Traumatismo

craneoencefálico
Garrido Gomez Renato
Gonzales Espejo Carlos
 Traumatismo
Craneoencefálico
Lesión encefálica y/o craneal (no
degenerativa ni congénita) debido a
una fuerza mecánica externa, que
conduce a posibles deterioro
temporal o permanente del estado
cognitivo, físico y y psicológico; con
un estado de conciencia disminuido o
Conmoción (TCE alterado
leve) Se
entiende cuando la
persona, después de
recibir un trauma Contusión cerebral
craneal con pérdida del Se entiende cuando la lesión
estado de alerta, no al cerebro ocasiona signos
presenta signos neurológicos de focalización
neurológicos posteriores como:
a ello Definición Parálisis del 3er par craneal
de Hemiparesia o hemiplejía
términos
Bases anatómicas

2 regiones:

Una región superior: bóveda.

Una región inferior: base
MENINGES
Dentro del cráneo se encuentran puntos más susceptibles ante un traumatismo y puntos
menos susceptibles a la misma situación, los cuales han sido llamados puntos fuertes y
puntos débiles.
Puntos fuertes

 Pieza basilar
 Porción posterior: pieza sincipital
 Porciones laterales:
frontoetmoidal, la pieza occipital,
la pieza orbitoesfenoidal y la
pieza petromastoidea

Puntos débiles:
 El área frontoesfenoidal
 El área esfenopetrosa
 El área occipitopetrosa
 Pterión
 Referencia clínica importante
 Superpone a las ramas
anteriores de los vasos
meníngeos medios

sitúa a dos traveses de dedo por encima

del arco cigomático y un través de dedo fractura puede lacerar la arteria
por detrás de la apófisis frontal del hueso meníngea media: hematoma
cigomático (escotadura orbitaria) epidural
choque bóveda

punto de contacto una zona

deprimida

sin fractura: 1cm

Traumatismo es muy intenso

dirigen hacia la base

 Epidemiología
 Lesiones cerebrales son causa de
inhabilitación y muerte en todo el mundo
 1.5 millones de personas y varios
millones son atendidas en los servicios
de URGENCIAS
 90% se encuentran en países con
ingresos medios y bajos

 En emergencia del Hospital Dos de

Mayo (Lima), el 70% de pacientes son
atendidos por lesiones
craneoencefálicas la mayoría leves.
 El 10% de pacientes hospitalizados por
trauma son graves (25% Fallecen)
 Características de los grupos de alto
riesgo y las exposiciones de alto riesgo
Jóvenes
Individuos no
casados
Miembros de un grupo
étnicos minoritarios
Residentes en ciudades
grandes

Varón > Mujer (2-3>1)

Historia previa de abuso de sustancia

psicotrópicas

Individuos con TEC previo

 Limitaciones
 Niños pequeños y los neonatos
 Los pacientes con edema facial
severo.
 Los pacientes intoxicados con
alcohol o con drogas
Tipo y gravedad de las lesiones
cerebrales

Los pacientes con trauma leve

pueden ser dados de alta del
servicio de urgencias de
manera segura, haciendo
hincapié en los datos de
deterioro neurológico; se
recomienda que el paciente
permanezca vigilado las
siguientes 24 a 48 h,
Contragolpe: si la fractura se encuentra a
distancia de una lesión.
Fracturas de crecimiento en la infancia

Debidas a la interposición del tejido blando entre los bordes de la fractura,

impidiendo la curación
Clasificación de las fracturas craneofaciales

En 1901 Le Fort describió en

un estudio en cadáveres un
sistema de clasificación que
resume las fracturas
craneofaciales en tres tipos
Pronóstico a largo plazo

Los estudios a largo plazo con seguimientos de 5,

10 y hasta 15 años hechos en Dinamarca reportan
que los pacientes que sobreviven tienen buen
pronóstico, aunque permanecen con secuelas
neuropsicológicas, sobre todo los que han sufrido
lesiones de los lóbulos frontal o temporal
Fisiopatología del TCE
Lesión primaria

Lesión
secundaria

Lesión terciaria
 Mecanismos de lesión
Lesión primaria
 Lesión inicial, estructural y bioquímica
 Vinculada directamente con la noxa
traumática
 Responsable de las lesiones nerviosas
y vasculares
 Aparecen inmediatamente después y
hasta las 6-24 horas del impacto.

