LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA

DISUSUN OLEH :

VERA DYAH SAPUTRI

P1337420715012

BISMA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN MAGELANG

TAHUN 2018

1
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non
puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta
pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap sebagai jaringan asing.
Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke
penyakit degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka
kejadiannya cukup tinggi di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit
yang menjadi masalah kesehatan masyarakat. World Health Organization
(WHO) memperkirakan jumlah penderita hiperglikemi mencapai lebih dari 180
juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan meningkat lebih dari dua kali lipat
pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut survei yang dilakukan WHO,
Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita hiperglikemi
terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data
Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit
menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin (Depkes RI 2005).
Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan
meningkat dengan cepat dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar
42 persen terjadi pada negara berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada

2
perubahan demografi pada masyarakat, tanpa mempertimbangkan perubahan
gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan berat badan dan
kegemukan terus meningkat dengan cepat karena menurunnya aktivitas fisik
dan banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian
hiperglikemi(Glumer et al. 2003). Hiperglikemi merupakan salah satu masalah
kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan mutu
sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu,
tetapi juga pada sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei
nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan
masyarakat Indonesia diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin
meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status
sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit hiperglikemi belum
menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun
diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain
komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf,
hati, mata dan ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003)
Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap
permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di
Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun. Pada
tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila tidak
dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes, 2005)
Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah
peningkatan penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan
angka kejadian diabetes mellitus atau bahkan lebih. Peningkatan dapat
diturunkan dengan melakukan pencegahan, penanggulangan baik secara medis
maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun masyarakat sesuai dengan
porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan mempunyai
peran yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran
perawat sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif.
Pentingnya peran perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau

3
dan mampu untuk melakukan latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola
makannya yang dapat mencegah terjadinya komplikasi dari hiperglikemi.
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian Hiperglikemia ?
2. Bagaimana epidemiologi Hiperglikemia ?
3. Apa etiologi Hiperglikemia ?
4. Bagaimana patofisiologi Hiperglikemia ?
5. Apa manifestasi klinis Hiperglikemia ?
6. Apa komplikasi Hiperglikemia ?
7. Apa Pemeriksaan diagnostic Hiperglikemia ?
8. Apa penatalaksanaan Hiperglikemia ?
9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan Hiperglikemia ?

C. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan yang ingin disampaikan penulis dalam makalah Asuhan
Keperawatan Klien dengan Hiperglikemi ini adalah :
1. Tujuan umum
Memberikan gambaran mengenai Asuhan Keperawatan Klien
dengan Hiperglikemia secara teori.
2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui pengertian Hiperglikemia
b. Dapat mengetahui epidemiologi Hiperglikemia
c. Dapat mengetahui etiologi Hiperglikemia
d. Dapat mengetahui patofisiologi Hiperglikemia
e. Dapat mengetahui manifestasi klinis Hiperglikemia
f. Dapat mengetahui komplikasi Hiperglikemia
g. Dapat mengetahui Pemeriksaan diagnostic Hiperglikemia
h. Dapat mengetahui penatalaksanaan Hiperglikemia
i. Dapat mengetahui konsep asuhan keperawatan Hiperglikemia

4
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA

1. Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau
rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J.
Corwin, 2001 )
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa
hiperglikemia adalah terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi
didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0
mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan
penyakit diabetes mellitus.

2. Epiemiologi
Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap
permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes melitus yang ada di
5
 Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun.
Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila
tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita.
(Depkes, 2005)

3. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel
beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu
respon autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana
antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

4. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan
herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang
masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar
glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan
meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain
itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan
hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan
lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan
jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan
meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
6
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat
mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual
(nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel
menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat
menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras
(arterosklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya
thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat
menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya,
misal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan
gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat
menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

Kekurangan insulin

Glukosa masuk ke sel

menurun

Glukosa darah meningkat

HIPERGLIKEMIA

7
Jumlah urine meningkat Penggunaan lemak untuk Penimbunan glukosa pada
menghasilkan glukosa dinding pembuluh darah
meninggal meningkat
Dehidrasi
Terbentuk Plak
Hiperosmolalitas
Polidipsi

Arterosklerosis Jika terlep

Koma
akan terben
Kekurangan volume
Nausea thrombu
cairan kurang

Kalori keluar
Penyumbatan pembuluh

Rasa Lapar
Mata Serebral Jantung
Polifagia

Ketidakseimbangan Kurang
Retinopati Stroke AMI
nutrisi kurang Pengetahuan

5. Manifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
a. Polipagi
b. Polidipsi
8
 c. Poliuri
d. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
e. Rasa kesemutan, kram otot
f. Visus menurun
g. Penurunan berat badan
h. Kelemahan tubuh
i. Luka yang tidak sembuh-sembuh

6. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a. Komplikasi akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
3) Hipoglikemia
4) Asidosis lactate
5) Infeksi berat

b. Komplikasi kronik
1) Komplikasi vaskuler
a) Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
b) Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2) Komplikasi neuropati
a) Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik
gastroporesis, diare diabetik, buli-buli neurogenik,
impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3) Campuran vascular neuropati
a) Ulkus kaki
4) Komplikasi pada kulit

7. Pemeriksaan Diagnostik

9
 Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200
mg% ( Plasma vena ). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan
test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik Hiperglikemia menurut ADA
menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu
diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

a. Hematokrit
Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.
b. BUN/ kreatinin
Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau tanda kegagalan ginjal.
c. Natrium
Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan
cairan dari intrasel. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan
kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron.
d. Kalium
Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada
asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine,
kadar kalium absolute tubuh berkurang.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam
membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat. Versus DKA yang
berhubungan dengan insiden.

10
 a. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik.
b. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ),
leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress
atau infeksi.
c. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan
adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
d. Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( pada
tipe 1 ) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen
/eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
e. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid
dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
f. Urine : Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas
mungkin menigkat.
8. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya
mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a. Diet
1) Komposisi makanan :
a) Karbohidrat = 60 % – 70 %
b) Protein = 10 % – 15 %
c) Lemak = 20 % – 25 %
2) Jumlah kalori perhari
a) Antara 1100 -2300 kkal
b) Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
11
 c) Penilaian status gizi :

BB
BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
3) Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah :
a) Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
b) Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
c) Gemuk : BB x 20 kalori/hari
d) Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah
sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk
aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk
aktivitas
Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%
b. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani:
1) Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi
insulin, meningkatkan sensitivitas insulin)
2) Menurunkan berat badan
3) Mencegah kegemukan
4) Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik,
gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah,
hiperkoagulasi darah

12
 Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance
(CRIPE) Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa
henti, misal 30 menit jogging tanpa henti
Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur
(jalan kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main
golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi syarat karena banyak
berhenti)
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat
diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan)
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart Rate :
75-85 % dari maksimum Heart Rate. Maksimum Heart Rate : 220-
umur
Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur),
jogging, berenang, dan bersepeda.
c. Obat hipoglikemi oral :
1) Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
2) Biguanid ( metformin )
3) Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
4) Inhibitor glucosidase
5) Tiosolidinedlones
d. Insulin
1) Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah
jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai
bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan
ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama
1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera
menghilang setalah 6-8 jam kemudian.

13
 2) Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai
bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh
seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi
puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama
yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes,
contohnya Levemir dan Lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal
selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya,
contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
4) Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah
masuk ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi
maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera
menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini
berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA

1. Pengkajian : Identitas
a. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
14
 1) Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot,
tonus otot menurun. Gangguan tidur/ istirahat.
2) Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
dengan aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan
kekuatan otot.
b. SIRKULASI
1) Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi,
kebas, dan kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama.
2) Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ;
hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ;
DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata
cekung.
c. INTEGRITAS EGO
1) Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi.
2) Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. ELIMINASI
1) Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa
nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru /
berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.
2) Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat
berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia
berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras,
adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif
(diare).

e. MAKANAN / CAIRAN

15
 1) Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak
mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa / karbohidrat.
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari /
minggu. Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).
2) Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan /
distensi abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau
halotosis / manis, bau buah (napas aseton).

f. NEUROSENSORI
1) Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas
kelemhan pada otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.
2) Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma
(tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau
mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas
kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. NYERI / KENYAMANAN
1) Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
2) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat
berhati-hati
h. PERNAPASAN
1) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).
2) Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen
(infeksi). Frekuensi pernapasan.
i. KEAMANAN
1) Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
2) Tanda:Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia
/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam).
16
 j. SEKSUALITAS
1) Gejala : Raba vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten
pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan
mekanisme regulasai ditandai dengan haus, kelemahan, kulit kering,
mukosa bibir kering, peningkatan konsentrasi urine.
b. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan faktor biologis ditandai dengan berat badan
20% atau lebih di bawah rentang berat badan ideal
c. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

3. PERENCANAAN
Diagnose 1
Tujuan dan KH Intervensi Rasional
Setelah Setelah diberikan asuhan 1. Observasi vital sign tiap 1. Mengetahui keadaan umum
keperawatan selama x 24 8 jam. klien.
jam diharapkan kebutuhan
cairan terpenuhi. KH : 2. Observasi berat badan 2. Memberikan hasil pengkajian
a. Vital sign dalam batas tiap pagi. yang terbaik dari status cairan yang
normal sedang berlangsung dan selanjutnya
1) (TD 100-130/70- dalam memberikan cairan
90) pengganti
2) (RR 16-20 x/
menit)
3) (Nadi 60-100 x/ 3. Merupakan indicator dari
menit) dehidrasi

