INTRODUCCIÓN A LA EPIDEMILOGÍA.

La epidemiología se considera la ciencia básica para la medicina preventiva y una fuente

de información para la formulación de políticas de salud pública. Se han propuesto varias
definiciones de la epidemiología, la más sencilla de las cuales es la siguiente: la epidemiología es
el estudio de la aparición de enfermedades y de otras características relacionadas con la salud en
poblaciones humanas y animales. Los epidemiólogos estudian la frecuencia de las enfermedades
y la variación de dicha frecuencia en distintos grupos de personas; es decir, estudian la relación
causa-efecto entre exposición y enfermedad. Las enfermedades no se producen de manera
aleatoria; tienen causas —muchas de ellas de origen humano— que pueden evitarse. Por
consiguiente, muchas enfermedades podrían prevenirse si se conocieran sus causas. Los métodos
epidemiológicos han sido cruciales para identificar numerosos factores etiológicos que, a su vez,
han justificado la formulación de políticas sanitarias encaminadas a la prevención de
enfermedades, lesiones y muertes prematuras. ¿Cuál es la función de la epidemiología y cuáles
son sus puntos fuertes y débiles cuando se aplican sus definiciones y conceptos a la salud en el
trabajo? En este capítulo se abordan estas preguntas y las maneras de investigar los peligros para
la salud en el trabajo utilizando técnicas epidemiológicas. En el presente artículo se presentan las
ideas que se desarrollan en el resto del capítulo.

La ciencia se basa en evidencias empíricas para demostrar la validez de sus modelos

teóricos de episodios naturales. De hecho, los métodos basados en la teoría estadística determinan
el grado en que las observaciones del mundo real se ajustan a la idea que los científicos tienen de
un fenómeno y que expresan mediante un modelo matemático. Por esta razón, la selección de los
métodos estadísticos, basados en las matemáticas, tiene que realizarse con precaución, ya que
existen multitud de ejemplos sobre “cómo mentir con las estadísticas”. Así pues, los
epidemiólogos deben estar seguros de la validez de las técnicas que utilizan para medir el riesgo
de enfermedad. En particular, deben interpretar con mucha precaución los resultados tanto
estadísticamente significativos como no significativos. El primer significado del término
estadística se refiere a cualquier cantidad calculada que resume un conjunto de valores. Los
índices o estadísticas descriptivas, como la media aritmética, la mediana o la moda, se utilizan
con frecuencia para resumir la información obtenida de una serie de observaciones.
Tradicionalmente, estos descriptores resumen eran utilizados por los Estados con fines
administrativos, razón por la cual se les llamó estadísticas. En epidemiología, las estadísticas más
utilizadas se derivan de comparaciones inherentes a la naturaleza de la epidemiología, que se
plantea preguntas como: “¿Es mayor el riesgo de enfermedad en una población que en otra?”.
Cuando se realiza este tipo de comparaciones, el riesgo relativo es una medida habitual de la
intensidad de la asociación entre una característica y la probabilidad de una enfermedad y es el
que se aplica con más frecuencia a la investigación etiológica. El riesgo atribuible se utiliza
principalmente en los campos de la medicina preventiva y la salud pública y mide también la
asociación entre una característica y la aparición de una enfermedad, aunque haciendo hincapié
en el beneficio obtenido, en términos del número de casos evitados por una intervención que
elimina el factor en cuestión.

El segundo significado del término estadística hace referencia al conjunto de técnicas y a

la teoría de la inferencia estadística. Se trata de una forma particular de lógica inductiva que
establece las normas para realizar una generalización válida a partir de un determinado conjunto
de observaciones empíricas. La generalización será válida sólo si se cumplen ciertos requisitos.
Esta es la segunda forma en que un uso inadecuado de la estadística puede decepcionarnos: en la
epidemiología observacional, es muy difícil estar seguro de que se cumplen los supuestos de las
técnicas estadísticas. Por consiguiente, los análisis de la sensibilidad y los estimadores robustos
son requisitos esenciales para realizar correctamente cualquier análisis de datos. Las conclusiones
finales deben basarse también en toda la información disponible y no exclusivamente en los
resultados de las pruebas estadísticas a las que se someten las hipótesis

PARADIGMAS ESTADISTICOS.

La estadística se ocupa de la manera de generalizar a partir de un conjunto de observaciones. Este

conjunto de mediciones empíricas se denomina muestra. A partir de una muestra, se pueden
calcular algunas estadísticas descriptivas para resumir la información recogida. La información
básica que suele necesitarse para caracterizar un conjunto de medidas hace referencia a la
tendencia central y a la variabilidad de dichas medidas. La elección entre distintas alternativas
depende de la escala utilizada para medir un fenómeno y de la finalidad del cálculo de las
estadísticas. En la Tabla 28.9 se describen diferentes medidas de la tendencia central y la
variabilidad (o dispersión) y se asocian con la correspondiente escala de medición. Las
estadísticas descriptivas calculadas se llaman estimadores cuando las utilizamos como un
sustituto de la cantidad análoga de la población de la que se ha seleccionado la muestra. Los
equivalentes de los estimadores en la población son constantes llamadas parámetros. Utilizando
diferentes métodos estadísticos, se pueden obtener diferentes estimadores del mismo parámetro.
 01 HISTORIA NATURAL DE LA NEUMONÍA (ENF. TRANSMISIBLE)

Definición:
La neumonía, pulmonía o neumonitis es una enfermedad infecciosa e inflamatoria.que consiste en la
infección de los espacios alveolares de los pulmones. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar
completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios
(bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía vuelve al tejido que forma
los pulmones, que se ve enrojecido, hinchado y se torna doloroso. Muchos pacientes con neumonía son
tratados porlos médicos de cabecera y no se ingresan en los hospitales; esto es lo que se denomina
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o Extrahospitalaria. La Neumonía nosocomial (NN) es la
que se adquiere durante la estancia hospitalaria después de las 48 horasdel ingreso del paciente por otra
causa. La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo y puede llegar a ser mortal,
especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes
de SIDA contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística
tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus
pulmones.

Periodo pre-patogenico.
AGENTE.
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
 Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias
 Distintos Virus.
 Hongos, como Pneumocystis jiroveci

En recién nacidos nacid os las neumonías suelen su elen ser causadas por: Streptococcus Streptococcu s
pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1
mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el
Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el
Mycoplasma pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma
pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci,
citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar
neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienes factores de riesgo para aspirar
contenido gástrico a los pulmones, en este caso hay un riesgo significativo de aparición de abscesos
pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus.
En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los Casos de neumonía atípica:
virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

HUÉSPED.
Son los factores denominados factores intrínsecos que influyen sobre la susceptibilidad o la respuesta de
los agentes.
No todos los seres humanos expuestos a aerosoles conteniendo la bacteria contraen la enfermedad. Un
punto a considerar es la dosis infectiva, pero no hay que olvidar la importancia que tienen los atributos del
huésped. Así, con el estudio de los casos de legionelosis aparecidos se ha podido llegar a determinar
características específicas del huésped: la enfermedad es más frecuente en hombres, de 40-70 años,
fumadores, con alguna enfermedad de base.

