Exame Neurológico

Acta Scientiae Veterinariae. 35(Supl 2): s480-s481, 2007.
ISSN 1678-0345 (Print)

ISSN 1679-9216 (Online)
Detecção e efeitos de Helicobacter spp.

em cães sadios e com sinais de gastrite
Detection and effects of Helicobacter spp. in healthy dogs and with signs of gastritis
Luciana Sayuri Takemura1, Alexandre Mendes Amude1, Pedro Luiz de Camargo2
& Ana Paula Frederico Rodrigues Loureiro Bracarense3
ABSTRACT
Gastric infection by Helicobacter spp. have been observed in people and many animal species since the end of 19th century.
The H. pylori is related with gastric diseases, including neoplasies. Although there are evidences that 67 to 100% of the healthy dogs carries
Helicobacter spp., the pathogenicity of these bacteria to dogs is not clear yet. Thirty seven dogs, healthy and symptomatic, were evaluated.
Twenty nine were positives to Helicobacter spp. Discrete chronic gastritis was the most common histological alteration without statistical
relation with clinical signs or infection.
Key words: Helicobacter spp., gastritis, dogs, Brazil.
INTRODUÇÃO
Há mais de 100 anos bactérias do gênero Helicobacter têm sido encontradas no estômago de pessoas e diversas
espécies animais como cães e gatos, furões, suínos, algumas espécies de macacos [4], tigres e puma [2]. São bactérias
microaerófilas, gram negativas, espiraladas e flageladas e urease positivas [4]. A espécie H. pylori esta relacionada à gastrite,
úlcera péptica, adenocarcinoma e linfoma gástrico tipo MALT em humanos [6]. O H. heilmannii, geralmente encontrado em
animais, já foi relacionado a câncer gástrico em humanos [6]. Diferentemente dos seres humanos, a real patogenicidade das
helicobacterioses em animais não está bem elucidada, já que há evidências de que 67 a 100% de cães sadios albergam
pelo menos uma espécie de Helicobacter spp. [5].
MATERIAIS E MÉTODOS
Foram utilizados 37 cães, sendo 14 com algum sinal sugestivo de gastropatia (G1) e 23 aparentemente sadios
(G2). Após jejum de 12 horas foram submetidos à anestesia geral (propofol – 5 mg/Kg via intravenosa) e exame de endoscopia
digestiva alta. Durante o procedimento de gastroscopia, foram colhidos fragmentos das regiões de antro, corpo e fundo
gástrico. As amostras foram fixadas em solução de Bouin por 24 horas, posteriormente mantidas em álcool 70°G.L. e subme-
tidas a preparo histológico padrão e preparadas lâminas com as técnicas tintoriais de hematoxilina-eosina (H.E.) e Warthin
Starry (WS) para avaliação histológica e pesquisa de bactérias espiraladas.
Por análise histopatológica, a densidade de colonização bacteriana e o infiltrado celular foram classificados
segundo Happonen et al. [3]. A mucosa gástrica foi classificada como sendo normal, com gastrite discreta, moderada ou
acentuada. As lâminas coradas pela prata (WS) foram utilizadas para pesquisa da presença e morfologia das bactérias, em
objetiva de 100x (imersão em óleo). Os testes de Qui-quadrado e, quando não suficiente, o teste Exato de Fischer foram
empregados para avaliar a existência de relação entre os sinais clínicos e alterações macro e microscópicas, assim como
estas e a presença de Helicobacter spp.
RESULTADOS
Nove (64.3%) cães do G1 e doze (52.2%) do G2 apresentavam alterações macroscópicas como hiperemia e
erosão da mucosa gástrica, além de presença de conteúdo biliar, corpo estranho ou resíduo alimentar. À avaliação histológica,
nove (64.3%) cães do G1 e 20 (87.0%) do G2 eram positivos para Helicobacter spp., assim como nove (64.3%) e 18 (78.3%)
apresentaram infiltrado celular inflamatório compatível com gastrite crônica discreta. Nenhum animal apresentou infiltrado
de graus moderados ou acentuado.
Não houve relação estatisticamente significativa entre apresentação clínica e as alterações endoscópicas (p > 0.05),
ou com a presença de inflamação da mucosa gástrica (p > 0.05). Da mesma forma, a presença de Helicobacter spp. não
provocou os sinais clínicos nos pacientes (p > 0.05), nem as alterações macroscópicas (p > 0.05) ou infiltrado celular infla-
matório (p > 0.05).
DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
As alterações encontradas durante as gastroscopias são semelhantes aos achados de Hermanns e colaboradores
[4]. A presença de infiltrado inflamatório mononuclear compatível com gastrite crônica discreta tem sido um achado comum
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Takemura L.S., Amude A.M., Camargo P.L. & Bracarense A.P.F.R.L. 2007. Detecção e efeitos de Helicobacter spp. em cães
sadios e com sinais de gastrite. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s480-s481.
em cães, independentemente da presença ou não de sinais clínicos ou e de Helicobacter spp. estar envolvido [1,8]. Alterações
epiteliais como dilatação das glândulas gástricas e fibrose na lâmina própria, já foram encontradas em cães infectados, porém,
isso não foi observado em nenhum dos animais avaliados neste estudo [4,8].
A presença de Helicobacter spp. e de infiltrado celular inflamatório compatível com gastrite crônica é um achado
comum em cães domésticos, porém, diferentemente do visto em seres humanos, a infecção da mucosa gástrica por helico-
bactérias em cães não pode ser relacionada com as alterações gástricas. Por isso novos estudos devem ser realizados na
tentativa de identificar fatores de patogenicidade e/ou na relação bactéria-hospedeiro que resultassem em gastropatias na
espécie canina.
REFERÊNCIAS
1 Camargo, P.L., Bracarense, A.P.F.R.L., Alfieri, A.A., Menoli, R., Spinosa, R.S. & Hagiwara, M.K. 2002. Helicobacter spp. in dogs and cats
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Supl 2
www.ufrgs.br/favet/revista
s481

