Definición de lesión renal aguda (insuficiencia renal

aguda)

Definición de lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda)

Autor
Paul M Palevsky, MD
Editor de sección
Gary C Curhan, MD, ScD
Subdirectora
Alice M Sheridan, MD
Divulgaciones
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión bibliográfica actual hasta: oct 2013. | Última actualización de este tema: 11
de abril de 2012.

INTRODUCCIÓN - La falla renal aguda (IRA) se ha definido tradicionalmente como la

pérdida abrupta de la función renal que ocasiona la retención de urea y otros
productos de desecho nitrogenados y la desregulación del volumen extracelular y
electrolitos. La pérdida de la función renal se detecta más fácilmente mediante la
medición de la creatinina sérica que se utiliza para estimar la tasa de filtración
glomerular (TFG).

Tres problemas están asociados con el uso de la creatinina sérica para definir ARF de
forma cuantitativa:

 La creatinina sérica no refleja con precisión el GFR en un paciente que no está

en estado estable. En las primeras etapas de la insuficiencia renal aguda
grave, la creatinina sérica puede ser baja aunque la TFG real (no estimada)
se reduzca notablemente, ya que puede no haber habido tiempo suficiente
para que se acumule la creatinina. (Ver "Evaluación de la función renal" ).
 La creatinina se elimina por diálisis. Como resultado, generalmente no es
posible evaluar la función renal midiendo la creatinina sérica una vez que se
inicia la diálisis. Una excepción es cuando la creatinina sérica continúa
disminuyendo los días en que no se realiza la hemodiálisis, lo que indica una
recuperación de la función renal.
 Numerosos estudios epidemiológicos y ensayos clínicos han utilizado diferentes
valores de corte para la creatinina sérica para definir de forma cuantitativa la
IRA [ 1 ].

La falta de consenso en la definición cuantitativa de IRA, en particular, ha

obstaculizado la investigación clínica ya que confunde las comparaciones entre los
estudios. Algunas definiciones empleadas en estudios clínicos han sido
extremadamente complejas con incrementos graduales en la creatinina sérica para
diferentes valores basales de creatinina sérica [ 1,2 ]. Como ejemplo, en un estudio
clásico de la epidemiología de la insuficiencia renal aguda adquirida en el hospital, ARF
se definió como una 0,5 mg / dL aumento de la creatinina en suero si la creatinina
sérica basal era ≤1.9 mg / dl, un 1,0 mg / dl aumento en la creatinina sérica si la
creatinina sérica basal fue de 2.0 a 4.9 mg / dL, y un aumento de 1.5 mg / dL en la
creatinina sérica si la creatinina sérica basal era ≥5.0 mg / dL [ 2 ].

La Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda (ADQI) fue creada por un grupo de

intensivistas expertos y nefrólogos para desarrollar pautas basadas en consenso y
evidencia para el tratamiento y la prevención de la insuficiencia renal aguda [ 3 ]. Al
reconocer la necesidad de una definición uniforme para el FRA, el grupo ADQI propuso
una definición graduada de consenso, llamada el criterio RIFLE [ 4 ]. Posteriormente, la
Red de Lesiones Renales Agudas propuso una modificación de los criterios RIFLE, que
incluía al grupo ADQI y representantes de otras sociedades de nefrología y cuidados
intensivos [ 5-7 ].

Debido a estas iniciativas, el término lesión renal aguda (IRA) se propuso para
representar todo el espectro de insuficiencia renal aguda. Esta revisión del tema
abordará las definiciones actuales de insuficiencia renal aguda, en particular los
criterios RIFLE y las modificaciones AKIN.

CRITERIOS DE RIFLE: el criterio RIFLE consta de tres niveles de lesión clasificados

(Riesgo, lesión y falla) según la magnitud de la elevación en la creatinina sérica o la
producción de orina, y dos medidas de resultado (pérdida y enfermedad renal en etapa
terminal). Los estratos RIFLE son los siguientes [ 4 ]:

 Riesgo: aumento de 1,5 veces en la creatinina sérica o la reducción de la TFG

en un 25 por ciento o producción de orina <0,5 ml / kg por hora durante seis
horas
 Lesión: el aumento de dos veces en la creatinina sérica o GFR disminuye en un
50 por ciento o la producción de orina <0.5 ml / kg por hora durante 12
horas
 Fracaso: aumento triple en la creatinina sérica o la tasa de filtración glomerular
disminuida en un 75 por ciento o producción de orina de <0.3 ml / kgpor
hora durante 24 horas, o anuria durante 12 horas
 Pérdida: pérdida completa de la función renal (por ejemplo, necesidad de
terapia de reemplazo renal) durante más de cuatro semanas
 ESRD: pérdida completa de la función renal (por ejemplo, necesidad de terapia
de reemplazo renal) durante más de tres meses

Los criterios RIFLE se correlacionaron con el pronóstico en una serie de estudios [ 8-

14 ]. Como un ejemplo, una revisión sistemática de 13 estudios demostró un aumento
gradual en el riesgo relativo de muerte en pacientes que cumplieron los criterios RIFLE
para varias etapas de AKI [ 14 ]. En comparación con los pacientes que no tenían AKI,
los pacientes en las etapas RIFLE de "riesgo", "lesión" y "fracaso" habían aumentado
los riesgos de mortalidad relativa de 2.4 (IC 1.94-2.97), 4.15 (IC 3.14-5.48), y 6.37
(CI 5.14-7.9). A pesar de la heterogeneidad significativa entre los estudios, los
resultados de la mayoría de los informes individuales fueron cualitativamente
similares.

Limitaciones : hay varias deficiencias importantes en los criterios de RIFLE:

  Los estratos "riesgo", "lesión" y "falla" se definen por los cambios en la
creatinina sérica o la producción de orina. La asignación de los cambios
correspondientes en la creatinina sérica y los cambios en la producción de
orina a los mismos estratos NO se basan en la evidencia. En la única
evaluación de la clasificación RIFLE que comparó los criterios de producción
de creatinina sérica y orina, los criterios de creatinina sérica fueron fuertes
predictores de la mortalidad en la UCI, mientras que los criterios de
producción de orina no predijeron de forma independiente la mortalidad
[12 ]. Por lo tanto, si la clasificación RIFLE se utiliza para estratificar el
riesgo, es importante que se utilicen los criterios que resultan en los estratos
RIFLE menos favorables [ 4 ].
 Como se mencionó anteriormente, el cambio en la creatinina sérica durante la
insuficiencia renal aguda no se correlaciona directamente con el cambio real
en la tasa de filtración glomerular, lo que altera la asignación de ese paciente
a un nivel particular de RIFLE. Como ejemplo, en un paciente con una
disminución abrupta de la función renal en el contexto de IRA grave, la
creatinina sérica podría aumentar de 1,0 a 1,5 mg / dl (88,4 a
133 micromoles / l) el primer día, 2,5 mg / dl ( 221 micromol / L) el día dos,
y 3.5 mg / dL (309 micromol / L) el día tres. Según los criterios de RIFLE, el
paciente pasaría de "riesgo" el primer día a "lesión" el segundo día y "falla" el
tercer día, aunque el FG real haya sido <10 ml / min durante todo el
período. Este problema es intrínseco a cualquier evaluación de insuficiencia
renal aguda basada en el nivel de creatinina sérica.
 Incluso entre pacientes en estado estacionario, el cambio en las
concentraciones séricas de creatinina no se correlaciona con la disminución
porcentual de la TFG que se cita en la clasificación RIFLE; un aumento de 1,5
veces en la creatinina sérica corresponde a una disminución de 33 en lugar
de 25 por ciento en la TFG [ 15 ].
 Es imposible calcular el cambio en la creatinina sérica en pacientes que
presentan insuficiencia renal aguda pero sin una medición inicial de la
creatinina sérica. Los autores de los criterios RIFLE sugieren un cálculo
posterior de una concentración sérica estimada de creatinina sérica utilizando
la ecuación MDRD de cuatro variables, suponiendo un FG inicial de 75 ml /
min por 1.73 m2 [ 4 ]. Sin embargo, se ha demostrado que este enfoque da
como resultado una mala clasificación significativa y no se recomienda.