MEDIO AMBIENTE.
Está formado por un grupo de factores denominados factores extrínsecos que influyen sobre la existencia,
la exposición o la susceptibilidad del agente. En el caso de la legionelosis el concepto de Medio Ambiente
tiene una especial relevancia porque estamos hablando de una bacteria ambiental que se ha aislado en
reservorios naturales tales como ríos, pantanos y suelos húmedos. Se cree que la legionella no es una
bacteria acuática de vida libre sino que vive y se multiplica en el interior de amebas y protozoarios
ciliados. Desde los reservorios naturales la bacteria puede llegar a colonizar los sistemas de
abastecimiento de las ciudades y alcanzar reservorios creados por el hombre. Una vez que la bacteria ha
entrado en los sistemas hídricos distintos factores pueden favorecer su proliferación: temperatura situada
entre 20 y 45ºC, presencia de materia orgánica, fangos, algas, protozoos, formación de biofilms,
estancamiento del agua, etc. Así, la infección se atribuye a la inhalación de la bacteria a través de
aerosoles contaminados. Estos aerosoles pueden originarse en múltiples circunstancias y en especial en
las duchas de las redes de agua caliente y fría sanitaria, en las torres de refrigeración y condensadores
evaporativos, y en las bañeras de agua agitadas por aire a presión.

Periodo patogenico.
Periodo de inducción. Es un proceso etiológico y se produce mientras actúan las causas componentes:
presencia de Legionella pneumophila en un depósito o acumulación de agua, estancamiento o poco
movimiento de esta agua, presencia de sedimentos y protozoos, temperatura adecuada para la
supervivencia y proliferación de la bacteria, generación de aerosolos procedentes del agua contaminada,
inhalación de aerosoles por personas susceptibles.

Periodo de latencia. Comienza con el inicio de la enfermedad y la aparición de los primeros síntomas.
En la enfermedad del legionario (neumonía) es un período que dura de 2-10 días (menos en
inmunodeprimidos) y acaba con la presentación de una sintomatología inespecífica que suele incluir
fiebre, malestar, tos, dificultad respiratoria, diarrea. En la fiebre de Pontiac este periodo dura de 24 a 48
horas y acaba con la presentación de síntomas gripales: malestar general, fiebre, escalofríos) Periodo de
expresión. Empieza con la presentación de los síntomas y acaba con el desenlace de la enfermedad
(curación, cronicidad o muerte). Es el periodo clínico. En la enfermedad del legionario (neumonía) su
duración depende de la rapidez en el diagnóstico de la enfermedad y en la instauración del tratamiento
antibiótico. También influye aquí el estado inmunitario del enfermo En la fiebre de Pontiac tiene una
duración de una semana.

Signos y Síntomas.
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
 Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.
 La Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
 La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses >60 por minuto,
lactantes >50 por minuto, Preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto.
 Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que se puede observar
fácilmente con el pecho descubierto.
 Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (principalmente
se da en niños).
 Quejido en el pecho como asmático al respirar.
 Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de
tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos.
Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas
(aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis
(expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de
compromiso del estado general (Anorexia, Astenia y Adinamia).
 Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya
sea sistólica o diastólica.
 Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la
palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones
vocales. A la percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar,
crepitaciones y/o soplo tubario.
 El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y
puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas
reacciona a los estímulos. El cuadro es similar en el paciente adulto.
 En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la
encontrada en personas jóvenes.

 Medidas de prevención primaria. Se establecerán para eliminar o disminuir el riesgo de las causas
componentes. Sería la instauración de planes de mantenimiento específicos que incluyan tareas de
limpieza y desinfección en las instalaciones de riesgo.
 Medidas de prevención secundaria. No es posible establecerlas.
 Medidas de prevención terciaria. En la enfermedad del legionario (neumonía) tendríamos la
rapidez en el diagnóstico y el tratamiento antibiótico de los enfermos. En la fiebre de Pontiac el
tratamiento solo es sintomático.

Diagnóstico: El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en

resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (postero-anterior y lateral), analítica
sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Rx de tórax es el diagnóstico
estándar en hospitales y clínicas con acceso a Rx. En personas afectadas de otras enfermedades
(como SIDA o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de
interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un
diagnóstico diferencial de neumonía.

Tratamiento: La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización.
Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para
completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad
para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar
un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento
en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.

Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no
son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones
bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de
tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más
comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la
salud del individuo. El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el microorganismo causal
y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la
neumonía se identifica a sólo el 50% de las personas, incluso después de una amplia evaluación.
En el Reino Unido, amoxicilina y claritromicina o eritromicina son los antibióticos seleccionados
para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; pacientes alérgicos a
penicilinas se dan la eritromicina en vez de amoxicilina. En América del Norte, donde la atípica
forma de neumonía adquirida en la comunidad son cada vez más común, azitromicina,
claritromicina, y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera
línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay
más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.

Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina,
tercera y cuarta generación de cefalosporinas, carbapenemas, fluoroquinolonas y
aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples
antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles
microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las
diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la
capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos. Las personas que
tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos
extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo
incluyendo intubación y ventilación artificial. La neumonía viral causada por la influenza A
pueden ser tratados con mantadita o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la
influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son
beneficiosos sólo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas
de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o gripe aviar, han mostrado
resistencia a la mantadita y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las
neumonías viral causada por el coronavirus del SRAS, adenovirus, el hantavirus, o parainfluenza
virus.
Complicaciones: Los enfermos con neumonia aguda no complicada suelen recuperarse en 2-3
semanas con el tratamiento correcto. Sin embargo, pueden ocurrir complicaciones muy serias,
sobre todo en pacientes de edad o con enfermedades dedilitantes. Las dos complicaciones mas
temibles son:
 fallo respiratorio ( o cardio-respiratorio) agudo
 empiema (pus en la pleura).
 02 HISTORIA NATURAL DEL SARAMPIÓN (ENF. TRANSMISIBLE).

Período Prepatogénico
Agente:
La infección del sarampión está dada por un virus de la familia Paramyxoviridae.
Huésped: Personas de todas las edades, muy común en la infancia (se presenta mayormente en
niños menores de 10 años de edad). Se presenta a nivel mundial.

Medio Ambiente:
Los casos de sarampión se presentan durante todo el año en los climas templados. Las epidemias
tienen a presentarse al final del invierno y principio de la primavera.

