ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ANÁLISIS CLÍNICO II

PRÁCTICA N ° 6

TEMA: PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL: DETERMINACIÓN DE UREA

DOCENTE: Q.F. Enrique León Mejía

TURNO: Mañana CICLO: VII

ALUMNOS:
Cerna Vázquez, Dilcer
Salvatierra Sulca, Alejandra

2018-II
 PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL: DETERMINACIÓN DE UREA

INTRODUCCIÓN
Una de las principales funciones del riñón consiste en la eliminación de los
productos nitrogenados del catabolismo proteico y de ácidos nucleicos: urea,
creatinina, creatina y ácido úrico. La urea es uno de los constituyentes
nitrogenados no proteicos (NNP) más abundantes en el cuerpo.

La urea es el principal producto nitrogenado de desecho del metabolismo de las

proteínas y sólo se sintetiza ene l hígado. Su concentración es igual en todos los
líquidos corporales, con excepción de la sangre entera debido a la diferencia de
valores que existe entre el suero y los eritrocitos. Por lo tanto, se prefiere el suero
o plasma a la sangre entera para analizar el nitrógeno de urea. (3)

Las determinaciones de urea y creatinina en suero son dos de los estudios más
solicitados para detecta la capacidad del riñón para excretar desechos
metabólicos. La elevación de estos valores se emplea, junto con otros, como
indicador de la necesidad de diálisis en pacientes con insuficiencia renal crónica.
La interpretación de los valores del nitrógeno de urea exige el conocimiento de la
ingestión de proteína exógena y de líquidos, y las condiciones que pueden
incrementar la producción endógena (por ejemplo: la actividad muscular, un
traumatismo, la infección de una dieta muy restringida, el ayuno o la inanición).
Cualquiera de estas variables puede aumentar la concentración sanguínea o
urinaria que en sí mismo no es un reflejo real de la depuración renal de urea.
Pueden usarse dos pruebas, con las debidas precauciones en la interpretación,
como indicadores aproximados de mejoría o deterioro de la función renal del
individuo. Aunque las determinaciones de urea son mucho menos específicas que
de la creatinina sérica, es de uso común, particularmente en pediatría, como una
prueba de rutina para la función renal y para conocer algo sobre el estado de
hidratación del individuo.

En la presente práctica determinaremos la concentración de los niveles de urea

en sangre. A continuación, describiremos brevemente estos analitos
1. MARCO TEÓRICO:

1.1. Función renal

La función del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y

electrólitos, mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Un
cierto número desustancias son conservadas en el organismo por su
reabsorción en el riñón. Otras son excretadas y el producto final, la orina, es
liberada hacia el sistema colector correspondiente.

Mecanismos de la función renal

La habilidad del riñón para realizar muchas de sus funciones depende de tres
funciones fundamentales de filtración, reabsorción, y secreción.

La filtración de la sangre que llega a los capilares glomerulares. La reabsorción

tubular de sustancias que no deben ser eliminadas. La secreción tubular de
sustancias que pueden sufrir también los dos procesos anteriores. (1)
1.2. Urea
La Urea [CO(NH2)2] es el principal producto final del catabolismo de las
proteínas y representa aproximadamente el 45% del nitrógeno no proteico
total en sangre. Este analito, se genera a partir del amonio por acción de
varias enzimas hepáticas que participan en el ciclo de la urea y
posteriormente es transportado por vía sanguínea hacia los riñones donde es
filtrado en el glomérulo. Aproximadamente el 90% de la urea es excretada en
la orina, aunque un poco es reabsorbida por difusión pasiva en los túbulos
renales. El otro 10% se excreta en el tracto digestivo y por la piel. Aplicación
clínica: la determinación de la urea en sangre se usa para evaluar la función
renal, el estado de hidratación, determinar el balance de nitrógeno corporal,
ayudar en el diagnóstico de la enfermedad renal y para verificar la eficacia de
la diálisis en pacientes dializados. La concentración de Urea en sangre es
determinada en la forma de nitrógeno ureico sanguíneo o BUN. La
concentración de urea en plasma está determinada por la función renal y la
perfusión, el contenido de proteínas en la dieta y la tasa de catabolismo
proteico. (2)

Fisiología

La urea se forma a través de un proceso de degradación proteínica, la

proteína se transforma a partir de aminoácidos en amoniaco (desaminación
oxidativa), como un producto final y de ahí en urea (ciclo de la ornitina) dentro
del hígado.