La mayoría de los investigadores y clínicos que utilizan los criterios RIFLE para
estratificar a los pacientes con AKI NO usan el GFR, debido a los motivos citados
anteriormente; la referencia al cambio en GFR no está incluida en el sistema de
clasificación AKI más reciente (consulte los "Criterios AKIN" acontinuación) y en el
sistema de clasificación AKI de enfermedad renal: mejora de resultados mundiales
(KDIGO), excepto la clasificación de niños menores de 18
años. (Consulte 'Modificaciones de KDIGO a RIFLE y AKIN' a continuación).

CRITERIOS AKIN : Dadas estas limitaciones, la Red de Lesiones Renales Agudas ha

propuesto una modificación de los criterios RIFLE. El AKIN propuso los dos criterios de
diagnóstico para ARF y un sistema de estadificación que se basó en los criterios RIFLE
[ 5-7 ]. Además, el término lesión renal aguda (AKI) se propuso para representar todo
el espectro de insuficiencia renal aguda.
Criterios diagnósticos : los criterios de diagnóstico propuestos para la IRA son un
aumento absoluto abrupto (en 48 horas) de la concentración sérica de creatinina
≥0.3 mg / dL (26.4 micromol / L) desde el inicio, un aumento porcentual en la
concentración sérica de creatinina ≥50 por ciento u oliguria de menos de 0.5 ml /
kg por hora durante más de seis horas ( tabla 1 ).

Los dos últimos de estos criterios son idénticos a los criterios de "riesgo" del RIFLE. La
adición de un cambio absoluto en la creatinina sérica de ≥0.3 mg / dL se basa en datos
epidemiológicos que han demostrado un aumento del 80 por ciento en el riesgo de
mortalidad asociado con cambios en la concentración sérica de creatinina de tan solo
0.3 a 0.5 mg / dL [ 16 ] . La inclusión de una restricción de tiempo de 48 horas se
basa en datos que mostraron que los resultados más pobres se asociaron con
pequeños cambios en la creatinina cuando se observó el aumento de la creatinina en
24 a 48 horas [ 17,18 ].

El grupo AKIN propuso dos advertencias adicionales:

 Los criterios de diagnóstico deben aplicarse solo después de que se haya

optimizado el estado del volumen.
 La obstrucción del tracto urinario debe excluirse si se utiliza oliguria como único
criterio de diagnóstico.

Una falla con la última advertencia es que, de acuerdo con la definición actual, AKI aún
se utilizaría para describir al paciente con obstrucción aguda del tracto urinario y un
aumento agudo de la creatinina sérica. No está claro si las modificaciones AKIN a
RIFLE han cambiado sustancialmente la clasificación de los pacientes con AKI o
mejorado su capacidad para predecir la mortalidad hospitalaria [ 19 ].

Sistema de estadificación: el sistema de clasificación o estadificación para FRA se

compone de tres etapas de gravedad creciente, que corresponden al riesgo (etapa 1),
lesión (etapa 2) y falla (etapa 3) de los criterios RIFLE. La pérdida y la ESRD se
eliminan del sistema de etapas y se definen como resultados.

La aplicabilidad clínica de estos sistemas de estadificación es incierta. Sin embargo, es

probable que tengan alguna utilidad para estandarizar las definiciones de los estudios
epidemiológicos y para establecer criterios de inclusión y criterios de valoración para
los ensayos clínicos.

En última instancia, es probable que estas definiciones sean reemplazadas por

biomarcadores más sensibles y específicos de la lesión renal.

MODIFICACIONES DE KDIGO A RIFLE Y AKIN - Las guías de práctica clínica de

KDIGO incluyeron una definición revisada de AKI, manteniendo los criterios de
estadificación de AKIN [ 20 ]. En la definición KDIGO, el marco de tiempo para un
aumento absoluto de la creatinina sérica de 0.3 mg / dL se retiene de la definición de
AKIN (48 horas) mientras que el tiempo para un aumento del 50% en la creatinina
sérica es de siete días, como se sugirió originalmente por los criterios RIFLE. Los
criterios de KDIGO solo utilizan cambios en la creatinina sérica y la producción de
orina, y no cambios en la tasa de filtración glomerular para la estadificación, con la
excepción de niños menores de 18 años, para quienes una disminución aguda de la
TFG estimada a <35 ml / min por 1,73 m2 está incluido en los criterios para la etapa 3
AKI. Al igual que con los sistemas de estadificación RIFLE y AKIN, los pacientes deben
clasificarse según los criterios que den lugar a la etapa de lesión más alta (es decir, la
más grave). Usando los criterios de KDIGO, AKI se organiza de la siguiente manera:

 Etapa 1- 1.5-1.9 veces el valor basal OR ≥0.3 mg / dl (≥26.5 micromol /

l) aumento en la creatinina sérica, O producción urinaria <0.5 ml / kg por
hora durante 6 a 12 horas.
 Etapa 2: 2.0-2.9 veces el aumento basal en la creatinina sérica O producción
urinaria <0.5 ml / kg por hora durante ≥12 horas.
 Etapa 3: 3.0 veces el aumento basal en la creatinina sérica O aumento de la
creatinina sérica a ≥4.0 mg / dl (≥353.6 micromol / l) O gasto urinario de
<0.3 ml / kg por hora durante ≥24 horas, O anuria para ≥12 horas O el
inicio de la terapia de reemplazo renal O, en pacientes <18 años, disminución
en la TFG estimada a <35 ml / min por 1.73m2.

UTILIDAD CLÍNICA : los criterios RIFLE y AKIN han ayudado a concentrar la

atención en que las disminuciones en la función renal que producen pequeños cambios
en la concentración sérica de creatinina se asocian con consecuencias clínicas
significativas. Sin embargo, la utilidad clínica precisa de estos criterios es
incierta. También existe una confusión inherente dentro de estos criterios sobre si las
etiologías prerrenales y obstructivas de la IRA se incluyen o son externas a la
definición de IRA.

Creemos que estos criterios tienen la mayor utilidad en estudios epidemiológicos y en

la definición de criterios de inclusión consistentes y / o puntos finales para estudios
clínicos. Su utilidad al pie de la cama es menos clara y parece probable que
eventualmente serán reemplazados, al menos en parte, por biomarcadores sensibles y
específicos de lesión tubular renal. El uso de dichos biomarcadores, análogos a la
troponina como marcador de lesión miocárdica, permitirá el desarrollo de un nuevo
paradigma para clasificar la lesión renal aguda que no depende únicamente de la
creatinina sérica u otros marcadores funcionales.

Creemos que la adopción del término lesión renal aguda (IRA) para reemplazar la
antigua terminología de insuficiencia renal aguda es muy apropiada. Al igual que la
lesión pulmonar aguda se utiliza para describir la lesión pulmonar aguda que no ha
progresado a la insuficiencia orgánica manifiesta, creemos que la IRA es más
representativa del espectro completo de la disfunción renal aguda.