Período Patogénico.
Puerta de entrada:
Localización y multiplicación del agente: El virus tiene acceso al cuerpo humano a través del
aparato respiratorio, la diseminación ocurre vía las gotas expulsadas del aparato respiratorio, por
contacto directo, por gotitas al toser o estornudar y por objetos recientemente contaminados con
secreciones nasales o bucales ya que el virus causal no subsiste mucho tiempo fuera del cuerpo
durante unos días antes y después del exantema(es una erupción cutánea que aparece de forma
aguda). Siguiendo a la inhalación el virus se multiplica en las células epiteliales del aparato
respiratorio. Durante el periodo prodrómico (2 a 4 días) y los primeros 2 a 5 días de exantema, el
virus está presente en lágrimas, sangre, por todo el aparato respiratorio en las secreciones
nasofaríngeas, orina, traqueobronquiales, y en las secreciones conjuntivales. Persiste en la sangre
y en las secreciones nasofaríngeas por 2 días después que aparece la erupción. La diseminación
temprana es probablemente hacia los linfáticos regionales; después al resto del sistema del
retículo endotelial, donde se desarrollan células típicas gigantes de Warthin- Finkeldey. Estas
células pueden encontrarse en el hígado, bazo amígdalas, adenoides apéndice, placas de Peyer,
nódulos linfáticos, timo, piel y pulmones. El virus también se multiplica extensamente en los
macrófagos y linfocitos.

Período Patogénico
Cambios celulares y tisulares:
En el sarampión es común la afección del sistema nervioso central. Se presenta congestión ocular,
manchas de Koplik y linpofenia. La tos y la coriza reflejan una reacción inflamatoria intensa que
tiene que ver con la mucosa del aparato respiratorio. Las manchas de Koplik que consiste en
máculas rojas o úlceras con el centro blanco azuloso, muy pequeñas localizadas en la mucosa
bucal. El exantema que se inicia en la cabeza y después progresivamente se propaga a tórax,
tronco y extremidades, se presenta como maculopápulas discretas de color rosa pálido, que
confluyen para formar manchas, y en 5 a 10 días adquieren color marrón. Erupciones cutáneas e
hiperplasia en el tejido linfático

Período Postpatogénico.
Signos y síntomas.
Enfermedad Incapacidad.
El periodo prodrómico está caracterizado por síntomas similares a los del resfriado ordinario y la
erupción no se presenta hasta cuatro o tres días después. Se presenta: Inflamación más o menos
aguda de la parte superior de las vías respiratorias Fiebre, estornudos, tos, flujo nasal,
enrrojecimiento de ojos, manches de koplik, linfopenia. El sarampión es una enfermedad aguda y
muy infectante, caracterizada por alteraciones de la piel macopapular, fiebre y síntomas
respiratorios. Por muchos años, el sarampión ha sido una de las más importantes enfermedades
virales de la infancia. Puede decirse de ella que no hay persona no inmunizada previamente que
no sea susceptible al contagio. Mal estado general, molestias en las vías respiratorias. Los niños
con sarampión deben ausentarse de la escuela durante una semana después del inicio del
exantema.

Período Postpatogénico.
Complicaciones.
Defecto o daño (secuelas).
Las complicaciones son unas veces debidas a infecciones bacterianas secundarias, como la otitis
media y la neumonía. Otras veces producidas por el mismo virus como la muy grave
encefalomielitis. La complicación más grave que se da en la actualidad, por fortuna muy
raramente, aun en los casos graves es la encefalomielitis donde el paciente sufre la pérdida
progresiva de las funciones cerebrales. Esta es frecuente que deje secuelas permanentes,
incluyendo epilepsia y cambios de personalidad. Secuelas permanentes de irritabilidad de la
corteza y alteraciones psiquiátricas. El aparato respiratorio se vuelve más susceptible a la invasión
por bacterias, especialmente por estreptococos, bronquitis, bronconeumonía y otitis.

Período Postpatogénico. Enfermedad Crónica. Muerte. La inmunidad permanente generalmente

sigue a la recuperación del sarampión. Esta es frecuente que deje secuelas permanentes,
incluyendo epilepsia y cambios de personalidad. La panencefalitis esclerosante subaguda es una
enfermedad mucho más rara y diferente, que se desarrolla algunos años después del ataque
original de sarampión. En casos muy raros la panencefalitis esclerosante subaguda, el paciente
sufre la pérdida progresiva de las funciones cerebrales, terminando después de 6 a 12 meses en
espasticidad, coma y muerte inevitable.

Prevención Primaria.
Promoción de la Salud.
Prevención Específica Programas de inmunización masiva para llegar a todos los niños
susceptibles en jardines de niños y en primero y segundo grado. Los departamentos de salubridad
están haciendo esfuerzos a fin de que los médicos den cuenta de todos los casos de sarampión,
para que puedan efectuarse las medidas de control de las epidemias rápidas y efectivamente.
 Se recomienda ahora la vacunación rutinaria de los niños de alrededor de un año de edad.
 En los adultos no inmunizados que por sus condiciones no convenga aplicarles la vacuna
se recomienda prevenir mediante la inmunización pasiva con gammaglobulina humana de
adultos administrada inmediatamente después de la exposición, evita la enfermedad o
hace que ésta lleve un curso más benigno.
 Aislar a todas las personas que presenten síntomas de catarro y a las que hayan estado en
contacto con pacientes en fase de primeros síntomas. El metisoprinol tiene acción contra
este virus.

Prevención Secundaria.
Diagnóstico Tratamiento Oportuno.
El diagnóstico clínico del sarampión es tan evidente que es muy raro solicitar ayuda del
laboratorio. Sin embargo, puede establecerse un diagnóstico temprano antes que aparezca el
exantema, por la demostración de células gigantes multinucleadas en los frotis teñidos del moco
nasal; su especificad puede comprobarse por tinción con anticuerpos fluorescentes. El virus puede
aislarse, con dificultad, de la nariz, garganta, conjuntiva o sangre, durante el periodo prodrómico
y hasta dos días después de la aparición del exantema. Después, es inútil intentar el aislamiento
del virus, excepto quizá la orina. Alrededor del 5% de los enfermos pueden carecer de manchas
de Koplik. Éstos enfermos son difíciles de diferenciar clínicamente de otras infecciones. En los
adultos no inmunizados que por sus condiciones no convenga aplicarles la vacuna se recomienda
prevenir mediante la inmunización pasiva con gammaglobulina humana de adultos administrada
inmediatamente después de la exposición, evita la enfermedad o hace que ésta lleve un curso más
benigno. Las infecciones bacterianas asociadas se tratarán con los antimicrobianos adecuados. Se
dispone de una vacuna segura y sumamente eficaz con los virus del sarampión vivos atenuados.
El metisoprinol tiene acción contra este virus. Limitación del daño: La limpieza en la nariz y boca
evitaran en gran medida infecciones de oído y pulmones.Precauciones estricta para evitar la
diseminación no solo de gotitas de saliva y demás material contagioso. El aislamiento total es
deseable. Utilización de recursos médicos para evitar que la enfermedad pase a un estadio más

Prevención Terciaria
Rehabilitación:
La recuperación es rápida y completa. Reposo y tratamientos para el sarampión.
 03 HISTORIA NATURAL DEL PALUDIMO (ENF. TRANSMISIBLE).

PERIODO PREPATOGENICO
CONCEPTO: Enfermedad infecciosa (parasitaria) dada por un protozoario.

