Enterobacteriaceae

Características Gerais

Bacilos ou cocobacilos Gram -;

Anaeróbios facultativos;

Oxidase negativa;

Fermentam glicose;

NO3 → NO2;

Crescem em MC e em meios não
seletivos (ágar sangue);

Imóveis ou móveis com flagelos.
Classificação antigênica

Antígeno O = Ag somático

Antígeno H = Ag flagelar

Antígeno K = Ag da cápsula
 Patogenicidade

São causa de infecções intra e extra-

intestinais.

Invasoras:invadem camada epitelial

e tecidos mais profundos
 Patogenicidade

Infecções intestinais e extra-intestinais

Bactérias enteropatogênicas

Aderentes (ETEC, EPEC, EHEC) Invasoras

(EIEC, Shigella,
Salmonella,
Superficiais Íntimas Yersinia): invadem
superfície epitelial e
sem alterações na destroem atingem camadas
superfície epitelial microvilosidades mais profundas
 Virulência

Adesinas

Toxinas

Endotoxina

Cápsula

Variação antigênica

Resistência
 Salmonella spp. – Características Gerais

Classificação taxonômica - ??

2 espécies:
– S. enterica e S. bongori (>2.400 sorotipos)

S. enterica – 6 subespécies

S. enterica subsp. enterica – infecções em
humanos e animais (99,5% sorotipos)

Nomenclatura segundo Kauffmann & White:
– Salmonella enterica
– subespécie: enterica
– sorotipos: Parathyphi A, Typhimurium, Typhi, Enteritidis,
etc... (Inicia com letra maiúscula, NÃO escrever em
itálico e nem em negrito)
 Salmonella spp. – Virulência

Sobrevivência intracelular;

Disseminação sistêmica;

Endotoxina
Salmonella sp. - Epidemiologia
Salmonella sp. - Epidemiologia

Colonização de animais;

Typhi e Paratyphi – patógenos
humanos estritos;

Cepas adaptadas a animais causam
doenças graves em humanos.

Transmissão direta oral-fecal em
crianças.

Incidência em crianças menores de 5
anos e idosos.
Salmonella sp. - Epidemiologia

Salmonella Typhi – não existe
reservatório animal – ingestão H2O
e alimentos contaminados por
manipuladores, dose infectante
baixa.

Infecçõesocorrem em todo o mundo,

principalmente nos meses quentes.
Salmonella sp. - Patogenicidade

Invasão e replicação nas células M
(micropregas), localizadas nas placas de
Peyer na porção terminal do intestino
delgado.

Morte da célula hospedeira e disseminação
para células epiteliais e tecido linfóide.

Resposta inflamatória: prostaglandinas,
AMPc e secreção de líquidos.
 Salmonella sp. – Síndromes Clínicas

Enterite:
forma mais comum.
Sintomas após 6 a 48 horas da
ingestão de água ou alimentos
contaminados, persistem de 2 dias a
1 semana. Náuseas, vômito, diarréia
não sanguinolenta, febre, mialgia,
dor abdominal, cefaléia.
 Salmonella spp. – Síndromes Clínicas

Septicemia:
crianças, idosos e
imunodeprimidos.

Febre
entérica: doença febril –
FEBRE TIFÓIDE (Typhi) e FEBRE
PARATIFÓIDE (Paratyphi – forma
branda)
Salmonella spp. – Síndromes Clínicas

- Curso bimodal
(fase bacteriêmica
– fase diarréica).
- Travessia de
epitélio intestinal e
ingestão por
macrófagos.
Replicação após
transporte para
fígado, baço e
medula óssea.
 Salmonella sp. – Síndromes Clínicas
- 14 dias: febre, cefaléia, mialgia,
mal-estar e anorexia.
- Colonização de vesícula biliar e
reinfecção intestinal.
- 1904: Surto da doença(EUA). Mary
Mallon suspeita de estar com a
doença. Antes de seu sangue poder
ser testado, ela desapareceu e
disseminou a bactéria por onde ela
passava, durante 3 anos.
Finalmente, em 1907, ela foi
encontrada e levada sob custódia
para um local seguro de onde saiu
depois de certo tempo. Em 1915,
outro surto devastador ocorreu,
traçado por Mary. Desta vez, as
autoridades resolveram “trancá-la”
em local seguro pelo resto de sua
vida.
 Salmonella sp. – Síndromes Clínicas

Portador assintomático: estado de

portador crônico durante mais de 1
ano após doença sintomática (1 a
5% dos pacientes. Reservatório:
vesícula.
Salmonella sp. – Tratamento e Controle

– Gastroenterites: não é
recomendado.
– Febre tifóide/febres
entéricas/septicemia/ infecções
focais: antimicrobianos
(cloranfenicol).
– Controle de manipuladores.
– Tratamento de portadores.
– Vacinação contra Typhi.
 Shigella spp. – Características
Gerais

Principais espécies
– S. flexneri
– S. sonnei
– S. dysenteriae
– S. boydii
 Shigella sp. - Virulência

Toxina Shiga: exotoxina. Semelhante
à toxina produzida por EHEC – lesão
do epitélio intestinal e em alguns
casos, lesão de células endoteliais do
glomérulo renal, resultando em
deficiência renal (HUS)
 Shigella sp. - Epidemiologia

Transmissão oral-fecal. Nem sempre
por água e alimentos.