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 Tema básico (consulte "Información del paciente: insuficiencia renal aguda

(Conceptos básicos)" )

RESUMEN

 La insuficiencia renal aguda (IRA) se ha definido tradicionalmente como la

pérdida abrupta de la función renal que resulta en la retención de urea y
otros productos de desecho nitrogenados y en la desregulación del volumen
extracelular y electrolitos. (Ver 'Introducción' arriba).
 Aunque la pérdida de la función renal se detecta más fácilmente mediante la
medición de la creatinina sérica, se asocian varios problemas con el uso de
esta medida para definir de forma cuantitativa la IRA, particularmente la falta
de consenso en la definición cuantitativa. (Ver 'Introducción' arriba).
 La Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda (ADQI, por sus siglas en inglés)
ha propuesto una definición graduada de ARF llamada el criterio RIFLE. La
Red de Lesiones Renales Agudas (AKIN) modificó los criterios RIFLE para
incluir una IRA menos grave, para imponer una restricción de tiempo de 48
horas y para permitir la corrección del estado del volumen y las causas
obstructivas de IRA antes de la clasificación. (Ver 'Criterios de rifle' arriba
y 'Criterios de AKIN' más arriba.) Estos criterios tienen su mayor utilidad en
estudios epidemiológicos.
 El AKIN propuso el término lesión renal aguda (IRA) para representar todo el
espectro de insuficiencia renal aguda. Los criterios diagnósticos propuestos
son un aumento absoluto abrupto (en 48 horas) de la concentración sérica de
creatinina ≥0.3 mg / dL (26.4 micromol / L) desde el inicio, un aumento
porcentual en la concentración sérica de creatinina ≥50 por ciento u oliguria
de menos de 0.5 ml / kg por hora durante más de seis horas. Es probable
que estos criterios sean revisados, y posiblemente reemplazados, a medida
que se desarrollen biomarcadores de lesión tubular. (Ver 'Criterios de
diagnóstico' arriba).
 Más recientemente, KDIGO propuso una definición de consenso utilizando el
marco de tiempo 48 horas de AKIN para una 0,3 mg / dl cambio en la
creatinina sérica durante el uso de un marco de tiempo de siete días para el
cambio 50 por ciento de la creatinina sérica aplicado originalmente por los
criterios de rifle, al tiempo que conserva la puesta en escena tripartita de
ambos sistemas. (Consulte 'Modificaciones de KDIGO a RIFLE y AKIN'
más arriba).
 Estamos de acuerdo en que la adopción del término lesión renal aguda para
reemplazar la antigua terminología de insuficiencia renal aguda es altamente
apropiada. AKI representa mejor el espectro completo de la disfunción renal
aguda. (Ver 'Utilidad clínica' más arriba).
Enfoque diagnóstico para el paciente con insuficiencia
renal aguda (insuficiencia renal aguda) o enfermedad
renal crónica

Enfoque diagnóstico para el paciente con insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal
aguda) o enfermedad renal crónica
Autores
Theodore W Post, MD
Burton D Rose, MD
Editor de sección
Gary C Curhan, MD, ScD
Subdirectora
Alice M Sheridan, MD
Divulgaciones
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión bibliográfica actual hasta: oct 2013. | Última actualización de este tema: 19
de diciembre de 2012.

INTRODUCCIÓN - Los pacientes con enfermedad renal pueden tener una variedad
de diferentes presentaciones clínicas. Algunos tienen síntomas o signos que son
directamente atribuibles al riñón (hematuria, dolor de flanco) o a manifestaciones
extrarrenales asociadas (edema, hipertensión, signos de uremia), pero muchos
pacientes son asintomáticos y se observa en el examen de rutina que tienen una
creatinina sérica elevada. concentración o un análisis de orina anormal (como
hematuria microscópica o proteinuria). Es más probable que los trastornos específicos
sean de duración aguda o crónica, lo que reduce el diagnóstico diferencial entre los
pacientes que presentan hallazgos clínicos similares relacionados con el riñón.

En este tema se presenta una descripción general del enfoque de diagnóstico para el
paciente con enfermedad renal. Hay dos componentes principalesen este enfoque:

 Evaluación de la función renal mediante la estimación de la tasa de filtración

glomerular (TFG), inicialmente mediante la medición de la concentración
sérica de creatinina y, en pacientes con función renal estable, el uso de
fórmulas que proporcionan estimaciones razonables, pero no precisas, de la
TFG. (Ver 'Evaluación de la función renal' a continuación).
 Examen cuidadoso de la orina (tanto mediante pruebas químicas cualitativas
como mediante examen microscópico), ya que los hallazgos urinarios reducen
el diferencial ( tabla 1 ). (Consulte "Hallazgos urinarios" a continuación).

La epidemiología de la enfermedad renal crónica y las indicaciones para la detección se

discuten por separado. (Consulte "Epidemiología de la enfermedad renal
crónica" y "Detección de enfermedad renal crónica" ).
TERMINOLOGÍA - En el pasado, los términos insuficiencia renal aguda y crónica se
usaban comúnmente. En la actualidad, la insuficiencia renal aguda ha sido
reemplazada por lesión renal aguda y la insuficiencia renal crónica ha sido
reemplazada por enfermedad renal crónica, en parte porque muchos pacientes tienen
enfermedad de leve a moderada, no insuficiencia renal. (Consulte "Definición de lesión
renal aguda (insuficiencia renal aguda)" y"Definición y estadificación de la enfermedad
renal crónica", sección sobre "Definición de CKD" ).

Las definiciones de lo que constituye enfermedad renal aguda, rápidamente progresiva

y crónica y cómo hacer la distinción se presentan a continuación. (Consulte
la 'Duración de la enfermedad' a continuación).

PRINCIPALES CAUSAS DE ENFERMEDAD RENAL : las causas de la lesión renal

aguda o la enfermedad renal crónica se clasifican tradicionalmente por la parte de la
anatomía renal más afectada [ 1 ]. La función renal se basa en cuatro pasos
secuenciales, que se aíslan en áreas específicas del riñón o las estructuras
circundantes:

 Primero, la sangre de las arterias renales y sus subdivisiones se administra a

los glomérulos.
 Los glomérulos forman un ultrafiltrado de plasma que está casi libre de
proteínas y elementos sanguíneos y que fluye hacia los túbulos renales.
 Los túbulos reabsorben y / o secretan solutos (p. Ej., Sodio, potasio, hidrógeno,
urea y creatinina) y reabsorben casi la totalidad del agua filtrada.
 El líquido tubular final, la orina, sale del riñón, drenando secuencialmente en la
pelvis renal, el uréter y la vejiga, desde donde se excreta a través de la
uretra.

La tasa de excreción de soluto y agua en individuos normales está directamente

relacionada con la ingesta o, con la urea y la creatinina, con la tasa de producción
endógena. (Consulte "Principios generales de trastornos del equilibrio hídrico
(hiponatremia e hipernatremia) y balance de sodio (hipovolemia y edema)", sección
sobre "El estado estacionario" .)

La enfermedad renal puede ser causada por cualquier proceso que interfiera con
cualquiera de las estructuras y / o funciones anteriores. La identificación de la
enfermedad prerrenal (perfusión renal reducida) y postrenal (obstructiva) es
particularmente importante porque pueden ser fácilmente reversibles.

Enfermedad prerrenal : las dos causas principales de perfusión renal reducida son
la depleción de volumen y / o la hipotensión relativa. Esto puede ser el resultado de un
agotamiento del volumen verdadero debido a hemorragia, pérdidas gastrointestinales,
urinarias o cutáneas, o de una depleción de volumen circulante efectiva en la
insuficiencia cardíaca (síndrome cardiorrenal), cirrosis (síndrome hepatorrenal) o
shock, trastornos en los que el volumen de líquido extracelular puede ser normal o, en
pacientes edematosos, aumentar pero la perfusión tisular se reduce debido a la
disminución del gasto cardíaco en insuficiencia cardíaca, acumulación venosa
esplácnica y vasodilatación sistémica en cirrosis, o vasodilatación sistémica en shock
distributivo. (Ver "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis
tubular aguda en la insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda)", sección
sobre "Causas de la enfermedad prerrenal" y "Síndrome cardiorrenal: definición,
prevalencia, diagnóstico y fisiopatología", sección "Reducción renal
perfusión y síndrome hepatorrenal, sección sobre "Patogénesis" y "Shock en adultos:
tipos, presentación y abordaje diagnóstico", sección sobre "Shock
distributivo" y "Capítulo 8A: Volumen circulante efectivo y estado estacionario" ).