AGENTE: Plasmodium "Plasmodium falciparum", "Plasmodium vivax" "Plasmodium malariae" y

"Plasmodium ovale"

HUÉSPED DEFINITIVO:
Mujeres, Hombres y niños (humanos).

HUESPED INMEDIADO:
Mosquito anopheles

MEDIO AMBIENTE:
Zonas de clima templado, parte de los países tropicales y subtropicales. Puede presentarse a cualquier
edad pero es más peligrosa en niños y embarazadas

FACTORES DE RIESGO:
Tipo ecológico como la pluviosidad, temperatura y humedad. Aspectos sociodemográficos y culturales

Son los dos términos empleados para definir una misma enfermedad producida por un parásito (protozoo)
del género Plasmodium que es transmitido por la picadura de las hembras del mosquito anófeles (Género
Anopheles). Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium
falciparum (ver imagen), Plasmodium vivax (ver imagen), Plasmodium malariae (ver imagen) y
Plasmodium ovale (ver imagen). De todos ellos la infección más común es la causada por P. falciparum,
que además es la que causa una enfermedad más grave siendo la que mayor número de muertes produce.

El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria conocida desde la antigüedad. Este parásito es uno
de los patógenos humanos más importantes y ha desempeñado un papel muy significativo en el desarrollo
y propagación de las diferentes culturas humanas. Se han encontrado papiros del Antiguo Egipto que
hacen referencia a la aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo. Asimismo en la
Antigua Grecia y Roma el paludismo se conocía con el nombre de fiebres tercianas o cuartanas (según se
produjeran los ataques cada 48 ó cada 72 horas). El hecho de que la enfermedad estuviera asociada a la
presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos nombres con los que se la conoce actualmente,
paludismo (del latín palus = pantano) y malaria = mal aire.
PERIODO PATOGENICO

PERIODODE INCUBACIÓN:

12 – 17 días.

Cambios Tisulares:

Escalofríos, Dolor de cabeza, Molestias en todo el cuerpo.

Signos y síntomas:

-Fiebre

-Sudoración.

-Dolor de cabeza.

-Nauseas.

-Dolor muscular.

-Vómitos.

-Dificultad para dormir.

-Pérdida de apetito.

Complicaciones:
Malaria cerebral o paludismo cerebral, presentando los pacientes un cuadro de afectación cerebral que
normalmente acaba en un cuadro de coma.

Anemia hemolítica.

Hipoglucemia

Complicaciones pulmonares,

Fracaso renal agudo.

Defecto o Daño:

-Destrucción de glóbulos rojos.

- Parálisis y rigidez, Las principales secuelas del paludismo cerebral están constituidas por hipotonía,
parálisis facial, hemiplejía, retraso psicomotor, afasias.

Estado Crónico:

Esplenomegalia dura con hepatomegalia dolorosa, Accesos febriles irregulares, piel amarillo-terrosa,
Palpitaciones, y convulsiones.

PREVENCION PRIMARIA

FOMENTO DE LA SALUD:
Educación para la salud, quimioprofilaxis, control vectorial.

PROTECCION ESPECÍFICA:
Protección personal: uso de mosquiteros, repelentes, uso de ropa que cubra la mayor parte del cuerpo.

PREVENCION SECUNDARIA

DIAGNOSTICO TEMPRANO Y TRATAMIENTO OPORTUNO:

Análisis de sangre, películas de sangre que se pueden ver en el microscopio.

Recuento del número de merozoitos encontrados en la parasitemia.

-gota gruesa.

PREVENCION TERCIARIA:

Tratamiento adecuado con cloroquinina, facilidades medicas por medio de la hospitalización.

 04 HISTORIA NATURAL DE LA POLIOMIELITIS (ENF. TRANSMISIBLE).

Periodo pre-patogénico:
Hospedero: El hombre es el único huésped natural, normalmente en niños menores de 3 años, pero
también se ha dado hasta en adultos.

Agente: tres tipos de virus gastrointestinales: poliovirus tipo 1, 2 y 3. Invasividad a través de tracto
digestivo y linfáticos a sangre y un poco a SNC, patogenecidad; se reproduce en aproximadamente 6
horas.

Medio ambiente: climas tropicales, mayor incidencia en primavera-verano. Asociada al síndrome de la

probreza: lugares con saneamiento ambiental deficiente, hacinamiento, malos hábitos higiénico-dietéticos,
deficientes servicios sanitarios(agua potable y drenaje), difícil acceso a servicios de salud.

Mecanismos de transmisión:

La transmisión del poliovirus se produce más frecuentemente por la vía fecal oral. Usualmente ocurre
debido al lavado de manos inadecuado o por el consumo de alimentos o agua contaminados. Las
secreciones respiratorias también diseminan el poliovirus. Las personas infectadas con el virus pueden
excretarlos en sus heces durante varias semanas. Los individuos son más contagiosos inmediatamente
antes de que aparezcan los síntomas y poco tiempo después.

Prevención primaria:

Promoción de la salud: saneamiento ambiental, mejorar estado nutricional, educación para la salud,
promoción de servicios; agua potable y drenaje, campanas intensivas de vacunación durante invierno-
primavera. Protección específica: vacuna antipoliomielítica oral tipo Sabin en cultivos renales de mono.
Una dosis contiene 1,000.000 dict-50 del poliovirus tipo I, 100.000 del tipo II y 300.000 del tipo III. Se
considera esquema completo con 3 o más dosis de la vacuna trivalente.

Periodo patogénico:

Periodo subclinico o periodo de incubación: de 4 a 35 días, promedio de 10 días.

Horizonte clínico: en mas del 90% de los casos, no se presentan síntomas y si hay son inespecíficos;
molestia general o inquietud, dolor de cabeza, garganta enrojecida, fiebre leve, dolor de garganta,
vómitos.
Periodo clínico: síntomas específicos según los tipos de poliomielitis;

 Poliomielitis no paralitica: los mismos que el horizonte clínico pero con dolor de cabeza, nausea y
vomito peor, aparte dolor en músculos de cuello, tronco, brazos y piernas.
 Poliomielitis paralitica: los mismos de horizonte clínico y no paralitica mas, debilidad
generalizada en los músculos, estreñimiento severo, respiración debilitada, dificultad para tragar,
tos débil, piel ruborizada o manchada, voz ronca, parálisis de vejiga y de músculos.

Complicaciones: afección de centros cardiorespiratorios, infecciones agregadas como urinarias, trastornos

en el equilibrio hidroelectrolitico, problemas emocionales severos, neumonía por aspiración, hipertensión
arterial, cálculos renales, miocarditis, íleo paralitico, edema pulmonar, shock y a veces síndrome
postpoliomielitico.

Secuelas: parálisis o paresia de grado variable, acortamiento óseo contracturas musculares

Recuperacion: puede haber recuperación.

Muerte: el compromiso del cerebro y medula espinal puede llevar a muerte, generalmente por dificultades
respiratorias.

