You are on page 1of 18

DAFTAR ISI

Kata Pengantar …………………………………………………………………………i

Daftar isi ……………………………………………………………………………….ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang …………………………………………………………….1

B. Ruang Lingkup Pembahasan ………………………………………………2

C. Tujuan Penulisan …………………………………………………………..2

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Asam Urat ……………………………………………………..3

B. Pembentukan Asam Urat ………………………………………………….3

C. Penyebab Peningkatan Asam urat …………………………………………4

D. Akibat Asam Urat Pada Manusia ………………………………………….8

E. Pengobatan Asam Urat ……………………………………………………10

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ……………………………………………………………….13

B. Saran ……………………………………………………………………...14

Daftar Pustaka ………………………………………………………………………...iii

ii
BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Asam Urat (Hiperurisemia)

Asam urat merupakan hasil meabolisme purin yang mengalami proses

biokimia menjadi oksida purin dan kemudian dengan bantuan suatu enzim

menghasilkan produk akhir yaitu asam urat.

Asam urat juga merupakan hasil akhir dari metabolisme purin ini berasal dari

bahan makanan ataupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat di dalam tubuh.

Purin merupakan molekul yng terdapat di dalam inti sel dalam bentuk

nukleotida .Nukleotida ini banyak perannya dalam berbagai proses di dalam

tubuh,dan bersama asam amino merupakan bahan dasar proses penurunan sifat

genetik

B. Pembentukan Asam Urat

Metabolisme purin dimulai dengan pembentukan senyawa ribosa fosfat

dengan bantuan enzim dibentuk 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP),lalu terjadi

serangkaian reaksi membentuk basa purin yaitu asam inosinat.Lalu,asam ini akan

mengalami proses oksidasi dan aminasi membentuk asam lain yaitu adenilat

deaminase (AMP),yang akan membentuk adenin,dan asam guanilat (GMP) yang

kemudian menjadi guanosin lalu guanin.

3
Selanjutnya, dengan bantuan enzim adenin fosforibosiltransferase (HGPRT) yang

membantu reaksi antara basa purin dan enzim PRPP membentuk

nukleotida.Nukleotida yang paling dikenal dengan

peranannya adalah nukleotida purin dan pirimidin.Kedua nukleotida ini berfungsi

sebagai komponen pembentuk ribonukleat (RNA),dan asam deoksiribonukleat

(DNA) sebagai inti sel.Nukleotida yang penting sehubungan dengan penyakit

gout aalah adenin guanin,hipoxantin dan xantin.pembentukan asam urat

tergantung dari metabolisme nukleotida purin dan fungsi enzim xantin-

oksidase.Diduga bahwa metabolisme purin akan diangkut ke hati dan mengalami

oksidasi membentuk asam urat.

C. Penyebab Peningkatan Asam Urat

Berdasarkan patologisnya,peningkatan asam urat disebabkan oleh 3 hal yaitu

produksi asam urat disebabkan oleh 3 hal yaitu produksi asam urat

berlebih,pembuangan asam urat yang kurang atau kombinasi keduanya.Uraian

masing-masing mekanisme berikut:

1. Produksi Asam urat berlebih

Salah sau penyebab dari produk asam urat yang berlebih antara

lain yaitu tingginya asupan makanan yang mengandung purin atau

meningkatnya pembentukan purin di dalam tubuh,misalnya karena adanya

kelainan metabolisme purin (inborn errors of purin metabolism)karena

adanya kelainan produksi enzim tertentu.

4
antara lain kekurangan enzim HGPRT dan aktivitas berlebih enzim PRPP-

sintetase.