Estenose esofágica pós anestesia em felino

Post anesthetic esophageal stricture in cats
Ana Carolina Rodrigues Benvenho1, Michelle Baranski
Franco Zanetti1, César Augusto Ranzani1 & Lilia Mara Souza1
ABSTRACT
Case report of a cat that presented with benign esophageal stricture developed after pos anesthetic procedure. The cat came
to the hospital with history of regurgitation and disphagya. The diagnosis was confirmed by esophagoscopy. The endoscopy in this case was
extremely important because with this exam was possible to realize the diagnostic and treatment. The treatment consisted in three dilation
with Foley sonda. After third dilatation the clinical signs disappear. A fourth endoscopy was done after 30 days of the third one witch confirm
the absent of stricture.
Key words: esophageal stricture; cat; esophagitis.
INTRODUÇÃO
A estenose esofágica é uma afecção rara em cães e gatos [8]. Ocorre em casos de esofagite severa que se estende
até a camada muscular do esôfago resultando numa cicatrização com proliferação de tecido fibroso [2-8]. As causas mais
comuns incluem refluxo gastresofágico durante anestesia, vômito persistente, corpos estranhos esofágicos, ingestão de
agentes corrosivos e queimaduras por ingestão de substâncias muito quentes. Em gatos, tentativas de vomitar grandes
bolas de pêlos podem predispor a doença. A estenose pode ocorrer em qualquer ponto do esôfago, sendo que os sinais
clínicos dependem da localização e do diâmetro da estenose [5] e incluem regurgitação, principalmente de alimentos sólidos,
disfagia, hipersalivação, perda de peso e sinais respiratórios secundários à pneumonia por aspiração. Os exames comple-
mentares essenciais para o diagnóstico são esofagograma e esofagoscopia. O esofagograma pode identificar a localização,
extensão e o número de estenoses, sendo que a esofagoscopia visibiliza a estenose, sua localização e o diâmetro de sua
luz [3,5,10]. Geralmente são usados os dois meios de diagnóstico como complementação de informação.
Opções terapêuticas incluem cirurgia, velas de dilatação (bougienage), balão de dilatação [2-8,10], tubos endotra-
queais e o tubo do próprio endoscópio [5]. No caso relatado foi utilizado como método alternativo a sonda de Folley.
O objetivo do presente estudo é relatar o caso de um felino que desenvolveu estenose de esôfago após anestesia
para procedimento odontológico, revendo possibilidades de causas e discutindo a importância da esofagoscopia no diag-
nóstico e tratamento dessa afecção.
RELATO DE CASO
Foi atendido no Hospital Veterinário Clinivet em Curitiba um felino macho de 4 anos de idade com histórico de
regurgitação de alimentos sólidos e perda de peso há 20 dias, demonstrando apetite normal. O paciente foi submetido a
procedimento odontológico com anestesia geral 20 dias antes dos sinais clínicos iniciarem. Após o exame físico, o qual não
demonstrou alterações significativas, apenas condição corporal magra, realizou-se esofagograma e esofagoscopia. A radio-
grafia revelou obstrução parcial de esôfago torácico com formação de divertículo cranial à obstrução. Na endoscopia eviden-
ciou a presença de estenose esofágica de 1 a 2 mm de diâmetro á 20 cm de distância dos caninos superiores, não sendo
possível avaliar o esôfago distalmente a estenose, pois o endoscópio não passava pela área estenosada. Foi realizado
dilatação na área da estenose com auxílio de sonda de Folley de 5 mm. Após a dilatação o endoscópio pode ser avançado
por todo esôfago e visibilizou-se presença de esofagite severa na área da estenose. O protocolo terapêutico instituído foi
aplicação de dexametasona em dose única, e prescrita ranitidina, sucralfato, predinisona e amoxicilina além de dieta
pastosa a líquida.
O paciente retornou para mais três endoscopias com intervalos de 7, 17 e 47 dias desde o primeiro procedimento.
A segunda endoscopia ainda mostrou área de estenose torácica, porém com aumento do diâmetro do lúmen esofágico.
Realizou-se novamente o procedimento de dilatação sendo verificado ainda área de esofagite, porém em menor intensida-
de que no exame anterior. O protocolo de medicamentos anterior foi mantido e recomendou-se nova endoscopia em 10 dias.
No retorno para a terceira dilatação a proprietária relatou que animal havia voltado a regurgitar nove dias depois
da 2ª dilatação. A endoscopia mostrou melhora no diâmetro da estenose comparado a 2ª endoscopia. Após a dilatação
pode-se observar que a esofagite na área da estenose havia reduzido consideravelmente. Na endoscopia de controle 30
dias após a terceira endoscopia a proprietário relatou que o animal estava se alimentando bem com ração seca e não
apresentou mais nenhum episódio de regurgitação desde a última dilatação. Constatou-se ausência de alterações esofágicas
neste último exame, procedendo-se a alta do paciente.
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Benvenho A.C.R., Zanetti M.B.F., Ranzani C.A. & Souza L.M. 2007. Estenose esofágica pós anestesia em felino.
Acta Scientiae Veterinariae. 35: s482-s483.
DISCUSSÃO
A estenose esofágica encontrada em gatos ou cães na maioria das vezes está associada a refluxo de suco
gástrico durante procedimentos cirúrgicos com anestesia [4,5]. A função normal do esfíncter esofágico caudal é essencial na
prevenção do refluxo gastroesofágico e vários fatores podem estar associados à alteração dessa função. Muitos agentes
pré-anestésicos usados induzem a redução da pressão do esfíncter esofágico caudal, predispondo o animal ao refluxo
durante a anestesia. [2,3,5]. Também está associado à mudança na pressão intra-abdominal, o posicionamento do animal
durante a cirurgia, o volume e composição do suco gástrico e a habilidade de reparo do tecido esofágico [2]. A demora no
diagnóstico da estenose dificulta o sucesso do tratamento devido à fibrose formada na área estenosada.
Os exames complementares essenciais para o diagnóstico são o esofagograma e a esofagoscopia [10]. O esofa-
gograma pode identificar a localização, a extensão e o número de estenoses. A esofagoscopia promove não só a capacidade
diagnóstica mais acurada da estenose, pois é possível a visibilização direta da área podendo ser feita avaliação do diâmetro,
aparência da mucosa do lúmen, como também a intervenção terapêutica [2-4,7,8].
Como métodos terapêuticos podem ser feitas dilatações com o auxilio de balões de dilatação que tem como
vantagem a mínima chance de perfuração esofágica, pois permite o acompanhamento direto no momento da dilatação e a
força exercida pelo balão é radial. A desvantagem é o custo do balão, por ser descartável. Outro método utilizado são as
bougienages ou velas de dilatação, encontradas em diversos diâmetros. Como não é possível introduzir a bougienage junto
com o endoscópio o risco de perfuração torna-se maior. O tratamento cirúrgico também pode ser utilizado, porém o sucesso
desse tratamento é menor de 50% [8], devido complicações na cicatrização do órgão [1]. O próprio endoscópio pode ser
utilizado para dilatação quando é possível passá-lo pela estenose. Tubos endotraqueais e sondas de Folley podem ser
utilizados, como no caso relatado. A incidência de efeitos colaterais e complicações são relatadas mais como a inabilidade
do endoscopista do que com a escolha do método, e também a severidade da esofagite no local [9]. Algumas estenoses
requerem múltiplas dilatações, sendo difícil afirmar quantas dilatações serão necessárias para cada paciente [2,3,6].
Neste caso, 3 dilatações foram suficientes para a cura total do esôfago desse felino. O tratamento médico utilizado
aumenta à chance de sucesso [2,4] neste caso a administração do inibidor de H2 (ranitidina), sucralfato, antibióticos, predinisona
e dieta foram benéficos em associação aos demais procedimentos.
CONCLUSÃO
A estenose esofágica em gatos e cães usualmente está associada a procedimentos pós-anestésicos e o prog-
nóstico para animais afetados é reservado, principalmente com a demora no diagnóstico. Não existe um estudo aprofundado
sobre o motivo das estenoses esofágicas desenvolverem numa porcentagem muito pequena de procedimentos anestésicos,
não havendo um protocolo anestésico ou tipo cirúrgico que haja maior risco de predispor esta afecção. Apesar da pequena
ocorrência das estenoses faz-se importante e sugestivo tomar alguns cuidados para minimizar o refluxo gastresofágico
durante o procedimento anestésico, como a aplicação de inibidores de H2, antiácidos ou inibidores de bomba de prótons e
a inclinação da mesa cirúrgica na região cervical. A dilatação com a sonda de Folley mostrou-se um método simples, efetivo
e seguro no tratamento da estenose esofágica felina.
REFERENCIAS
1 Flanders J.A.,1989. Problems and Complications Associated with Esophageal Surgery. Problems in Veterinary Medicine. 1:183-193
2 Galatos A.D., Rallis T. & Raptopoulos D. 1994. Post anaesthetic oesophageal stricture formation in three cats. Journal of Small Animal
Practice. 35: 638-642.
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Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 9: 332-335.
4 Hardie E.M., Greene R.T., Ford R.B., Davidson M.G. & Herring M. 1987. Balloon Dilatation for Treatment of Esophageal Stricture: A Case
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5 Moraitou K.K.A., Rallis T.S., Prassinos N.N. & Galatos A.D. 2002. Benign Esophageal Stricture in the Dog and Cat: A Retrospective Study
of 20 Cases. The Canadian Journal of Veterinary Research. 66: 55-59
6 Sellon R.K. & Willard M.D. 2003. Esophagitis and Esophageal Strictures. The Veterinary Clinics Small Animal Practice. 33: 945-967.
7 Sherding R.G., Johnson S.E. & Tams T.R. 1999. Esophagoscopy. In Todd Tams (ed) Small Animal Endoscopy. 2 ed St Louis: Mosby, pp 44-48.
8 Tams T.R. 2003. Disease of the esophagus. In:Todd Tams (Ed). Small Animal Gastroenterology. 2. ed. St. Louis: Saunders, pp.144-149.
9 Willard M.D. & Weyrauch E.A. 2000. Esophagitis. In: Bonagura JD, ed. Kirk’s current veterinary Therapy XIII. Small Animal Practice. Philadelphia:
WB Saunders, pp 230-232.
10 Yoshitoshi F.N, Silva M.R.; Benvenho A.C.R. & Frathocchi C.L.G. 2005. Diagnóstico endoscópico de Estenose Esofágica em Labrador:
Relato de Caso. In: Anais do V Congresso Paulista de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais.
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Solução de fosfato monobásico e dibásico de sódio via oral