Prevención secundaria:

Diagnostico precoz: cuadro clínico, situación epidemiológica, aislamiento y tipificación viral, LCR,
electromiografía, velocidad de conducción nerviosa. Diferenciar de: síndrome de Guillan-barre;
infecciones por otros enterovirus (echo, coxsacke);intoxicaciones meningitis de diversas etiologías,
mielitis transversa.

Tratamiento oportuno: en formas no paraliticas; reposo y analgésicos. En formas paraliticas; reposo,

analgésicos, disminuir temor y angustia, evitar posiciones viciosas, vigilar signos vitales, mantener vías
aéreas permeables, vigilar daño a centros cardiorespiratorios, respiración asistida, fisioterapia temprana.

Compresas calientes o almohadillas calientes para el dolor en los músculos, La hospitalización puede ser
necesaria para las personas que desarrollan poliomielitis paralítica.

Limitación del daño: manejo adecuado de complicaciones, evitar posiciones viciosas y contracturas
musculares, inicio de fisioterapia tempranamente.

Prevención terciaria:

Rehabilitación: fisioterapia, psicoterapia, terapia a familiares, aparatos ortopédicos, cirugía en defectos

corregibles, rehabilitación social económica ocupacional.
 05 HISTORIA NATURAL DEL VIH (ENF. TRANSMISIBLE).

Periodo Pre-patogénico

Agente:

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece a la familia de los retrovirus.

Se han identificado dos tipos del VIH: tipo 1 (HIV-1) y tipo 2 (HIV-2).

Huésped:

 Cualquier ser humano

 Poblacion en maxico riesgo
 Personas sexualmente activas (hetero y homosexuales
 Drogadictos por via IV
 Recien nacidos de mujeres VIH positiva

Ambiente:

Cultura de origen/ comunidad donde se reside. El desarrollo económico y cultural.

Ocupación: profesiones que utilizan objetos punzantes como jeringuillas que están en contacto con sangre
humana, ocupaciones de gran movilidad, prostitución.

Poblaciones con una alta prevalencia de VIH

Periodo Patogénico:

Patogénesis temprana. El paciente puede no presentar síntomas: Independientemente del mecanismo de

trasmisión, los síntomas que aparecen tras el contagio del VIH guardan relación con la dosis infectante, la
virulencia de la cepa y la capacidad de respuesta del sujeto infectado.

El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el sistema linfático. El paciente infectado
puede no presentar sintomatología.
Signos y síntomas:

 Fiebre y dolor muscular

 Dolor de cabeza
 Dolor de garganta
 Sudoración nocturna
 Úlceras bucales, incluso infección por hongos (candidiasis)
 Ganglios linfáticos inflamados
 Diarrea

Complicaciones:

 Candidiasis.
 Infección por citomegalovirus.
 Toxoplasmosis.
 Criptococosis cutánea.
 Tuberculosis.
 Diarreas constantes por parásitos.
 Complicaciones de los tratados:
 Intolerancia gástrica.
 Reacciones alérgicas en piel.
 Alteraciones metabólicas: hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia.
 Trastornos en la distribución de grasa.

Convalecencia: Una vez instaurado el sida se produce supresión completa y severa del sistema inmune.

Desde la aparición de los síntomas primarios hasta la muerte. Según el sistema inmunológico de la
persona, su dieta, su ambiente, su desarrollo y cuidados que tenga, puede durar varios años. Nadie se
salva.

Estado crónico o incapacidad: Esta fase tiene una duración variable, que se estima en varios años, y en
ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Los pacientes suelen ser asintomáticos, con
adenopatías o sin ellas, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos. Aunque existen
amplias variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el 80% de los niños
habrá evolucionado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse
influida por numerosos factores.

Muerte: El pronóstico de supervivencia es variable; parecen influir la edad, el mecanismo de contagio y la

forma de presentación. El tratamiento con antirretrovirales ha mejorado la supervivencia: antes de su
utilización se encontraba entre 30-50% a los 2 años y era menor del 10-20% a los 4 años.

Recuperación: No hay recuperación, todos los casos de sida terminan en la muerte

Niveles de Prevención.

Nivel Primario. Promoción a la salud: Educacion a la población con respecto a las enfermedades de
transmisión sexual y como prevenirlas.

 Modo de transmisión
 Medidas de prevención
 Sexo seguro.
 No compartir agujas

Prevención Especifica: No hay vacunas, Uso del condon, Sexo seguro, Abstinencia y No intercambio de
jeringas.

Nivel Secundario

 Diagnostico Y Tratamiento Temprano

 Historia clínica , reconocer signos de alarma
 Diagnostico
 Presuntivas o de tamizaje
 Confirmativas
 Suplementarias

Limitación del daño.

 Hospitalizacion
 Tratamiento antiviral
 Tratamiento antibiótico para prevenir enfermedades oportunistas.
Nivel Terciario

 Rehabilitación
 No hay rehabilitación física
 La rehabilitación social y mental se alcanza por medio de grupos de apoyo para personas
infectadas con VIH para evitar la discriminación malos tratos al paciente
 06 HISTORIA NATURAL DE LA ESCOLIOSIS (ENF. NO TRANSMISIBLE).

Periodo Pre-patogénico

Agente:
Biológico: viral
Químico: Toxico, fertilizantes, radiaciones

Hospedero
 El ser humano
 Más frecuente en hombres
 Mayor riesgo en niños con Down
 Genética (hermanos de niños con leucemia)
 Anemias

Ambiente Geográfico:
 zonas urbanas, rurales e industrializadas

Laborales
 Campesinos
 Fumigadores con exposición a radiaciones ionizantes

Periodo Patogénico
Signos y síntomas Inespecíficos
Palidez de tegumentos, fiebre, anemia, dolor, vómitos, escalofríos, astenia, adinamia, diaforesis, pérdida
del apetito, confusión
Signos y síntomas específicos
Visceromegalias, hemorragias en piel y mucosas, petequias, hematomas, edema de testículos, pérdida de
peso, dolor ósea y articulaciones, anemia, aumento de la susceptibilidad, Leucopenia, trombocitopenia,
neutropenia.

Complicaciones
Infecciones, hemorragia, infiltración a SNC, infiltración a ovarios, infiltración a testículos, choque
séptico, choque hipovolémico, coagulación intravascular diseminada.
Secuelas.
Postración, anemia crónica, crisis convulsivas, infertilidad.
Muerte
Infecciones, hemorragias masivas.

HORIZONTE CLÍNICO
IMPLANTACION Y CAMBIOS TISULARES
 Un estímulo desencadenante induce alteración cromosómica y origina alteración en el genoma
celular, produciendo células leucémicas en forma rápida y progresiva, con infiltraciones a
órganos, todos ellos en relación con la proliferación de precursores inmaduros y defectuosos.
 En etapas más avanzadas existe infiltración de medula ósea, hígado, bazo y ganglios linfáticos.
En la medula ósea la celularidad esta aumentada y hay infiltración de blastos.

Prevención Primaria
Promoción a la salud
 Dar promoción y educación a la salud a través de pláticas en áreas concurridas como salas de
espera de clínicas y hospitales, iglesias, mercados y escuelas sobre lo ya mencionado.