La enfermedad prerrenal debida al agotamiento del volumen verdadero se asocia más

comúnmente con un curso de tiempo agudo. Por el contrario, la enfermedad prerrenal
debida a insuficiencia cardíaca crónica o cirrosis generalmente se asocia con una
reducción persistente de la función renal. Entre los pacientes con enfermedad renal
crónica, la adición de un proceso prerrenal puede provocar un deterioro adicional de la
función renal.

Enfermedad vascular : las enfermedades vasculares que afectan al riñón se pueden

dividir en aquellas que producen enfermedad aguda y crónica:

 La enfermedad vascular renal aguda más común es probablemente vasculitis

(p. Ej., Granulomatosis de Wegener). Las etiologías menos comunes incluyen
enfermedad tromboembólica, síndrome urémico hemolítico o púrpura
trombocitopénica trombótica (HUS / TTP), hipertensión maligna y
esclerodermia. (Ver "Diagnóstico diferencial y evaluación de la enfermedad
glomerular", sección sobre "Patrones clínicos de la enfermedad
glomerular" y "Presentación clínica, evaluación y tratamiento de la
ateroembolia renal" y "Causas de la púrpura trombocitopénica trombótica-
síndrome urémico hemolítico en adultos", sección en ' y "Hipertensión
maligna y encefalopatía hipertensiva en adultos", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" y "Crisis renal de la esclerodermia" ).
 Las enfermedades vasculares renales crónicas más comunes son la
nefroesclerosis hipertensiva benigna, la estenosis de la arteria renal unilateral
o bilateral y la enfermedad ateroembólica. (Consulte "Características clínicas,
diagnóstico y tratamiento de la nefroesclerosis hipertensiva" y"Enfermedad
renal crónica asociada a la enfermedad renovascular
aterosclerótica" y "Presentación clínica, evaluación y tratamiento de la
ateroembolia renal" ).

Enfermedad glomerular : existen numerosos trastornos idiopáticos y secundarios

(debido a neoplasia, autoinmunidad, fármacos, anomalías genéticas e infecciones) que
producen enfermedad glomerular. Se observan dos patrones generales (con una
superposición considerable en algunas enfermedades) (tabla 2 ):

 Un patrón nefrítico, que se asocia con inflamación en el examen histológico y

produce un sedimento de orina activo con glóbulos rojos, glóbulos blancos,
granular y, a menudo, eritrocitos y otros cilindros celulares, y un grado
variable de proteinuria que puede alcanzar el rango nefrótico (mayor que
3.5 g / 24 horas).
 Un patrón nefrótico, que no está asociado con la inflamación en el examen
histológico y se asocia con proteinuria, generalmente en el rango nefrótico, y
un sedimento de orina inactivo con pocas células o cilindros.
Ambos patrones pueden presentarse con un curso de tiempo agudo o insidioso, y los
elementos de ambos también pueden verse simultáneamente o
secuencialmente. (Ver "Diagnóstico diferencial y evaluación de la enfermedad
glomerular" ).

Enfermedad tubular e intersticial : al igual que con la enfermedad vascular, las

enfermedades tubulares e intersticiales (tubulointersticiales) que afectan al riñón se
pueden dividir en enfermedades agudas y crónicas:

 Las enfermedades tubulointersticiales agudas más comunes son la necrosis

tubular aguda, que generalmente ocurre en pacientes hospitalizados, la
nefritis intersticial aguda, que a menudo es inducida por fármacos, y la
nefropatía por hematoma en el mieloma múltiple. Otras causas que deben
considerarse en el entorno apropiado son la hipercalcemia moderada a grave,
el síndrome de lisis tumoral después de la quimioterapia y la nefropatía
aguda por fosfato después de una preparación intestinal que contiene fosfato
antes de la colonoscopia o la cirugía [ 2 ]. (Consulte "Etiología y diagnóstico
de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la insuficiencia
renal aguda (insuficiencia renal aguda)" y "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la nefritis intersticial aguda" y "Tipos de enfermedad renal en
el mieloma múltiple" y "Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia", sección
sobre "Insuficiencia renal" y "Síndrome de lisis tumoral: Definición,
patogénesis, manifestaciones clínicas, etiología y riesgo factores " y "
nefropatía aguda por fosfato " ).
 La enfermedad tubulointersticial crónica más común es la enfermedad renal
poliquística. Otras causas incluyen nefrocalcinosis (más a menudo debido a
hipercalcemia y / o hipercalciuria), sarcoidosis, síndrome de Sjögren,
nefropatía por reflujo en niños y adultos jóvenes, y enfermedad renal quística
medular en familias con un patrón de herencia autosómica
dominante. (Consulte "Curso y tratamiento de la enfermedad renal
poliquística autosómica dominante" y "Nefrocalcinosis" y "Enfermedad renal
en la sarcoidosis", sección "Hipercalciuria e hipercalcemia" y "Enfermedad
renal en el síndrome de Sjögren" y "Presentación, diagnóstico y evolución
clínica del reflujo vesicoureteral" y "Enfermedad renal intersticial autosómica
dominante (nefropatía quística medular)" ).

Uropatía obstructiva : la obstrucción del flujo de orina puede ocurrir en cualquier

parte del tracto urinario desde la pelvis renal hasta la uretra. Una reducción en la tasa
de filtración glomerular en pacientes sin enfermedad renal intrínseca requiere
obstrucción bilateral (u obstrucción unilateral en un solo riñón funcional) y es más
comúnmente debido a enfermedad prostática (hiperplasia o cáncer) o cáncer
metastásico. El curso del tiempo puede ser agudo o crónico. (Consulte "Diagnóstico de
obstrucción del tracto urinario e hidronefrosis" ).

Frecuencia relativa : hay datos limitados sobre la frecuencia relativa de las

diferentes causas de lesión renal aguda (IRA, anteriormente llamada insuficiencia renal
aguda) [ 3-6 ]. Además, la distribución puede variar según el tipo de hospital
(comunidad versus derivación), la gravedad de la enfermedad subyacente y la región
geográfica.
Un informe de Madrid evaluó los 748 casos de LRA en 13 centros hospitalarios de
tercer nivel [ 4 ]. Las causas más frecuentes fueron:

 Necrosis tubular aguda (ATN): 45 por ciento

 Enfermedad prerrenal: 21 por ciento
 Agudo superpuesto a la enfermedad renal crónica: 13 por ciento
(principalmente debido a necrosis tubular aguda y enfermedad prerrenal)
 Obstrucción del tracto urinario: 10 por ciento (con mayor frecuencia hombres
mayores con enfermedad prostática)
 Glomerulonefritis o vasculitis: 4 por ciento
 Nefritis intersticial aguda: 2 por ciento
 Atheroemboli - 1 por ciento

Un estudio del Programa para mejorar la atención en la enfermedad renal aguda

(PICARD) examinó la etiología de la LRA en una población más enferma de 618
pacientes en cinco unidades de cuidados intensivos en los Estados Unidos
[ 5 ]. Muchos pacientes tenían más de una causa posible. Se pensó que más del 70 por
ciento de los casos se debían a una ATN postisquémica (que incluía sepsis e
hipotensión). Otras causas incluyen enfermedad prerrenal (p. Ej., Hipovolemia,
insuficiencia cardíaca y síndrome hepatorrenal), nefropatía inducida por contraste y
rabdomiólisis. Algunos pacientes tenían dos o más causas de AKI.