no preparo do cólon para colonoscopia rígida em cães
Colon preparation for rigid colonoscopy using oral
monobasic phosphate and sodium dibasic solution in dogs
Anelise Bonilla Trindade1, Maurício Veloso Brun2, Virgínia Heinze Phöl3, Paula Cristina Basso4,
Carlos Eduardo Bortolini1, Viviane Oliveira Machado5, Leonardo José Gil Barcellos2,
Raqueli Teresinha França5, Auren Benck Soso6, Bianca Bertoletti3 & Camila Basso Cartana6
1
Mestrando, Programa de Pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
2
Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária (FAMV), Universidade de Passo Fundo (UPF)/RS. 3Residente, FAMV-UPF/RS.
4
Mestranda, Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Santa Maria. 5Graduação,
da FAMV-UPF/RS. 6Médica Veterinária Autônoma.
E-mail: anelisebt@yahoo.com.br
ABSTRACT
It was evaluated the effectiveness of the prepare of the colon for colonoscopy in 11 dogs, which received the sodium phosphate
monobasic and dibasic solution (NaP) orally in the dose of 10ml/Kg in only one administration. Clinical parameters, electrolytes variations like
phosphorum (P), calcium (Ca++), potassium (K+), sodium (Na+), magnesium (Mg+), besides creatinine, albumin and complete blood count
were analyzed. The NaP solution provided degree I (excelent) in the colon cleaning quality. All of the evaluated electrolytes presented
alterations, the fall in K+ and Mg+ levels the most important alterations. There were no eletrocardiografic alterations and the bacterial flora
reduction was also confirmed. NaP solution can be used orally to prepare of the colon for colonoscopy in dogs.
Key words: Oral phosphosoda; Bowel cleasing; Low endoscopy.
INTRODUÇÃO
A colonoscopia é procedimento diagnóstico comumente utilizado para investigar doenças do intestino grosso em
cães e gatos [9], tendo também papel fundamental na abordagem terapêutica de determinado grupo de afecções [7].
A presença de material fecal no intestino dificulta consideravelmente a realização desse exame, por isso uma
preparação adequada do paciente é crucial para o sucesso do procedimento [9]. A solução monobásica e dibásica de sódio
(NaP) é uma solução laxativa, altamente osmótica, sendo seu uso indicado tanto por via oral como retal e em humanos
requer a ingestão de baixo volume de fluído, sendo uma alternativa atrativa para limpeza colônica [2].
Pelo fato de existirem poucos estudos sobre a via oral de administração da solução de NaP como método de
limpeza colônica em cães, este trabalho objetivou avaliar sua efetividade, as alterações hemodinâmicas e eletrocardiográficas,
a flora bacteriana (quantitativamente), além de possíveis repercussões clínicas, efeitos colaterais e tolerância dos animais.
Foram utilizadas 11 cadelas adultas, hígidas, SRD, com média de massa corporal 6,03 ±1,9Kg. De acordo com a
variável analisada, fez-se o uso de diferentes números de animais: 11 cães para avaliação do grau de limpeza do cólon,
valores de hematócrito, proteínas totais, incidência de efeitos colaterais. Sete pacientes foram avaliados quanto as alterações
hidroeletrolíticas e redução da flora bacteriana quantitativamente.
Os animais receberam 10 ml/Kg da solução de NaPa por via oral, 3 horas antes do exame, sendo que todos os
pacientes receberam 5mg/Kg de bisacodilb via oral a cada 24 horas, durante dois dias (48 e 24 horas) anteriores ao exame.
No dia anterior ao procedimento endoscópico, os cães foram submetidos à avaliação clínica pré-operatória, recebendo
alimentação pastosa 48 horas antes da colonoscopia e jejum sólido de 24 horas.
Dosagens séricas de P, Ca++, K+, Na+, Mg+, creatinina, albumina, hemograma, exames eletrocardiográficos, foram
realizadas em dois momentos: antes da primeira administração de bisacodil (5mg/Kg) e após o preparo intestinal com a
solução de NaP, previamente ao início da colonoscopia.
Os procedimentos foram realizados após a aplicação de maleato de acepromazinac (0,05 mg/Kg) e sulfato de
d
morfina (0,5mg/Kg), como medicação pré-anestésica (MPA), ambos por via intramuscular associadas na mesma seringa. A
indução foi realizada com diazepame (0,5 mg/Kg) e tiopental sódicof (2 mg/Kg) por via intravenosa, sendo a manutenção a
base de halotanog e a partir desta, realizou-se colonoscopia com endoscópio rígido de 10mm e zero graus. Com o paciente
em decúbito lateral direito, aplicou-se trocarte no ânus, fixado por sutura em bolsa de tabaco, através do qual o cólon foi
insuflado com CO2 medicinal (15mmHg). A qualidade de cada preparo foi avaliada a partir da qualificação em quatro graus:
GI= excelente; GII= bom; GIII= regular; GIV= ruim [11]. A análise estatística para análise das alterações foi realizada com o teste
s484
Trindade A.B., Brun M.V., Phöl V.H., Basso P.C., Bortolini C.E., Machado V.O., Barcellos L.J.G., França R.T., Soso A.B., Bertoletti
B. & Cartana C.B. 2007. Solução de fosfato monobásico e dibásico... Acta Scientiae Veterinariae. 35: s484-s486.
T de Student, considerando as diferenças estatísticas significantes quando p<0,05. A incidência de efeitos colaterais foi
analisada com o teste Fischer’s. O grau de limpeza do cólon foi analisado com o teste Mann-Withney U, considerando-se o
mesmo grau de significância.
RESULTADOS
A solução de NaP, administrada por via oral, promoveu em média, grau I – excelente (ausência ou pequeno
volume de líquido claro no interior do cólon). Em 63% dos cães houve a necessidade de lavagem do cólon com solução de
NaCl a 0,9% com posterior aspiração para remoção de resíduos fecais e obtenção de melhor grau de limpeza colônica.
Quanto a presença de efeitos colaterais, 45,4% dos animais apresentaram vômito e 18% apresentaram petéquias/
microulcerações na mucosa do cólon, sem significado estatístico. Dois animais apresentaram colite após o procedimento de
colonoscopia.
A quantidade necessária da solução de NaP para promover limpeza do cólon em cães do presente estudo foi
60% inferior ao volume da solução de Polietilenoglicol (PEG) recomendada.
Quanto aos eletrólitos avaliados, houve um leve acréscimo do P sérico (5,77±0,56mg/dl) e Na+ (150,21 ±1,55mEq/L),
sem significado estatístico. Em referência ao íon Ca++, a albumina e a creatinina, foram observados discreto decréscimo, sem
relevância estatística. No que diz respeito ao K+ e Mg+ houve decréscimo significativo (p= 0,03 e p= 0,02, respectivamente).
No eletrocardiograma não foram constatadas alterações hidroeletrolíticas e a flora bacteriana foi reduzida quanti-
tativamente em 57,1% dos animais.
DISCUSSÃO
A grande vantagem da utilização da solução de NaP administrada por via oral se dá pelo baixo volume necessário
para limpeza do cólon (10ml/Kg) em única administração, comparando com outras soluções aplicadas pela mesma via [2].
Como efeitos colaterais pode-se constatar a presença de vômito, justificado pelo fato de que a solução fosfatada
apresenta sabor ruim, segundo relatos em humanos [4,7]. Já os sinais de tenesmo e melena foram decorrentes do glutaraldéido,
sendo este é o principal causador de colite química após colonoscopia e deve-se ao enxágüe inadequado do equipamento
após a imersão no desinfetante [1].
As alterações hemodinâmicas provocadas pela solução de NaP via oral, variaram de acordo com o íon avaliado,
porém sem repercussões clínicas relevantes. O P sérico apresentou ligeiro aumento em seus níveis, justificado pela via de
administração anterógrada, a qual favorece sua absorção no duodeno e jejuno [6]. Já o K+, apresentou decréscimo significa-
tivo em seus valores (p= 0,03), concordando com o que foi encontrado com a maioria dos autores [4,7,10]. As ações deste
eletrólito ocorrem por meio de variações em sua concentração intra e extracelular, denominado gradiente trans-membrana
celular, que apresenta grande relação com o pH sangüíneo. A perda de fezes líquidas proporcionada pela solução de NaP
provavelmente ocasionou aumento do pH sangüíneo (alcalose) e diminuição do K+ sérico, pois este retorna para dentro da
célula nesta condição [8].
A justificativa para a diminuição na concentração do Mg+, (p= 0,02) se dá pelo aumento nas perdas deste mineral
por via intestinal devido a diarréia ocasionada pela solução de NaP.
No eletrocardiograma não foram constatadas alterações cardiovasculares, sendo que estas, são comumente
relatadas devido ao aumento do Ca++ que ocasiona diminuição do K+, situação que contribui para o aparecimento de
arritmias [8] e a concentração de bactérias (quantitativamente) foi significativamente reduzida devido ao aumento na motilidade
intestinal e freqüência aumentada de defecação [1] reduzindo concomitantemente a concentração de gases potencialmente
explosivos produzidos pelas mesmas [3], o que deve ser considerado na necessidade de se empregar eletrocirurgia durante
a colonoscopia, fato comum na remoção de pólipos [1].
CONCLUSÃO
Conclui-se que a solução de NaP, via oral na dose de 10ml/Kg, pode ser indicada para preparo intestinal de cães
que serão submetidos ao exame de colonoscopia.
NOTAS INFORMATIVAS
a
Fleet® enema, Laboratório Wyeth-Whitehall Ltda, Itapevi, Brasil.
b
Bisacodil, veiculado em farmácia de manipulação.
c
Acepran® 0,2%, Laboratório VETNIL, São Paulo, Brasil.
d
Dimorf®, Laboratório Cristália, São Paulo, Brasil.
e
Diazepam®, Laboratório União Química, São Paulo, Brasil.
f
Thiopentax®, Laboratório Cristália, São Paulo, Brasil.
g
Halothano®, Laboratório Cristália, São Paulo, Brasil.
h
Endoscópio Hoopkins Karl Storz, Rio de Janeiro, RJ.
s485
Trindade A.B., Brun M.V., Phöl V.H., Basso P.C., Bortolini C.E., Machado V.O., Barcellos L.J.G., França R.T., Soso A.B., Bertoletti
B. & Cartana C.B. 2007. Solução de fosfato monobásico e dibásico... Acta Scientiae Veterinariae. 35: s484-s486.
REFERÊNCIAS
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colonoscopy: comparison of mannitol and sodium phosphate. Results of a prospective randomized study. Revista do Hospital de Clínicas da
Faculdade de Medicina. 6:187-192.
5 Levi, M. & Popovtzer, M. 1999. Disorders of phosphate balance. In: Atlas of diseases of the kidney. Philadelphia: Currient Medicine Inc, pp.
7.2 – 7.14.
6 Miki Jr, P.J., Rocha, J.J.R., Aprilli, F., Féres, O. 2002. Estudo comparativo entre as soluções de manitol, picossulfato de sódio e fosfato
monobásico e dibásico de sódio no preparo de cólon para colonoscopia. Acta Cirurgica Brasileira. 17 (Suppl.3):64-68.
7 Moretti, M.A. 2001. Distúrbios eletrolíticos que ameaçam a vida. Revista da. Sociedade de. Cardiologia do Estado de São Paulo.11:371-379.
8 Sturguess, K. 2004. Guia prático de colonoscopia em gatos e cães. Waltham Focus. Edição especial: 25-29.
9 Trindade, A.B., Brun, M.V., Rodrigues, L.B., Valle, S.F., Pohl, V.H. 2006. Fosfato monobásico e dibásico de sódio no preparo do cólon para
colonoscopia utilizando endoscópio rígido em cães. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia. 58 (Suppl 1): 38-40.
10 Vanner, S.J., MacDonald, P.H., Paterson, W.G., Prentice, R.S., Da Costa, L.R., Beck, I.T. 1990. A randomized prospective trial comparing
oral sodium phosphate with standart polyethylene glycol-based lavage solution (Golytely) in the preparation of patients for colonoscopy.
American Jounal of Gastroenterol. 85:422-427.
Supl 2
s486

