Psicofarmacologia 05

Curso de
Psicofarmacologia
MÓDULO V
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MÓDULO V
MONOGRAFIA DAS PRINCIPAIS DROGAS E MEDICAMENTOS PSICOFÁRMACOS
ANSIOLÍTICOS, DISTÚRBIOS DA ANSIEDADE E HIPNÓTICOS
ALPRAZOLAM
Descrição da DCB ALPRAZOLAM

Código DCB 00431.01-0
Descrição da DCI(Inglês) ALPRAZOLAM
Código DCI 3426
Código CAS 28981-97-7
Código ATC N05BA12
NCM - Sistema
2933.91.11
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 8-chloro-1-methyl-6-phenyl-4H-s-triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepine
Nome Químico (Espanhol) 8-cloro-1-metil-6-fenil-4H-s-triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepina
Categoria Terapêutica Ansiolítico
Natureza Substância sintética
Categoria Química Base
Fórmula Molecular
Peso Molecular 308,8

Fator de Ajuste (%) 100
Fórmula Estrutural
Procedimento de
Procedimento 1 da Resolução RDC nº 1/2003 e de suas atualizações
Importação
"Status" do Uso Substância de uso permitido no Brasil para fins médicos e científicos
Controle Nacional
86
Lista - B1 (Lista das Substâncias Psicotrópicas) da Portaria SVS/MS nº 344/98 e
de suas atualizações
Lista IV da Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas de 1971 da Organização
Controle Internacional
das Nações Unidas
FONTE: Psico-Index, ANVISA, 2003.
Alprazolam
Ações terapêuticas.
Ansiolítico.
Propriedades.
O alprazolam, tal qual outras benzodiazepinas, é um potencializador das ações do ácido gama-aminobutírico
(GABA). A absorção oral é quase completa, o pico plasmático foi observado entre a primeira e a segunda hora;
a meia-vida plasmática de eliminação é de 12 a 15 horas. As doses repetidas podem acumular-se. O
alprazolam é biotransformado no fígado em metabólitos inativos que são excretados na urina.
Indicações.
Ansiedade moderada a grave. Ansiedade associada com depressão.
Dose.
A dose ótima deve ser individualizada para cada paciente, usando-se a menor dose que controle os sintomas.
Dose em adultos: 0,25 a 0,5mg, 3 vezes ao dia, até um máximo de 3mg/dia; em idosos ou pacientes
desnutridos: 0,25mg, 2 a 3 vezes ao dia. Não deve ser utilizado em tratamentos prolongados com mais de 4
semanas de duração, a não ser que haja uma indicação médica específica. As doses devem ser aumentadas e
diminuídas de forma gradual. Para minimizar os riscos de dependência, devem ser considerados tratamentos
intermitentes.
Reações adversas.
Sonolência. Sedação. Visão turva. Instabilidade. Ataxia. Diminuição do estado de alerta e da performance.
Confusão. Amnésia (especialmente em idosos), reações paradoxais com agressividade e excitação.
Hipotensão, distúrbios gastrintestinais, erupção cutânea, retenção urinária, cefaléias, vertigem, alterações na
libido, discrasias sangüíneas e icterícia. A síndrome de abstinência e a dependência foram relatadas com
doses elevadas e durante tratamentos prolongados; a suspensão brusca após doses elevadas pode produzir
confusão, psicose tóxica e convulsões. A suspensão brusca após um tratamento com doses terapêuticas e
durante períodos curtos pode apresentar sintomas como sono, irritabilidade, diarréia e sudoração.
Precauções.
Insuficiência pulmonar crônica e insuficiência hepática e renal. Deve-se controlar o tratamento com alprazolam
em pacientes psicóticos, não sendo indicado como primeira seleção. Deve ser cuidadoso o uso em pacientes
com depressão grave ou tendência ao suicídio. Gravidez, não deve ser utilizado no 1º e 3º trimestres.
Lactação.
Interações.
Seu efeito é potencializado quando usado com outros depressores do SNC e álcool.
Contra-indicações.
Reconhecida hipersensibilidade às benzodiazepinas, insuficiência pulmonar aguda e miastenia grave.
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Produtos Comerciais
 FRONTAL
 TRANQUINAL
 APRAZ
 ALTROX
FONTE: P.R. Vade-mécum.
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BROMAZEPAM
Descrição da DCB BROMAZEPAM

Descrição da DCI(Inglês) BROMAZEPAM
Código DCI 2692
Código ATC N05BA08
NCM - Sistema
2933.33.22
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 7-bromo-1,3-dihydro-5-(2-pyridyl)-2H-1,4-benzodiazepin-2-one
Nome Químico (Espanhol) 7-bromo-1,3-dihidro-5-(2-piridil)-2H-1,4-benzodiacepin-2-ona
Fórmula Molecular

Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
Controle Nacional Lista - B1 (Lista das Substâncias Psicotrópicas) da Portaria SVS/MS nº 344/98 e
das Nações Unidas
Bromazepam
Ansiolítico.
Propriedades.
O bromazepam é uma benzodiazepina com estrutura molecular composta por anéis benzênicos acoplados a
um anel diazepínico e um átomo de bromo em um dos anéis benzênicos. O bromazepam é absorvido com
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rapidez e de forma total através da mucosa gastrintestinal e alcança o pico de concentração plasmática entre 1
e 4 horas. Logo após sua absorção é gerada uma distribuição "rápida" inicial seguida de uma redistribuição
"mais lenta" por tecidos menos perfundidos (tecido gorduroso). O bromazepam, tal qual outras
benzodiazepinas, é altamente lipofílico e passa com facilidade a barreira hematoencefálica. Liga-se às
proteínas plasmáticas, em especial à albumina, em 70%. Sua biotransformação ocorre em nível hepático,
primeiro por reações oxidantes, para gerar metabólitos ativos (3-hidroxibromazepam) e inativos (3-
hidroxibenzoilpiridina), e em seguida por reações de conjugação com ácido glicurônico (metabólitos inativos)
que são posteriormente excretados por via renal. A meia-vida de eliminação do bromazepam e seus
metabólitos é de 12 horas.Está classificado, portanto, no grupo de benzodiazepinas de meia-vida curta-
intermediária. Dado que os processos de oxidação hepática podem ser influenciados pela idade avançada, as
hepatopatias ou co-administração de outros fármacos que possam estimular ou inibir a capacidade de
oxidação do fígado, o bromazepam deve ser indicado com cuidado em pacientes idosos e naqueles com
insuficiência hepática acentuada.
Indicações.
Ansiedade, angústia, obsessão, compulsões, fobias e hipocondria. Tratamento das reações emocionais
provocadas por situações conflitantes e de estresse.
Dose.
Pacientes em tratamento ambulatorial: 1,5mg três vezes ao dia. Casos graves: de 3 a 12mg, 2 a 3 vezes ao
dia. As doses recomendadas são aproximadas e devem ser adaptadas caso a caso. Ao cabo de 3 a 6 semanas
e conforme a evolução, é possível reduzir de forma lenta a dose para posteriormente suspender o tratamento.
Reações adversas.
É bem tolerado, inclusive em doses altas que as terapêuticas. Em pacientes, idosos ou debilitados é
recomendado dosar de forma mais cuidadosa, dada a sensibilidade variável destes pacientes aos fármacos
psicotrópicos. O uso de bromazepam pode causar dependência física ou psíquica, que ocorre após a
administração ininterrupta durante longo tempo. Sua suspensão pode causar inquietude, ansiedade e insônia.
Precauções.
Não é recomendada a interrupção do tratamento de forma brusca e sim gradualmente. Os pacientes devem
evitar a ingestão de álcool. O bromazepam pode modificar as reações do pacientes (habilidade em dirigir;
comportamento) de forma variável, conforme a dose empregada, a administração e a idiossincrasia individual.
Interações.
O uso simultâneo de outros depressores do SNC, como neurolépticos, tranqüilizantes, antidepressivos,
hipnóticos, analgésicos e anestésicos, pode aumentar seu efeito sedativo, o que em alguns casos pode ser
utilizado terapeuticamente.
Miastenia grave. A relação risco-benefício deverá ser avaliada durante a gravidez e o período de lactação.
Hipersensibilidade às benzodiazepinas.
Produtos Comerciais
 BROZEPAX
 DEPTRAN
 LEXOTAM
 NERVIUM
 NOVAZEPAM
 SOMALIUM
 SULPAM
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CLOBAZAM
Descrição da DCB CLOBAZAM

Descrição da DCI(Inglês) CLOBAZAM
Código DCI 3055
Código ATC N05BA09
NCM - Sistema
2933.72.10
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 7-chloro-1-methyl-5-phenyl-1H-1,5-benzodiazepine-2,4(3H,5H)-dione
91
Nome Químico (Espanhol) 7-cloro-1-metil-5-fenil-1H-1,5-benzodiazepin-2,4(3H,5H)-diona
Ansiolítico
Categoria Terapêutica
Anticonvulsivante
Fórmula Molecular

Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
das Nações Unidas
Clobazam
Tranqüilizante. Ansiolítico.
Propriedades.
É um novo derivado benzodiazepínico  benzodiazepinoxazol  com efeito ansiolítico, sedante tranqüilizante e
neurodepressor central. Seu mecanismo de ação é similar ao restante dos derivados benzodiazepínicos, sobre
o receptor específico das membranas neuronais para potencializar a inibição gabaérgica [facilita a atividade
neurodepressora do neurotransmissor ácido gama aminobutínico (GABA)]. Também diminui a atividade das
vias noradrenérgicas, serotoninérgicas e colinérgicas, que são ativadas em situações de medo, temor e
ansiedade. É administrada por via oral, tendo uma lenta absorção digestiva e ampla biodisponibilidade. Sofre
biotransformação hepática com hidroxilação e posterior desmetilação, sem gerar fenômenos de indução
enzimática ao nível microssômico sobre outras drogas. Este fenômeno é observado em seu próprio
metabolismo, como demonstram seus menores níveis em terapias prolongadas.
Indicações.
Transtornos por ansiedade. Ansiedade associada com depressão mental. Sintomas de supressão alcoólica
aguda. Insônia por ansiedade ou situações passageiras de estresse.
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Dose.
Um total de 30mg por dia, divididos a cada 8 horas (10mg, 3 vezes por dia).
Precauções.
Evitar o consumo de álcool ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. Ter precaução com idosos,
principalmente se ocorrer sonolência, enjôos, torpeza ou instabilidade. A administração IV muito rápida pode
ocasionar apnéia, hipotensão, bradicardia ou parada cardíaca. A relação risco-benefício deverá ser avaliada
para a administração durante a gravidez, posto que atravessa a placenta e pode originar depressão do SNC no
neonato. Uma vez que se excreta no leite materno, durante o período de lactação pode ocasionar sedação no
recém-nascido, dificuldade na alimentação e perda de peso.
Interações.
O uso de antiácidos pode retardar, mas não diminui a absorção; a administração prévia de clobazam pode
diminuir a dose necessária de um derivado da fentanila para induzir anestesia. O uso simultâneo com levodopa
pode diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. A escopolamina, junto com lorazepam parenteral, pode
aumentar a incidência de sedação, alucinação e comportamento irracional.
A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica aguda, coma ou choque,
antecedentes de abuso ou dependência de drogas, glaucoma de ângulo fechado, disfunção hepática ou renal,
hipoalbuminemia, depressão mental grave, miastenia grave, porfiria, psicose e doença pulmonar obstrutiva
crônica grave.
Produtos Comerciais
 FRIZIUM
 URBANIL
CLORDIAZEPÓXIDO
Descrição da DCB CLORDIAZEPÓXIDO

Descrição da DCI(Inglês) CHLORDIAZEPOXIDE
Código DCI 1049
Código CAS 58-25-3
Código ATC N05BA02
NCM - Sistema
2933.91.15
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 7-chloro-2-(methylamino)-5-phenyl-3H-1,4-benzodiazepine-4-oxide
Nome Químico (Espanhol) 7-cloro-2-(metilamino)-5-fenil-3H-1,4-benzodiazepin-4-óxido
93
Fórmula Molecular

Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
das Nações Unidas
Clordiazepóxido
Ansiolítico, sedante hipnótico.
Propriedades.
As benzodiazepinas atuam, em geral, como depressores do SNC. Produzem todos os níveis de depressão,
desde uma leve sedação até hipnose, conforme a dose. Foram propostos vários mecanismos de ação para as
benzodiazepinas; calcula-se que, após interatuarem com um receptor neuronal específico de membrana,
potencializam ou facilitam a ação inibidora do neurotransmissor ácido gama aminobutírico (GABA), mediador
da inibição tanto a nível pré-sináptico como pós-sináptico em todas as regiões do SNC. Calcula-se que
estimulam os receptores GABA no sistemas reticular ativador ascendente, com aumento da inibição e bloqueio
da excitação cortical e límbica após estimular a formação reticular do talo cerebral. É bem absorvido no trato
gastrintestinal. Após a administração IM a absorção é lenta e errática, e sua união às proteínas é muito alta.
Metaboliza-se no fígado; sua meia-vida é longa, 5 a 30 horas, e seus metabólitos ativos são demoxepam,
desmetildiazepam, oxazepam e desmetilclordiazepóxido. É excretado por via renal. É uma benzodiazepina de
meia-vida longa.
Indicações.
Tratamento da ansiedade a curto prazo, sintomas de supressão alcoólica aguda (agitação, tremor, delirium
tremens e alucinações) e como coadjuvante da anestesia.
Dose.
Adultos: 5 a 25mg 3 a 4 vezes ao dia. Sedante hipnótico - privação alcoólica: 50 a 100mg repetidos conforme a
necessidade, até 300mg/dia; reduzir logo a dose até os níveis de manutenção. Pacientes debilitados: 5mg 2 a
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4 vezes ao dia; aumentar a dose conforme a necessidade e tolerância. Doses geriátricas: 5mg 2 a 4 vezes ao
dia. Ampolas: IM ou IV, 50 a 100mg e, se necessário, 25 a 50mg 3 a 4 vezes ao dia. Pré-operatório: IM, 50 a
100mg uma hora antes da cirurgia. Em pacientes debilitados, a dose deve ser reduzida para 25mg a
50mg/dose.
Reações adversas.
Sinais de superdosagem que requerem atenção médica: confusão contínua, sonolência grave, agitação,
bradicardia, balbuciação, tonturas e debilidade grave. São de rara incidência e menos freqüentes: confusão,
convulsões, náuseas ou vômitos, sudoração e tremores. Os sintomas de privação são mais comuns em
pacientes que tenham recebido doses excessivas durante um período prolongado. Pode ocorrer sonolência,
torpeza e instabilidade.
Precauções.
Os pacientes de idade avançada, debilitados ou crianças com disfunção renal ou hepática devem receber uma
dose inicial reduzida, pois pode haver diminuição da eliminação das benzodiazepinas. Após a administração
parenteral, deve manter-se o paciente em observação por um período de até 3 horas. Evitar o consumo de
álcool e de outros depressores do SNC. O clordiazepóxido atravessa a placenta, devendo-se, portanto, avaliar
a relação risco-benefício durante a gravidez e a lactação, já que pode provocar sedação no recém-nascido,
dificuldades de alimentação e perda de peso. As crianças, principalmente as menores, são mais sensíveis aos
efeitos sobre o SNC. Em neonatos pode ocorrer depressão prolongada do SNC devida à incapacidade para
biotransformar as benzodiazepinas em metabólitos.
Interações.
Os medicamentos que produzem depressão do SNC podem aumentar esse efeito do clordiazepóxido. O uso
de antiácidos pode retardar, porém não diminuir, a absorção de clordiazepóxido. A cimetidina pode inibir o
metabolismo hepático e provocar um aumento nas concentrações plasmáticas. A cetamina, especialmente em
altas doses ou quando administrada de forma rápida, pode aumentar o risco da hipotensão ou depressão
respiratória. Pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa.
A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcoólica, coma ou choque,
antecedentes de abuso ou dependência de drogas, glaucoma de ângulo fechado, disfunção hepática,
hipercinesia, hipoalbuminemia, depressão mental grave, miastenia grave, porfiria, psicose, disfunção renal.
Produtos Comerciais
PSICOSEDIN - (FARMASA)
Clordiazepóxido
Ansiolítico.
Composição.
Cada comprimido contém: clordiazepóxido 10mg e 25mg. Cada frasco-ampola de solução injetável contém:
clordiazepóxido 100mg.
Apresentações.
Comp. cx. c/20 de 10mg e 25mg. Inj. fr. amp. emb. c/25 + solvente IM.
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ESTAZOLAM
Descrição da DCB ESTAZOLAM

Descrição da DCI(Inglês) ESTAZOLAM
Código DCI 3611
Código ATC N05CD04
NCM - Sistema
2933.91.23
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 8-chloro-6-phenyl-4H-s-triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepine
Nome Químico (Espanhol) 8-cloro-6-fenil-4H-s-triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepina
Hipnótico
Sedativo
Fórmula Molecular
96
Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
das Nações Unidas
Estazolam
Hipnótico.
Propriedades.
É uma triazolobenzodiazepina útil como hipnótico por via oral. 93% do fármaco ligam-se a proteínas
plasmáticas. Sua farmacocinética está submetida a grandes variações interindividuais e responde a uma
cinética linear. O pico plasmático aparece em indivíduos sadios em aproximadamente duas horas (faixa de 0,5
a 6,0 horas) e a faixa de meias-vidas de eliminação estimada para o estazolam vai de 10 a 24 horas. O
clearance é acelerado em fumantes.
Indicações.
Insônia de diferentes etiologia e intensidade.
Dose.
Administrar 1mg imediatamente antes de deitar-se. Em idosos é aconselhável uma dose de 0,5mg.
Superdose.
Pode provocar sonolência, depressão respiratória, confusão, falhas na coordenação e coma. Para seu
tratamento induzir ao vômito e lavagem gástrica imediata. A manutenção da ventilação é essencial. Os sinais
vitais devem ser monitorados e devem-se administrar líquidos para manter a pressão sangüínea e estimular a
diurese.
Reações adversas.
Sonolência, vertigem, cefaléia, hipocinesia, tonturas e instabilidade, desorientação matinal, astenia, secura da
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boca.
Precauções.
Não operar máquinas pesadas, dirigir ou realizar outras atividades perigosas que requeiram alerta mental total.
Podem ocorrer amnésia e reações paradoxais (agitação, excitação). O estazolam pode provocar dependência,
por isso com a retirada abrupta do fármaco podem ocorrer sintomas característicos como disforia moderada,
insônia e, em casos mais graves, uma síndrome que pode incluir câimbras abdominais e musculares, vômitos,
sudorese, tremores e convulsões. Evitar administrar a mulheres jovens que possam ficar grávidas ou que
amamentam.
Interações.
A ação dos fármacos tipo benzodiazepinas, como o estazolam, pode ser potenciada por anticonvulsivantes,
anti-histamínicos, álcool, barbitúricos, inibidores da monoamino oxidase, narcóticos, fenotiazinas, psicotrópicos
e qualquer outro que provoque depressão do sistema nervoso central.
Gravidez pode ocorrer dano fetal e malformação com a administrações de fármacos tipo benzodiazepina. O
estazolam, administrado nas últimas semanas de gravidez, provoca dependência e sintomas de retirada do
fármaco. Miastenia grave, insuficiência respiratória severa. Hipersensibilidade ao fármaco.
Produtos Comerciais
NOCTAL - (ABBOTT)
Composição.
Cada comprimido contém: estazolam 2mg, excipiente q.s.p.
Apresentações:Comp. emb. c/20.
Laboratório: Abbott Laboratórios do Brasil Ltda.
FLUNITRAZEPAM
Descrição da DCB FLUNITRAZEPAM