Debido a que el organismo no utiliza urea, es trasportada en la sangre hasta

que es excretada por vía urinaria. Sus concentraciones varían
fisiológicamente, dependiendo de una manera directa del consumo de
proteínas en la dieta (exógeno) y del estado de hidratación (proporción de
soluto a solvente en el cuerpo), o de modo indirecto por a la tasa del
catabolismo tisular (rápida degradación corporal, que incrementa el
desperdicio de nitrógeno), o por la tasa de anabolismo tisular (disminución de
las concentraciones por un mayor índice deconstrucción tisular, como sucede
durante la gestación o convalecencia.

La urea se excreta en el filtrado glomerular y se reabsorbe (probablemente

por difusión) en el túbulo de la neurona. Sólo se excreta una fracción de todo
el material de desperdicio contenido en el filtrado glomerular, pero a causa de
que la urea se reabsorbe en los túbulos de manera deficiente, se reabsorbe
poca urea, esto es un efecto benéfico. (3)
1.3. Alteraciones de la función renal
Casi todas las enfermedades de los riñones atacan las nefronas y les hacen
perder su capacidad de filtración. La lesión a las nefronas puede suceder
rápidamente, a menudo como resultado de un traumatismo de riñón o
intoxicación. Pero casi todas las patologías de los riñones destruyen las
nefronas lenta y silenciosamente.
Las patologías renales pueden ser:

1.3.1. Totales: cualquier tipo de alteración producirá una pérdida de la

función renal, para filtrar o depurar la sangre. Se producirá un aumento
de la producción metabólica de desecho en líquidos corporales
(sangre), también regulará mal la cantidad de agua y electrolitos a nivel
de estos líquidos
1.3.2. Parciales:
 Pielonefritis: infección del riñón que puede ocasionar la
destrucción y pérdida de neuronas completas. Cuando se
pierden más de las ¾ partes de las nefronas, se ve
comprometido el funcionamiento del riñón y le aparece un a
cúmulo de productos de desecho en la sangre, pudiendo
terminar con una urea y con un coma acidotico, por eliminación
de hidrogeniones.
 Glomerulonefritis: inflamación de los glomérulos. Si se
bloquean muchos glomérulos se producirá descenso del filtrado
glomerular, reteniendo líquidos en el organismo, por lo que se
tendrá tendencia a padecer hipertensión. También puede
ocasionar que el riñón sufra un paro súbito en su
 funcionamiento, cuando el riñón no recibe suficiente aporte de
sangre (choque cardiocirculatorio). También puede dar lugar a
un para cuando los túbulos se taponen (transfusión de sangre
incompatible, hemólisis), o por envenenamiento a nivel de la
nefrona, por metales pesado como el mercurio.