Cirurgia laparoscótica no diagnóstico de gastrite

atrófica seguida de tratamento clínico em um cão
Laparoscopic surgery in the diagnóstic of atrophic
gastritis in dog followed by clinical treatment
Paula Cristina Basso1, Maurício Veloso Brun2, Claudete Schmidt3, Heloísa Helena Alcântara Barcellos2,
Dominguita Lühers da Graça3, Anelise Bonilla Trindade4 & Bianca Bertoletti5
1
Pós-graduando, Curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM)/RS. 2Faculdade de Agronomia e
Medicina Veterinária, Universidade de Passo Fundo (UPF)/RS. 3Curso de Medicina Veterinária, UFSM/RS. 4Mestranda, Programa de
Pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 5Residente, Curso de Medicina Veterinária, UPF.
E-mail: bibertoletti@yahoo.com.br
ABSTRACT
This report describes a case of chronic atrophic gastritis. A two year old, female mongrel dog was presenting with chronic
emesis. The complete blood count serum chemistry and urinalysis were within normal limits. Radiographs revealed no alterations. Absence
of gastric villous was noticed through laparoscopic biopsy. The microscopic analysis reveled parietal and principal gastric mucosal gland
atrophy, which, associated with clinical signs, allowed the chronic atrophic gastritis diagnose. The animal was treated and clinical signs
complete remission was observed.
Key words: gastritis, atrophy, laparoscopic biopsy, canine.
INTRODUÇÃO
A gastrite crônica atrófica e/ou fibrosante é pouco diagnosticada em animais de companhia [5]. A afecção é de
etiologia desconhecida associada com a perda da capacidade secretora gástrica, que pode ser resultante de mecanismos
imunes ou representar o estádio final de uma gastropatia crônica inflamatória (gastrite eosinofílica, linfoplasmocitária ou
granulomatosa) [6].
Os achados clínicos da gastrite atrófica são semelhantes aos das gastropatias inflamatórias crônicas. Ocorre
história de vômito crônico com duração de meses, não responsivo à terapia sintomática. O diagnóstico baseia-se no exame
histopatológico de biópsia gástrica. A terapia envolve a administração de dieta leve, hipoalergênica, que contenha altos
teores de carboidratos complexos, baixos teores de gordura e que seja pobre em fibras não digeríveis. Os corticosteróides
são indicados para controlar gastrite crônica imunomediada [4].
A gastroduodenoscopia flexível permite a visibilização direta da mucosa gástrica e as avaliações citológicas e
histológicas da superfície mucosa [8], demonstrando ser um método acurado para a obtenção do diagnóstico definitivo em
doenças do trato gastrointestinal [2]. Quando não existe a disponibilidade de endoscópios flexíveis, as amostras teciduais
gástricas podem se obtidas a partir de gastrectomia parcial, quer seja por celiotomia ou laparoscopia. Atualmente, a realiza-
ção de procedimentos laparoscópicos dessa natureza ainda é incomum em cães. Assim, o presente trabalho objetivou
relatar um caso de gastrite atrófica em cão, enfatizando a abordagem diagnóstica e tratamento instituído.
RELATO DE CASO
Uma cadela sem raça definida, de dois anos de idade, foi atendida com histórico de hiporexia e vômito crônico.
A paciente apresentava episódios eméticos esporádicos, a cada 15 ou 20 dias desde os cinco meses de idade, e que se
tornaram mais intensos e freqüentes nas últimas semanas anteriores ao atendimento. Ao exame físico o animal encontrava-
se alerta, apresentava mucosas rosadas, temperatura retal de 39,4°C.
Foi realizado hemograma completo, urinálise, dosagem sérica de Fosfatase alcalina, Alanina aminotransferase,
Uréia, Cretinina, Amilase, Glicemia de jejum, além da dosagem de sódio e potássio sanguíneo. Demonstrando resultados
dentro dos parâmetros de normalidade. Realizou-se o exame radiográfico abdominal simples, e posteriormente exame
radiográfico contrastado do trânsito gastrintestinal. A única alteração relevante foi o preenchimento irregular da mucosa
gástrica pelo contraste. A ecografia abdominal também não acusou alterações significativas.
Optou-se pela realização de videolaparoscopia exploratória, gastroscopia e biópsia gástrica. Para a videolapa-
roscopia exploratória, o paciente foi posicionado em decúbito dorsal com a região anterior voltada para os equipamentos de
videocirurgia. Foram posicionados três portais, um na linha média ventral (10 mm), entre a cicatriz umbilical e a borda do
púbis, e os outros dois (5 mm e 10 mm) nas paredes abdominais laterais direita e esquerda, cranialmente ao primeiro. Após
a insuflação da cavidade com CO2 (12 mmHg), foi inspecionado a cavidade e os órgãos abdominais como o fígado, baço,
pâncreas, rins, intestino delgado, intestino grosso e parede gástrica externa, não verificando qualquer alteração. Aplicaram-se
três suturas transparietais de arrimo abrangendo o estômago com fio de seda 2-0, promovendo a aproximação do órgão da
parede abdominal ventral. Com tesoura de Metzembaum e pinça Maryland, coletou-se fragmento elíptico abrangendo todas
as camadas da parede do órgão. Utilizou-se o acesso a partir da ferida gástrica para visibilizar as condições da mucosa. A
gastrorrafia foi realizada com sutura contínua simples intracorpórea com poliglactina 910 3-0, abrangendo todas as camadas
do órgão. Posteriormente, realizou-se a colocação do omento sobre a lesão gástrica. As feridas abdominais maiores de
acesso foram ocluidas em dois planos (muscular e cutâneo), enquanto as menores apenas ao nível da pele. Durante a
s487
Basso P.C., Brun M.V., Schmidt C., Barcellos H.H.A., Graça D.L., Trindade A.B. & Bertoletti B. 2007. Cirurgia laparoscótica no
diagnóstico de gastrite atrófica seguida de tratamento clínico em um cão. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s487-s488.
videolaparoscopia exploratória pôde-se observar ausência de rugosidades na mucosa gástrica e presença de aderências
disseminadas pela mucosa do corpo do estômago, sugestivo de cicatrização de úlceras gástricas.
No exame histopatológico se evidenciou acentuada atrofia das glândulas principais e parietais da mucosa gástrica,
multifocal à coalescente, com reposição de tecido conjuntivo. O diagnóstico foi de gastrite crônica atrófica. O animal passou
a receber succinato sódico de metil-prednisolona na dose de 2mg/kg, IV, BID, durante uma semana, diminuindo a dose para
1mg/kg, IV, BID, por mais outra semana. Posteriormente, o paciente teve alta com prescrição de metil-prednisolona oral, uma
vez ao dia, na dose de 1mg/kg, reduzindo-se a dosagem gradativamente até 0,25mg/kg, por tempo indeterminado. Observou-
se excelente resposta ao tratamento com remissão completa dos sinais clínicos.
DISCUSSÃO
Apesar de pouco relatada na literatura, a enfermidade em questão deve sempre ser considerada nos diagnósticos
diferenciais de doenças gástricas recidivantes, visto que a implementação de tratamento baseado tão somente nos sintomas,
sem que se conheça a real etiologia, resultará no retorno dos sinais clínicos após a suspensão do mesmo, situação essa,
ocorrida no presente caso [4].
Conforme alguns autores, os achados histopatológicos dificilmente revelam a etiologia, mas amostras de biópsias
que demonstram predomínio de linfócitos e plasmócitos sugerem gastrite crônica imunomediada e indica-se o uso de imunossu-
pressores. O fato de o exame histopatológico do cão do presente relato demonstrar infiltrado inflamatório predominante de
linfócitos e plasmócitos, conjugado a excelente resposta à terapia com corticosteróides, sustenta um possível envolvimento
de mecanismos imunes, porém não exclui outras possibilidades [7].
O histórico e os sinais clínicos do paciente foram semelhantes os descritos na literatura [4], pois se tratava de
episódios intermitentes de vômito que aumentaram com o passar do tempo, em freqüência e gravidade. Ainda que alguns
autores relatem que a análise de sangue e os exames radiográficos e ultrassonográficos não demonstrem alterações
particulares nos casos de gastrite atrófica, esses exames são indicados para descartar outras causas de vômito crônico [4].
A análise bioquímica dentro da normalidade descartou, neste caso, causas metabólicas de vômito crônico, visto que pacientes
hepatopatas, nefropatas e portadores de cetoacidose diabética podem desenvolver episódios eméticos progressivos. O
exame radiográfico simples e contrastado do transito gastrintestinal permitiu excluir causas mecânicas como, obstrução
gastroduodenal por objetos estranhos ou até mesmo estenose, hipertrofia ou neoplasia pilórica. O valor da amilase sérica
dentro do limite fisiológico, associado com a inspeção videolaparoscópica do pâncreas, distanciou a possibilidade de pancreatite
crônica.
A endoscopia é a base do diagnóstico das gastrites crônicas idiopáticas, pois permitem visibilizar as modificações
morfológicas da mucosa e realização da biópsia [3]. No presente caso optou-se pela videolaparoscopia devido à inexistência
de endoscopia flexível. Ainda que pouco descrito para biópsias dessa natureza em cães, a biópsia laparoscópica demonstrou
adequabilidade e permitiu minuciosa examinação do órgão alvo, isentando a necessidade de celiotomia [1]. No presente
trabalho, optou-se pelo uso de três portais devido à possibilidade de fixação e elevação do estômago a partir do emprego de
suturas transparietais, condição relatada em enterotomias e ressecções e anastomoses intestinais laparoscópicas e ainda
pouco utilizada para gastrotomias e gastrectomias [1].
Os sinais clínicos e as alterações histopatológicas da gastrite atrófica são reversíveis após a remoção do agente
casual [4]. No entanto, no paciente aqui relatado, a etiologia não foi identificada e removida, o que determina prognóstico
para controle de bom a excelente, mas pobre para cura [4].
CONCLUSÃO
Em casos de gastrite atrófica torna-se necessária a realização de biópsia da mucosa gástrica para o diagnóstico
definitivo. A biópsia videolaparoscópica é um meio diagnóstico alternativo, podendo ser utilizada quando não se disponibiliza
de endoscópio flexível. A técnica realizada no presente relato é adequada para biópsias gástricas. O tratamento instituído
mostrou-se efetivo uma vez que não houve recidivas dos sinais clínicos.
REFERÊNCIAS
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2 Jergens A.E., Andreasen C.B., Hagemoser W.A, Ridgway J & Campbell K.L. 1998. Cytologic examination of exfoliative specimens obtained
during endoscopy for diagnosis of gastrointestinal tract disease in dogs and cats. Journal of the American Veterinary Medical Association.
213:1755-1759.
3 Lecoindre P. & Chevallier M. 2000. Gastrites chroniques. In: Laforge, H. & Groulade, P. Encyclopédie vétérinaire. Paris: Encyclopédie Medico
Chirurgicale, v.3, pp.1-6.
4 Rousseau M. 2005. Severe lymphocytic-plasmacytic and atrophic gastritis, as well as, predominantly eosinophilic, severe enteritis, in a 19-month-
old Labrador retriever. The Canadian Veterinary Journal. 46:.264-267.
5 Shaw D. & Ihle S. 1999. Doenças gastrintestinais. In: Medicina interna de pequenos animais. Porto Alegre: Artmed, pp.288.
6 Sturgess C.P. 2001. Doenças do trato alimentar. In: Dunn J. K. Tratado de medicina Interna de pequenos animais. São Paulo: Roca, pp.402.
7 Twedt D.C. & Magne M.L. 1992. Moléstias do estômago. IN: Ettinger S.J. Tratado de medicina interna veterinária – moléstias
do cão e do gato. São Paulo: Manole, v. 3, pp. 1367-1369.
8 Zoran D.L. 2001. Gastroduodenoscopy in the dog and cat. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice.
31:631-656. Supl 2
s488