Protección especifica
 Enseñar y concientizar al personal ocupacionalmente expuesto a tomar las medidas necesarias y
preventivas en el manejo de tóxicos y radiaciones.

Prevención Secundaria
Diagnostico precoz
 Realizar valoración cefalocaudal e historia clínica completa.
 Detectar factores predisponentes y de riesgo.
 Tomar muestras de laboratorio.
 Participar y apoyar en la toma de aspiración de medula ósea.

Tx oportuno
 Participación activa en el tratamiento de quimioterapia y radioterapia.
 Ministraciones sanguíneas.
 Proporcionar y vigilar ingesta de la dieta.
Limitación del daño
 Mantener vigilancia estrecha del paciente.
 Valoración del nivel de conciencia con escala de Glasgow.
 Reconocer cambios congénitos.
 Aislamiento protector.
 Evitar accidentes en el hogar.

Rehabilitación
 Ayudar al paciente y a su familia física y psicológicamente.
 Cuidados paliativos.
 07 HISTORIA NATURAL DE LA DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
(ENF. NO TRANSMISIBLE).

La distrofia muscular de Duchenne es una enfermedad genética, sin cura, debida a la escasez de
distrofina, una proteína necesaria para la contracción muscular.

Periodo Pre-patogénico.

AGENTE: La Distrofia muscular de Duchenne muestra un patrón de herencia recesivo ligado al

cromosoma X, donde el gen defectuoso se localiza en el cromosoma X (que forma parte del par que dicta
el sexo), se dice que tiene un “patrón de herencia ligado al cromosoma X”
HUÉSPED: La distrofia muscular se produce en todo el mundo y afecta a todas las razas. Su incidencia
varía y algunas formas son más comunes que otras. Sus formas más comunes en los niños son
las distrofias musculares de Duchenne (DMD) y Becker (DMB), por sí solas afectan aproximadamente 1
de cada 2000 nacimientos. Algunos tipos de distrofia muscular prevalecen más en ciertos países y
regiones del mundo.
AMBIENTE: Los varones siempre heredan un cromosoma X de su madre y un cromosoma Y de su padre,
mientras que las hijas heredan un cromosoma X de cada uno de sus padres) y sus hijas pueden heredar el
cromosoma X sano o el cromosoma X mutado y también ser portadoras.

PERIODO PATOGENICO
SIGNOS Y SINTOMAS: Los síntomas frecuentemente aparecen antes de los 6 años de edad. Pueden
darse incluso desde el período de la lactancia. La mayoría de los varones no muestran síntomas en los
primeros años de vida.
Fatiga, problemas de aprendizaje (el CI puede estar por debajo de 75), debilidad muscular: Comienza en
las piernas y la pelvis, pero también se presenta con menos gravedad en los brazos, el cuello y otras zonas
del cuerpo
Problemas con habilidades motoras (correr, trotar, saltar), Caídas frecuentes, Dificultad para levantarse de
una posición de acostado o para subir escaleras. Dificultad al caminar progresiva: La capacidad de
caminar se puede perder hacia los 12 años de edad y el niño tendrá que usar una silla de ruedas.
La dificultad para respirar y la cardiopatía generalmente comienzan hacia los 20 años.
COMPLICACIONES: Deformidades, deterioro mental (generalmente es mínimo), discapacidad
progresiva y permanente, alteración respiratoria, y arritmias cardiacas.
SECUELAS: Alteración osteoarticular, afección cognitiva, debilidad muscular y mialgias.
MUERTE: Ocurre aproximadamente a la edad de los 25 años si no se tiene un buen tratamiento medico y
la mayor causa es por trastornos pulmonares.
PREVENCION PRIMARIA
PROMOCIÓN A LA SALUD: Todas aquellas familias que presenten antecedentes de la distrofia
muscular de Duchenne deben consultar a un genetista para evaluar las posibilidades de transmitir este
grave tipo de distrofia muscular a sus descendientes. Y así mismo orientándolas sobres las
complicaciones que puede tener esta, mediante trípticos, carteles, pláticas, etc.

PREVENCIÓN ESPECIFÍCA: El diagnóstico de distrofia muscular de Duchenne se basa en pruebas

como el estudio de enzimas musculares, el electromiograma y la biopsia muscular.
Un examen completo del sistema nervioso (neurológico), de los pulmones, del corazón y de los músculos
puede mostrar: Miocardio anormal (miocardiopatía), Insuficiencia cardíaca congestiva o ritmos cardíacos
irregulares (arritmias), Deformidades del pecho y la espalda (escoliosis), Agrandamiento de los músculos
de la pantorrilla, los glúteos y los hombros (alrededor de la edad de 4 o 5 años), los cuales finalmente son
reemplazados por grasa y tejido conectivo (seudohipertrofia), Pérdida de masa muscular (atrofia),
Contracturas musculares en las piernas y los talones y deformidades musculares.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
TRATAMIENTO: No existe una cura conocida para la distrofia muscular de Duchenne. El objetivo del
tratamiento es controlar los síntomas para optimizar la calidad de vida.
Los esteroides pueden disminuir la pérdida de fuerza muscular. El niño puede empezar a tomarlos cuando
recibe el diagnóstico o cuando la fuerza muscular comienza a declinar.

PREVENCION TERCIARIA
-Ventilación asistida (utilizada durante el día o la noche)
-Fármacos para ayudar a la actividad cardíaca, tales como inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, betabloqueadores y diuréticos
-Aparatos ortopédicos (tales como corsés y sillas de ruedas) para mejorar la movilidad
-Inhibidores de la bomba de protones (para personas con reflujo gastroesofágico)
Es muy importante el entrenamiento del paciente y de su familia en los ejercicios de estiramiento, que
sirven para evitar o retrasar las retracciones y deformidades, que producen dolores y deformidades y
afectan a la capacidad de movimiento. Los aparatos ortopédicos que sostengan las rodillas y las caderas
son útiles para prevenir las caídas y mantener más tiempo la capacidad de andar. La cirugía correctora de
la escoliosis mejora la posición y también la ventilación.
 08 HISTORIA NATURAL DE LA LA ATEROESCLEROSIS (ENF. NO TRANSMISIBLE).