1.3.3. HIPERATOZEMIA
 Azotemia:
es el exceso de urea o de otros productos nitrogenados en la sangre.
Sólo se producen elevaciones consistentes de la concentración del
nitrógeno de urea cuando la función renal, específicamente el IFG, está
disminuido de 40-60 por ciento. El índice de filtración glomerular puede
alterarse no sólo por disfunción renal sino por también por desviación
prerrenal de agua (pérdida de volumen circulante por una causa
cualquiera), la cual conduce a un aumento de retención de la urea. Por
lo general, la azotemia se presenta debido a pérdida de volumen
circulante, catabolismo proteínico excesivo o deterioro de la función
renal. La interpretación del incremento en la urea sanguínea depende
del conocimiento de ambos grupos de factores, renales yextrarrenales,
y su importancia relativa. Sólo puede considerarse ciertamente como
tal la que supere los 50 mg, a no ser que no se conozcamos para el
individuo cifras anteriores más bajas. Hay que tener en cuenta también,
como en otro análisis, comprendidas entre 30 y 50, serán claramente
patológicas. Según el grado, puede hablarse de una retención
incipiente la que llega hasta 80, moderada y 100, grave entre 100 y
150, y gravísima por encima de 150.
 Uremia
aguda va acompañada de anuria u oliguria con orina densa.
Aunque rápidamente se alcanzan cifras muy altas o muy altas
de urea, el cuadro es, a veces irreversible.
En la glomerulonefritis aguda en la que, a diferencia de la
crónica, la reacción xantroproteica es normal, pues salvo la
anuria absoluta no existe retención de sustancias aromáticas.
En la nefropatía anúrica (nefrosis de neurona distal, anuria
traumática, etc.), el en shock, necrosis muscular isquémica,
shocks hemolíticos o transfusionales.
En la nefrosis necrotizante por el sublimado y otros tóxicos. (4)
2. PARTE EXPERIMENTAL

Materiales y Equipos a usar:

1. Tubos de ensayo varios.
2. Gradilla de metal.
3. Pipetas.
4. Algodón.
5. Micropipetas.
6. Espectrofotómetro.
7. Agujas.
8. Centrifuga.
9. Ligadura.
10. Suero sanguíneo.
11. tips

Reactivos precipitantes:

 REACTIVO (1): ACIDO SALICILICO Y NITROPRUSIATO

 REACTIVO (2): HIPOCLORITO Y NAOH

 REACTIVO (3): UREASA

SOLUCIÓN ESTÁNDAR: [66,0MG/Dl]
PROCEDIMIENTO:

1. Preparamos todo el material para realizar la práctica.

2. Centrifugamos la sangre durante 15 minutos a 1500 rpm para obtener el

suero y lo ponemos en un tubo

3. Ajustamos el espectrofotómetro a cero frente a agua destilada

I. Preparación del reactivo de trabajo para todos los grupos
Mezclar: 1ml R1 +50ul R3

II. Técnica

B ST M

Reactivo de 1ml 1ml 1ml

trabajo

Sol. estándar - 10ul -

Suero - - 10ul
sanguíneo

Mezclar, incubar 5´ temperatura ambiente.

Luego agregar al tubo 1 ml de reactivo 2 a cada tubo de ensayo

1ml de Rvo 2

Mezclar, incubar 10´ a temperatura ambiente. leer a absorbancia a 600nm

DATOS: Absorbancia M=0,278 y absorbancia estándar =0,614
CÁLCULOS:

Urea (mg/dl) = F x Abs.M =107.49x0,278=29,88 mg/dl

F= [66,0]7abs.st=66.0/0,614=107.49

Rango de Referencia:

10-50 mg/dl

RESULTADOS:

En el presente informe se evalúo la urea en suero sanguíneo al compañero

Dilcer dando como resultado óptimo de 29,88mg/dl el cual se encuentra dentro
del rango de los valores normales. El cual nos indica que la función renal es
normal.

3. INTERPRETACIÓN:

La medición de la concentración de urea en el plasma es útil para evaluar la

concentración glomerular y especialmente, para en diagnóstico y seguimiento
de la insuficiencia renal aguda; no obstante las concentraciones de creatinina o
cistatina C en el plasma tienen mayor capacidad discriminante.

Las principales causas por las que se incrementan las cifras de ácido úrico son:
gota, litiasis renal e insuficiencia renal. Aunque también puede ocurrir en casos
de diabetes mellitus y alcoholismo. Consumir con frecuencia alimentos ricos en
proteínas como el marisco, las espinacas, el pescado azul y las carnes rojas
también favorece el incremento del nivel de ácido úrico. Incluso puede aparecer
un nivel alto después de un ejercicio extenuante.