Descrição da DCI(Inglês) FLUNITRAZEPAM
Código DCI 2951
Código ATC N05CD03
NCM - Sistema
2933.91.32
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 5-(o-fluorophenyl)-1,3-dihydro-1-methyl-7-nitro-2H-1,4-benzodiazepin-2-one
Nome Químico (Espanhol) 5-(o-fluorofenil)-1,3-dihidro-1-metil-7-nitro-2H-1,4-benzodiazepin-2-ona
Hipnótico
Sedativo
Fórmula Molecular

98
Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
Lista III da Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas de 1971 da Organização
das Nações Unidas
Flunitrazepam
Hipnótico.
Propriedades.
É uma benzodiazepina fluorada que desenvolve uma ação hipnótica rápida e efetiva. Por via oral seu efeito
começa de 15 a 30 minutos após a administração e a duração do sono é de 6 a 8 horas. Seu mecanismo de
ação é devido à facilitação e potenciação do efeito inibitório mediado pelo ácido gama-aminobutírico (GABA),
ao se fixar em sítios específicos do SNC (receptor GABA-benzodiazepínico) com uma afinidade que está
estreitamente relacionada com a potência neurodepressora. Suas qualidades como indutor da anestesia são
aproveitáveis quando administrado por via intravenosa. Possui uma biodisponibilidade oral de 85% e sua meia-
vida é de 15  5 horas. Seu metabólito ativo é o dimetilflunitrazepam.
Indicações.
Hipnótico. Indução da anestesia.
Dose.
Como hipnótico: adultos, 1 a 2mg imediatamente antes de se deitar, dose máxima 6mg; idosos, 0,5 a 1mg,
dose máxima 3mg. Como pré-medicação anestésica: 1 a 2mg via IM. Como indutor da anestesia: 1 a 2mg em
injeção IV lenta (1mg cada 30 segundos). Para manutenção da anestesia: injeção lenta de doses adequadas
para manter o efeito desejado. Em crianças, a dose recomendada para indução e pré-medicação anestésica é
de 0,015 a 0,030mg/kg.
Superdose.
Não há antídoto específico. Aparecem sonolência, confusão mental, coma, depressão respiratória e da
atividade reflexa. Tratamento: assistência respiratória, tratamento sintomático e reidratação.
Reações adversas.
Fadiga, hipotonia muscular e embotamento (hangover) que podem aparecer com doses acima de 4mg.
Amnésia temporária, amnésia anterógrada após a injeção. Reações paradoxiais (raras): excitação aguda,
alteração do sono, ansiedade, alucinações. Por via parenteral produz uma leve diminuição da pressão arterial.
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Precauções.
Ingerir o medicamento imediatamente antes de se deitar. Durante o tratamento o paciente deve abster-se de
operar maquinaria pesada ou conduzir veículos. Os pacientes idosos podem responder de maneira exacerbada
ou paradoxal ao flunitrazepam. Administrar com precaução a pacientes com insuficiência hepática ou renal e
glaucoma. Não consumir álcool. O flunitrazepam pode intensificar a depressão respiratória. Por não existirem
provas conclusivas, recomenda-se não utilizar em mulheres grávidas a menos que o benefício para a mãe
supere o risco potencial para o feto. A lactação deve ser suspensa.
Interações.
Com IMAO, fenotiazinas e outros psicotrópicos. Álcool: sinergismo. Potencializa o efeito de hipno-indutores,
neurolépticos, tranqüilizantes, antidepressivos, anestésicos e analgésicos. A cimetidina pode inibir o
metabolismo hepático e provocar um retardo na sua eliminação. As benzodiazepinas podem diminuir os efeitos
terapêuticos da levodopa, e a rifampicina potenciar a eliminação do flunitrazepam.
Hipersensibilidade às benzodiazepinas. Miastenia gravis, gravidez, glaucoma, insuficiência respiratória grave.
Produtos Comerciais
 FLUZERIM
 ROHYPNOL
FLURAZEPAM
Descrição da DCB FLURAZEPAM

Descrição da
FLURAZEPAM
DCI(Inglês)
Código DCI 2551
Código ATC N05CD01
NCM - Sistema
2933.91.33
Harmonizado
Nome Químico 7-chloro-1-[2-(diethylamino)ethyl]-5-(o-fluorophenyl)-1,3-dihydro-2H-1,4-
(Inglês) benzodiazepin-2-one
Nome Químico 7-cloro-1-[2-(dietilamino)etil]-5-(o-fluorofenil)-1,3-dihidro-2H-1,4-
(Espanhol) benzodiazepin-2-ona
Hipnótico
Sedativo
Fórmula Molecular

100
Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
Controle Nacional Lista - B1 (Lista das Substâncias Psicotrópicas) da Portaria SVS/MS nº

344/98 e de suas atualizações
Controle Lista IV da Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas de 1971 da
Internacional Organização das Nações Unidas
Flurazepam
Hipnótico.
Propriedades.
Pertence quimicamente ao grupo dos benzodiazepínicos. Seu efeito evidencia-se por redução
significativa do tempo de latência para conciliar o sono, mantendo-o sem interrupções por períodos
de 7 a 8 horas. Sua meia-vida é de 2,3 horas e sua metabolização hepática origina metabólitos
ativos como o desalquilflurazepam (meia-vida entre 30 e 200 horas) e o N-1-hidroxietilflurazepam
(meia-vida de 2 a 4 horas). Seu equilíbrio cinético plasmático é alcançado em 7-10 dias. A
eliminação renal é lenta.
Indicações.
Insônia de diferentes tipos e intensidade. Dificuldade para conciliar o sono, despertares noturnos
freqüentes e/ou matutinos muito cedo.
Dose.
Por via oral, em dose única de 15mg a 30mg/dia, ao deitar-se. Em pacientes debilitados ou
geriátricos, recomenda-se começar com 15mg e depois ajustar a dose se necessário. Não foi
estabelecida a dose para crianças menores de 15 anos.
Superdose.
Sonolência, confusão e enjôos. Recomendam-se imediata lavagem gástrica e tratamento
sintomático.
Reações adversas.
Pode provocar sonolência diurna. Raramente observam-se confusão, depressão mental, câimbras,
visão turva, irritabilidade, obstipação, diarréia, sensação de enjôo, boca seca, dor de cabeça,
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náuseas e vômitos.
Precauções.
Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas,
dirigir automóveis etc.). Não consumir álcool nem outros depressores do SNC durante o tratamento.
Ocorrência da síndrome de abstinência por suspensão abrupta do fármaco. O seu uso prolongado
pode levar a dependência física e psíquica. Não utilizar durante a gravidez (risco de teratogenia) e o
aleitamento. O flurazepam atravessa a placenta e atua sobre o SNC do feto.
Interações.
Fármacos que causam sinergismo, em especial os depressores do SNC que levam a dependência
(aumentam o risco de dependência).
Hipersensibilidade ao flurazepam ou a outros benzodiazepínicos. Pacientes com glaucoma de
ângulo fechado.
Produtos Comerciais
DALMADORM - (ROCHE)
Composição:Cada comprimido ranhurado contém: Flurazepam 30mg.
Apresentações: Comp. cx. c/20.
Laboratório: Prod. Roche Químicos e Farmacêuticos S.A.
LORAZEPAM
Descrição da DCB LORAZEPAM

Descrição da DCI(Inglês) LORAZEPAM
Código DCI 2809
Código ATC N05BA06
NCM - Sistema
2933.91.42
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 7-chloro-5-(2-chlorophenyl)-1,3-dihydro-3-hydroxy-2H-1,4-benzodiazepin-2-one
Nome Químico (Espanhol) 7-cloro-5-(2-clorofenil)-1,3-dihidro-3-hidroxi-2H-1,4-benzodiazepin-2-ona
Ansiolítico
Anticonvulsivante
Fórmula Molecular

