.

La vasodilatación esplácnica y sistémica conducen a un estado hiperdinámico:

En los capilares pulmonares se producirá vasodilatación pulmonar, y esa vasodilatación

En el intestino la vasodilatación va a producir varices. Además las venas mesentéricas, y como

• Hipertensión portal (la sangre no llega bien al hígado).

5.-­‐ Diagnóstico de cirrosis:

¿En quién debemos sospechar la presencia de cirrosis?:

Ante cualquier paciente con hepatopatía crónica:

-­‐ Alteraciones endocrinas: hiperestrogenismo: ginecomastia, falta vello.

-­‐ Hepatomegalia: sobre todo, lóbulo izquierdo.

-­‐ Esplenomegalia: orienta a hipertensión portal.

-­‐ Es característica la obesidad entre la gente cirrótica, contrariamente a lo que pasaba

-­‐ Insuficiencia hepatocelular:

§ Descenso albúmina: < 3,8 g/dL.

§ Prolongación tiempo protrombina: INR > 1,3.

Hiperbilirrubinemia: > 1,5 mg/dL.

§ Plaquetopenia (< 175.000/microlitros)

Estudios de imagen:

Todos estos casos no precisarán biopsia.

Paciente con hepatopatía crónica y:

§ Hallazgos de laboratorio:

Negativo: realizar biopsia hepática.

Si no tiene ninguna de estas manifestaciones y es un hígado normal, hoy en día utilizamos

Fibroscan: mide la rigidez hepática. Técnica ultrasonográfica basada en la elastografía, que

• Cirrosis descompensada: Muy mal pronóstico.

• Edad: más tiempo lleva con la edad.

Estadios de Child-­‐Pugh:

Inconvenientes de esta clasificación:

• T. protrombina (INR) Insuficiencia hepatocelular

§ Un paciente con un MELD de 12 tiene menos de un 5% de posibilidades de morirse en

• Nutricional: Es importante realizar un aporte calórico y proteico elevado.

• Prevención complicaciones: Varices, hepatocarcinoma.

• Valoración de trasplante hepático.

TEMA 11a -‐ CIRROSIS HEPÁTICA (I)

1.-‐ ¿Qué es la cirrosis?

2.-‐ Etiología de la cirrosis:

3.-‐ Historia natural de la hepatitis crónica:

3.1.-‐ Historia natural de la cirrosis: Clasificación clínica

4.1.-‐ Consecuencias insuficiencia hepática:

4.2.-‐ Hipertensión portal

5.-‐ Diagnóstico de cirrosis:

-‐ Alteraciones endocrinas: hiperestrogenismo: ginecomastia, falta vello.

-‐ Hepatomegalia: sobre todo, lóbulo izquierdo.

-‐ Esplenomegalia: orienta a hipertensión portal.

-‐ Es característica la obesidad entre la gente cirrótica, contrariamente a lo que pasaba

-‐ Insuficiencia hepatocelular:

Estadios de Child-‐Pugh:

-‐ Evitar ayunos mayores a 6 horas para evitar neoglucogénesis.

-‐ Controles de peso y médicos periódicos.

-‐ Evitar alcohol y fármacos hepato o Nefrotóxicos.

-‐ Tomar H de C de absorción lenta a última hora de la noche (suplemento

-‐ No restricción proteica prolongada en encefalopatía hepática. Antiguamente