Preparo do cólon para colonoscopia rígida em cães com solução

de fosfato monobásico e dibásico de sódio via retal
Cólon preparation for rigid colonoscopy using monobasic
phosphate and sodium dibasic solution with rectal route
Anelise Bonilla Trindade1, Maurício Veloso Brun2, Virgínia Heinze Phöl3, Paula Cristina Basso4,
Carlos Eduardo Bortolini1, Viviane Oliveira Machado5, Leonardo José Gil Barcellos2, Raqueli
Teresinha França5, Auren Benck Soso6, Bianca Bertoletti3 & Camila Basso Cartana6
1
Mestrando, Programa de Pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
2
Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária (FAMV), Universidade de Passo Fundo (UPF)/RS. 3Residente, FAMV-UPF/RS.
4
Mestranda, Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Santa Maria.
5
Graduação, FAMV-UPF/RS. 6Médica Veterinária Autônoma.
E-mail: bibertoletti@yahoo.com.br
ABSTRACT
It was evaluated the effectiveness of the colon cleasing for colonoscopy in 7 dogs, which received the sodium phosphate
monobasic and dibasic solutions (NaP) enema in the dose of 10ml/Kg in two administration. Clinical parameters and plasma concentration
of phosphorus (P), calcium (Ca), potassium (K+), sodium (Na+), magnesium (Mg+), besides creatinine, albumin and hemogram were evaluated.
The NaP solution provided degree I (excelent) in the colon cleaning quality. All of the evaluated electrolytes presented alterations, but not was
significantly. No eletrocardiographical alteration and the bacterial flora reductions was noticied in 66,6%. The rectal NaP solution may be used
to prepare colon for colonoscopy in dogs.
Key words: Rectal phosphosoda, bowel cleasing, low endoscopy.
INTRODUÇÃO
Nos últimos anos, a colonoscopia tem se firmado como procedimento de escolha, tanto para diagnóstico como
para o tratamento das mais variadas lesões colônicas [4]. A limpeza do cólon é fundamental para se obter uma visibilização
direta da mucosa, para obtenção de tecidos para exame histológico, para remoção de pólipos e de gazes voláteis [2].
A solução fosfatada monobásica e dibásica de sódio (NaP) é um catártico altamente osmótico, muito utilizada em
humanos para o preparo do cólon para colonoscopia. Seu mecanismo de limpeza ocorre devido ao efeito osmótico do
fosfato, atraindo grande volume de água para a luz intestinal o que resulta em “flusching” do conteúdo fecal e efeito laxativo
[8], podendo ser utilizada tanto por via oral como retal, sendo que nesta última via, seu início de ação se dá em geral dentro
de 2 a 5 minutos [2].
Diante de poucas referências relatando cientificamente o uso da solução de NaP via retal, no preparo do cólon
para colonoscopia em cães, este estudo tem como objetivo verificar a qualidade do preparo colônico utilizando a solução de
NaP via retrógrada em dois momentos, bem como alterações hidroeletrolíticas, eletrocardiográficas, repercussões clínicas,
efeitos colaterais e redução da carga bacteriana.
Foram utilizadas sete cadelas adultas, hígidas, SRD, com média de massa corporal 7,45 ±1,88Kg. Todos os
animais foram avaliados quanto o grau de limpeza do cólon, valores de hematócrito, proteínas totais, incidência de efeitos
colaterais, alterações hidroeletrolíticas. Porém apenas seis pacientes puderam ser avaliados quanto a redução da flora
bacteriana quantitativamente.
O preparo intestinal foi realizado a base de solução de NaPa , por via enema, em dois momentos: ás 3 horas e aos
45 minutos antes da colonoscopia, na dose de 10ml/Kg, infundida através de sonda uretral lubrificada. Todos os pacientes
receberam 5mg/Kg de bisacodilb via oral a cada 24 horas, durante dois dias (48 e 24 horas) anteriores ao exame. No dia
anterior ao procedimento endoscópico, os cães foram submetidos à avaliação clínica pré-operatória, recebendo alimentação
pastosa 48 horas antes da colonoscopia e jejum sólido de 24 horas.
Dosagens séricas de P, Ca++, K+, Na+, Mg+, creatinina, albumina, hemograma, exames eletrocardiográficos, foram
realizados em dois momentos: antes da primeira administração de bisacodil (5mg/Kg) e após o preparo intestinal com a
solução de NaP, previamente ao início da colonoscopia.
Os procedimentos foram realizados após a aplicação de maleato de acepromazinac (0,05 mg/Kg) e sulfato de
morfinad (0,5mg/Kg), como medicação pré-anestésica (MPA), ambos por via intramuscular associadas na mesma seringa. A
indução foi realizada com diazepame (0,5 mg/Kg) e tiopental sódicof (2 mg/Kg) por via intravenosa, sendo a manutenção a
base de halotanog e a partir desta, realizou-se colonoscopia com endoscópio rígido de 10mm e zero graus. Com o paciente
em decúbito lateral direito, aplicou-se trocarte no ânus, fixado por sutura em bolsa de tabaco, através do qual o cólon foi
s489
Trindade A.B., Brun M.V., Phöl V.H., Basso P.C., Bortolini C.E., Machado V.O., Barcellos L.J.G., França R.T., Soso A.B., Bertoletti B.
& Cartana C.B. 2007. Preparo do cólon para colonoscopia rígida em cães... Acta Scientiae Veterinariae. 35: s489-s491.
insuflado com CO2 medicinal (15mmHg). A qualidade de cada preparo foi avaliada a partir da qualificação em quatro graus:
GI= excelente; GII= bom; GIII= regular; GIV= ruim [8]. A análise estatística para análise das alterações foi realizada com o teste
T de Student, considerando as diferenças estatísticas significantes quando p<0,05. A incidência de efeitos colaterais foi
analisada com o teste Fischer’s. O grau de limpeza do cólon foi analisado com o teste Mann-Withney U, considerando-se o
mesmo grau de significância.
RESULTADOS
A solução de NaP, administrada por via retrógrada em dois momentos, promoveu em média grau I – excelente
(ausência ou pequeno volume de líquido claro no interior do cólon) havendo em apenas 28%, a necessidade de lavagem
intestinal com solução de NaCl a 0,9% para obtenção do melhor grau de visibilização da mucosa colônica.
Em relação aos efeitos colaterais, 57,1% apresentaram petéquias/microulcerações, além de nodulações difusas,
de coloração branca na mucosa do cólon. Porém, nenhum paciente apresentou vômito ou sinais de colite.
A quantidade necessária da solução de NaP para promover limpeza do cólon em cães do presente estudo foi em
média 74,5 ml, administradas em dois instantes, perfazendo um total de 149 ml, em cada animal .
Quanto aos eletrólitos avaliados, houve um leve decréscimo do P sérico (de 6,69±1,72 para 5,68±0,53mg/dl) e
acréscimo do Na+ (153,03±3,81 para 154,69±4,17 mEq/L) , sem significado estatístico. Em referência ao íon Ca++ e a albumina
foram observados discreto aumento (9,16±2,94 para 10,39±2,94mg/dl e 3,12±0,33 para 3,36±0,43g/dl respectivamente),
sem relevância estatística. No que diz respeito ao K+ e Mg+ houve decréscimo em seus valores (5,88±1,34 para 5,01±0,50mEq/
L e 2,11±0,21 para 2,00±0,26 g/dl respectivamente), não sendo significativo estatisticamente.
No eletrocardiograma não foram constatadas alterações hidroeletrolíticas e a flora bacteriana foi reduzida quanti-
tativamente em 66,6% dos animais.
DISCUSSÃO
O método de limpeza colônica utilizando a solução de NaP via retal em dois instantes promoveu em média, grau
I – excelente e ainda assim, a dose administrada (10ml/Kg) foi significativamente inferior (p=0,03) a dose recomendada do
polietilenoglicol via enema (40ml/Kg) [6]. Contrariando alguns autores [6] que afirmam que o método de preparo retrógrado
freqüentemente resulta em considerável retenção de material fecal no cólon, levando a pobre visibilização da mucosa, dificul-
dade na obtenção de biopsias e desperdício de tempo lavando e aspirando material fecal da porção distal do intestino grosso.
A presença de petéquias/microulcerações na mucosa do cólon nos animais estudados pode ter ocorrido no
momento das administrações do medicamento, via sonda uretral, o que pode ter lesionado a mucosa colônica durante o
enema, porém, não obtiveram significado estatístico (p= 0,14) [1]. As alterações na mucosa do cólon, caracterizadas por
nodulações difusas, de coloração branca, foram compatível com proliferação de tecido linfóide. Tal alteração é justificada
pelo fato de que os enemas também podem causar uma ligeira irritação da mucosa e eritema [7].
O decréscimo não significativo no K+ sérico e o aumento do Na+, podem ser explicados pelo fato de que solução
de NaP, rica em sódio administrada via retal, atraiu água para o intestino promovendo a perda de fezes líquidas que por sua
vez promoveu um aumento no pH sangüíneo (alcalose) e diminuição do K+ sérico, pois este, retorna para dentro da célula
nesta condição [4].
No eletrocardiograma não foram constatadas alterações cardiovasculares justificada pelo fato de que as altera-
ções nos íons avaliados foram mínimas (principalmente o K+) não comprometendo assim o ritmo cardíaco.
A redução da flora bacteriana quantitativamente ocorreu devido ao aumento na motilidade intestinal e a freqüên-
cia aumentada de defecação. Além disso, a boa preparação intestinal diminui a população bacteriana, reduzindo a concen-
tração de gases potencialmente explosivos produzidos pelas mesmas, dado importante quando há necessidade de se
empregar eletrocirurgia durante a colonoscopia [3].
CONCLUSÃO
A solução de NaP, via enema, na dose de 10ml/Kg, administrada em dois momentos, mostrou-se adequada para
colonoscopia além de não causar efeitos colaterais relevantes, como o vômito o que deve ser considerado em cães mais
debilitados.
NOTAS INFORMATIVAS
a ®
Fleet enema, Laboratório Wyeth-Whitehall Ltda, Itapevi, Brasil.
b
Bisacodil, veiculado em farmácia de manipulação.
c
Acepran® 0,2%, Laboratório VETNIL, São Paulo, Brasil.
d
Dimorf®, Laboratório Cristália, São Paulo, Brasil.
e
Diazepam®, Laboratório União Química, São Paulo, Brasil.
f
Thiopentax®, Laboratório Cristália, São Paulo, Brasil.
g
Halothano®, Laboratório Cristália, São Paulo, Brasil.
h
Endoscópio Hoopkins Karl Storz, Rio de Janeiro, RJ.
s490
Trindade A.B., Brun M.V., Phöl V.H., Basso P.C., Bortolini C.E., Machado V.O., Barcellos L.J.G., França R.T., Soso A.B., Bertoletti B.
& Cartana C.B. 2007. Preparo do cólon para colonoscopia rígida em cães... Acta Scientiae Veterinariae. 35: s489-s491.
REFERÊNCIAS
1 Atkinson, R.J., Save, V., Hunter, J.O. 2005 Colonic ulceration after sodium phosphate bowel preparation. American Journal Gastroenteroly. 100:
2603-2605.
2 Azzam, I., Kovalev, Y., Storch, S., Elias, N.. 2004. Life threatening hyperphosphatemia after administration of sodium phosphate in preparation
for colonoscopy. Postgrad Med J. 80:487-488.
3 Cremers, I. M. 2005. Iatrogenia em endoscopia – Parte I. Journal Portugal Gastrenterol. 12:306-330.
4 Miki Jr, P.J., Rocha, J.J.R., Aprilli, F., Féres, O. 2002. Estudo comparativo entre as soluções de manitol, picossulfato de sódio e fosfato
monobásico e dibásico de sódio no preparo de cólon para colonoscopia. Acta Cirurgica Brasileira. 17 (Suppl.3):64-68.
5 Moretti, M.A. 2001. Distúrbios eletrolíticos que ameaçam a vida. Revista da. Sociedade de. Cardiologia do Estado de São Paulo.11:371-379.
6 Richter, K.P. 1989. Comparison of an orally administered gastrointestinal lavage solution with traditional enema administration as preparation
for colonoscopy in dogs. JAVMA.195:1727-1731.
7 Sturguess, K. 2004. Guia prático de colonoscopia em gatos e cães. Waltham Focus. Edição especial: 25-29.
8 Vanner, S.J., MacDonald, P.H., Paterson, W.G., Prentice, R.S., Da Costa, L.R., Beck, I.T. 1990. A randomized prospective trial comparing oral
sodium phosphate with standart polyethylene glycol-based lavage solution (Golytely) in the preparation of patients for colonoscopy. American
Jounal of Gastroenterol. 85:422-427.
Supl 2
s491