102
Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
das Nações Unidas
Lorazepam
Benzodiazepínico de ação sistêmica. Ansiolítico. Sedativo/hipnótico. Relaxante do músculo esquelético.
Propriedades.
Atua geralmente como depressor do SNC em todos os seus níveis, depen-dendo da dose. Embora seu
mecanismo exato de ação não seja conhecido, ao que parece, após interagir com um receptor específico da
membrana neuronal, potencializa ou facilita a ação inibidora do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico
(GABA), mediador da inibição no nível pré-sináptico e pós-sináptico em todas as regiões do SNC. É bem
absorvido no trato gastrintestinal e após a administração por via IM a absorção é rápida e completa. O
lorazepam tem meia-vida de curta a intermediária e o início da ação, após a administração oral, evidencia-se
entre 15 e 45 minutos. Sua união às proteínas é alta; metaboliza-se no fígado e é eliminado por via renal.
Indicações.
Distúrbios por ansiedade. Ansiedade associada com depressão mental. Sintomas de supressão alcoólica
aguda. Insônia por ansiedade ou situação passageira de estresse.
Dose.
Adultos, ansiolítico: 1 a 3mg 2 a 3 vezes ao dia. Sedativo hipnótico: 2 a 4mg como dose única ao deitar. Em
pacientes idosos: 1 a 2mg ao dia em doses fracionadas, com aumento da dose conforme a tolerância e
necessidade. Ampolas  via IM: 0,05mg/kg até um máximo de 4mg. Via IV  inicial: 0,044mg/kg ou 1 dose total
de 2mg.
Reações adversas.
Os pacientes geriátricos e debilitados; as crianças e os pacientes com doença hepática são mais sensíveis aos
efeitos dos benzodiazepínicos no SNC. A administração parenteral pode ocasionar apnéia, hipotensão,
bradicardia ou parada cardíaca. São de incidência mais freqüente: torpor ou instabilidade, sonolência, cansaço
ou debilidade não habituais. Raramente se observam: confusão (por intolerância), debilidade muscular, visão
turva ou outros distúrbios de visão, constipação, náuseas ou vômitos. São sinais de superdosagem que
requerem atenção médica: confusão contínua, sonolência grave, agitação, bradicardia, cambaleios e
debilidade grave.
103
Precauções.
Evitar o consumo de álcool ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. Ter precaução com os
idosos, principalmente se ocorrer sonolência, enjôos, torpor ou instabilidade. A administração IV muito rápida
pode produzir apnéia, hipotensão, bradicardia ou parada cardíaca. A relação risco-benefício deve ser avaliada
para administração durante a gravidez, uma vez, que atravessa a placenta e pode originar depressão do SNC
no neonato. Devido ao fato de excretar-se no leite materno, durante o período de lactação pode produzir
sedação no recém-nascido, dificuldades na alimentação e perda de peso.
Interações.
O uso de antiácidos pode retardar, porém não diminuir, a absorção; a administração prévia de lorazepam pode
diminuir a dose necessária de um derivado da fentanila para induzir anestesia. O uso simultâneo com levodopa
pode diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. A escopolamina junto com lorazepam parenteral pode
aumentar a incidência de sedação, alucinação e comportamento irracional.
A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de intoxicação alcóolica grave, coma ou choque,
antecedentes de abuso ou dependência de drogas, glaucoma de ângulo fechado, disfunção hepática ou renal,
hipoalbuminemia, depressão mental grave, miastenia grave, porfiria, psicose e doença pulmonar obstrutiva
crônica grave.
Produtos Comerciais
 LORIUM
 LORAX
 MESMERIN
104
ZOLPIDEM
Descrição da DCB ZOLPIDEM

Descrição da DCI(Inglês) ZOLPIDEM
Código DCI 5741
Código ATC N05CF02
NCM - Sistema
2933.99.99
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) N,N,6-trimethyl-2-(4-methylphenyl)-imidazo[1,2-a]pyridine-3-acetamide
Nome Químico
N,N,6-trimetil-2-(4-metilfenil)-imidazo[1,2-a]piridina-3-acetamida
(Espanhol)
Categoria Terapêutica Hipnótico
Fórmula Molecular

Fórmula Estrutural
Procedimento de Procedimento 1 da Resolução RDC nº 1/2003 e de suas atualizações
105
Importação
Controle Nacional Lista - B1 (Lista das Substâncias Psicotrópicas) da Portaria SVS/MS nº 344/98 e de
suas atualizações
das Nações Unidas
Zolpidem
Hipnótico não benzodiazepínico.
Propriedades.
O zolpidem é um hipnótico sintético do grupo das imidazopiridinas. Trata-se de um agente clinicamente
seletivo, característica esta atribuível ao seu carácter agonista dos receptores omega-1. O zolpidem
demonstrou possuir uma absorção rápida e boa quando administrado por via oral a voluntários sãos. Sua
biodisponibilidade absoluta é de 70% para doses de 5 a 20mg. Após 45 minutos de sua administração
encontram-se 80 a 90% das doses no SNC; possui, além disso, grande afinidade com os tecidos granulares e
lipídicos. A união às proteínas plasmáticas é alta e a fração livre é de aproximadamente 8,1% nas pessoas sãs,
de 11% nos pacientes com cirrose hepática e de 15% nos urêmicos crônicos. A biotransformação do zolpidem
segue 4 vias principais e, como resultado final, obtêm-se 10 metabólitos inativos. 1) Oxidação do grupo fenil,
cujo resultado é um ácido carboxílico denominado metabólito 1 (responsável pela metabolização de
aproximadamente 51,5% da dose). O metabólito resultante é eliminado pela urina. 2) Oxidação do grupo
imidazopiridínico com formação de outro ácido carboxílico, produto denominado metabólito II.Metaboliza 11,5%
da dose administrada. 3) Oxidação do grupo amida. Esta via metabólica não foi encontrada em seres
humanos. 4) Hidroxilação do grupo imidazopiridínico cujo resultado é o metabólito X, encontrado somente nos
seres humanos. Metaboliza 10% da dose administrada. Após a administração de 8mg por via intravenosa, a
meia-vida de eliminação (V½) de zolpidem em voluntários sãos é de aproximadamente 1 hora e 40 minutos,
(de 1½ a 2¼ horas) no primeiro dia e de 1 hora e 50 minutos após 15 dias de administração diária de 20mg por
via oral (3,27). Entre 79% e 96% da dose aparecem em forma de metabólitos inativos na bile, fezes e urina; a
eliminação renal é de 48% a 67% da dose oral dentro das primeiras 24 horas.
Indicações.
Insônia de qualquer etiologia.
Dose.
10mg ao deitar. Em pessoas com menos de 65 anos a dose inicial do tratamento é de 10mg por via oral em
dose noturna. Se esta for ineficiente, pode ser aumentada para 15 ou 20mg. Em maiores de 65 anos a dose
inicial é de 5mg, sendo o máximo 10mg.
Reações adversas.
A incidência de efeitos adversos foi de 6% em pacientes que receberam uma dose de 10mg e de 23,3% nos
que receberam 20mg. As mais freqüentes são: enjôos e vertigem 5,2%, sonolência 5,2%, cefaléias 3%,
náuseas e vômitos 2,5%, fadiga 2,4%, dificuldades amnésicas 1,8%, pesadelos 1,6%, confusão 1,6%, "hang-
over" 1,4%, depressão 1,2%, dores gastrintestinais 1,1% e secura da boca 1,1%.
Precauções.
Recomenda-se a redução da dose em pacientes com doença hepática ou renal até obter um equilíbrio ótimo
entre hipnose e efeitos adversos. Embora tenham sido observados efeitos mínimos do tipo "hang-over", a
administração de zolpidem deve ser cautelosa em operários de máquinas e condutores de veículos. A duração
total do tratamento deve ser curta e não se recomenda o uso por meses pois, apesar da aparente produção
nula de efeitos de tolerância e dependência, estes efeitos ainda não foram suficientemente estudados. Os
efeitos adversos dependem da dose e, portanto, deve-se usar a menor dose efetiva possível.
106
Interações.
O uso concomitante de zolpidem e clorpromazina diminui significativamente as destrezas motoras em
comparação com a administração separada de cada medicamento. A meia-vida de eliminação da
clorpromazina pode ser aumentada. A imipramina aumenta o efeito sedante do zolpidem. Observou-se o
desenvolvimento de amnésia anterógrada em 5 entre 8 voluntários tratados com a associação de imipramina e
zoldipem.
Hipersensibilidade conhecida ao zoldipem. Gravidez. Lactação.
Produtos Comerciais
STILNOX - (SANOFI/SYNTHÉL)
Zolpidem
Hipnótico.
Composição.
Cada comprimido contém: hemitartarato de zolpidem 10mg.
Apresentações.
Comp. revest. cx. c/10 e 20.
107
ANTIDEPRESSIVOS, DISTÚRBIOS DO HUMOR E ANTIMANIA
AMINEPTINA
Descrição da DCB AMINEPTINA

Descrição da
AMINEPTINE
DCI(Inglês)
Código DCI 3998
Código ATC N06AA19
NCM - Sistema
2922.49.90
Harmonizado
Nome Químico
7-[(10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d]cyclohepten-5-yl)amino]-heptanoic acid
(Inglês)
Nome Químico
ácido 7-[(10,11-dihidro-5H-dibenzo[a,d]ciclohepten-5-il)amino]-heptanóico
(Espanhol)
Categoria Terapêutica Antidepressivo
Fórmula Molecular

Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
Controle Nacional
108
Lista - B1 (Lista das Substâncias Psicotrópicas) da Portaria SVS/MS nº 344/98 e de
suas atualizações
Lista II da Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas de 1971 da Organização das
Nações Unidas
Amineptina
Antidepressivo.
Propriedades.
Usada na forma de cloridrato, a amineptina é um antidepressivo tricíclico dopaminérgico que inibe a recaptação
("reuptake") do neurotransmissor dopamina no SNC. Distingue-se dos antidepressivos tricíclicos imipramínicos
pela presença de uma cadeia de aminoácidos inserida num ciclo mediano. A amineptina é rapidamente
absorvida no trato gastrintestinal, com distribuição uniforme por todo o organismo, sendo eliminada
principalmente pelos rins, com meia-vida em torno de 8 horas. Seu mecanismo de ação é essencialmente
dopaminérgico, atuando sobre a lentificação psicomotora após 3 a 5 dias de tratamento, sobre o humor a partir
do 7§ dia e sobre as alterações do sono após 3 semanas.
Indicações.
Síndromes depressivas. Depressão reativa, involutiva, neurótica. Episódios depressivos em PMD.
Dose.
200mg/dia, subdivididos em 2 tomadas de 100mg pela manhã e 100mg e ao meio-dia.
Reações adversas.
Irritabilidade, ansiedade, palpitações, insônia (principalmente após tomada vespertina). Mais raramente,
observam-se queda da pressão arterial dentro dos limites fisiológicos, gastralgias, náuseas e vertigens. Foram
observadas reações imunoalérgicas de tradução clínica (mialgias, febre inexplicada, icterícia, dores
abdominais) ou laboratorial (aumento de transaminases ou fosfatase alcalina) reversíveis com a suspensão do
tratamento. Com posologias muito superiores às doses habituais foram relatados casos de acne.
Precauções.
Não administrar simultaneamente com IMAO. Evitar tomada vespertina pelo risco de induzir insônia. Evitar
doses superiores a 200mg/dia, pelo maior risco de efeitos colaterais, sem maior eficácia antidepressiva. Em
caso de icterícia, dor abdominal, mialgias, febre inexplicada, anorexia ou náuseas persistentes, é aconselhável
a dosagem de enzimas hepáticas. No casos de se encontrarem elevadas, suspender o medicamento e não
expor posteriormente o paciente novamente à amineptina, pois trata-se de reação imunoalérgica.
Desaconselha-se o uso durante a gravidez e o aleitamento, pela ausência de experiência clínica nessas
condições.
Coréia de Huntington, insuficiência hepática, antecedentes de hepatite por amineptina.
Produtos Comerciais
 Survector
109
AMITRIPTILINA
Amitriptilina
Antidepressivo tricíclico.
Propriedades.
Embora não tenha sido descrito o exato mecanismo de ação no tratamento da depressão, calcula-se que os
antidepressivos tricíclicos aumentam a concentração na sinapse de norepinefrina ou de serotonina no sistema
nervoso central, ao bloquear sua recaptação pela membrana neuronal pressináptica. A amitriptilina parece ser
mais potente no bloqueio da serotonina. Recentes investigações com antidepressivos mostram uma
dessensibilização dos receptores da serotonina e dos alfa-adrenérgicos ou beta-adrenérgicos. Calcula-se que
a ação antidepressiva se relaciona melhor com as mudanças nas características dos receptores, produzidos
pela administração crônica dos antidepressivos tricíclicos, que com o bloqueio da recaptação dos
neurotransmissores; isto explica o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica. Também aparecem
importantes efeitos antimuscarínicos periféricos e centrais devido a sua potente e alta afinidade de união aos
receptores muscarínicos; efeitos sedantes por sua grande afinidade de união pelos receptores H 1 dahistamina
e possíveis efeitos depressores miocárdicos semelhantes aos produzidos pela quinidina. É bem e rapidamente
absorvida por via oral. Metaboliza-se exclusivamente no fígado e seu metabólito ativo é a nortriptilina. A união a
proteínas é elevada no plasma e em tecidos (96%). A eliminação é principalmente renal, durante vários dias, e
não é dializável por sua alta união às proteínas. Sua meia-vida é de 10 a 50 horas. É um dos antidepressivos
tricíclicos com maior efeito sedante.
Indicações.
Síndrome depressiva maior, doença maníaco-depressiva, distúrbios depressivos na psicose. Estados de
ansiedade associados com depressão. Depressão com sinais vegetativos. Dor neurogênica: em dose de até
100mg/dia em dor crônica grave (câncer, doenças reumáticas, nevralgia pós-herpética, neuropatia pós-
traumática ou diabética).
Dose.
A dosagem deve ser individualizada para cada paciente. Embora com a dose inicial se possa produzir uma
ação sedante, são necessárias de 1 a 6 semanas de tratamento para se obter a resposta antidepressiva
desejada. No tratamento de manutenção, a dose diária pode ser reduzida para, em geral, 1 só dose ao deitar,
durante 6 meses a 1 ano. Em pacientes de idade avançada, adolescentes ou pacientes com doença
cardiovascular é preferível fracionar a dose. Dose usual para adultos: oral, inicialmente 25mg, 2 a 4 vezes ao
dia, ajustando logo a dosagem. Dose máxima em pacientes ambulatoriais: até 150mg/dia. Hospitalizados: até
300mg/dia. De idade avançada: até 100mg/dia. Em adolescentes, inicialmente 10mg, 3 vezes ao dia e 20mg
ao deitar, ajustando logo a dose, até um máximo de 100mg/dia. Doses geriátricas usuais: inicialmente 25mg ao
deitar, ajustando a dose até um máximo de 10mg 3 vezes ao dia e 20mg ao deitar.
Reações adversas.
Visão turva, movimentos de mastigação, sucção, linguais; movimentos incontrolados das pernas ou braços;
confusão, delírio, alucinações. Constipação, principalmente em idosos. Dificuldade ao falar ou engolir.
Nervosismo. Agitação. Rigidez muscular. Fotossensibilidade. Crises convulsivas. Sudorese excessiva. Pirose.
Vômitos. As seguintes reações indicarão a suspensão do tratamento: náuseas, vômitos, diarréia, excitação não
habitual, perturbações do sono.
Precauções.
110
Evitar a ingestão de bebidas alcoólicas. É possível que se apresente sonolência, portanto é necessário ter
cuidado ao dirigir. A possível secura da boca implicará o uso de um substituto da saliva para o alívio. Não
suspender a medicação de forma brusca. Não se recomenda seu uso em menores de 12 anos. Os pacientes
de idade avançada necessitam, com mais freqüência, uma redução da dose, devido à lentificação do
metabolismo ou da excreção. Assim mesmo, mostram um aumento da sensibilidade aos efeitos
antimuscarínicos, tais como retenção urinária ou delírio anticolinérgico.
Interações.
Os corticóides, anti-histamínicos ou antimuscarínicos potencializam os efeitos antimuscarínicos; principalmente
os de confusão mental, alucinações e pesadelos. O uso simultâneo com atropina pode bloquear a
detoxificação da atropina, e pode produzir íleo paralítico. Aumenta a ação dos anticoagulantes por inibição do
metabolismo enzimático do anticoagulante. Potencializa a depressão do SNC, o que diminui o limiar das crises
convulsivas a doses elevadas e diminui os efeitos da medicação anticonvulsiva. O uso simultâneo com
antitireóideos pode aumentar o risco de agranulocitose. Os efeitos dos antidepressivos tricíclicos podem ser
diminuídos quando usados com barbitúricos. A cimetidina inibe o metabolismo da amitriptilina e aumenta sua
concentração plasmática. Outros depressores do SNC potencializam sua ação. Não é recomendado seu uso
com IMAO devido ao aumento do risco de convulsões graves e crises hipertensivas. Potencializam-se os
efeitos pressores da nafazolina oftálmica, oximetazolina nasal, fenilefrina nasal ou oftálmica ou xilometazolina
nasal. O uso concomitante com drogas simpaticomiméticas pode potencializar os efeitos cardiovasculares e
dar lugar a arritmias, taquicardia ou hipertensão.
É contra-indicada sua prescrição durante o período de recuperação imediato a infarto do miocárdio. Deverá ser
avaliada a relação risco-benefício na presença de alcoolismo ativo ou tratado, asma, síndrome maníaco-
depressiva ou bipolar, distúrbios hemáticos, alterações cardiovasculares, principalmente em idosos e crianças,
glaucoma, disfunção hepática ou renal, hipertireoidismo, esquizofrenia, crises convulsivas, retenção urinária.
Produtos Comerciais
 AMITRIPTILINA
 AMYITRIL
 TRYPTANOL
111
FLUOXETINA
Fluoxetina
Antidepressivo.
Propriedades.
Usada como cloridrato, é uma droga antidepressiva, não relacionada quimicamente com os tricíclicos,
tetracíclicos ou com outros antidepressivos de uso corrente, dos quais difere não só por sua estrutura química,
como também por seu mecanismo de ação. É um composto bicíclico cujo nome químico é cloridrato de s(DL)-
N-metil-3-fenil-3[(, , -trifluor-p-tolil)oxi] propilamina. É um inibidor potente e específico da recaptação de
serotonina no neurônio pré-sináptico. É absorvido, sem inconvenientes, por via oral, com pouco efeito de