17
 4) (Suhu 36-37°C) 3. Observasi turgor kulit
b. Intake output seimbang tiap pagi, observasi 4. kekurangan cairan dan elektrolit
c. Turgor kulit baik mukosa bibir. mengubah motilitas lambung, yang
d. Mukosa bibir lembab 4. Observasi adanya seringkali akan menimbulkan
e. Kapilari refill < 2 detik muntah. muntah.
Setelah
5. membantu dalam memperkirakan
kekurangan volume cairan tubuh.
5. Observasi intake-
output tiap 24 jam. 6. Tipe dan jumlah cairan
tergantung pada derajat kekurangan
cairan dan respon pasien secara
6. Delegasi pemberian
individual.
cairan sesuai indikasi.

Diagnose 2
Tujuan dan KH Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan 1. Observasi vital sign 1. Mengetahui keadaan umum
keperawatan selama x 24 tiap 8 jam. klien.
jam diharapkan kebutuhan 2. Timbang berat badan 2. Mengetahui pemasukan
nutrisi klien terpenuhi. tiap pagi. makanan yang adekuat.
KH : 3. Ukur bising usus tiap 3. Hiperglikemi dapat
a. Berat badan ideal pagi meningkatkan motilitas dan
b. Mual tidak ada fungsi lambung.
c. Muntah tidak ada 4. Observasi adanya 4. Mengetahui intake yang
mual dan muntah. adekuat.

18
 d. Bising usus 4-12 x/ 5. Hb yang rendah dapat
menit mengindikasikan asupan
5. Pantau hasil
e. Hb dalam batas nutrisi yang tidak adekuat.
laboratorium gula
normal Peningkatan gula daran
darah dan Hb.
f. Vital sign dalam mengindikasikan asupan
batas normal nutrisi sel tidak terpenuhi.
1) (TD 100-
130/70-90)
2) (RR 16-20 x/ 6. Meningkatkan pemasukan
6. Kolaborasi
menit) nutrisi yang adekuat.
pemberian insulin
3) (Nadi 60-100
atau obat oral sesuai
x/ menit)
indikasi.
4) (Suhu 36-
37°C)

Diagnosa 3
Tujuan dan KH Intervensi Rasional
Setelah dilakukan 1. Tinjau ulang keadaan 1. Berikan pengetahuan
tindakan keperawatan penyakit dan harapan pasien yang dapat
selama selama x 24 jam masa depan memilih berdasarkan
diharapkan px dapat informasi.
mengungkapkan
pemahamannya dengan 2. Sarankan pasien 2. Membantu untuk
kriteria hasil : untuk tetap meningkatkan
- Mengidentifikasi mempertahankan perasaan
hubungan secara aktif jadwal menyenangkan,
tanda/gejala dengan yang teratur dalam sehat, dan untuk
proses penyakit dan memahami bahwa

19
menghubungkan makanan, tidur, dan aktifitas fisik yang
gejala dengan factor latihan. tidak teratur dapat
penyebab, dengan meningkatkan
benar melakukan kebutuhan hormone.
prosedur yang perlu
dan menjelaskan
rasional tindakan,
melakukan perubahan
3. Mencegah
gaya hidup dan 3. Diskusikan mengenai
kehilangan berat
berpartisipasi dalam diet seperti diet yang
badan dan
program pengobatan. teratur, diet tinggi
menurunkan risiko
karbohidrat dan
timbulnya
tinggi protein.
hiperglikemia
Anjurkan untuk
menyertakan
makanan tinggi
karbohidrat dalam
pemberian makanan
tambahan diantara
waktu makan.

4. Membantu dalam
4. Tekankan pentingnya
menciptakan
mempertahankan
gambaran nyata dari
pemeriksaan gula
keadaan pasien
darah setiap hari,
untuk melakukan
waktu dan dosis obat,
control penyakitnya
diet, aktivitas,
dengan lebih baik
perasaan atau sensasi
dan meningkatkan
dan peristiwa dalam
perawatan diri atau
hidup.
kemandiriannya.

20
 4. Implementasi Keperawatan
Disesuaikan dengan intervensi

5. Evaluasi
a. Cairan terpenuhi
b. Nutrisi terpenuhi
c. Kurang pengetahuan teratasi

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang
non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . Tujuan utama terapi
Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
2. Latihan jasmani
3. Penyuluhan
21
 4. Obat berkaitan Hipoglikemia
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
(dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah,
masukan dibatasi : mual, kacau mental.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual,
lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
3. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/
mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber
informasi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Herdman, T.Heather. 2015. NANDA International Inc. nursing diagnoses:
definitions &
classification 2015-2017, edisi 10. Jakarta. EGC
Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 1. Jakarta. Media
Aesculopius

22
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Volume 2.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah
Brunner&
Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC

23