Homem – reservatório.

Crianças, contatos adultos e

homossexuais.

Surtos em creches, berçários,
enfermarias, prisões.

Inóculo pequeno.
 Shigella sp. - Patogenicidade

Shigelose: doença localizada no íleo
terminal e cólon

Invasão e destruição da camada epitelial
da mucosa com intensa reação
inflamatória

Mecanismos relativamente conhecidos

S. dysenteriae tipo I (Bacilo de Shiga) -

produz toxina ~ a SLT-I , podendo causar
HUS
 Shigella sp. – Síndromes Clínicas

Shigelose: cólicas abdominais, diarréia,
febre e fezes sanguinolentas. Sintomas
após 1 a 3 dias da ingestão.

Sintoma inicial de diarréia aquosa, sem
evidências de invasão: mediado por
toxina.

Pus, sangue, neutrófilos e muco nas
fezes, devido a invasão da mucosa
colônica.
Shigella sp. – Síndromes Clínicas

Possíveis complicações da shigelose

– Bacteremia
– Convulsões e outras complicações neurológicas
– Artrite reativa (síndrome de Reuter)
– Síndrome hemolítico-urêmica (HUS)
– Síndrome de Eriki (encefalopatia rara e fatal)
 Shigella sp. – Tratamento e Controle

Infecção autolimitada.

Antibioticoterapia: redução de
disseminação secundária.

Higiene pessoal, padrões sanitários
adequados.
Yersinia spp. – Características Gerais

Pequenas colônias puntiformes em

MacConkey.

Crescimento ótimo 25°C – 32°C.

Y. pestis, Y. enterocolitica e Y.
pseudotuberculosis.
 Yersinia spp. - Virulência

Cápsula;

Resistência a destruição sérica e

fagocítica;

Inibição de agregação de plaquetas.

 Yersinia sp. - Epidemiologia

duas formas de
infecção por Y.
pestis

peste urbana - ratos
- reservatórios
naturais

peste silvestre -
esquilos, coelhos,
ratos selvagens e
gatos domésticos
 Yersinia sp. - Epidemiologia

A peste urbana é
disseminada por
pulgas, contato direto
com tecidos infectados
ou inalação de
aerossóis.

Exposição a alimentos
e derivados de sangue
infectados.

Homem – hospedeiro
acidental
 Yersinia sp. – Síndromes Clínicas

Y. pestis: peste bubônica e pneumônica.

Peste bubônica: incubação de 7 dias após
picada. Sintomas: febre e bubão doloroso.
75% de mortes em casos não tratados.

Peste pneumônica: 2 a 3 dias de
incubação. Febre, mal-estar e sinais
pulmonares em 1 dia. Mortalidade excede
90% em casos não tratados.
Yersinia sp. – Síndromes Clínicas
Yersinia sp. – Síndromes Clínicas
 Yersinia sp. – Síndromes Clínicas

Y. enterocolitica: enterocolite
associada a ingestão de água e
alimentos contaminados. Incubação
de 1 a 10 dias. Diarréia, febre e dor
abdominal. Pseudo-apendicite.
- Bacteremia: transfusão de sangue.

Y. pseudotuberculosis: doença
entérica semelhante.
 Yersinia sp. – Tratamento e Controle

Estreptomicina, tetraciclinas,
cloranfenicol.

Infecções entéricas: autolimitadas.

Peste: controle de roedores e

vacinação.

Manipulação adequada de produtos
alimentares.
Escherichia coli
 EIEC – enteroinvasora

14 sorotipos baseados no AgO

Imóveis

Estreitamente relacionadas com

Shigella spp

Infecção intestinal - inflamação e
necrose da mucosa do cólon

Clinicamente: diarréia, sanguinolenta
ou não, com presença de leucócitos e
muco, com dores abdominais e febre
 EIEC

Patogenicidade

– EIEC invade e se espalha

lateralmente para as células
adjacentes da mucosa intestinal,
onde proliferam e levam a morte
celular.
 EIEC

Epidemiologia: mais frequente em
crianças com mais de 2 anos de idade e
adultos

Reservatório da bactéria → homem

Transmissão → ingestão de água e
alimentos contaminados e também por
contato pessoal

Diagnóstico
– coprocultura → isolamento → identificação
→ soroaglutinação

Tratamento: ampicilina (gravidez)
 ETEC - enterotoxigênica

ETEC - produzem enterotoxinas

ST termoestável
– retém atividade tóxica após incubação a
100°C por 30 min

LT termolábil
– atividade tóxica perdida a 100°C
– LT-I → produzidas por amostras associadas
ao homem
– LT-II → amostras isoladas de alimentos e
animais
 ETEC