En el caso del compañero Dilcer las concentraciones de urea en suero

sanguíneo es normal descartando así algún problema renal.
4. CUESTIONARIO

1. ¿Qué patologías se presentan al haber valores elevados de urea en

sangre?

Gota: La gota es una enfermedad metabólica persistente, que produce un

aumento del ácido úrico circulante, este se deposita en las articulaciones
produciendo inflamación con dolor sobre todo en los pies y las piernas. Este
problema se suele asociar también a la diabetes, obesidad y enfermedades
renales.

Insuficiencia renal crónica: es la pérdida de las funciones del riñón que

vienen reflejadas como un deterioro progresivo, durante más de tres meses, y
generalmente irreversible, del filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1.73
m2 o por la lesión de los riñones en su estructura.

Como consecuencia de este filtrado insuficiente, se produce una acumulación

de sustancias nitrogenadas en la sangre, especialmente urea y sus derivados,
y una elevación de la creatinina plasmática, que es lo que se detecta en los
análisis de sangre. Esta situación desemboca en lo que se conoce como
uremia o síndrome urémico. (5)

La insuficiencia hepática: es un síndrome que consiste en la manifestación

de forma conjunta de múltiples signos y síntomas de forma secundaria a la
incapacidad del hígado de llevar a cabo sus funciones de forma normal. El
hígado tiene más de 500 funciones por lo que, cuando falla, aparecen distintas
manifestaciones, e incluso se puede producir el fallecimiento del individuo si la
insuficiencia hepática es grave y mantenida en el tiempo.

La insuficiencia cardíaca: es una enfermedad crónica del corazón que no

permite realizar su función de bombeo de la sangre correctamente.
Prácticamente cualquier enfermedad que dañe al corazón puede desembocar
en una insuficiencia cardíaca con el tiempo. Las consecuencias de este
problema son dos, fundamentalmente: la incapacidad para enviar la sangre que
necesitan los órganos del cuerpo y la incapacidad para poder recibir la sangre
venosa desde los pulmones y otros órganos.

Enfermedad de Addison: La enfermedad de Addison es una insuficiencia

suprarrenal primaria por fallo de la glándula adrenal en la que existe una
 secreción de glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos suprarrenales
inferior a las necesidades del organismo.

Cálculos renales: son masas sólidas compuestas de pequeños cristales. Los

cálculos en el riñón se pueden presentar como masa solitarias o bien ser
múltiples. Los cálculos de ácido úrico son más comunes en los hombres que en
las mujeres y pueden ocurrir con gota y en tratamientos con quimioterapia.
Para que no se formen se recomienda beber mucho líquido al día sobre 1,5
litros es lo ideal.

El despunte de los valores de nitrógeno ureico, aparte de desarrollar

enfermedades renales, da efectos importantes en los que el individuo sufre de
dolores musculares, cansancio, fatiga, problemas y dolor en los riñones, lo cual
puede terminar en sangrado al orinar.

2. ¿Qué otros tipos de muestras biológicas utilizaría para este trabajo

práctico?

 Sangre sin anticoagulante. Contenedor: Tubo de tapón rojo para

Bioquímica Programada.
 Sangre con anticoagulante (heparina de litio). Contenedor: Tubo de tapón
verde para Bioquímica Urgente.
 Líquidos Biológicos: ascítico. Contenedor: Tubo de plástico tapón verde,
con heparina sódica y sin gelosa.
 Orina micción aislada. Contenedor: Envase de 120 mL. Sin conservante. Al
laboratorio se debe enviar trasvasado a tubo de orina de tapón amarillo de
fondo redondo (10.5 mL).
 Orina de 24 horas. Contenedor: Envase específico de 3 L, color topacio,
con toma de vacío, a recoger en la sala de extracciones del laboratorio de
Bioquímica. Sin conservante. Al laboratorio se debe enviar trasvasado a
tubo de orina de tapón amarillo con arandela roja de fondo redondo (10.5
mL).
Nota: En el caso de líquidos biológicos la muestra debe ser enviada
inmediatamente al laboratorio una vez extraída.
3. Explique usted el ciclo de la urea

El ciclo de la urea comienza en el interior de las mitocondrias de los

hepatocitos.