Remoção endoscópica de corpos estranhos

esofágicos e gástricos em cães – relato de 12 casos
Endoscopic removal of esophageal and gastric foreign bodies in dogs – report of 12 cases
Lívia de Paula Bonfá1, Paulo Renato dos Santos Costa2 & Maria Cristina Hage2
1
Especializando, Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais, Universidade Federal
de Viçosa (UFV), Viçosa/MG. 2Departamento de Veterinária, UFV, Viçosa/MG.
E-mail: prenato@ufv.br
ABSTRACT
Esophageal and gastric foreign bodies are commonly found in the veterinary clinical practice. Dogs are more likely to be
affected than cats. A variety of foreign bodies can be found and most of them can be removed by endoscopy, which is minimally invasive,
fast and safe for the animal. The purpose of this study was to report twelve medical records of endoscopically retrieved gastroesophageal
foreign bodies at the Veterinary Teaching Hospital of the Viçosa Federal University through the years 2005-2006. Foreign bodies endoscopic
retrieval was shown to be a effective procedure in ten (83,33%) of the twelve medical records.
Key words: dog, esophageal and gastric foreign bodies, endoscopy.
INTRODUÇÃO
Corpos estranhos no trato gastrointestinal cranial são encontrados frequentemente na prática clínica veterinária
[6]. Quando alojados no esôfago, os sinais mais comuns são regurgitação, disfagia, salivação excessiva e diminuição do
apetite. Quando no estômago, podem provocar a manifestação de náuseas, salivação, êmese, hematêmese, melena e anorexia
[8]. Por causa de seus hábitos alimentares indiscriminados, os cães são muito mais acometidos que os gatos [1,3,7].
Corpos estranhos se tornam alojados no trato gastrointestinal em pontos de estreitamento normais ou patológicos.
As áreas de estreitamento fisiológico do esôfago são no esfíncter esofágico cranial, na entrada do tórax, na base do coração
e no hiato esofágico [4,6,7]. Em cães, corpos estranhos comumente ingeridos incluem ossos, pedras, sementes de frutas,
peças de vestuário, anzóis, palitos de dente, botões, moedas, parafusos e baterias [2]. Uma grande variedade de corpos
estranhos pode ser removida do esôfago, estômago e cólon por utilização de instrumental endoscópico, um procedimento
minimamente invasivo e extremamente rápido se comparado à remoção cirúrgica [1,5,8], o que diminui o tempo de anestesia,
os custos, as complicações e a taxa de mortalidade [2,5]. Além disso, o uso do endoscópio permite a avaliação da integridade
da mucosa após a retirada do corpo estranho [2,5,7]. O presente trabalho tem por objetivo relatar a experiência na remoção
de corpos estranhos gastroesofágicos por endoscopia em 12 casos.
Foram selecionados 12 casos de corpo estranho esofágico ou gástrico submetidos à endoscopia no Hospital
Veterinário da Universidade Federal de Viçosa (HOVET-UFV) durante os anos de 2005 e 2006. As informações foram obtidas
por meio da análise retrospectiva de fichas clínicas, laudos e documentação eletrônica dos procedimentos endoscópicos
realizados no Serviço de Endoscopia do HOVET–UFV.
Em todos os exames foi utilizado um videoendoscópio eletrônico flexível de 1m de comprimento por 9,8 mm de
diâmetro. Para a remoção de corpos estranhos esofágicos foi utilizada uma pinça rígida de apreensão, introduzida lateral-
mente ao endoscópio. Para remoção de corpos estranhos gástricos foram empregadas pinças endoscópicas flexíveis,
específicas para esse fim.
RESULTADOS
Os principais sinais relatados pelos proprietários foram anorexia, apatia, tosse e vômitos. Outras queixas que
também foram apresentadas foram perda de peso, mímica de vômito e ausência de defecação. Dos doze casos aqui relatados,
em apenas três o proprietário sabia informar claramente que o animal havia ingerido um corpo estranho. Nestes casos, havia
associação entre o episódio e o início dos sinais clínicos.
Dos doze animais, em onze as radiografias simples constataram a presença de corpo estranho radiopaco. Um
dos casos foi encaminhado para o exame endoscópico sem a confirmação radiográfica de corpo estranho, entretanto o pro-
prietário informou com segurança que o animal havia ingerido um caroço de manga, posteriormente confirmado pela endoscopia.
Foram acometidos animais de variadas raças, sendo as principais, em ordem decrescente de prevalência: animais
sem raça definida (41,7%), Dálmata (16,6%), Lhasa Apso (8,3%), West Highland White Terrier (8,3%), Yorkshire (8,3%),
Teckel (8,3%) e Pinscher (8,3%).
s492
Bonfá L.P., Costa P.R.S. & Hage M.C. 2007. Remoção endoscópica de corpos estranhos esofágicos e gástricos em cães –
relato de 12 casos. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s492-s494.
As idades dos animais variaram de 3 meses a 12 anos, sendo que 50% dos animais acometidos tinham menos
de 1 ano de idade. Cinco casos (41,7%) foram em fêmeas e sete (58,3%) foram em machos.
Em nove animais (75%), o corpo estranho se localizava no estômago, e nos outros três (25%), no esôfago.
Destes, um logo na entrada esofágica, outro na altura do hiato esofágico e outro na região sobre a base do coração.
Os principais corpos estranhos envolvidos foram ossos (25% de todos os casos e 100% dos casos esofágicos).
Outros corpos estranhos encontrados foram: objetos metálicos pérfuro-cortantes (25%), tampas de garrafa (16,7%), pedras
(16,7%), fragmento de brinquedo (8,3%) e semente de fruta (8,3%). Apenas dois casos (16,7%) apresentavam mais de um
corpo estranho, um com vários fragmentos de ossos e outro com múltiplas pedras.
A endoscopia foi efetiva na remoção de corpos estranhos em 9 animais (75,3%). Em um caso não foi possível a
remoção do corpo estranho esofágico (osso), porém foi possível deslocá-lo no sentido caudal até o estômago, onde foi
digerido e não causou mais problemas para o animal. Em outros dois casos não foi possível a retirada endoscópica, sendo
necessária a intervenção cirúrgica. Um deles tratava-se de um anzol que penetrou na parede do fundo gástrico e o outro, de
múltiplos ossos no esôfago torácico caudal. Nesse último caso ocorreu bradicardia à medida que se manipulava o endoscópio
pelo esôfago. A bradicardia persistia mesmo após administração de atropina e só melhorava perante a remoção do endoscópio
do esôfago. Nesses dois casos a retirada dos corpos estranhos foi feita cirurgicamente.
Em todos os casos não foram observadas complicações tardias relacionadas à remoção dos corpos estranhos.
DISCUSSÃO
As queixas e os sinais clínicos variaram em função da localização e do tempo de permanência do corpo estranho
no local. A literatura cita que o principal sinal encontrado em casos de obstrução por corpo estranho é o início agudo de
vômito ou inapetência, em um animal aparentemente normal, sob outros aspectos [1]. Também é comum anorexia, disfagia,
esforço para vomitar, regurgitação, inquietação e salivação [6-8].
A radiografia é o meio mais comum de diagnóstico de corpos estranhos, sendo frequentemente necessárias
radiografias contrastadas para evidenciar corpos estranhos radiotransparentes [1,6,7].
A maioria dos autores não refere predisposição racial. Entretanto, em um levantamento feito em um Hospital
Veterinário nos Estados Unidos, as principais raças acometidas por ingestão de corpo estranho no ano de 2003 foram
Labrador Retriever, cães sem raça definida e Golden Retriever, apesar de muitas outras raças também apresentarem o
problema [1]. O presente estudo demonstrou uma freqüência maior em cães sem raça definida, provavelmente pela grande
representação desses animais na rotina clínica do HOVET-UFV.
Entre os animais do estudo, 50% apresentava idade inferior a 1 ano, o que concorda com os achados de outros
autores, que afirmam que a presença de corpo estranho no trato gastrointestinal é mais comum em animais jovens, mas
pode acometer cães de qualquer idade [3,6,7].
Corpos estranhos gástricos são mais comuns do que esofágicos [1], de acordo também com os nossos achados.
Entretanto, a maioria dos corpos estranhos que atingem o estômago passam pelo resto do trato digestório sem causar
problemas [1,2,6]. Alguns podem ficar alojados no estômago durante meses sem que seja manifestado sinal algum [2]. Os
sinais clínicos só aparecem se houver obstrução do fluxo do conteúdo alimentar ou irritação da mucosa gástrica [1].
Os corpos estranhos encontrados foram variados e condizentes com os achados da literatura [1-3,6-8]. No esôfago,
os ossos constituem o tipo de corpo estranho mais freqüente, principalmente em cães de pequeno porte. Provavelmente o
tamanho reduzido desses animais favorece o alojamento desses corpos estranhos no esôfago. Esses ossos encontravam-
se firmemente aderidos na parede esofágica, sendo necessário o emprego de pinças rígidas para deslocá-los e removê-los.
Essas pinças rígidas foram introduzidas lateralmente ao endoscópio. Em animais de pequeno porte o procedimento pode
causar bradicardia por estimulação vagal, sendo necessária a administração de fármacos que aumentam a freqüência
cardíaca ou até mesmo a suspensão do exame quando a bradicardia é persistente, conforme observado em um dos casos
aqui relatados. Alguns ossos possuem superfícies cortantes que impedem a sua remoção no sentido cranial, sendo às vezes
mais fácil e seguro o deslocamento do corpo estranho até o estômago. Geralmente esses ossos são digeridos pelo suco
gástrico em menos de 24 horas e não causam mais problemas para o animal, conforme observado em um dos nossos casos.
As principais complicações após a remoção de corpos estranhos esofágicos são a perfuração da parede e a
formação de estenoses, que podem ocorrer algumas semanas após o procedimento [6-8]. Essas complicações não foram
detectadas em nossos casos. Após a remoção de corpos estranhos do esôfago observou-se ulceração no local, sendo
prescrito, após o procedimento, fármacos protetores de mucosa (sucralfato) e antiácidos para minimizar o agravamento das
lesões deixadas pelo corpo estranho. A repetição do exame endoscópico logo após a retirada de um corpo estranho é
obrigatória para se avaliar a integridade da mucosa e eventualmente a presença de mais corpos estranhos.
CONCLUSÕES
Corpos estranhos gastroesofágicos são freqüentes na prática clínica veterinária e cursam com quadro agudo de
anorexia, apatia, regurgitação, vômito e salivação, podendo também causar tosse e engasgos, se houver compressão da
laringe e/ou traquéia. Exames radiográficos são de grande valor diagnóstico e a endoscopia é útil tanto no diagnóstico quanto
na remoção dos corpos estranhos. Por se tratar de um procedimento minimamente invasivo, a endoscopia reduz os riscos,
o tempo de anestesia e os custos, sendo hoje o método de eleição para retirada de corpos estranhos esofágicos e gástricos.
s493
Bonfá L.P., Costa P.R.S. & Hage M.C. 2007. Remoção endoscópica de corpos estranhos esofágicos e gástricos em cães –
relato de 12 casos. Acta Scientiae Veterinariae. 35: s492-s494.
REFERÊNCIAS
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news/NewsDefault.htm>].
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4 Michels G.M., Jones B.D., Huss B.T. & Wagner-Mann C. 1995. Endoscopic and surgical retrieval of fishhooks from the stomach and esophagus
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6 Tams T.R. 1999. Endoscopic removal of gastrointestinal foreign bodies. In: Tams T.R. Small Animal Endoscopy. 2.ed. St. Louis: Mosby, pp.247-295.
7 Tams T.R. 2005. Doenças do esôfago. In: Tams T.R. Gastroenterologia de Pequenos Animais. 2.ed. São Paulo: Roca, pp. 115-153.
8 Tams T.R. 2005. Endoscopia e Laparoscopia em Gastroenterologia Veterinária. In: Tams T.R. Gastroenterologia de Pequenos Animais. 2.ed.
São Paulo: Roca, pp.93-113.
s494