Adere na mucosa intestinal

Não causa alteração nas microvilosidades

Não invade a célula

Fezes sem leucócitos, sangue ou muco

Encontrada em crianças e adultos

Reservatório: próprio homem

Transmissão → ingestão de água e

alimentos contaminados, contato pessoal
(enfermarias pediátricas e berçários)
 EPEC - enteropatogênica

Sorotipos de E. coli que causam diarréia
em crianças com menos de 1ano (diarréia
infantil)

Reservatório – próprio homem

Transmissão

– na comunidade ainda não foi

estabelecida
– no ambiente hospitalar e em berçários:
contato pessoal

Crianças c/ diarréia: principal fonte de
infecção

Sorotipos (Ag O e H)
 Patogenicidade

Bactérias se aderem às
células

formam grupamentos ou
microcolônias na
superfície da célula

Adesão localizada (AL)

ou lesão A/E
(Attachament/Effacement)
Aderência localizada
 EPEC - Patogenicidade

O mecanismo da diarréia ainda não é

conhecido
– Perda das microvilosidades

diarréia por má absorção
 EPEC

Diagnóstico laboratorial
– isolamento de fezes
– identificação por provas bioquímicas
– soroaglutinação (anti-soros poli e monovalentes)

Tratamento
– antibioticoterapia selecionada pelo antibiograma
 EHEC – entero-hemorrágica

Citotoxinas SLT-I e SLT-II

Colite hemorrágica

Mais de 50 sorotipos

E.coli O157:H7 é o protótipo desta
categoria, sendo a mais comum
(EUA) e a mais bem caracterizada
 EHEC - Epidemiologia

Surtosde toxinfecção alimentar por

ingestão de hambúrgueres mal-cozidos
contaminados

Maioria de casos: EUA e Canadá

Brasil:
raros casos de diarréia de
crianças
 EHEC - Manifestações Clínicas

Diarréia
branda, sanguinolenta (colite
hemorrágica) e síndrome hemolítico-
urêmica (HUS) em crianças e adultos

Inicialmente → fixação dos bacilos ao
epitélio intestinal → diarréia não-
sanguinolenta → produção de toxinas →
diarréia sanguinolenta e o aumento da
dor abdominal
 EHEC - Manifestações Clínicas

Complicações

– HUS (Síndrome Hemolítico-Urêmica)

2 a 7% dos casos

Anemia hemolítica

Trombocitopenia

Insuficiência renal aguda

Mortalidade de 3 a 10%
 EHEC - Patogenicidade

Aderem às células → lesão A/E
(intimina)

Produção de citotoxinas → Shiga Like
Toxin I e II (SLT-I e SLT-II)

O papel dessas toxinas na indução da
diarréia não está comprovado
– modelos animais → lesão A/E é necessária
e suficiente para causar diarréia
– Presentes na HUS (Síndrome Hemolítico-
Urêmica)
EHEC B
A
B Subunidade B: ligação com receptor Gb3
B B Subunidade A: libera fragmento tóxico A1
Gb3 B

ENDOCITOSE
B B
MEDIADA
B AB
B POR
RECEPTOR

Fragmento liberado
A1
Inibe a síntese protéica

Morte da
A1 Célula do
tRNA
Hospedeiro
Citoplasma Ribossomo
 EAEC - Enteroagregativa

Ação no intestino delgado.

Diarréia do lactente; diarréia aquosa
persistente, com vômitos, desidratação e
febre baixa.

Patogenicidade: plasmídios medeiam a
aderência agregativa dos bacilos, com
encurtamento das microvilosidades,
infiltração mononuclear e diminuição da
absorção de líquidos.
DAEC – Difusamente aderente

Ação no intestino delgado

Diarréia aquosa em crianças entre 1
a 5 anos de idade.

Patogenicidade: estimula o
alongamento das microvilosidades
 Outras Enterobacteriaceae

Fermentadores de Glicose

Anaeróbios facultativos

Vários gêneros
– Klebsiella spp.
– Grupo CESP
– Outras
 Klebsiella spp.

Principais espécies
– K. pneumoniae
– K. oxytoca

Bactérias capsuladas
– aspecto mucóide

Infecções comunitárias: pneumonias,
ITU e infecções de ferimentos

Infecções nosocomiais: pneumonias
e ITU
 Grupo CESP

Citrobacter spp.

Enterobacter spp.

Serratia marcescens

Proteus spp.
 Grupo CESP

Diversas infecções
– ITU (Proteus mirabilis)
– Infecções hospitalares em neonatos
(meningites por Citrobacter sp.) e
pacientes imunocomprometidos

Alta
resistência a diversos
antimicrobianos
– falha terapêutica