La severidad está determinada por el

grado de daño neuronal (principal factor
pronóstico).
 Lesión secundaria

Se caracterizan por una menor utilización

de sustratos cerebrales, sobre todo
oxígeno

Lesiones secundarias de peor pronóstico:

–Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg; 12
.
kPa)
–Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 < 50
mmHg)
–Hipoglicemia
–Hipertermia (t > 39º C)
–Hipocapnia prolongada (PaCO2 < 30
mmHg; 4 kPa)
 • • Convulsiones
Sistémicas

Intracraneales
Hipoxia
• Hipotensión • Hematoma tardío
• Hipertermia • Hemorragia
• Infección subaracnoidea
• Hipo/hiperglicemia • Vaso espasmo
• Hipo/hipercapnia • Hidrocefalia
• Hipo/hipernatremia • Infección del SNC
• Hiperosmolalidad
Clasificación de Becker
Fisiopatología del traumatismo
craneoencefálico
PRESIÓN INTRACRANEAL

El aumento de la presión
intracraneal (PIC) puede
reducir la perfusión cerebral y
causar o exacerbar la isquemia.
La PIC normal en estado de
reposo es de aproximadamente
10 mm Hg.
Teoría de Monro– Kellie

3 factores que determinan la

presión dentro del cráneo:
 Presión arterial (TA)
 Parénquima cerebral
 Líquido cefalorraquídeo (LCR)

Cerebro (distensibilidad) PIC

Altera la distribución de los líquidos

en el encéfalo por la presencia de
una masa en expansión
(hematoma) o por una alteración en
la circulación del LCR
 Traumatismo Craneoencefálico

Escasa disponibilidad de O2 Hipoxia postraumática

presión arterial

Disminución de ATP Concentración de

diferencia entre la
sístole y la diástole co2 tejidos

contenido de agua Neurona

Vasodilatación cerebral
Aumento
presión arterial
Edema inicial(Intracelular)

Catecolaminas
Fases avanzadas: Extracelular
Aumento de la PIC
El tipo de hidrocefalia
que se presenta con
mayor frecuencia en el
TCE es la comunicante

TCE puede ocasionar

hemorragia
intraventricular

El TCE puede generar

también una ruptura de la
aracnoides
 Traumatismos
 Cinemática de aceleración–desaceleración

Afecta:
 axones del tallo cerebral
 la sustancia blanca parasagital
 el cuerpo calloso
 las uniones entre la sustancia
blanca y la sustancia gris en la
corteza cerebral
EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL
Tríada de Cushing

alteración en los centros

automáticos reguladores a nivel
del hipotálamo y el tallo cerebral
 Contusiones de la superficie cerebral y
laceraciones

 96% de las lesiones cerebrales fatales.

 La causa más común de sangrado del
espacio subaracnoideo.
 Afección a los giros, especialmente las
crestas.
 Hemorragia en ángulo recto de la
superficie cortical.
 Se asocian a fracturas en el vértex.
 Se asocia a los relieves óseos del
cráneo cuando ocurren en la base del
cráneo
Clasificación de los hematomas intracraneales
 Hematoma epidural

Los hematomas epidurales se localizan  Dos terceras partes de los hematomas

entre la duramadre y el cráneo epidurales muestran valores de atenuación
alta, de 50 a 70
 70 y 75% de los casos se presentan
en la región temporoparietal
secundarios a la laceración de la
arteria meníngea media

Hasta 95% tienen localización

supratentorial y son unilaterales
 Hematoma subdural
 70% de los casos son producidos por caída o agresión.
 70% de los pacientes tienen fracturas asociadas
 Son más comunes en la quinta y la sexta décadas de la vida.
Entre 2 y 3% de los hematomas traumáticos se localizan en la
fosa posterior.
 Hematoma subdural

 Presentan entre 10 y 20% de los

pacientes con trauma craneoencefálico
 Mortalidad que va de 60 a 90%.

Los hematomas subdurales ocurren

en la región frontoparietal debido a la
ruptura de estructuras venosas
(corticales): Unilaterales
 Hematomas parenquimatosos

 Presentan entre 16 y 20% de los

pacientes con lesiones cerebrales
fatales
 Generalmente son múltiples y se
encuentran localizados en los lóbulos
frontal y temporal
 Pueden ser más pequeños y
encontrarse en la sustancia blanca
parasagital, en los ganglios de la base,
en el cuerpo calloso o en las paredes
del tercer ventrículo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 asintomáticos
 Tener un antecedente de traumatismo
craneoencefálico o pueden estar
confundidos
 Pueden haber tenido pérdida del
conocimiento breve
 Presentar cefalea difusa, náusea y
vómito.