Hepatite de células acidófilas canina

Canine acidophil cells hepatitis
Paulo Renato dos Santos Costa1, José do Carmo Moreira Lopes2 & Gabriela Zorzal Biancardi3
1
Universidade Federal de Viçosa, Viçosa (UFV), Viçosa/MG. 2Médico, Patologista, UFV, Viçosa/MG. 3Especialização, Curso de
Especialização em Clínica e cirurgia Veterinária, UFV, Viçosa/MG.
E-mail: prenato@ufv.br
ABSTRACT
The hepatitis are commonly recognized in dogs, however little is known about its aetiology. In the 80’s, in Great Britain it was
described a syndrome of acute, chronic hepatitis and cirrhosis associated to acidophil cells. This condition was denominated of acidophil cell
hepatitis. The aetiology was presumably associated to a virus different of the Canine Adenovirus. Since then there were no more reports of
this disease. The present article has the aim of reporting a case of acidophil cells hepatitis in a dog in Minas Gerais, Brazil.
Key words: dogs, chronic hepatitis, cirrhosis, acidophil cell hepatitis.
INTRODUÇÃO
As hepatopatias são comumente reconhecidas em cães, entretanto pouco se conhece sobre a sua etiologia, princi-
palmente nos casos de hepatite crônica e cirrose. Talvez a única exceção seja a hepatopatia por acúmulo de cobre na raça
Bedlington terrier, onde a causa está bem documentada. Na maioria dos casos a etiologia da hepatite crônica e cirrose canina
permanece desconhecida. Em função disso o tratamento é empírico, sintomático e o prognóstico incerto [6,7]. Ao contrário da
medicina veterinária, na medicina humana as causas das hepatites são bem conhecidas desde a descoberta do vírus da
hepatite B nos anos 70. Conseqüentemente, o tratamento e o prognóstico são bem estabelecidos [6].
Outras possíveis etiologias relacionadas à hepatite crônica e cirrose em cães são: os agentes infecciosos virais
(Adenovirus canino tipo I e o vírus da hepatite de células acidófilas). Bactérias como a Leptospira spp., fármacos, toxinas e
hepatite autoimune são outras possíveis causas de hepatopatias crônicas em cães [2,6,7].
Em relação ao Adenovirus canino tipo I, foi demonstrado experimentalmente que os cães com imunidade humoral
parcial (título >16 e <500) desenvolveram hepatite crônica com infiltrado mononuclear periportal e fibrose progressiva.
Nesse mesmo estudo, os animais sobreviventes foram tratados com interferon, resultando na eliminação do vírus e resolução
das lesões hepáticas [6]. Ao contrário do que ocorre com o vírus da hepatite B humana, o Adenovirus canino tipo I pode ser
identificado apenas nos primeiros dias após infecção, dificultando o seu reconhecimento nas lesões crônicas [6].
Estudos retrospectivos utilizando as técnicas de imuno-histoquímica e PCR para identificar o Adenovirus Canino
tipo I em espécimes de fígado embebidos em parafina de cães com hepatite crônica e cirrose mostraram uma baixa prevalência
da infecção viral [1,4]. Esses resultados podem ser explicados pelo fato do vírus causar a doença aguda e desaparecer
enquanto as lesões crônicas progridem por outros mecanismos ou porque o Adenovirus pode não participar da etiopatogenia
das hepatites crônicas em cães.
Outra suposta etiologia viral para as hepatites crônicas em cães é o vírus das células acidófilas canina. Nos anos
80, na Grã Bretanha, foi descrita uma síndrome caracterizada por hepatite aguda e com evolução para hepatite crônica,
cirrose e eventualmente para carcinoma hepatocelular. Ao exame histopatológico, além das lesões características dos dife-
rentes estágios de doença hepática, mereceu destaque à presença de vários hepatócitos com citoplasma fortemente acidofílico,
de formato angular e com núcleos hipercromáticos distribuídos no interior do parênquima hepático entre hepatócitos normais.
Essa condição foi reproduzida em outros cães por meio da inoculação de tecido hepático macerado ou soro dos animais
doentes. Na época foi sugerido, porém não comprovado uma etiologia viral para essa enfermidade [2-4]. Desde então não
houve mais relatos dessa condição. O presente trabalho tem por objetivo relatar um caso de hepatite crônica e cirrose asso-
ciada a células acidófilas em um cão atendido no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Viçosa, estado de Minas
Gerais, Brasil.
RELATO DE CASO
Canino, sem raça definida, fêmea não castrada, 6 anos foi atendida com histórico de distensão abdominal,
anorexia e vômitos com evolução de 1 mês. Foi tratada por outro veterinário com doxiciclina e complexo polivitamínico sem
melhora do quadro. Ao exame físico constatou-se ascite, emaciação, palidez de mucosas e desidratação de 6%. A paracentese
abdominal revelou um líquido claro e transparente, classificado laboratorialmente como transudato modificado.
O hemograma mostrou anemia normocítica, normocrômica sem sinais de regeneração eritrocitária. A série branca
e as plaquetas encontravam-se dentro dos limites de normalidade. A urinálise e os exames bioquímicos (uréia, creatinina,
colesterol, alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST) e bilirrubina total) não apresentaram altera-
ções dignas de nota. Já a enzima fosfatase alcalina encontrava-se elevada (135 UI/L). Observou-se também hipoalbuminemia,
com albumina no valor de 1,7g/dl e globulina de 3,6g/dl.
s495
Costa P.R.S., Lopes J.C.M. & Biancardi G.Z. 2007. Hepatite de células acidófilas canina.
Considerando o histórico, sinais clínicos e achados laboratoriais, a suspeita clínica foi de hepatopatia crônica.
Para confirmar o diagnóstico foi feita a biopsia hepática por laparotomia. Durante a laparotomia observou-se o fígado reduzido
de tamanho, pálido e superfície irregular mostrando vários nódulos desde alguns milímetros até 2cm de diâmetro. Foi
realizado então biopsia com agulha Tru cut de diferentes locais do fígado, totalizando quatro amostras.
O exame histopatológico demonstrou alteração grosseira da arquitetura hepática normal, mostrando nódulos
regenerativos de hepatócitos delimitados por septos de tecido fibroso, contendo exuberante proliferação de ductos biliares.
O infiltrado inflamatório era predominantemente mononuclear de intensidade moderada.
Além das alterações estruturais típicas de cirrose hepática, constatou-se vários hepatócitos com o citoplasma
fortemente eosinofílico, de tamanho reduzido, formato angular e com núcleos hipercromáticos. Esses hepatócitos encontra-
vam-se distribuídos difusamente pelo parênquima hepático entremeados entre hepatócitos com morfologia normal. Na
coloração do tricrômio de Masson esses hepatócitos mostravam grânulos que pareciam coalescer, dando um aspecto mais
denso ao citoplasma.
Após a confirmação do diagnóstico de hepatite crônica e cirrose pela biopsia, o animal passou a receber trata-
mento com prednisolona, na dosagem de 0,5 mg/kg, duas vezes ao dia, espironolactona na dosagem de 1mg/kg, ácido
ursodeoxicólico 15 mg/kg, complexos polivitamínicos e dieta específica para animais com hepatopatia. Em duas semanas
houve melhora clínica e regressão da ascite. A dosagem da prednisolona foi reduzida em 50% e as demais medicações
mantidas na mesma dosagem. Depois de 2 meses do início do tratamento o animal voltou a apresentar anorexia e vômitos.
A predinisolona e o ácido ursodeoxicólico foram suspensos. Entretanto os vômitos persistiam. Com o uso de antieméticos,
(metoclopramida e ondansetrona) houve um controle parcial dos vômitos. Após 4 meses do diagnóstico, devido a piora da
anorexia, persistência dos vômitos, agravamento da anemia e prognóstico desfavorável em função do diagnóstico prévio de
cirrose hepática, o animal foi submetido a eutanásia.
DISCUSSÃO
Os achados clínicos de anorexia, vômitos e ascite com transudato modificado e alterações laboratoriais como
hipoalbuminemia e aumento da fosfatase alcalina são sugestivos de hepatopatia crônica. Entretanto a confirmação do diag-
nóstico deve ser feita mediante biopsia hepática conforme demonstrado no presente caso, concordando com a literatura
consultada [2,7].
Os achados macroscópicos do fígado durante a laparotomia, como vários nódulos e redução do tamanho hepático
são esperados em casos de cirrose hepática na espécie canina. Entretanto o diagnóstico definitivo é confirmado pelos achados
histopatológicos que mostram alteração da arquitetura hepática com intensa fibrose delineando nódulos regenerativos de
hepatócitos. Esses achados foram observados no caso deste relato.
Além das alterações características de cirrose, o que se destaca no presente relato é o achado de hepatócitos
com intensa eosinofilia citoplasmática. Esse achado concorda com os autores que descreveram a hepatite de células acidófilas
em cães na Grã Bretanha [3,4]. Essa doença descrita na Europa foi associada a uma possível etiologia viral, uma vez que a
doença foi reproduzida por meio da inoculação de tecido hepático macerado ou soro de animais doentes em animais
sadios. Esse possível vírus seria diferente do Adenovirus canino tipo I que reconhecidamente causa hepatite aguda e é
suspeito também de participar na etiopatogenia da hepatite crônica e cirrose em cães. Por razões éticas, no presente tra-
balho, não foi testada a possibilidade de transmissão da doença por inoculação de sangue ou tecido hepático do animal
doente em outros cães sadios.
CONCLUSÕES
O presente relato é importante no sentido de alertar os clínicos e patologistas em relação a presença de hepatócitos
acidófilos em cães com hepatopatias. Esse achado histopatológico pode ter uma conotação direta com a etiologia de alguns
tipos de hepatites crônicas em cães. Frente a esse achado é importante realizar técnicas na tentativa de isolar agentes virais,
que possam no futuro, melhor elucidar a etiopatogenia da cirrose na espécie canina como já ocorre atualmente na medicina
humana.
REFERÊNCIAS
1 Chouinard L., Martineau D., Forget C, Girard C. 1998. Use of polymerase chain reaction and immunohistochemistry for detection of canine
adenovirus type 1 in formalin-fixed, paraffin-embedded liver of dogs with chronic hepatitis or cirrhosis. Journal Veterinary Diagnostic Investigation.
10: 320-325.
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Record. 116: 629-635.
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Veterinary Record. 120: 234-235.
5 Rakich P.M., Prasse K.W., Lukert P.D., Cornelius L.M. 1986. Immunohistochemical detection of canine adenovirus in
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6 Watson P.J. 2004. Chronic hepatitis in dogs: a review of current understanding of the aetiology, progression, and treatment.
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7 Willard, M. 2005. Inflammatory canine hepatic disease. In: Ettinger S.J. & Feldman E.C. Textbook of Internal Veterinary Supl 2
Medicine. 6 ed. St. Louis: Saunders. pp. 1442 – 1447.
s496