La LRA puede ocurrir en pacientes con enfermedad renal crónica subyacente. Los datos
están limitados sobre la etiología de AKI en este contexto. En un estudio retrospectivo
en China de 104 pacientes, la LRA se atribuyó a ATN relacionada con
fármacos / nefritis intersticial aguda, enfermedad prerrenal, brote de nefritis lúpica e
hipertensión maligna en 36, 24, 20 y 9 por ciento de los pacientes, respectivamente
[7].

La etiología de la enfermedad renal en etapa terminal, aunque no se ha verificado

histológicamente, se informa en múltiples bases de datos. En el Informe Anual 2006
del Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos, las causas más comunes y su
prevalencia fueron diabetes (37 por ciento), hipertensión (24 por ciento, casi todas sin
enfermedad renal primaria), glomerulonefritis / vasculitis (19 por ciento), intersticial
nefritis (5 por ciento) y enfermedad renal poliquística (4 por ciento) [ 8 ]. La diabetes
y la hipertensión también son las causas más comunes de enfermedad renal crónica no
terminal en los Estados Unidos [ 9 ].

MANIFESTACIONES PRESENTES : los pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA,

anteriormente llamada insuficiencia renal aguda) o enfermedad renal crónica (ERC)
pueden presentar una o más de las siguientes manifestaciones:

 Síntomas y signos que resultan directamente de la función renal disminuida,

como edema, hipertensión, dolor de flanco y / o disminución de la producción
de orina.
 Síntomas y / o signos de insuficiencia renal, incluyendo debilidad y fatiga fácil
(a menudo debido en parte a la anemia), anorexia, vómitos, cambios en el
estado mental y convulsiones.
  Hallazgos de laboratorio, que incluyen una elevación en la concentración sérica
de creatinina, hipercalemia y, en el análisis de orina, albuminuria y / o un
sedimento de orina anormal. (Ver 'Análisis de orina' a continuación).
 Hallazgos incidentales (p. Ej., Quistes renales múltiples sugestivos de
enfermedad renal poliquística) en imágenes radiográficas realizadas por
algún otro motivo.

La presencia de ciertos síntomas o signos puede sugerir un diagnóstico

subyacente. Como ejemplos:

 Los síntomas y hallazgos sistémicos, como fiebre, artralgias y lesiones

pulmonares, sugieren una enfermedad sistémica, como vasculitis o lupus.
 El dolor unilateral en el flanco es más consistente con obstrucción, infarto renal
o infección.
 La ausencia total de orina (anuria) se observa principalmente con shock y con
menor frecuencia se debe a obstrucción ureteral bilateral u obstrucción
arterial renal bilateral (p. Ej., Aneurisma aórtico disecante).

Una constelación de síntomas y signos también puede favorecer un conjunto particular

de trastornos. Como ejemplos, edema, hipertensión, hematuria con cilindros de
glóbulos rojos y una concentración de creatinina sérica rápidamente creciente se debe
casi con certeza a glomerulonefritis aguda o vasculitis renal, mientras que edema,
proteinuria intensa y poca o ninguna hematuria es indicativa de una enfermedad
glomerular no proliferativa como como nefropatía diabética, nefropatía membranosa o
enfermedad de cambio mínima. Algunos otros hallazgos urinarios son relativamente
inespecíficos (p. Ej., Un análisis de orina normal o casi normal) y se pueden observar
en una variedad de trastornos. (Ver "Análisis de orina en el diagnóstico de enfermedad
renal", sección sobre "Correlación de hallazgos urinarios con enfermedades renales" ).

Duración de la enfermedad : un aspecto importante de la evaluación del paciente

con enfermedad renal es la determinación de la duración de la enfermedad. La
distinción entre enfermedad renal aguda, rápidamente progresiva y crónica es
arbitraria, pero a menudo se utilizan las siguientes definiciones:

 Agudo : un aumento en la concentración de creatinina sérica o un análisis de

orina anormal que se ha desarrollado en cuestión de horas o días. Los
criterios para la lesión renal aguda incluyen un aumento en la creatinina
sérica de 0.3 mg / dL (27 micromol / L) o ≥1.5 veces el valor inicial dentro
de las 48 horas (criterios AKIN), o un aumento ≥1.5 veces el valor inicial
dentro de los siete días (Criterios RIFLE) ( tabla 3 ). (Consulte "Definición de
lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda)" ).
 Rápidamente progresivo : enfermedad renal que progresa durante semanas.
 Crónico: una tasa de filtración glomerular menor a 60 ml / min por 1.73 m2
durante tres meses o más y / o evidencia de daño renal como albuminuria,
anormalidades en el sedimento urinario o hallazgos en imágenes renales o
biopsia renal ( tabla 4 ). (Consulte "Definición y estadificación de la
enfermedad renal crónica", sección "Definición de CKD" ).

La evaluación de la duración de la enfermedad se realiza mejor al comparar la

concentración de creatinina sérica y / o el análisis de orina con los resultados
previos. Como ejemplo, un paciente con una concentración de creatinina sérica actual
de 4.0 mg / dL (354 micromol / L) y un valor de 1.0 mg / dL (88 micromol / L) un mes
antes tiene una enfermedad aguda o de progresión rápida. Por el contrario, el mismo
paciente con una concentración de creatinina sérica previa de 3.0 mg /
dL (265 micromol / L) hace dos años, probablemente tiene una enfermedad renal
crónica lentamente progresiva, pero podría tener una lesión renal aguda superpuesta a
la enfermedad renal crónica estable.

Cuando un análisis de orina previo, concentración de creatinina sérica y / o estudio

radiográfico no están disponibles, ciertos hallazgos de la historia y el examen físico
pueden sugerir la duración de la enfermedad. Estos incluyen [ 1 ]:

 La aparición reciente de síntomas o signos, como fiebre y orina descolorida,

sugiere un proceso agudo.
 Poca o ninguna producción de orina sugiere un componente agudo, ya que la
oliguria prolongada (producción inferior a 500 ml / día) se asocia con
insuficiencia renal avanzada.
 Una concentración de creatinina sérica creciente después de la evaluación inicial
es indicativa de al menos un componente agudo o rápidamente progresivo de
la enfermedad, mientras que un valor estable sugiere enfermedad renal
crónica. Además, la tasa de aumento de la concentración sérica de creatinina
puede ayudar a distinguir entre las posibles causas de lesión renal
aguda. Como ejemplo, la concentración de creatinina en suero tiende a
aumentar progresivamente y, por lo general, a una velocidad mayor de 0.3 a
0.5 mg / dL (26 a 44 micromol / L) por día en la necrosis tubular aguda. En
comparación, una tasa de aumento más lenta con fluctuaciones periódicas
hacia abajo (debido a variaciones en la perfusión renal) es sugestiva de
enfermedad prerrenal. (Ver "Etiología y diagnóstico de la enfermedad
prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda (insuficiencia
renal aguda)", sección sobre "Distinción de la enfermedad prerrenal por
ATN" ).
 El examen radiológico, más comúnmente mediante ultrasonografía renal, que
muestra riñones pequeños y ecogénicos es más consistente con una
enfermedad crónica debido a la pérdida progresiva del parénquima renal y al
aumento de la fibrosis intersticial con el tiempo. Sin embargo, la presencia de
riñones de tamaño normal no excluye la enfermedad crónica.