HISTORIA NATURAL
Período prepatogénico: no se presentan manifestaciones clínicas, ni cambios celulares, tisulares u
orgánicos. Hay interacciones entre las condiciones del huésped, el agente y el medio ambiente,
compuestas por un huésped generalmente de mediana edad, en el que agentes químicos endógenos
(hiperlipidemia etc) desencadena el proceso, potencializado por un ambiente en el que el estilo de vida,
sedentarismo, hábitos dietéticos lo favorecen
Período patogénico: Se divide en un período subclínico o de latencia en el que aún no se presentan los
síntomas, puede tardar años desde la aparición de las primeras lesiones endoteliales o estrias de grasa,
hasta el crecimiento de la placa ateroesclerótica, incluso puede ser asintomático hasta que la placa sufre
algún cambio, rotura, desprendimiento, oclusión.
Período clínico: aparecen los primeros síntomas y signos, que pueden ser muy variados desde oclusión en
vasos, isquemia e infarto de tejidos, principalmente cardiaco.
Prevención: la primaria está enfocada a difundir la importancia de buenos hábitos dietéticos, de mantener
niveles bajos de colesterol, evitar el sedentarismo, tabaquismo, alcoholismo, tener control de
enfermedades como diabetes, hipertensión; y de procurar un diagnostico oportuno, al tenerlo se emplean
métodos terapéuticos como el uso de estatinas para reducir concentraciones de colesterol, estabilizar
placas aterómicas, uso de nitratos todo enfocado a un tratamiento oportuno para minimizar efectos

EPIDEMIOLOGIA
La ateroesclerosis es una patología con una alta prevalencia en los países desarrollados, países como
Rusia, E.U y Japón tienen las tasas más altas de mortalidad, la importancia de esta patología también
radica en su relación con la patogenia de las enfermedades coronaria, cerebral, vascular periférica, es
responsable de un gran porcentaje de muertes, aproximadamente la mitad en el mundo occidental,
principalmente las causadas por cardiopatía isquémica; el infarto de miocardio es la 4ta causa de muerte
en E.U, otras causas de mortalidad tienen su origen en procesos ateroescleróticos aórticos o carotideos , o
ECV, la prevalencia y gravedad de ésta patología se asocia a una seria de factores de riesgo , algunos
propios del organismo y por lo tanto poco controlables , mientras otros son adquiridos y se pueden evitar,
entre más factores de riesgo existan se crea un efecto “multiplicador” que incrementa las posibilidades de
desarrollar esta enfermedad.
FACTORES DE RIESGO
La probabilidad de desarrollar ateroesclerosis está determinada por una combinación de factores
adquiridos como son las concentraciones de colesterol, consumo de tabaco, hipertensión y otros factores
hereditarios como mutaciones génicas del receptor de LDL, de acuerdo a ésto los factores de riesgo se
clasifican en grupos, factores de riesgo propios del organismo, factores de riesgo modificables y factores
adicionales.
En el primer grupo se encuentran antecedentes genéticos - familiares, como en el caso de la
hipercolesterolemia familiar, que es responsable de un pequeño porcentaje de casos, la predisposición a
hipertensión, diabetes. La edad es otro factor importante, generalmente es durante la mediana edad entre
40 y 60 años cuando se desarrollan los síntomas, aunque el proceso es progresivo y se origina años atrás,
durante este periodo se multiplican las posibilidades de desarrollar infarto al miocardio y cardiopatía
isquémica; el sexo influye, las mujeres pre menopáusicas presentan menos riesgo para ateroesclerosis y
sus complicaciones, en comparación con los hombres de la misma edad. Después de la menopausia la
incidencia aumenta y supera al porcentaje de los hombres, esto se explica por un efecto estrogénico
cardioprotector, que paradójicamente tiene un efecto contrario con el uso de estrógenos exógenos.
En los factores modificables se encuentra la hiperlipidemia o hipercolesterolemia, factor que por sí solo
basta para iniciar el proceso aterosclerótico, por el componente sérico LDL que se encarga de la
distribución del colesterol a los tejidos y las HDL que llevan éste incluyendo ateromas hacia el hígado
para su excreción en bilis; por lo tanto obesidad, dietas altas en colesterol aumentan el riesgo, mientras
que a. grasos como el omega 3 tienen un efecto protector; el ejercicio, el consumo moderado de alcohol,
evitar el tabaquismo aumenta las concentraciones de HDL , las estatinas son una clase de fármacos que
disminuyen las concentraciones de HDL, inhibiendo la hidrometilglutaril-coenzima A reductasa, enzima
para la síntesis de éste; la hipertensión es otro factor de riesgo, estadísticamente aumenta un 60% la
posibilidad de aterosclerosis, al igual que el tabaco y la diabetes mellitus, aumentan la
hipercolesterolemia. A pesar de todos estos factores un 20% de estos casos no tiene factores de riesgo
aparentes, se han reportado casos con niveles de LDL normales menores a 160 mg /dl, por lo que también
deben considerarse otros factores como la inflamación pues se presenta en todas las fases de la aterogenia,
la CRP es un marcador de inflamación aguda y de riesgo de infarto de miocardio; la homocisteinemia
también se asocia con aterosclerosis, EVC y trombosis venosa; el síndrome metabolico al tener
dislipidemia , hipercoagulabilidad y estado proinflmatorio contribuye también a esta patología;
alteraciones en la síntesis de LDL como la lipoproteína a que contiene la APO B100 ; factores que
afectan la hemostasia entro otros influyen en este proceso.
PATOGENIA
Arterioesclerosis significa “endurecimiento de las arterias”, es una enfermedad multifactorial, es una
respuesta inflamatoria crónica, se debe a un engrosamiento de la pared arterial, y perdida de la elasticidad,
se comienza con la formación de placas o ateromas que protruyen hacia la luz del vaso, conformadas por
una especie de lesión dinámica elevada con un núcleo lipídico grumoso blando compuesto de colesterol y
con una cubierta fibrosa; estos ateromas están compuestos por células endoteliales disfuncionales, células
musculares, linfocitos T y macrófagos, existen diversos modelos que explican su formación, uno de ellos
contempla la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared
arterial, para que suceda este proceso se requiere la interacción de lipoproteínas, macrófagos, linfocitos T,
musculares lisas, el proceso contiene los siguientes pasos

 Lesión y disfunción endoteliales que aumentan la permeabilidad y adhesión, es la base etiológica,

estimulado por factores como el tabaco, homocisteina, TNF. Las dos causas más importantes de
disfunción endotelial son los trastornos hemodinámicas y la hiperlipidemia; el primer factor
queda ejemplificado por el hecho de que las placas se originan en el inicio de los vasos y
ramificaciones, donde existe flujo turbulento; en el caso de los lípidos, estos viajan en el torrente
unidos a apoproteinas como LDL y HDL, la relación entre estas y las proteínas anómalas ,
forman las dislipidemias, se tiene evidencia de la participación del colesterol en este proceso, por
ser uno de los principales componentes de la placa , por las anomalías genéticas en la captación y
metabolismo de los lípidos y las enfermedades que causan hiperlipidemia, esta aumenta en
número de especies reactivas de oxigeno y con ello sus efectos, en la hiperlipidemia crónica la
LDL se acumula en la intima , al no poder degradarse, se forman células espumosas.
 Acumulación de lipoproteínas LDL en la pared vascular
  Adhesión de monocitos al endotelio, migración a la intima, transformación a macrófagos, células
espumosas
 Adhesión plaquetaria
 Liberación de factores por plaquetas para reclutamiento de células musculares lisas
 Proliferación de células musculares lisas, se produce matriz y reclutamiento de linfocitos T
 Acumulación de lípidos, intracelular y extra.