primeira passagem hepática. A magnitude da absorção não é afetada pelos alimentos, embora estes diminuam
ligeiramente a velocidade de absorção. Por conseguinte, pode ser administrada sem levar em consideração a
relação com os alimentos. O pico de concentração plasmática ocorre entre as 6 e 8 horas posteriores a uma
única dose oral de 40mg. As maiores alterações eletroencefalográficas e as variáveis psicométricas ocorrem
entre 8 e 10 horas após a dose. Sua capacidade de união às proteínas plasmáticas é muito importante,
aproximadamente 94%.Este fato deve ser considerado devido a possíveis interações medicamentosas. Não
foram observadas diferenças significativas entre os pacientes normais e os urêmicos. A fluoxetina é
desmetilada no fígado em norfluoxetina, seu principal metabólito ativo. Excreta-se pela urina em 80%, dos
quais 2,5% não como droga-mãe e 10% como norfluoxetina. O restante são metabólitos conjugados. Com a
matéria fecal elimina-se 15%. A meia-vida da fluoxetina é de 2 a 3 dias e a da norfluoxetina de 7 a 9 dias.
Indicações.
Depressões moderadas e graves. Distúrbios obsessivo-compulsivos.
Dose.
A dose usual inicial é de 20mg/dia, administrados pela manhã. Deve ser considerado um aumento, se após
várias semanas de tratamento não for observada melhora clínica. As doses superiores (até 80mg/dia) devem
ser administradas em 2 doses, pela manhã e durante o almoço. Após a remissão do quadro, deve ser utilizada
a menor dose efetiva para a manutenção da melhora clínica.
Reações adversas.
Náuseas, diarréia, boca seca. Erupções cutâneas, reações anafilactóides. Reações maníacas ou psicóticas em
indivíduos predispostos. Perda de peso. Aumento das transaminases e leucopenia assintomática, ou ambas.
Confusão mental, idéias suicidas, discinesias, trombocitopenias, hiperprolactinemia, ginecomastia, mastodinia,
dismenorréia, sangramento vaginal.
Precauções.
Avisar os operadores de máquinas e os condutores de veículos sobre o risco de sonolência. Nos diabéticos
pode ser necessário o ajuste da dose de insulina ou de hipoglicemiantes orais.
Interações.
A grande afinidade de fluoxetina pelas proteínas plasmáticas e seu importante metabolismo hepático levam-
nos a pensar que as interações com outras drogas são produzidas por delocamento ou por competição
enzimática. Em doses terapêuticas, não inibe o metabolismo do etanol nem interatua com ele o suficiente para
potencializar seus efeitos centrais. A fluoxetina altera as variáveis farmacocinéticas dos barbitúricos em ratos,
112
porém em seres humanos os resultados obtidos não são conclusivos. De outro lado, a meia-vida plasmática da
varfarina prolonga-se de 8 a 22,8 horas. Foram avaliados efeitos colaterais em pacientes que simultaneamente
receberam os seguintes fármacos: antiácidos, antibióticos, anti-histamínicos, agentes bloqueadores beta-
adrenérgicos, bloqueadores dos receptores H 1, catárticos, hidrato de cloral, cimetidina, anticoncepcionais orais,
diuréticos tiazídicos, antiinflamatórios não esteróides, hormônios tireóideos, antidiarréicos, antieméticos,
antiparkinsonianos, barbitúricos, broncodilatadores, digitálicos, hipoglicemiantes, lítio, opiáceos, cloreto de
potássio, glicocorticóides ou simpaticomiméticos.Embora tenham sido observados alguns efeitos adversos,
estes não diferiram do padrão habitualmente esperado para cada uma destas drogas. Dado que em várias
destas situações as drogas foram administradas em monodoses, serão necessários estudos posteriores para
clarear os aspectos referentes à administração prolongada. É recomendável deixar um lapso de 2 semanas
entre a administração de IMAO e cloridrato de fluoxetina ou de 5 semanas no caso inverso. A administração
combinada com outros antidepressivos pode aumentar os níveis plasmáticos destes. Também é possível com a
digitoxina e os anticoagulantes. Em alguns pacientes aumenta a meia-vida plasmática do diazepam.
Hipersensibilidade à droga. Crianças menores de 15 anos.
Produtos Comerciais
 BIOZAC
 CLORIXETIN
 DAFORIM
 DEPRAX
 DEPRESS
 EUFOR
 FLUOXETIN
 FLUOXIL
 FLUOXON
 FLUOZET
 FLUXENE
 FLUXTINA
 NORTEC
 PROZAC
 PSIQUIAL
 SOSTAC
 VEROTINA
113
NORTRIPTILINA
Nortriptilina
Antidepressivo.
Propriedades.
É um antidepressivo tricíclico cujo mecanismo de ação é desconhecido. Inibe a ação de certos
neurotransmissores, como a histamina, a serotonina e a acetilcolina, e aumenta o efeito pressor da
noradrenalina, mas bloqueia o da fenetilamina.
Indicações.
Síndromes depressivas de diversas etiologias; a depressão endógena parece responder melhor que outros
estados depressivos. Depressão reativa, neurose reativa, neurose depressiva, coadjuvante da terapêutica
hormonal na síndrome do climatério, arritmia ventricular, incontinência urinária.
Dose.
Adultos: 100mg diários divididos em 4 tomadas. Adolescentes e idosos: 30 a 50mg diários divididos em
tomadas ou como tomada única.
Superdose.
Pode provocar confusão, agitação, vômitos, rigidez muscular, hiper-reflexia, taquicardia, choque, falha cardíaca
congestiva, estupor, coma, convulsões seguidas de depressão respiratória. Deve ser intituído tratamento de
suporte; o uso de digitálicos pode auxiliar em casos de insuficiência cardiovascular ou falha cardíaca. O
diazepam age como anticonvulsivante com pouco efeito sobre a depressão respiratória.
Reações adversas.
São basicamente devidas à ação anticolinérgica do medicamento: boca seca, sonolência, constipação,
retenção urinária, midríase, insônia. No caso de retirada brusca podem aparecer dor de cabeça e mal-estar.
Precauções.
Pode provocar exacerbação das psicoses dos pacientes esquizofrênicos. Não deve ser administrada nos
primeiros 3 meses da gravidez nem a crianças menores de 6 anos, até não haver maiores informações a
respeito. Devido ao seu efeito anticolinérgico, deve ser empregada com precaução em pacientes com
glaucoma ou hipertrofia de próstata ou com transtornos cardiovasculares, hepáticos ou renais severos e
quando é associada com simpatomiméticos.
Interações.
Em pacientes medicados com IMAO é aconselhável deixar transcorrer pelo menos 2 semanas desde a
interrupção, antes de iniciar o tratamento com nortriptilina. Deve ser evitada a ingestão simultânea de álcool ou
fármacos estimulantes do SNC. A cimetidina aumenta os níveis séricos de nortriptilina.
Hipersensibilidade a outros benzodiazepínicos. Período de recuperação do infarto de miocárdio. Não deve ser
administrado simultaneamente com IMAO. Se tiver de ser mudada a medicação de IMAO para nortriptilina ou
vice-versa, é necessário abandoná-la umas duas semanas antes de receber a outra.
114
Produtos Comerciais
 Pamelor
115
SERTRALINA
Sertralina
Antidepressivo.
Propriedades.
O cloridrato de sertralina é um derivado da naftilamina. A sertralina é um inibidor potente da recaptação
neuronal de serotonina, pelo que produz uma potenciação dos efeitos da 5HT. O fármaco tem efeitos apenas
muito débeis sobre a recaptação neuronal de norepinefrina e dopamina; não possui ação estimulante, sedativa
ou anticolinérgica, nem cardiotoxicidade em animais. A sertralina não tem afinidade pelos receptores
muscarínicos (colinérgicos), serotoninérgicos, dopaminérgicos, adrenérgicos, histaminérgicos, gabaérgicos ou
benzodiazepínicos, e exibe uma farmacocinética proporcional à dose na faixa de 50 a 200mg. No homem, após
uma dose diária oral única na faixa de 50 a 200mg durante 14 dias, as concentrações plasmáticas pico (C max)
da sertralina são produzidas entre 4½ e 8½ horas após a dose. A meia-vida de eliminação terminal plasmática
de setralina é de aproximadamente 26 horas.Em concordância com a meia-vida de eliminação terminal, há um
acúmulo aproximado do dobro até chegar a concentrações estáveis, que são alcançadas depois de 1 semana
com 1 dose diária única. Cerca de 98% da droga circulante se unem as proteínas plasmáticas. Estudos em
animais indicam que a sertralina tem um grande volume aparente de distribuição e uma primeira passagem
metabólica ampla. O principal metabólito, N-desmetilsertralina, é substancialmente menos ativo in vitro que a
sertralina (cerca de 8 vezes) e é virtualmente inativo em testes farmacológicos in vitro. A meia-vida da N-
desmetilsertralina está na faixa de 62 a 104 horas. No homem, a sertralina e a N-desmetilsertralina são
metabolizadas de forma extensa, e os metabólitos resultantes são excretados com as fezes e a urina em
quantidades similares. Somente uma pequena quantidade (<0,2%) da sertralina é excretada pela urina sem
modificação. A farmacocinética da sertralina em pacientes idosos é similar à dos adultos mais jovens.Dado que
a biodisponibilidade das cápsulas de sertralina é aumentada na presença de alimentos, recomenda-se
administrá-la nas refeições.
Indicações.