Otros hallazgos son menos útiles. Como ejemplo, la mayoría de los pacientes con
enfermedad renal crónica desarrollan anemia (debido principalmente a la deficiencia de
eritropoyetina). Sin embargo, una variedad de enfermedades agudas también puede
asociarse con anemia debido a hemólisis o hemorragia. De manera similar, aunque la
ausencia de anemia en un paciente con insuficiencia renal sustancial es más
compatible con la enfermedad aguda, algunos pacientes con enfermedad renal crónica
no son anémicos.

Lesión renal aguda en el hospital : entre los pacientes que desarrollan una lesión
renal en el hospital, la fecha de inicio se puede programar con precisión si la
concentración de creatinina sérica se midió con frecuencia como parte de las pruebas
de sangre de rutina. Supongamos, por ejemplo, que un paciente ha tenido una
concentración de creatinina sérica estable, que luego comienza a aumentar
progresivamente el día cinco. En dicho paciente, debe haber habido algún insulto en el
día cuatro o un insulto acumulativo que se ha vuelto clínicamente aparente (como la
terapia con aminoglucósidos, un episodio hipotensor o la administración de medios de
contraste radiográfico). Una lectura cuidadosa de la tabla del paciente puede identificar
el evento precipitante en el cuarto día (p. Ej., Hipotensión, exposición al radiocontraste
o cese de la hidratación intravenosa en un paciente tratado con administración
intravenosa). aciclovir ). (Consulte "Patogénesis, características clínicas y diagnóstico
de nefropatía inducida por contraste" e "Insuficiencia renal aguda inducida por cristal
(insuficiencia renal aguda)", sección sobre "Aciclovir" ).

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL - Una vez que se descubre la enfermedad

renal, se evalúa la presencia y el grado de disfunción renal y se toman medidas para
identificar la causa. La historia y el examen físico con frecuencia son útiles (p. Ej.,
Lesión renal aguda que se desarrolla después de la exposición a un radiocontraste o un
ciclo de tratamiento con aminoglucósidos). Las pruebas iniciales deben incluir una
estimación de la tasa de filtración glomerular y el examen de la orina.

Estimación de la tasa de filtración glomerular : la estimación de la tasa de

filtración glomerular (TFG) proporciona una medida aproximada del número de
nefronas en funcionamiento. Una reducción en la TFG implica la progresión de la
enfermedad subyacente o el desarrollo de un problema superpuesto ya menudo
reversible, como la disminución de la perfusión renal debido a la depleción del
volumen. Un aumento en GFR, por otro lado, es indicativo de mejora en la función
renal, mientras que un GFR estable implica una enfermedad estable.

Los métodos más comunes utilizados para estimar el FG en adultos son la

concentración de creatinina sérica, el aclaramiento de creatinina y las ecuaciones de
estimación basadas en la concentración de creatinina sérica y variables como la edad,
el sexo y la raza. (Consulte "Evaluación de la función renal", sección sobre "Estimación
de la tasa de filtración glomerular" ).

Las ecuaciones de estimación de creatinina sérica y GFR solo pueden usarse en

pacientes con función renal estable . Con la lesión renal aguda, por ejemplo, la TFG
inicialmente se reduce notablemente, pero aún no ha habido tiempo para que se
acumule la creatinina y para que la concentración sérica de creatinina refleje el grado
de disfunción renal.

Las ecuaciones de estimación pueden ser menos precisas en algunas

poblaciones. Estos incluyen individuos con un GFR alto, normal o casi normal, niños,
ciertos grupos étnicos, mujeres embarazadas y aquellos con masa muscular inusual,
hábito corporal o peso (p. Ej., Obesidad mórbida o desnutrición). (Ver"Evaluación de la
función renal", sección sobre "Limitaciones de las ecuaciones de estimación" ).

En la mayoría de los entornos clínicos (aparte del ajuste de dosis para ciertos
medicamentos), no se requiere un conocimiento exacto del FG. Como ejemplo, saber
que el GFR es de 40 ml / min en lugar de 30 o 50 ml / min proporciona poca
información útil para ayudar a determinar la terapia. Lo que es importante saber en el
paciente con enfermedad renal es si el FG (y por lo tanto la gravedad de la
enfermedad) está cambiando o si es estable. Por lo general, esto puede determinarse
controlando los cambios en la creatinina sérica o la tasa de filtración glomerular
estimada en pacientes con una masa corporal y una dieta relativamente constantes.

RESULTADOS URINARIOS

Análisis de orina : el análisis de orina implica tanto el uso de una varilla medidora
de orina como el examen microscópico del sedimento de orina. La varilla medidora
puede evaluar la proteína, el pH, la glucosa, la hematuria, la piuria y, con muchas
varillas, la gravedad específica. (Consulte "Análisis de orina en el diagnóstico de
enfermedad renal", sección sobre "Varilla de medición de orina" ).

El examen microscópico del sedimento de orina es un componente esencial de la

evaluación diagnóstica, ya que los hallazgos característicos sugieren fuertemente
ciertos diagnósticos ( tabla 1 ). Como ejemplo, la presencia de cilindros granulares
marrones embarrados y cilindros de células epiteliales en un paciente con lesión renal
aguda es altamente sugestiva de necrosis tubular aguda (NTA). Sin embargo, la
ausencia de estos hallazgos urinarios no excluye el diagnóstico y su presencia no
siempre establece el diagnóstico de ATN. (Consulte "Análisis de orina en el diagnóstico
de la enfermedad renal", sección sobre "Sedimento urinario" y "Etiología y diagnóstico
de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la insuficiencia renal aguda
(insuficiencia renal aguda)", sección sobre "Análisis de orina" ).

El hallazgo de un hematíe eritrocitario es diagnóstico de hematuria glomerular

(glomerulonefritis o vasculitis), mientras que la proteinuria significativa es
generalmente indicativa de alguna forma de enfermedad glomerular. La evaluación de
la morfología de los glóbulos rojos puede ser útil en pacientes con hematuria. Los
glóbulos rojos son típicamente uniformes (isomorfos) y redondos ( figura 1 ), como en
un frotis de sangre periférica, en enfermedades no glomerulares, pero generalmente
tienen una apariencia dismórfica en la enfermedad glomerular ( figura 2 y figura
3 ). (Consulte "Análisis de orina en el diagnóstico de enfermedad renal", sección sobre
"Hematuria" ).

Entre los pacientes que tienen enfermedad glomerular, el análisis de orina puede
ayudar a subclasificar a los pacientes en aquellos con glomerulonefritis y aquellos con
un patrón nefrótico en el que la proteinuria moderada a fuerte y un sedimento de orina
generalmente insulso ( tabla 2 ). (Consulte"Diagnóstico diferencial y evaluación de la
enfermedad glomerular", sección sobre "Patrones clínicos de la enfermedad
glomerular" ).

Incluso un análisis de orina normal tiene utilidad de diagnóstico. El hallazgo de un

análisis de orina normal o casi normal, caracterizado por pocas células con pocas o
ninguna conversión o proteinuria, sugiere diferentes trastornos según la duración de la
enfermedad (ver "Análisis de orina en el diagnóstico de enfermedad renal", sección
sobre "Análisis de orina normal o casi normal" ' ):

 Con un proceso agudo, enfermedad prerrenal, obstrucción del tracto urinario,

hipercalcemia, nefropatía en el mieloma múltiple, algunos casos de necrosis
tubular aguda, enfermedades vasculares que producen isquemia glomerular
 pero no infarto (por ejemplo, esclerodermia, ateroembolia y poliarteritis
nodosa), lisis tumoral síndrome y nefropatía aguda por fosfato.
 Con enfermedad crónica, enfermedad prerrenal debida a insuficiencia cardíaca o
cirrosis, nefroesclerosis hipertensiva, obstrucción del tracto urinario y
enfermedad tubulointersticial.