Las personas con riesgo alto:

 Fractura craneal
 Edema subgaleo importante
 Hallazgos neurológicos focales,
 Coagulopatía,
 Edad > 60 años
 Intoxicación por drogas o alcohol.
 40% de estos individuos tiene una
tomografía computarizada positiva
 8% necesita una intervención
neuroquirúrgica.
Mortalidad: 40%
Comprenden valoración del estado mental
y GCS; tamaño de las pupilas, su
reactividad y anisocoria; función de pares
craneales; función motriz, sensitiva y del
tronco del encéfalo;
y aparición de postura de descorticación o
descerebración.
 Lesiones específicas
Fracturas del cráneo.
 Fracturas deprimidas del cráneo se clasifican como abiertas o cerradas
 La ubicación característica es en la porción petrosa del hueso temporal.

Hemotímpano
Otorrea o rinorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR)
Equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”)
Equimosis retroauricular (signo de Battle).

Niños:
caída de
Fracturas lineales del cráneo una altura
pequeña
(< 1.2 m)
FRACTURAS DE LA BASE CRANEAL
Afectan más a la fosa anterior y al temporal (peñasco).

SIGNO DE BATLE
 Contusión cerebral y hemorragia intracraneal

Lugares frecuentes de contusiones son:

 Los polos frontales
 La corteza subfrontal
 Los lóbulos temporales.

La zona con contusión: La disfunción neurológica

Hemorrágica con edema circundante puede ser profunda y
En ocasiones se acompaña de hemorragia prolongada, y los pacientes
subaracnoidea muestran confusión mental,
obnubilación o coma.
 Hemorragia subaracnoidea traumática.

Debe al desgarro de los vasos

subaracnoideos
Clínica:
 cefalea difusa
 náusea
 fotofobia.

La hemorragia subaracnoidea traumática

puede ser la anomalía más frecuente en la
CT de individuos con TBI moderada o
grave.
Algunos casos pueden pasarse por alto
cuando se obtiene la CT menos de 6 h
después de la lesión.
 Hematoma epidural

 Acumulación aguda de sangre

entre la lámina interna del cráneo y la
duramadre.
 Suele acompañar a una fractura de
cráneo que lacera arteria meníngea
media
 La lesión subyacente del encéfalo no
necesariamente es grave
Clinica:
 Pérdida del conocimiento
 Puede acudir al servicio de urgencias con un
estado mental claro, lo que significa que es el
“intervalo lúcido” y luego comienza a sufrir
deterioro del estado mental en el servicio de
urgencias.
 Una pupila fija y dilatada en el lado de la
lesión con hemiparesia contralateral es un
hallazgo tardío característico.
 Hematoma subdural

 Derrame de sangre venosa entre la

duramadre y la aracnoides
 Se debe a desgarros de los puentes
venosos que se extienden del
espacio subaracnoideo a los senos
venosos de la duramadre.
 Un mecanismo frecuente es el de
aceleración y desaceleración súbita.

SDH agudo:
Los pacientes se presentan 14 días
después de la lesión y la mayoría
comienza con síntomas al cabo de 24 h
después de la misma

SDH crónico.
Luego de dos semanas
Síndrome del lactante sacudido.

 Esta lesión craneal

potencialmente letal en niños < 2
años
 Se debe a aceleración rápida y
giro de la cabeza.
 Pueden sobrevenir lesiones de
cizallamiento del encéfalo o vasos
intracraneales y lesiones de la
columna cervical.

 Casi la mitad de los niños con

este síndrome no muestra signos
externos de traumatismo
ACTITUD DIAGNÓSTICA

Ante todo paciente con TCE debe valorarse en urgencias la existencia de:
 Anamnesis

Mecanismo.
Es fundamental investigar los siguientes hechos

Si existió, ¿cuánto tiempo

Fue un accidente o estuvo inconsciente?: una
consecuencia de un ¿Hubo pérdida de pérdida de conciencia
síncope, una crisis superior a 15 min conlleva
epiléptica u otras causas conciencia? un mayor riesgo de
de pérdida de conciencia presentar lesiones
intracraneales

¿Ha tomado algún

¿Ha vomitado? ¿Tiene medicamento (hacer
cefalea global o sólo hincapié en
dolor en la región antiagregantes y
contusionada? anticoagulantes), tipo
de droga o alcohol?
Gravedad del daño.