Kelainan herediter (genetic ) yaitu kekurangan enzim HGHGPRT

seperti yang di sebutkan sebelumnya,dapat menyebabkan akumulasi

PRPP,dan penggunaan enzim PRPP untuk inhibisi umpan balik

menurun,sehingga semua hipoxantin akan digunakan untuk memproduksi

asam urat.Selain itu,aktivitas berlebih dari enzim PRPP-sintase ,akan

menyebabkan pembentukan nukleotida GMP dan IMP menurun,sehingga

menstimulasi proses inhibisi umpan balik yang akibatnya meningkatkan

proses pembentukan asam urat.Penguraiaan purin yang terlalu cepat juga

menyebabkan tingginya asam urat,antara lain pada olahraga yang terlalu

berat/berlebihan,proses hemolisis atau pada penyakit limfoproliferatif

(terbentuknya limfosit berlebihan).

Selain factor-faktor di atas, asupan purin yang berlebihan dari

beberapa sumber antara lain alcohol, jeroan makanan laut,kaldu kental

juga dapat mnyebabkan tingginya asam urat.

2. Pembuangan asam urat berkurang

Asam urat akan meningkat dalam darah bila ekskresi atau

pembuangannya terganggu.sekitar labih dari 90% penderita hiperurisemia

mengalami kelainan ginjal dalam pembuangan asam urat

ini.Biasanya,penderita gout mengeluarkan asam urat sekitar 40% lebih

sedikit daripada seorang yang normal.

5
Secara normal,baik pada penderita gout dan non gout,pengeluaran asam

urat secara otomatis akan lebih

banyak pada saat asam urat dalam darah meningkat akibat asupan purin

dari luar atau pembentukan purin.Namun,pada penderita gout,kadar asam

urat dalam darah lebih tinggi kurang lebih 1 – 2 mg/dL daripada seorang

normal.

Pembuangan asam urat terganggu karena proses penurunan proses

filtrasi (penyaringan) di bagian gomeulus ginjal, penurunan proses sekresi

di tubulus ginjal ,dan peningkatan absorpsi kembali (reabsorpsi) di tubulus

ginjal.

Penurunan filtrasi asam urat tidak menyebabkan langsung

hiperurisemia, namun merupakan factor yang berperan pada peninggian

asam urat pada penderita gangguan ginjal.Penurunan sekresi asam urat di

bagian tubulus ginjal disebabkan oleh terjadinya akumulasi asam-asam

organic lain yang merupakan kaompetisi asam urat untuk disekresikan di

tubulus ginjal.Hal ini di alami pada keadaan kelaparan, asidosis,

keracunan asam urat salisilat, dan pada penderita diabetes.

Hiperurisemia yang terjadi karena peningktan reabsorpsi

(penyerapan kembali) asam urat, banyak di alami oleh penderita diabetes

insipidus dan seorang yang mendapat terapi obat diuretika.

6
Namun,tanpa adanya kerusakan ginjal, pembuangan aam urat

berkurang karena factor pembersihan mengalami ganggguan.Hal ini

biasanyaberkaitan dengan factor keturunan (herediter).

3. Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan asam urat

berkembang.

Mekanisme kombinasi kedua mekanisme di atas terjadi

pada kelainan antara lain intoleransi fruktosa definisi enzim tertentu yaitu

glukosa-6-fosfatase.Pada kelainan tersebut akan diproduksi asam laktat

dalam jumlah berlebih,sehinngga pembuangan asam urat menurun karena

berkompetisi dengan asam laktat tersebut , dan hiperurisemia akan

menjadi parah.Kekurangan enzim glukosa-6fostafase biasanya

menyebabkn hiperurisemia sejak bayi dan menderita gout di usia

muda.komsumsi alcohol berlebihan menyebabkan hiperurisemia yang

disebabkan oleh kombinasi kedua mekanisme di atas.Alkohol yang

berlebihan akan mempercepat pemecahan ATP (adenosine trifosfat) di

ahti,sehingga meningkatkan produksi asam urat.Selain itu alcohol memicu

produksi asam laktat berlebihan yang keudian menghambat pembuangan

asam urat.