La evaluación diagnóstica de los pacientes con hematuria o proteinuria aislada y una

concentración sérica de creatinina normal se discuten en otra parte. (Ver "Etiología y
evaluación de la hematuria en adultos" y "Evaluación de la excreción urinaria de
proteínas y evaluación de la proteinuria aislada no nefrótica en adultos" ).

Excreción de sodio en la orina : la orina puede volverse virtualmente libre de sodio

(concentración de sodio en la orina menor que 20 meq / L y puede ser tan baja como
1 meq / L) en presencia de depleción de volumen y función renal normal. Por lo tanto,
la medición de la concentración de sodio en la orina es una parte estándar de la
evaluación de los pacientes que se cree que tienen un volumen reducido. Los datos de
apoyo y cuando el sodio en la orina puede ser más alto de lo esperado (p. Ej., Terapia
diurética) en pacientes hipovolémicos se discute en otra parte. (Consulte "Etiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de depleción de volumen en adultos", sección
sobre "Concentración de sodio en la orina" ).

Lesión renal aguda : en pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA), la medición
de la concentración de sodio en la orina puede ser útil para distinguir la necrosis
tubular aguda (NTA) de la enfermedad prerrenal que, si es grave, puede causar
NTA. La concentración de sodio en la orina suele ser superior a 40 meq / l en ATN y
inferior a 20 meq / l en la enfermedad prerrenal. Sin embargo, dado que la
concentración urinaria de sodio está influenciada por el volumen de orina, existe una
superposición sustancial debido en parte a las variaciones en el volumen de
orina. Como ejemplo, una tasa dada de excreción de sodio se asociará con una
concentración más baja de sodio en la orina por dilución en pacientes que tienen una
producción urinaria alta y con una concentración más alta de sodio en la orina si la
producción de orina es baja.

Excreción fraccional de sodio : el efecto de las variaciones en el volumen de orina

puede eliminarse calculando la excreción fraccional de sodio (FENa), que se define
mediante la siguiente ecuación que no incluye el volumen de orina:

UNa x SCr
FENa, porcentaje = --------- x 100
SNa x UCr

donde UCr y SCr son las concentraciones de creatinina en orina y suero,

respectivamente, y UNa y SNa son las concentraciones urinarias y séricas de sodio,
respectivamente. Las calculadoras para FENa están disponibles usando unidades
estándar ( calculadora 1 ) o unidades SI ( calculadora 2 ).

El FENa es la prueba de detección más precisa para diferenciar entre enfermedad

prerrenal y ATN. Un valor por debajo del 1 por ciento sugiere enfermedad prerrenal,
donde la reabsorción de casi todo el sodio filtrado representa una respuesta adecuada
a la disminución de la perfusión renal. En comparación, mientras que un valor superior
al 2 por ciento generalmente indica ATN, mientras que un valor entre 1 y 2 por ciento
se puede ver con cualquier trastorno.

Los datos de apoyo, incluida la derivación de la fórmula FENa en la que se cancelan los
términos del volumen de orina, se discuten en detalle en otra
parte. (Consulte "Excreción fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la
insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda)" y "Etiología y diagnóstico de la
enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la insuficiencia renal aguda
(insuficiencia renal aguda)", sección sobre "Fracción excreción de sodio y
concentración de sodio en la orina ' ).

Limitaciones : existen varias limitaciones para el uso de FENa para distinguir la

enfermedad prerrenal de la ATN como la causa de AKI. Este tema se analiza en detalle
en otra parte, pero se proporcionarán algunos ejemplos aquí. (Consulte "Excreción
fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la insuficiencia renal aguda
(insuficiencia renal aguda)", sección sobre "Limitaciones de FENa" ).

 La FENa puede permanecer por debajo del 1 por ciento cuando la ATN se
superpone a una enfermedad prerrenal crónica, como cirrosis o insuficiencia
cardíaca, o en una minoría de pacientes con ATN post isquémica no
isquémica (isquémica) que puede presentar isquemia renal persistente y ATN
menos grave.
 Un FENa bajo no es exclusivo de la enfermedad prerrenal, ya que puede ocurrir
con otras causas de AKI que están asociadas con un GFR bajo y una función
tubular relativamente intacta. Estos incluyen glomerulonefritis aguda,
vasculitis y nefropatía inducida por contraste.
 Los pacientes con AKI a menudo son tratados con diuréticos que, si son
efectivos, pueden elevar el FENa, incluso en pacientes con enfermedad
prerrenal. La alternativa potencial en tales pacientes, que se han estudiado
menos que FENa, incluye la excreción fraccional de moléculas como
urea,litio y ácido úrico que se reabsorben principalmente y, con ácido úrico,
se secretan en el túbulo proximal, que es proximal a los sitios de acción de
los diuréticos del asa (asa de Henle) o los diuréticos tiazídicos (túbulo distal).
 El FENa que define la retención de sodio varía con la carga de sodio
filtrada : por debajo del 1 por ciento cuando la carga de sodio filtrada es
baja debido a la marcada reducción en la tasa de filtración glomerular (TFG)
en AKI; y progresivamente menor a medida que aumenta la carga de sodio
filtrada, alcanzando un valor de menos de 0.1 por ciento cuando el GFR es
normal. Si, por ejemplo, la tasa de filtración glomerular normal es de 180 l /
día (125 ml / min) y la concentración normal de sodio en agua en plasma es
de 150 meq / l, la carga de sodio diaria filtrada será de 27,000meq / l. En un
paciente con enfermedad prerrenal, la excreción de sodio en la orina puede
reducirse a menos de 27 meq / día, lo que representa una FENa por debajo
del 0.1 por ciento si se mantiene una tasa de filtración glomerular normal.

Enfermedad renal crónica : entre los pacientes con enfermedad renal crónica
(ERC), la adición de un proceso prerrenal puede no dar como resultado una
concentración baja de sodio en la orina o FENa ya que los túbulos renales pueden ser
incapaces de conservar agua y sodio al máximo. En tales pacientes, el estado prerrenal
puede ser sugerido fuertemente a partir de la historia (p. Ej., Vómitos, diarrea, terapia
diurética) y el examen físico (por ejemplo, hipotensión relativa, turgencia cutánea
reducida). Una prueba juiciosa de la repleción de líquidos puede provocar la
recuperación de la función renal.

Volumen de orina : aunque la tasa de filtración glomerular (GFR) puede reducirse

marcadamente en pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA), el volumen de orina
(también llamado gasto urinario) es variable, oscilando por debajo de lo normal
(oliguria) a normal o incluso por encima de lo normal niveles. Estos hallazgos están
relacionados con el hecho de que el volumen de orina está determinado por
la diferencia entre el GFR y la tasa de reabsorción tubular, no por el GFR solo. Si, por
ejemplo, un paciente con enfermedad renal aguda o crónica avanzada tiene un FG de
5 l / día (140 a 180 l / día normal ), la producción diaria de orina será de 1,5 l si solo
se reabsorben 3,5 l del filtrado. (Ver "Salida de orina y función renal residual en la
insuficiencia renal" .)

Por lo tanto, el volumen de orina suele ser de poco valor diagnóstico. Sin embargo,
poca o ninguna orina (anuria) es diagnósticamente útil en pacientes con AKI. Las
causas de este hallazgo incluyen shock, obstrucción bilateral completa del tracto
urinario, necrosis cortical renal y oclusión vascular bilateral (como con un aneurisma
disecante o púrpura trombocitopénica trombótica-síndrome urémico hemolítico). La
disminución del volumen de orina es común en la necrosis tubular aguda, pero la
anuria es rara en la necrosis tubular aguda en ausencia de shock. (Consulte "Necrosis
tubular aguda no oligúrica versus oligúrica" ).