Periodo de amnesia postraumática

Estadios del traumatismo craneoencefálico de Ommaya y Genarelli
 Exploración de pacientes con traumatismo leve

 14 a 15 en la escala de coma de Glasgow

Funciones mentales superiores

 Examen se inicia con el interrogatorio del paciente
 También es importante realizar una observación detallada del paciente
 Hay que observar la actitud del paciente, el lenguaje, la postura y la
expresión facial.

Orientación y atención.
 Exploración de pacientes con traumatismo leve

Memoria

Se puede explorar en tres aspectos distintos:

 Memoria inmediata (o de trabajo)
 Memoria reciente (de corto plazo)
 Memoria remota (largo plazo).

Exploración de los nervios craneales

Nervio olfatorio.
Se identifica la presencia de papiledema:
Nervio óptico.  prominencia edematosa del disco
papilar
 alteraciones pronunciadas de las
arterias y las venas papilorretinianas
Un signo incipiente es la desaparición del
pulso venoso.
Nervios oculomotores.
La revisión se inicia con la investigación de la motilidad ocular y los reflejos
pupilares.
 Los traumatismos que implican fracturas de la base del cráneo se pueden
acompañar de parálisis de los nervios oculomotores (infranucleares)

afección de la aducción, infraducción y

supraducción, así como por ptosis
palpebral; cuando se acompaña de
afección pupilar
 Parálisis del cuarto nervio craneal

 Ojo se encuentra más alto de lo normal

y desviado hacia adentro
 Inclinación de la cabeza hacia el lado
sano

Examen de la pupila.
  La mayoría de los pacientes con
traumatismo craneoencefálico
leve se recuperan sin incidentes.

 Perdida de conciencia por más de 5 minutos

 Amnesia retrógrada por más de 30 minutos
 Un mecanismo peligroso de lesión
 Cefalea severa o déficit neurológico focal.

Es ideal dar de alta al paciente bajo

el cuidado de una persona que pueda
acompañarlo y observarlo las
siguientes 24 horas.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO (ECG 9-13)

 Aproximadamente entre 10% a 20% de ellos

se deterioran y caen en coma.

En todos los pacientes con traumatismo

craneoencefálico moderado debe obtenerse una
TAC de cráneo y se debe contactar a
un neurocirujano.

Si la TAC inicial es anormal, o si el paciente

presenta deterioro en su estado neurológico, se
recomienda repetir la TAC dentro de las 24
horas
 Manejo del Trauma Craneoencefálico Severo (GCS 3-8)

El tiempo ideal en urgencias debe ser menor de 10 min e incluir una primera
revisión que no dure más de 120 seg

No retrase el traslado
del paciente para obtener
una TAC.
Vía aérea permeable con control de la columna cervical

 Todo paciente con lesión de cráneo

y ECG < 8 debe ser intubado.
 Se recomienda una inducción de
secuencia rápida para evitar
incrementos en la presión
intracraneana que pudieran resultar
fatales.
Respiración, ventilación y oxigenación

 Se debe llevar a una normocapnia

“baja”, es decir, una PaCO2 de 4 a
4.5 kPa (30 a 34 mmHg).
 La hiperventilación a niveles más
bajos de PaCO2 se asocia con
peores pronósticos,
 Se debe mantener una PaO2 mayor
de 13 kPa (98 mmHg).
 Se recomienda una oximetría de
pulso y una capnografía en lo que se
dispone de gases arteriales
Circulación:
 Se mantiene a base de líquidos e inotrópicos para
conservar una PAM de 90 mmHg.
 El objetivo inicial del tratamiento de un paciente con
lesión cerebral con trauma o sin él es el mantenimiento de
la euvolemia
Deterioro neurológico
Evaluación de la respuesta al dolor e inconsciencia.
 MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA

 El monitoreo de la presión intracraneana se indica como regla

general en pacientes con ECG < 8

En los pacientes con TAC normal s La presión intracraneana normal es < 15

mmHg.