7
D. Akibat Asam Urat Terhadap Manusia

Yang paling dikenal sebagai komplikasi dari peningkatan asam urat,yaitu

artritis gout.Secara umum,prevalensi hiperurisemia di populasi sekiar 2,0 –

13,2%, dan prevalensi gout bervariasi antara 1,3 dan 3,7 %.Semakin tinggi asam

urat, semakin besar kemungkinan orang tersebut menderita gout. Penyakit radang

sendi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut dengan artritis gout atau

artritis pirai Artritis gout yang akut disebabkan oleh reaksi radang jaringan

terhadap pembentukan kristal urat. Pada sebagian besar kasus gout riwayat

penyakit dan gambaran klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis

dapat langsung ditegakkan.

Seseorang dikatakan menderita asam urat (gout) jika kondisinya memenuhi

beberapa syarat dan biasanya perjalanan penyakitnya klasik sekali, seperti

mempunyai gejala yang khas penyakit gout, mempunyai perjalanan penyakit yang

khas penyakit gout, ditemukan asam urat dalam kadar tinggi dalam darahnya, dan

hasil pemeriksaan mikroskopik dari cairan sendi atau tofus (benjolan asam urat)

ditemukan kristal asam urat yang berbentuk jarum.

Hiperurisemia juga menyebabkan masalah pada ginjal yang dapat disebabkan

antara lain:

1. Nefron asam urat

Nefropati asam urat ini disebabkan oleh peningkatan konsentrasi

asam urat di dalam urine,yang bermanifestasi dalam 2 bentuk yaitu :

8
a. Batu asam urat

Sekitar 10 – 25 % penderita gout akan menderita gangguan batu

asam urat,dan kejadian ini 1.000 kali lebih sering dibandingkan

dengan pada seorang normal.Kejadian juga akan meningkat pada

pasien dengan kadar asam urat labih dari 1.100 mg/dL.Faktor lain

yang mepengaruhi adalah keasaman dn konsentrasi urine.Selain itu

asam urat,penderita gout juga kadang ditemukan batu yang

mengandung kalsium.

b. Nefropati asam urat akut

Pada nefropati asam urat akut ini terjadi gagal ginjal akut yang

disebabkan oleh timbunan kristal asam urat di bagian tubulus ginjal

dan saluran ureter.Kelainan yang sering menyebabkan keadaan ini

adalah leukemia, kanker pada kelenjar limfe (limfoma) yang

diberikan kemotrapi, pada olahraga berat disertai panas

berlebihan,atau produksi lebih asam urat akibat kekurangan enzim

HGRPT.Pada kelainan ini ditandai denga peningkatan asam urat di

atas 20 mg/dL, dan berkurangnya jumlah air seni (oligouria)dan

bahkan tidak ada air seni yang dapat dikeluarkan (anuria).

2. Nefropati urat

Pada nefropati urat ini ditemukan kristal urat di dalam jaringan

interstitial di ginjal,dikelilingi sel-sel yang besar pada bagian dalam

ginjal.Pada umumnya penderita mengalami tekanan darah tinggi

9
(hipertensi),dan adanya kelainan lain seperti proteinuria (adanya protein di

dalam urine),disertai penurunan fungsi ginjal.Selain itu,peningkatan asam urat

di atas 13 mg/dL pada lak-laki atau di atas 10 mg/dL pada wanita,turut

berperan dalam proses kerusakan ginjal.

E. Pengobatan Asam Urat (Hiperurisemia)

Untuk mengatasi hiperurisemia,diet rendah makanan yang mengandung

purin berperan penting.Pada keadaan hiperurisemia yang tidak ada gejala

(asimtomatik) biasanya tidak perlu diberikan obat,namun dijaga dengan makanan

yang rendah purin.Namun, bila kadar asam urat lebih dari 9mg/dL maka perlu

diberikan obat.Sedangkan,pada penelitian gout,sebaiknya asam urat tetap selalu

dipertahankan dalam batas normal.

Obat-obatan yang dapat menurunkan kadar asam urat darah dapat dibagi atas

2 jenis:

1. Obat golongan urikosurik

Contoh obat golongan ini adalah:probenesid, sulfinpirazon,

azapropazon, benzbromaron.Obat jenis ini bekerja dengan menghambat

reabsorpsi asam urat di bagian tubulus ginjal secara kompetitif, sehingga

pembuangan asam urat melalui ginjal dapat ditingkatkan.