Detecção e efeitos de Helicobacter spp. em gatos

Detection and effects of Helicobacter spp. in cats
Luciana Sayuri Takemura1, Pedro Luiz de Camargo2
& Ana Paula Frederico Rodrigues Loureiro Bracarense3
1
Mestranda, Ciência Animal, Universidade Estadual de Londrina (UEL)/PR. 2Departamento de Clínicas Veterinárias, UEL/PR.
3
Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, UEL/PR.
E-mail: lucianatakemura@yahoo.com.br
ABSTRACT
The gastric infection by Helicobacter spp. has been observed in people and many animal species since the end of the 19th century.
Twenty-three cats were evaluated, 20 (87%) of which were positive to Helicobacter spp. through Warthin Starry and PCR techniques. H.
heilmannii was the most common specie and 2 cats showed mixed infection due H. felis. Only one patient had the specie not identified. At the
histological evaluation, discrete chronic gastritis was observed in most of cats but without statistical correlation with density colonization. The
presence of Helicobacter spp. determined the development of lymphocytes aggregates in the gastric mucosa, but it didn’t induce gastric
fibrosis and glandular degeneration mentioned in this work.
Key words: Helicobacter spp., gastritis, cats, Brazil.
INTRODUÇÃO
Bactérias espiraladas têm sido observadas colonizando a mucosa gástrica de vários mamíferos, incluindo o
homem, geralmente na superfície da mucosa, fóvea, luz das glândulas fúndicas e no interior de células parietais [6]. A preva-
lência de Helicobacter spp. em gatos é alta, variando de 41 a 100% nos diferentes trabalhos existentes [1,4,12].
Já foram identificadas as seguintes espécies infectando mucosa gástrica de gatos: H. heilmannii, H. felis, H. bizzo-
zeronii, H. salomonis e H. pylori [1,3,9,10]. Em humanos, a espécie H. pylori está relacionada com gastrites, úlceras pépticas,
adenocarcinomas e linfoma gástrico tipo MALT [11]. O H. heilmannii, comumente encontrado em animais, apresenta prevalência
de 0.2 a 4.0% em pacientes humanos com gastrite e já foi apontado como carcinogênico nos mesmos [8].
Diferentemente dos seres humanos, a real patogenia das helicobacterioses em gatos não está bem elucidada,
embora vários autores já tivessem relatado a ocorrência de lesões gástricas como gastrite acompanhada de degeneração
glandular e fibrose nos animais infectados [12].
Os objetivos deste estudo foram: identificar a espécie infectante e determinar a associação entre infecção por
Helicobacter spp. e lesões gástricas.
Foram utilizados 23 gatos domésticos domiciliados em Londrina-PR, sendo 13 machos e 10 fêmeas. Todos os
animais foram encaminhados para o Serviço de Endoscopia do Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina,
mediante o consentimento do proprietário. Nenhum dos animais foi submetido a tratamento com antibióticos, antiinflamatórios
ou antiácidos por 4 semanas previamente ao exame. Após jejum de 12 horas foram submetidos à anestesia geral e exame
de endoscopia digestiva alta. Durante o procedimento de gastroscopia, foram colhidos fragmentos das regiões de antro,
corpo e fundo gástrico. Duas de cada região para histopatologia e um pool em microtubos para PCR (Reação em Cadeia
pela Polimerase). Foram preparadas lâminas com as técnicas tintoriais de hematoxilina-eosina (H.E.) e Warthin Starry (WS)
para avaliação histológica e pesquisa de bactérias espiraladas, respectivamente. Para PCR as amostras mantiveram-se
congeladas até o momento da extração de DNA e realização da PCR. Para tal, foram utilizados primers específicos para
diagnóstico de Helicobacter spp., H. felis, H. heilmannii, H. bizzozeronii e H. pylori. A leitura foi realizada por trans-iluminação
de luz ultravioleta, após eletroforese em gel de agarose a 2%.
A densidade de colonização bacteriana e o infiltrado celular foram classificados em escores segundo Happonen
et al. (1998) [5]. A mucosa gástrica foi classificada como sendo normal, com gastrite discreta, moderada ou acentuada. O teste
de Kruskal-Wallis foi empregado para correlacionar a densidade de colonização bacteriana e infiltrado inflamatório e o teste
Exato de Fischer para avaliar se a presença de Helicobacter spp. induziu degeneração glandular, fibrose e agregados linfocitários.
RESULTADOS
Dos 23 gatos avaliados, 20 (87%) apresentaram estruturas bem espiraladas sugestivas de grandes helicobactérias.
Os escores para densidade de colonização bacteriana variaram de 1 a 4. Embora a região de fundo tivesse sido menos
infectada por Helicobacter spp., não houve diferença estatística entre as três regiões. Os resultados da PCR foram concor-
dantes em 100% com a técnica de WS. Dezenove (95%) gatos foram positivos para H. heilmannii, dois com infecção mista
s497
Takemura L.S., Camargo P.L. & Bracarense A.P.F.R.L. 2007. Detecção e efeitos de Helicobacter spp. em gatos.
com H. felis, e um negativo para as quatro espécies de interesse do estudo. Nenhum animal foi positivo para H. pylori e H.
bizzozeronii.
A maioria dos pacientes (78%) apresentou infiltrado inflamatório mononuclear em pelo menos uma região do
estômago e 5 possuíam a mucosa gástrica normal. Dezesseis dos positivos apresentaram gastrite discreta crônica em pelo
menos uma região do estômago, e um com gastrite moderada na região de antro pilórico. Não houve correlação entre
intensidade de colonização bacteriana e infiltrado inflamatório (p > 0.05).
Quatorze gatos apresentaram pelo menos um e não mais que cinco nódulos linfóides, todos positivos para Helico-
bacter spp. Houve relação estatística entre presença de Helicobacter spp. e nódulo linfóide (p = 0.04). Dezessete (74%) e 12
(52%) gatos apresentaram fibrose e degeneração glandular, respectivamente. Dos negativos, 2 apresentaram apenas
fibrose leve nas regiões de antro e fundo, respectivamente. Não houve relação estatística entre presença de Helicobacter spp.
e degeneração glandular (p > 0.05) e fibrose (p > 0.05).
DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
Helicobacter spp. estava presente na mucosa gástrica de 87% dos animais. Esse resultado está de acordo com
a alta prevalência em países como Finlândia, Suíça, Japão e Brasil, variando de 41 a 100% conforme a distribuição geográfica
e condição geral do paciente [1,4,6,12].
Por meio da técnica de WS, verificaram-se estruturas sugestivas de Helicobacter spp. que não eram da espécie
H. pylori. Essa técnica possibilitou ainda observar a localização das bactérias (no muco da superfície epitelial, interior de
fóveas ou das glândulas gástricas).
A colonização bacteriana mostrou-se homogênea nas três regiões avaliadas, como já relatado previamente,
embora alguns autores notassem uma densidade maior na região de fundo do que de antro [1,4,12].
Somente com a PCR foi possível a identificação das espécies. Embora já tenham sido identificadas em gatos as
espécies H. pylori e H. bizzozeronii, nenhum dos animais do estudo apresentou infecção por essas [1,3]. A presença da espécie
H. heilmannii em praticamente todos os animais positivos, vai de acordo com o achado de Neiger e colaboradores (1998),
quando relataram que gatos são freqüentemente infectados pela mesma [6]. Os mesmos apresentaram uma freqüência de
78%, superior aos 64% e 38% relatados no Brasil e Estados Unidos, respectivamente [1,9]. A espécie H. felis pode ser identi-
ficada como única espécie ou em co-infecções como pôde ser observada [1,10]. Supõe-se que a alta taxa de H. heilmannii em
gatos e cães implique na saúde pública, já que é uma espécie comprovadamente patogênica para o ser humano [2]. Porém,
um estudo realizado com gatos oriundos dos EUA e Alemanha demonstrou que cães e gatos infectados por H. heilmannii ofe-
recem um risco zoonótico pequeno, já que os subtipos mais envolvidos nos mesmos seriam 2 e 4, e no homem, o subtipo 1 [8].
Apenas um animal positivo foi negativo para todas as espécies testadas, taxa inferior às até então relatadas [1,9].
Isso demonstra a necessidade do uso de outros primers espécie-específicos.
A presença de infiltrado inflamatório leve a moderado na maioria dos animais é comum em gatos [1,4]. O infiltrado
celular abrangeu todas as regiões por igual, diferentemente do observado por Yamasaki e colaboradores (1998) [12]. Mas, a
falta de correlação entre intensidade de colonização e infiltrado inflamatório vai de acordo com Neiger et al., (1998), o
contrário apresentado por Happonen et al., (1996) [4,6]. A presença de nódulos linfóides em gatos infectados por Helicobacter
spp. já foi reportado por outros autores e foi sugerido como resposta aos antígenos da Helicobacter spp. na mucosa gástrica
de gatos [4,7]. Fibrose foi observada de forma focal ou difusa na lâmina própria, corroborando com outros estudos, porém em
uma freqüência maior à observada até então. Os mesmos, apesar da descrição da lesão, também não a relacionaram com
a presença de Helicobacter spp. [12]. A degeneração glandular foi menos freqüente do que a fibrose, inclusive no trabalho até
então publicados. Ocasionalmente, todo o segmento glandular estava afetado. Presença de vacúolos em células parietais
foi observada com relativa freqüência [12].
O significado desses organismos não está ainda certo, mas a patogenia pode ser suportada pelas lesões degene-
rativas observadas nas células parietais afetadas por Helicobacter spp. [12].
REFERÊNCIAS
1 Camargo P.L. 2002. Identificação das espécies de Helicobacter spp. presentes na mucosa gástrica de cães, gatos e seres humanos, e sua
correlação com as alterações da mucosa. 112f. São Paulo, SP. Tese (Doutorado em Clínica Veterinária) – Programa de Pós-Graduação em
Clínica Médica, Universidade de São Paulo.
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Supl 2
s499

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