El método estándar de monitoreo consiste en la colocación de un catéter

intraventricular
riesgos de colocación errónea, sangrado
local, obstrucción y especialmente
infección
 SATURACIÓN VENOSA YUGULAR

La saturación venosa yugular generalmente es menor a la de la sangre

venosa mezclada

valor normal es de aproximadamente 65%

Colocación de un catéter a nivel del bulbo

venoso con un sensor de O2 permite
evaluar este parámetro

SyO2 baja se debe considerar el manejo

con líquidos o vasopresores para
incrementar la PAM y mantener la PPC
 MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

El principio de Monro–Kellie

La reducción de la PIC se puede lograr si se disminuye el espacio ocupado

por cualquiera de los otros componentes

La conjetura de Rosner
indica que las lesiones cerebrales secundarias a isquemia son
consecuencia de factores sistémicos (hipotensión, hipoxemia,
fiebre e hipotermia) o cerebrales (PIC elevada, baja PPC, edema,
lesiones que ocupan espacio y convulsiones)
 REANIMACIÓN TEMPRANA

Ventilación:
 Se debe asegurar la vía aérea mediante
ventilación mecánica si fuese necesario.
La hipoxemia empeora el pronóstico
 La administración de oxígeno debe ser
generosa para mantener la SpO295%.
 La PaCO2 se debe mantener alrededor
de los 35 mmHg y la hiperventilación
debe reservarse para los
Infusión

 Hipotensión arterial se atribuye a

hipovolemia
 Se debe corregir con la administración
de líquidos y el control de la causa
desencadenante.
 La solución salina normal y la de
Hartmann se pueden utilizar como
líquidos de primera línea.
Bomba

Si el TCE es severo:
 La presión arterial sistólica se debe
mantener > 120 mmHg (PAM > 90
mmHg).
 Se pueden combinar inotrópicos y
vasopresores(dopamina o
norepinefrina)
 El vasopresor de elección en estas
condiciones es la norepinefrina
 PLANTEAMIENTOS TERAPÉUTICOS EN PACIENTES
CON TRAUMA DE CRÁNEO

Manitol
 Pacientes con incremento de la presión
intracraneana en dosis de 0.25 a 1 g/kg
en bolo.
 Las infusiones no se recomiendan
 NEUROPROTECCIÓN FARMACOLÓGICA

Bloqueadores de los canales de calcio:

Derivados de la papaverina
La dihidropiridina y la piperazina
La nimodipina con efecto en el músculo
liso de las arterias cerebrales

Antagonistas NMDA
analgésicos, opioides, agonistas parciales
o agonistas antagonistas
Sedación y analgesia

 Elemento fundamental en estos

pacientes.
 La mayoría de los enfermos con TCE
grave o moderado la requieren
 rápido inicio de acción y rápida
recuperación
Control de las convulsiones

 Las convulsiones complican 20% de los

casos del TCE severo
 No se recomienda prolongar la profilaxis
más allá de una semana posterior a la
lesión.
 La fenitoína es el fármaco más usado,
aunque algunos clínicos prefieren el uso
de carbamazepina
Craniectomía descompresiva

Sólo el pequeño estudio aleatorizado de Taylor et al en

niños muestra una reducción del riesgo de muerte de
0,54 (IC del 95%, 0,29-1,07)36. Los estudios en adultos
son series de casos o estudios de cohortes con controles
históricos, y encuentran que efectivamente reduce la PIC
en la mayoría de los casos (85%). Estudios de
oxigenación y flujo también observan que mejoran tras la
craniectomía
 Papel de la cirugía en el TCEG

El Traumatic Coma Data Bank estableció:

Masas con volumen superior a 25 ml deben ser evacuadas
pues, según los resultados, el 23% de los evacuados tenían
buena recuperación, frente a tan sólo el 11% si no se realizaba
la cirugía

Obviamente, los mejores resultados se

obtienen en la cirugía de los hematomas
epidurales, ya que frecuentemente no hay
afección cerebral inicial por el impacto

En lesiones > 50 ml la decisión es fácil: se

deberá evacuar.
En lesiones < 25 ml se puede optar por el
tratamiento conservador.
 SECUELAS

Traumatismos Craneoencefálicos
• Crisis epilépticas
• Hidrocefalia
• Sindrome postraumático
• Infecciones
• Fístula de LCR
• Lesiones de pares craneales
• Neumoencéfalo
• Psicosis, desórdenes mentales