10
Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi air seni

kurang dari 1.400ml/24jam, bila produksi dan pembuangan asam urat

berlebih, riwayat batu ginjal,dan hipersensitif terhadap obat ini.Selain itu,

selama pemberian obat ini harus dihindari pemberin asetosal,karena akan

menambah proses kristalisasi asam urat itu sendiri.

2. Obat golongan penghambat xantin-oksidase (inhibitor xantin-oksidase)

Yang termasuk obat golongan ini adalah alopurinol.Cara kerja obat

golongan ini adalah mencegah konversi hipoxantin dan xantin menjadi

asam urat, sehingga kedua zat akan meningkat dan dibuang melalui

ginja.Pemberian obat ini biasa diberikan pada penderita yang tidak

memberikan reaksi yang baik terhadap obat golongan urikosurik (biasnya

pada penderita dengan gangguan ginjal), penderita batu urat di ginjal,

penderita dengan tofus yang besar sehingga memerlukan pengobatan

kombinasi dengan golongan urikosurik juga, atau karena hiperurisemia

sekunder misalnya penyakit mieloproliferatif

Selain itu, konsumsi cairan yang cukup sekitar 2,5 liter/hari

dianjurkan untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan meminimalisasi

kemungkinan terjadinya pembentukan batu ginjal. Pasokan air tidak harus

berasal dari air putih, dapat juga dari kuah sayuran, juas buah, maupun

buah-buahan segar yang banyak mengandung air, seperti semangka,

melon, blewah, nanas, papaya, belimbing manis, dan jambu air.

11
Segala macam buah lainnya bebas dikonsumsi karena tidak atau sangat

sedikit mengandung purin.

Karena pengeluaran asam urat dihambat oleh banyaknya asupan

lemak, makanan yang dikonsumsi harus tinggi karbohidrat yaitu 50-55%

total kalori (karena karbohidrat berfungsi untuk meningkatkan

pengeluaran asam urat), rendah lemak (lemak maksimal 30% kebutuhan

kalori), dengan kolesterol dibatasi <300 mg/hari, serta cukup protein.

Konsumsi karbohidrat dianjurkan berupa karbohidrat kompleks, seperti

nasi, roti singkong, ubi jalar. Konsumsi karbohidrat sederhana seperti

gula, permen, arumanis dan sebagainya harus dibatasi. Yang perlu

diketahui, diet ini untuk pencapaian berat badan ideal.

12
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gangguan asam urat sudah banyak dikenal orang,namun sebagai

masyarakat masih belum banyak yang menyadari gejala dan

penyebabnya.Dan sudah menjadi kodratnya,pria memiliki kadar asam urat

lebih tinggi daripada wanita.Sehingga,sekitar 90% penderita gout diderita

oleh pria.Setelah akil balik,pria lebih sering terserang gout daripada

wanita.

Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon estrogen yang

ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin.

Hiperurisemia cenderung di alami oleh orang dengan tingkat sosial

ekonomi kelas atas, menyerang pria pasca pubertas dan wanita pasca

menopause. Gejala yang timbul melalui episode-episode artritis akut dan

kemudian artritis kronis disertai kerusakan jaringan lunak dan atau ginjal.

Melihat fenomena di atas maka dalam makalah ini penyusun akan

membahas tentang Penyakit Asam Urat (Hiperurisemia).Agar kita lebih

mengetahui secara mendetail tentang Asam urat.

1
B. Ruang Lingkup

1. Pengertian Asam Urat (Hiperurisemia)

2. Pembentukan Asam Urat

3. Penyebab Peningkatan Asam Urat

4. Akibat Asam Urat

5. Pengobatan Asam Urat

C. Tujuan

Adapun tujuan terbagi menjadi 2 :

Tujuan Umum :

Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami asam urat

Tujuan Khusus :

a. Mahasiswa dapat mengetahui penyebab asam urat

b. Mahasiswa dapat mengetahui gejala asam urat

2
Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang selalu

melimpahkan karuniaNya.Terima kasih juga kami haturkan kepada semua pihak yang

telah bahu-membahu dalam menyusun makalah ini.