Reacciones:

1. El primer grupo amino que ingresa al ciclo proviene del amoníaco libre
intramitocondrial. El amoníaco producido en las mitocondrias, se utiliza
junto con el bicarbonato (producto de la respiración celular), para producir
carbamoil-fosfato. Reacción dependiente de ATP y catalizada por
la carbamoil-fosfato-sintetasa I.Enzima alostérica y modulada (+) por el
N-acetilglutamato.
 2. El carbamoil-fosfato cede su grupo carbamoilo a la ornitina, para formar
citrulina y liberar Pi. Reacción catalizada por
la ornitina transcarbamoilasa. La citrulina se libera al citoplasma.
3. El segundo grupo amino procedente del aspartato (producido en la
mitocondria por transaminación y posteriormente exportado al citosol) se
condensa con la citrulina para formar argininosuccinato. Reacción
catalizada por la argininosuccinato sintetasa citoplasmática. Enzima que
necesita ATP y produce como intermediario de la reacción citrulil-AMP.
4. El argininosuccinato se hidroliza por la arginino succinato liasa, para
formar arginina libre y fumarato.
5. El fumarato ingresa en el ciclo de Krebs y la arginina libre se hidroliza en el
citoplasma, por la arginasacitoplasmática para formar urea y ornitina.
6. La ornitina puede ser transportada a la mitocondria para iniciar otra vuelta
del ciclo de la urea.

En resumen, el ciclo de la urea consta de dos reacciones mitocondriales y

cuatro citoplasmáticas

4. ¿Qué relación hay entre la urea y la creatinina?

El análisis de nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) mide
la cantidad de nitrógeno en la sangre que proviene de un producto de desecho,
llamado urea.
La creatinina y la urea son dos sustancias presentes en la sangre que suelen
ser dosificadas cuando se pretende hacer una evaluación de la función de los
riñones.
Se puede hacer una prueba de BUN con una prueba de creatinina en la
sangre. El nivel de creatinina en la sangre también indica lo bien que están
funcionando sus riñones: un nivel de creatinina alto puede significar que sus
riñones no están funcionando correctamente. Las pruebas de nitrógeno ureico
en sangre (BUN) y de creatinina pueden usarse para encontrar la relación de
BUN y creatinina (BUN: creatinina). Una relación BUN: creatinina puede ayudar
a su médico a detectar problemas, como la deshidratación, que pueden causar
niveles anormales de BUN y de creatinina.
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Funcion L, @bullet R, Marlha D, De Muñoz G. Pruebas Para Evaluar.

1994;(27). Disponible en:
http://abj.org.co/images/revistas/27/27_17_Pag_09_12_Pruebas_para_Eva
l.pdf

2. determinacion de urea en suero [Internet]. Disponible en:

https://es.scribd.com/doc/22632638/3-Determinacion-Cuantitativa-de-Urea-
en-Suero

3. Cavilla V. FISIOLOGÍA RENAL Procesos renales en la formación de orina:

Reabsorción y Secreción tubular. 2010; Disponible en:
http://www.vet.unicen.edu.ar/ActividadesCurriculares/FisiologiaCardiovascu
larRespiratoriaRenal/images/Documentos/2016/Fisiología Renal. Parte II.
Reabsorción y Secreción Tubular.pdf

4. Mejía CH. Insuficiencia renal aguda. Colomb Médica [Internet].

2001;32(2):83-5. Disponible en: http://www.bioline.org.br/pdf?rc01014

5. Gómez A, Arias E, Jiménez C. Insuficiencia renal crónica. Tratado Geriatr

[Internet]. 2011;637-46. Disponible en:
http://www.quimica.es/enciclopedia/Insuficiencia_renal_cr�nica.html