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS : se usan varios estudios radiológicos para evaluar al

paciente con enfermedad renal. Estas pruebas se realizan solas o en combinación para
la detección, diagnóstico y / o evaluación de múltiples afecciones. Se requieren
principalmente para evaluar la obstrucción del tracto urinario, cálculos renales, quiste
o masa renal, trastornos con hallazgos radiográficos característicos, enfermedades
vasculares renales y, en niños y adultos jóvenes, reflujo vesicoureteral.

Debido a la seguridad, la facilidad de uso y la información proporcionada, la técnica

radiográfica más comúnmente utilizada en pacientes que presentan enfermedad renal
es la ecografía renal. Dado que la obstrucción es un trastorno fácilmente
reversible, todos los pacientes que presentan enfermedad renal aguda o crónica de
etiología desconocida deben someterse a una ecografía, la modalidad de elección para
evaluar una posible enfermedad obstructiva. En general, se prefiere la TC helicoidal
con pacientes con dolor de flanco y posible urolitiasis. (Consulte "Evaluación
radiológica de la enfermedad renal" y "Diagnóstico y tratamiento agudo de la sospecha
de nefrolitiasis en adultos", sección sobre "Diagnóstico" ).

Entre los pacientes con enfermedad renal moderada a avanzada (tasa de filtración
glomerular dependiente de diálisis o estimada inferior a 30 ml / min), la administración
de gadolinio se ha asociado con el síndrome potencialmente grave de fibrosis sistémica
nefrogénica. En tales pacientes, las imágenes basadas en gadolinio deben evitarse si
es posible. Este problema se analiza por separado. (Ver "Fibrosis sistémica nefrogénica
/ dermopatía fibrosante nefrogénica en insuficiencia renal avanzada" ).
EL PAPEL DE LA BIOPSIA RENAL : una biopsia renal se obtiene con mayor
frecuencia cuando la evaluación no invasiva no ha podido establecer el diagnóstico
correcto [ 10,11 ]. Las principales indicaciones para la biopsia renal incluyen:

 Hematuria glomerular aislada con proteinuria

 Síndrome nefrótico
 Síndrome nefrítico agudo
 Enfermedad renal aguda o rápidamente progresiva inexplicada

Los problemas relacionados con la biopsia renal, incluidas las indicaciones, cuando la
biopsia puede no ser necesaria, la evaluación de la prebiopsia, la técnica y las
complicaciones, se analizan por separado. (Consulte "Indicaciones y complicaciones de
la biopsia renal" ).

INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos

para el paciente, “Lo Básico” y “Más allá de lo básico” Las piezas educación del
paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y
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tema. Le recomendamos que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus
pacientes. (También puede buscar artículos sobre educación del paciente en una
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interés).

 Temas básicos (consulte "Información para el paciente: enfermedad renal

crónica (Conceptos básicos)" e "Información para el paciente: insuficiencia
renal aguda (Aspectos básicos)" )
 Más allá de los temas básicos (consulte "Información para el paciente:
enfermedad renal crónica (más allá de lo básico)" e "Información para el
paciente: diálisis o trasplante renal: ¿cuál es el adecuado para mí? (Más allá
de lo básico)" e información para el paciente: hemodiálisis (más allá del
Conceptos básicos " e " Información para el paciente: Diálisis peritoneal (Más
allá de lo básico) " e " Información para el paciente: Proteína en la orina
(proteinuria) (Más allá de lo básico) " e " Información para el paciente:
Recorte de orina dividida para proteinuria ortostática (Más allá de lo básico)
")

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

 El abordaje al paciente con enfermedad renal aguda, rápidamente progresiva o

crónica implica principalmente establecer el diagnóstico correcto y estimar el
grado de disfunción renal. Las causas de la enfermedad renal aguda o crónica
 se clasifican tradicionalmente por la parte de la anatomía renal más afectada
por el trastorno. Estos incluyen enfermedad prerrenal, vascular, glomerular,
tubulointersticial y obstructiva. (Consulte'Introducción' arriba y 'Principales
causas de enfermedad renal' más arriba).
 Los pacientes con enfermedad renal pueden presentarse de varias
maneras. Estos incluyen signos y síntomas resultantes directamente de
alteraciones en la función renal, elevaciones asintomáticas de la
concentración sérica de creatinina o anomalías en el análisis de orina,
síntomas y / osignos de disfunción renal, síntomas sistémicos y hallazgos, y /
o hallazgos incidentales en pruebas radiográficas realizadas para algunos otra
razon. (Ver 'Presentando manifestaciones' arriba).
 Una vez que se descubre la enfermedad renal, se evalúa el grado de disfunción
renal. Los métodos más comunes utilizados para estimar el GFR en adultos
son la concentración sérica de creatinina, el aclaramiento de creatinina y las
ecuaciones de estimación basadas en la concentración sérica de creatinina: la
ecuación de Cockcroft-Gault, modificación de la dieta en la enfermedad renal
(MDRD) y la ecuación CKD-EPI. Las ecuaciones de estimación de creatinina
sérica y GFR solo pueden usarse en pacientes con función renal
estable . Con la lesión renal aguda, inicialmente la TFG se reduce
notablemente, pero todavía no ha habido tiempo para que se acumule la
creatinina y para que la concentración sérica de creatinina refleje el grado de
disfunción renal. Sin embargo, en la mayoría de los entornos clínicos (aparte
del ajuste de la dosis de los medicamentos), no se requiere un conocimiento
exacto del FG. (Ver 'Estimación de la tasa de filtración glomerular'
más arriba).
 El análisis de orina es la prueba no invasiva más importante en la evaluación
diagnóstica, ya que los hallazgos característicos en el examen microscópico
del sedimento urinario sugieren fuertemente ciertos
diagnósticos. (Ver 'Análisis de orina' más arriba).
 En la lesión renal aguda, la excreción fraccional de sodio (FENa) es la prueba de
detección más precisa para diferenciar entre la enfermedad prerrenal y la
necrosis tubular aguda (NTA). Un valor por debajo del 1 por ciento sugiere
enfermedad prerrenal; en comparación, se puede observar un valor entre 1 y
2 por ciento con cualquier trastorno, mientras que un valor superior al 2 por
ciento generalmente indica ATN. (Ver "lesión renal aguda" másarriba). En
comparación, entre los pacientes con enfermedad renal crónica, la adición de
un proceso prerrenal puede no dar como resultado una concentración baja de
sodio en la orina o FENa. (Ver 'Enfermedad renal crónica' más arriba).
 Un aspecto importante de la evaluación inicial es la determinación de la
duración de la enfermedad. Aunque la distinción entre enfermedad renal
aguda, rápidamente progresiva y crónica es arbitraria, el diagnóstico
diferencial con frecuencia puede reducirse si se conoce la duración de la
enfermedad. Esta evaluación se realiza mejor al comparar el análisis de orina
actual y la concentración plasmática de creatinina con los resultados previos,
si están disponibles.
 Debido a la seguridad, la facilidad de uso y la información proporcionada, la
técnica radiográfica más comúnmente utilizada en pacientes que presentan
enfermedad renal es la ecografía renal. Dado que la obstrucción es un
trastorno fácilmente reversible, todos los pacientes que presentan
insuficiencia renal aguda o crónica de etiología desconocida deben someterse
a una ecografía, la modalidad de elección para evaluar una posible
enfermedad obstructiva. (Consulte "Estudios radiológicos" más arriba).
 La biopsia renal se obtiene con mayor frecuencia en pacientes con sospecha de
glomerulonefritis o vasculitis y en aquellos con insuficiencia renal aguda o
subaguda por lo demás inexplicable. (Ver "Papel de la biopsia renal"
más arriba).