Depressão com antecedentes de mania, ou sem ela.
Dose.
Ministrar 1 só vez ao dia, de manhã ou à noite, das refeições. A dose terapêutica é de 50mg/dia, mas pode ser
aumentada no caso de necessidade até um máximo de 200mg/dia. O início do efeito terapêutico é verificado
ao término de 7 dias, mesmo que geralmente sejam necessárias de 2 a 4 semanas para a completa atividade
antidepressiva.
Reações adversas.
As mais comuns observadas são: distúrbios gastrintestinais (diarréia, náuseas e dispepsia), tremores,
vertigens, insônia, sonolência, transpiração abundante, boca seca, disfunção sexual masculina.
Precauções.
Não utilizar em combinação com IMAO. No caso de empregá-los com sertralina, deixar passar 14 dias entre o
final de uma medicação e o início da outra.
Interações.
Pode produzir-se um aumento das concentrações plasmáticas da sertralina, quando administrada com outras
drogas que são combinadas fortemente com as proteínas plasmáticas, como por exemplo varfarina e
digitoxina.
Pacientes com hipersensibilidade conhecida à droga. Gravidez.
116
Produtos Comerciais
 LIRIOL
 NOVATIV
 SERCERIN
 SERTAX
 TOLREST
 ZOLOFT
117
LÍTIO
Lítio
Propriedades.
Não foi estabelecido seu mecanismo exato de ação. Postulam-se duas teorias. A primeira relaciona o efeito
estabilizador do ânimo com uma redução na concentração do neurotransmissor catecolamina, mediada
possivelmente pelo efeito do íon lítio na enzima adenosina trifosfatase Na +/K+-dependente, para produzir um
aumento no transporte transmembrana neuronal do íon sódio. A segunda é que o lítio pode diminuir as
concentrações de monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico), o que por sua vez pode originar diminuição
da sensibilidade dos receptores da adenilatociclase sensíveis aos hormônios. É absorvido por via oral de forma
rápida e completa. Não se une às proteínas plasmáticas nem é metabolizado, e elimina-se 95% de forma
inalterada pelo rim. A eliminação é inicialmente rápida e, após tratamento prolongado, torna-se mais lenta. Na
forma ativa, pode ser reabsorvido 80% no túbulo proximal. A velocidade de excreção diminui com o aumento da
idade.No início do tratamento a meia-vida é bifásica, a concentração sérica diminui com rapidez durante as 5 a
6 horas iniciais, seguida de uma diminuição gradual durante as 24 horas seguintes. O início de sua ação
terapêutica pode demorar de 1 a 3 semanas.
Indicações.
Tratamento da doença maníaco-depressiva.
Dose.
A dose usual para adultos na fase maníaca aguda é de 600mg por via oral, 3 vezes ao dia; para manutenção,
300mg por via oral, 3 ou 4 vezes ao dia.
Reações adversas.
Freqüência de micção aumentada, aumento da sede, náuseas, tremor das mãos, desvanecimentos,
taquicardia, pulso irregular, dispnéia de esforço, sonolência, confusão.
Precauções.
O lítio é excretado no leite materno e em alguns lactentes foram descritos sinais de toxicidade, tais como
hipotonia, hipotermia, cianose e alterações no eletrocardiograma. Os idosos necessitam, geralmente, de uma
dose menor, devido a o volume de distribuição e a velocidade do clearance renal estarem reduzidos. É
potencialmente tóxico para o sistema nervoso central, inclusive em concentrações séricas dentro do alcance
terapêutico. Deve ser administrado com precaução na presença de doença cardiovascular (pode exacerbar-
se), na presença de alterações do sistema nervoso central (epilepsia e parkinsonismo), em casos de
desidratação grave (aumenta o risco de toxicidade) e quando existir insuficiência renal ou retenção urinária. A
toxicidade por lítio pode aparecer em concentrações séricas terapêuticas ou próximas a elas. Durante a fase
maníaca aguda, o paciente pode ter uma grande capacidade para tolerar o lítio, dado que este diminui a
reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Recomenda-se o consumo de cloreto de sódio e uma adequada
ingestão de líquidos (2,5 a 3 litros por dia).Sua administração deve ser cuidadosa nos casos de bócio ou
hipotireoidismo, já que pode agravá-los. Antes e durante o tratamento, recomenda-se efetuar a determinação
da função renal, contagem de leucócitos e eletrocardiogramas. É aconselhável efetuar exames do lítio sérico
durante o tratamento.
Interações.
O uso simultâneo com antitireóideos, iodeto de cálcio, glicerol iodado ou iodeto de potássio pode potencializar
os efeitos hipotireóideos destes fármacos e do lítio. Os antiinflamatórios não esteróides (AINE) podem
aumentar os efeitos tóxicos do lítio pela diminuição de sua excreção renal. O uso de diuréticos pode provocar
uma toxicidade grave ao retardar sua excreção renal e aumentar, em conseqüência, as concentrações séricas.
A associação com haloperidol (freqüente) tem produzido, em alguns casos, toxicidade neurológica e lesão
cerebral irreversível.
Gravidez, lactação, disfunção renal ou cardíaca grave.
118
Produtos Comerciais
 CARBOLIM
 CARBOLITIUM
 LITIOCAR
 NEUROLITHIUM
ANTIEPILÉPTICOS, ANTICONVULSIVANTES
119
Carbamazepina
Carbamazepina
Anticonvulsivo, antineurálgico.
Propriedades.
Derivado tricíclico do iminostibeno. Estruturalmente é similar aos fármacos psicoativos (imipramina,
clorpromazina e maprotilina) e compartilha algumas características estruturais com os anticonvulsivos
(fenitoína, clonazepam e fenobarbital). O mecanismo exato de sua ação anticonvulsiva é desconhecido; pode
deprimir a atividade do núcleo ventral anterior do tálamo, porém o significado não está completamente
esclarecido. Como antineurálgico pode atuar no SNC diminuindo a transmissão sináptica ou a adição da
estimulação temporal que dá origem à descarga neuronal. Estimula a liberação de hormônio antidiurético.
Outras ações secundárias descritas: anticolinérgico, antidepressivo, inibidor da transmissão neuromuscular e
antiarrítmico. A absorção é lenta e variável, porém é quase completamente absorvido no trato
gastrintestinal.Sua união às proteínas é muito alta (de 55% a 59% em crianças e 76% em adultos). É
metabolizado no fígado e um metabólito, a carbamazepina-10, 11-epóxido, tem atividade anticonvulsiva,
antidrepressiva e antineurálgica. Seu início de ação como anticonvulsivo varia entre dias e meses, o que
depende de cada paciente devido à auto-indução do metabolismo; o alívio da dor na neuralgia do trigêmeo
varia entre 24 a 72 horas. É eliminado em 72% por via renal (3% como fármaco inalterado).
Indicações.
Epilepsia. Tratamento das crises convulsivas parciais com sintomatologia simples ou complexa, crises
convulsivas tônico-clônicas generalizadas (grande mal), crises convulsivas mistas. Anticonvulsivo de primeira
eleição. Neuralgia do trigêmeo.
Dose.
Adultos - como anticonvulsivo: dose inicial de: 200mg 2 vezes no primeiro dia, com aumentos até 200mg ao dia
em intervalos semanais, até obter a resposta ótima; manutenção: 800mg a 1,2g/dia; dose máxima: em
pacientes de 12 a 15 anos, 1g/dia; maiores de 15 anos, 1,2g/dia. Antineurálgico: no início 100 mg, 2 vezes no
primeiro dia, com aumento de até 200mg em dias alternados em frações de 100mg a cada 12 horas até o alívio
da dor; manutenção: 200mg a 1,2g/dia em várias doses; dose máxima: 1,2g/dia. Doses pediátricas - crianças
até 6 anos: 10 a 20mg/kg/dia, divididos em 2 a 3 doses; manutenção: 250 a 350mg/dia, sem ultrapassar
400mg/dia; crianças de 6 a 12 anos: 100mg, 2 vezes no primeiro dia, com aumento de até 100mg/dia, com
intervalos semanais até obter a resposta ótima; manutenção: 400 a 800mg/dia. A dosagem não deve superar,
em geral, 1g/dia. Sempre que for possível, a dose diária total deve ser dividida em 3 a 4 doses.
Reações adversas.
Em pacientes que apresentam letargia, debilidade, náuseas, vômitos, confusão ou hostilidade, anomalias
neurológicas ou estupor, deve-se suspeitar de hiponatremia. São de incidência mais freqüente: visão turva,
cefaléia contínua, aumento da freqüência de crises convulsivas, sonolência e debilidade. Raramente:
bradicardia, dificuldade de respiração, disartria, rigidez, tremor, alucinações visuais, fezes pálidas, hemorragias
ou hematomas, febre, adenopatias, linfadenopatias e parestesias. Sinais de superdosagem: enjôos agudos,
sonolência grave, taquicardia, depressão respiratória, crises convulsivas, tremores ou contrações. Erupção
cutânea ou prurido.
Precauções.
Deve-se ter cuidado ao dirigir, no manuseio de máquinas ou ao realizar trabalhos que exijam atenção e
coordenação. Em pacientes diabéticos poderá haver um aumento nas concentrações de açúcar na urina. Os
pacientes de idade avançada podem ser mais sensíveis que os jovens à agitação e confusão, bloqueio
cardíaco auriculoventricular ou bradicardia induzidos pela carbamazepina. Os efeitos leucopênicos e
trombocitopênicos podem originar maior incidência de infecção microbiana, retardo na cicatrização e
hemorragia gengival.
120
Interações.