La inflamación crónica contribuye al inicio y progresión de las lesiones ateroescleróticas , la inflamación

se desencadena por la acumulación de cristales de colesterol y de ácidos grasos libres que se acumulan
dentro de los macrófagos, detectados mediante el inflamasoma que activa IL1, que recluta monocitos ,
leucocitos , y linfocitos T, con una producción neta de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento.
Algunos procesos infecciosos como herpes, citomegalovirus, se han asociado, aunque no se sabe con
exactitud el mecanismo. Con la liberación de factores de crecimiento se inicia la proliferación de músculo
liso y síntesis de matriz en la intima, favoreciendo la maduración y crecimiento del ateroma, la
proliferación esta mediada por factores de crecimiento como el PDGF, FGF, FGTa.
Morfológicamente la lesión endotelial puede iniciar con la aparición de estrías grasas compuestas con
macrófagos espumosos lleno de lípidos que se observan como manchas amarillas pequeñas, planas que
confluyen formando estrias de 1 cm, no todas evolucionan a ateroma; la placa aterosclerótica comienza
con un engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos, se observan de color blanco amarillento,
pueden ulcerarse y superponerse trombos, fusionarse entre estas y formar placas de gran tamaño, éstas
lesiones se observan parcheadas y alteran solo una porción de la pared, predominando en zonas de
turbulencia, teniendo mayor afectación la aorta, arterias coronarias, poplíteas, carótidas internas y los
vasos del polígono de Willis, como se ha mencionado éstas placas están compuestas por células
musculares lisas, macrófagos y linfocitos T, matriz extracelular, existe una cubierta fibrosa de colágeno y
células de músculo liso, debajo de ésta se encuentra el área celular con macrófagos, linfocitos y células
musculares lisas, con un centro necrótico constituidos por lípidos, células muertas y espumosas, trombos
con grados de organización variables, en la periferia se observa neovascularización , el ateroma continua
creciendo y puede calcificarse.
EFECTOS CLINICOPATOLÓGICOS
Existen tres patrones generales de consecuencias clínicas y patológicas

 Arterioloesclerosis: afecciones a pequeñas arterias, arteriolas, que causan lesiones isquémicas

distales; tienen una variante hialina e hiperplásica
 Esclerosis de la media de Monckerberg: calcificaciones en las arterias musculares , que afecta a la
membrana elástica interna, común en personas mayores, no son clínicamente significativas
 Aterosclerosis que es la de mayor incidencia e importancia clínica

Además de obstruir mecánicamente el flujo sanguíneo, las placas pueden romperse y causar una
trombosis vascular obstructiva, aumentar la distancia de difusión desde la luz a la media, generando
lesión isquémica, debilitando la pared vascular , favoreciendo la formación de aneurismas. La placa de la
intima ocupa progresivamente la luz vascular o comprime la media, provocando su degeneración, esto a
su vez expone factores trombógenos, como el factor tisular, formando trombos y oclusión aguda.
Las placas ateroscleróticas pueden sufrir los siguientes cambios rotura, ulceración o erosión cuando no
logran soportar las fuerzas de cizallamiento tangencial, estos cambios dan paso a la exposición de factores
protromboticos, puede generarse una hemorragia dentro de la placa en la neovascularizacion, ocasionando
que se expanda o se rompa, la rotura de la placa evoluciona en ateroembolia, la presión que ejerce la placa
en la túnica media puede generar perdida de la elasticidad evolucionando a aneurismas. El incremento de
tamaño de las placas en las pequeñas arterias puede ocluir la luz vascular generando estenosis
ateroesclerótica, cuando esta es crítica genera una isquemia celular grave, e infarto en los tejidos, los
procesos inflamatorios están asociados a estos cambios, pues aumentan la degradación del colágeno que
constituye la capsula de la placa, factores ajenos a la placa como descargas adrenérgicas pueden aumentar
las tensiones de cizallamiento en el vaso y el desprendimiento o cambios en la placa.
09 HISTORIA NATURAL DE LA LA ATEROESCLEROSIS (ENF. NO TRANSMISIBLE).

PERIODO PRE-PATOGÉNICO.

Concepto…

La EPOC se define como una enfermedad respiratoria caracterizada por una limitación al flujo aéreo que
no es totalmente reversible. Esta limitación del flujo aéreo se suele manifestar en forma de disnea y, por
lo general, es progresiva.

Agente…

Consumo de tabaco

Tabaquismo pasivo

Quema de combustible biomasa

Contaminación atmosférica

Exposición ocupacional

Tuberculosis pulmonar

actores genéticos

Hospedero…

El ser humano.

Medio ambiente…

Factores Climáticos

Cambios de temperatura

Enfermedades transmisibles

Nivel socioeconómico + Costumbres

PERIODO PATOGÉNICO

Periodo de incubación

No tiene.
Manifestaciones inespecíficas

Dificultad para respirar

Episodios de tos

Mialgias

Artralgias

Cefalea

Alteraciones fisiológicas, signos y síntomas específicos

Tos con o sin flema

Fatiga

Muchas infecciones respiratorias

Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve

Dificultad para tomar aire

Sibilancias

Destrucción tisular, incapacidad, secuelas y complicaciones

Latidos cardíacos irregulares (arritmias).

Necesidad de un respirador y oxigenoterapia.

Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonar (inflamación del corazón e insuficiencia cardíaca debido a
enfermedad pulmonar crónica).

Neumonía.

Neumotórax.

Pérdida considerable de peso y desnutrición.

Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis).

Debilidad.

Muerte

Cuando la enfermedad se descubre en un estadio relativamente temprano y el paciente consigue dejar

de fumar, la esperanza de vida es prácticamente normal.

La muerte suele deberse a otra enfermedad, como por ejemplo una infección pulmonar o un ataque al
corazón que agota las últimas reservas de energía del paciente.
NIVELES DE ATENCIÓN

Primer nivel de atención

Promoción a la salud

1. Educación sanitaria.

a) Tomar conciencia de los peligros de los contaminantes y el tabaco.

b) Evitar exposición al humo

c) Prevención de infecciones respiratorias.

2. Campaña anti-contaminación ambiental.

3. Acceso a atención médica

Protección especifica

1. Orientación sobre el padecimiento

2. Cambios de ambiente laboral en personas expuestas

3. Evitar infecciones respiratorias

4. Vacunas

Segundo nivel de atención

Diagnostico precoz

1. Estudio clínico completo.

2. reconocimiento del cuadro clínico

3. estudio radiológico de tórax

3. Broncografía

4. Gasometría

5. Examen de la expectoración

Tratamiento oportuno

1. Broncodilatadores: salbutamol, aminofilina, etc.

2. antimicrobianos: penicilina, tetraciclina, etc.

3. expectorantes: acetilcisteína
4. ingesta adecuada de líquidos

5. oxigenación

6. inhaloterapia

Tercer nivel de atención

Limitación de daño

1. Tratamiento para la expectoración

2. Paciente en peso ideal

3. Tratamiento al estado afectivo del paciente

4. Ejercicio moderado

5. Dejar de fumar

Rehabilitación

1. Psicoterapia individual y familiar

2. Inhaloterapia

3. Rehabilitación social

4. Manejo del padecimiento