Sejalan dengan dinamika bangsa ini yang masih terus mencari bentuk yang lebih baik

untuk menghasilkan generasi cerdas yang berbudi,maka kami mendukung niat baik itu

dengan membuat makalah ini.Materi yang ditampilkan dalam Makalah ini bertujuan agar

Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami tentang Asam urat.

Kami sadar bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan.oleh karma

itu,kritik dan saran dari berbagai pihak untuk perbaikan Makalah ini kami sambut dengan

senang hati.

Penyusun

i
MAKALAH BIOKIMIA

PEMBENTUKAN ASAM URAT DAN AKIBAT

ASAM URAT PADA MANUSIA

DISUSUN OLEH :

NAMA : SRI IDA WAHYUNI

NIM : 72.20.01.D.08.055

TINGKAT : 1A

AKADEMI KEPERAWATAN PEMPROP KALTIM

SAMARINDA
Daftar Pustaka

Herlianty MP.,Asam Urat. Media Dietetika Asosiasi Diestisien Indonesia,

Edisi Khusus 2002,Jakarta,2002: 70 – 72.

Krisnatuti D., Yenrina R., Uripi V.,Perencanaan Menu Untuk penderita

Gangguan Asam Urat, Penebar Swadaya,Jakarta, 2001.

Http//www.kompas.co.id

iii
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Asam urat merupakan hasil meabolisme purin yang mengalami proses

biokimia menjadi oksida purin dan kemudian dengan bantuan suatu enzim

menghasilkan produk akhir yaitu asam urat.

Pembentukan asam urat dimulai dengan pembentukan senyawa ribosa

fosfat dengan bantuan enzim dibentuk 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP),lalu

terjadi serangkaian reaksi membentuk basa purin yaitu asam inosinat.Lalu,asam

ini akan mengalami proses oksidasi dan aminasi membentuk asam lain yaitu

adenilat deaminase (AMP),yang akan membentuk adenin,dan asam guanilat

(GMP) yang kemudian menjadi guanosin lalu guanin.Selanjutnya, dengan

bantuan enzim adenin fosforibosiltransferase (HGPRT) yang membantu reaksi

antara basa purin dan enzim PRPP membentuk nukleotida.Nukleotida yang paling

dikenal dengan peranannya adalah nukleotida purin dan pirimidin.Kedua

nukleotida ini berfungsi sebagai komponen pembentuk ribonukleat (RNA),dan

asam deoksiribonukleat (DNA) sebagai inti sel.Nukleotida yang penting

sehubungan dengan penyakit gout aalah adenin guanin,hipoxantin dan

xantin.pembentukan asam urat tergantung dari metabolisme nukleotida purin dan

fungsi enzim xantin-oksidase.Diduga bahwa metabolisme purin akan diangkut ke

hati dan mengalami oksidasi membentuk asam urat.

13
Berdasarkan patologisnya,peningkatan asam urat disebabkan oleh 3 hal

yaitu produksi asam urat disebabkan oleh 3 hal yaitu produksi asam urat

berlebih,pembuangan asam urat yang kurang atau kombinasi keduanya.

Komplikasi dari hiperurisemia yang paling dikenal sebagai komplikasi

dari peningkatan asam urat,yaitu artritis gout.Hiperurisemia juga menyebabkan

masalah pada ginjal.

Cara pengobatan hiperurisemia dengan diet makanan.terlebih dulu

dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium.

B. Saran

Mahasiswa mampu mengenali asam urat secara mendalam.karena asam urat di

produksi oleh tubuh.diperlukan pengetahuan untuk menjaga kenormalan asam

urat.jika terjadi peningkatan asam urat.maka akan terjadi komplikasi penyakit seperti

artritis gout.masalah pada ginjal dengan penyakit nefropati asam urat dll.

14

You might also like