O paracetamol pode aumentar o risco de hepatoxicidade e diminuir os efeitos terapêuticos desta droga. Pode
diminuir o efeito dos corticosteróides devido ao aumento do metabolismo destes. Se estimulado o metabolismo
hepático das xantinas (teofilina, aminofilina), podem diminuir os efeitos dos anticoagulantes derivados da
cumarina por indução da atividade enzimática microssômica hepática. Diminuição das concentrações séricas e
redução das vidas médias de eliminação de primidona, ácido valpróico, barbitúricos, benzodiazepinas ou
anticonvulsivos do grupo succinimida ou hidantoína. Os efeitos depressores sobre o SNC são potencializados
com o uso simultâneo de antidepressivos tricíclicos, aloperidol, loxapina, fenotiazinas ou tioxantenos. Os
inibidores da anidrase carbônica podem produzir um aumento do risco de osteopenia. A cimetidina pode
aumentar a concentração plasmática de carbamazepina.Aumenta o metabolismo e, portanto, diminuem os
efeitos terapêuticos da ciclosporina, anticoncepcionais orais que contenham estrogênios, dacarbazina,
glicosídeos digitálicos, estrogênios, levotiroxina, mexiletina e quinidina. O danazol, diltiazem, eritromicina,
dextropropoxifeno ou verapamil podem inibir o metabolismo da carbamazepina. Em pacientes tratados com
doses elevadas de mebendazol, foi demonstrado que as concentrações plasmáticas da carbamazepina são
diminuídas. O uso de IMAO pode originar crises hiperpiréticas, crises hipertensivas e convulsões graves.
Crises de ausência atípicas ou generalizadas. Crises atônicas. Crises convulsivas mioclônicas, bloqueio A-V,
antecedentes de depressão da medula óssea. A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de
gravidez, lactação, diabetes mellitus, glaucoma, disfunção hepática ou renal e reações hemáticas adversas por
outros medicamentos.
Produtos Comerciais
 CARBAMAZEPINA
 TEGRETARD
 TEGRETOL
DIAZEPAM
121
Diazepam
Ansiolítico, miorrelaxante, anticonvulsivo.
Propriedades.
As benzodiazepinas atuam geralmente como depressoras do SNC, desde uma leve sedação até hipnose ou
coma, dependendo da dose. Acredita-se que seu mecanismo de ação é potencializar ou facilitar a ação
inibidora do neurotransmissor ácido gama aminobutírico (GABA), mediador da inibição tanto a nível pré-
sináptico como pós-sináptico, em todas as regiões do SNC. É bem absorvido no trato gastrintestinal e, quando
injetado no músculo deltóide, geralmente a absorção é rápida e completa. O estado de equilíbrio da
concentração plasmática é produzido entre 5 dias e 2 semanas após o início do tratamento. A eliminação é
lenta, posto que os metabólitos ativos podem permanecer no sangue vários dias ou semanas, produzindo
possivelmente efeitos persistentes. O início da ação é evidenciado entre 15 e 45 minutos após sua
administração oral, por via IM antes de 20 minutos, e por via IV entre 1 e 3 minutos. Elimina-se por via renal.
Indicações.
Comprimidos: ansiedade, distúrbios psicossomáticos, torcicolos, espasmos musculares. Ampolas: sedação
prévia a intervenções (endoscopias, biopsias, fraturas); estados de agitação motora, delirium tremens,
convulsões.
Dose.
As doses ótimas devem ser avaliadas para cada paciente. Ansiedade: 5 a 30mg/dia. Espasmos musculares: 5
a 15mg/dia. Convulsões: 10 a 20mg. Crianças: 0,2mg/kg/dia. É conveniente nos tratamentos da ansiedade ou
distúrbios psicomotores não ultrapassar as 4 semanas. Se for necessário continuar além deste prazo, a
suspensão deverá ser gradual. Idosos e pacientes desnutridos requerem doses menores devido a variações na
sensibilidade e farmacocinética.
Reações adversas.
Sedação, sonolência, ataxia, vertigem, hipotensão, distúrbios gastrintestinais, retenção urinária, alteração na
libido, icterícia, discrasias sangüíneas. Reações paradoxais: excitação e agressividade (crianças e idosos). A
administração parenteral pode produzir hipotensão ou debilidade muscular. Em pacientes geriátricos ou
debilitados, assim como em crianças ou indivíduos com doenças hepáticas, aumenta a sensibilidade ao efeitos
das benzodiazepinas no SNC.
Precauções.
As benzodiazepinas podem modificar a capacidade de reação quando se dirigem veículos ou máquinas de
precisão. A dependência é importante quando são utilizadas doses elevadas durante períodos prolongados.
Após a suspensão brusca podem ocorrer depressão, insônia por efeito de rebote, nervosismo, salivação e
diarréia. Foi descrita síndrome de abstinência (estados de confusão, manifestações psicóticas e convulsões)
logo após a suspensão de doses elevadas e administradas por longo tempo. Na gravidez não se recomenda
seu uso no primeiro trimestre. Durante a lactação deve ser evitado, dado que o diazepam é excretado no leite
materno.
Interações.
Os efeitos sedantes são intensificados quando se associam benzodiazepinas com álcool, neurolépticos,
antidepressivos, hipnóticos, hipoanalgésicos, anticonvulsivos e anestésicos. Não se deve consumir álcool
durante o tratamento com benzodiazepinas. O uso simultâneo de antiácidos pode retardar, porém não diminuir,
sua absorção. A cimetidina pode inibir o metabolismo hepático do diazepam e provocar um atraso em sua
eliminação. As benzodiazepinas podem diminuir os efeitos terapêuticos da levodopa e a rifampicina pode
potencializar a eliminação de diazepam.
Miastenia grave, glaucoma, insuficiência pulmonar aguda, depressão respiratória, insuficiência hepática e
renal. A relação risco-benefício deverá ser avaliada em pacientes com antecedentes de crises convulsivas,
hipoalbuminemia, psicose.
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Produtos Comerciais
 ANSILIVE
 CALMOCITENO
 DIAZEFAST
 DIAZEPAM
 DIAZEPAN
 KIATRIUN
 NOAM
 SOMAPLUS
 VALIUM
FENITOÍNA (DIFENIL-HIDANTOÍNA)
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Difenil-hidantoína
Anticonvulsivante. Antiepiléptico. Antiarrítmico.
Propriedades.
A difenilhidantoína (fenitoína) exerce um efeito estabilizador sobre as membranas excitáveis de diversas
células, inclusive neurônios e miócitos cardíacos. Pode reduzir os fluxos de repouso de Na + assim como as
correntes deste que fluem durante os potenciais de ação ou da despolarização induzida quimicamente. A
capacidade da fenitoína para reduzir a duração das pós-descargas e limitar a propagação da crise é mais
pronunciada que seu efeito sobre o limiar de estimulação; ou seja, pode prevenir a disseminação do foco mais
que abolir sua descarga convulsiva. As características farmacocinéticas da fenitoína são afetadas por sua
limitada solubilidade em água e pela eliminação dependente da dose. A absorção após a administração oral é
lenta, variável e, em certas ocasiões, incompleta. Foram detectadas diferenças significativas na
biodisponibilidade dos diversos preparados farmacêuticos orais. As concentrações plasmáticas máximas, após
uma dose, podem ocorrer entre 3 a 12 horas. A absorção lenta durante a medicação crônica reduz as
flutuações entre as doses. A fenitoína une-se às proteínas, especialmente a albumina, em 90%.A concentração
em LCR é similar à plasmática; 95% da fenitoína metaboliza-se no retículo endoplasmático liso hepático, e o
metabólito mais abundante é inativo. Quando as concentrações plasmáticas são inferiores a 10g/ml, a
eliminação segue um rítmo exponencial (primeira ordem) e a meia-vida varia entre 6 e 24 horas. Se as
concentrações forem mais elevadas, a eliminação é dependente da dose e a meia-vida plasmática aumenta
(60 horas), talvez porque a reação de hidroxilação se aproxime da saturação. Em um percentual mínimo de
indivíduos foi detectada uma limitação, determinada geneticamente, da capacidade de metabolização da
fenitoína.
Indicações.
Tratamento de base das convulsões tônico-clônicas (grande mal epiléptico), parciais, simples e complexos
(lóbulo temporal). Estado de doença epiléptica resistente a diazepam. Prevenção e tratamento das convulsões
que ocorrem durante ou após a neurocirurgia ou traumatismos cranianos graves. Tratamento de segunda linha
após a carbamazepina, na neuralgia do trigêmeo. Arritmias cardíacas, especificamente causadas por digital.
Dose.
As doses devem ser individualizadas, já que pode haver uma grande variação dos níveis séricos com doses
equivalentes. O tratamento deve ser iniciado com pequenas doses e aumentos graduais, até ser adquirido o
controle das convulsões ou aparecer algum efeito tóxico. Em diversos casos é necessário determinar os níveis
plasmáticos para uma posologia exata; os níveis séricos clinicamente efetivos, em geral, são de 10 a 20g/ml,
embora em alguns casos controlem-se níveis séricos menores. São necessários de 7 a 10 dias para atingir o
estado médio ou de equilíbrio nas concentrações sangüíneas. Adultos: 3 a 4mg/kg/dia. Dose de manutenção:
200 a 500mg/dia em uma ou várias doses. Crianças  dose inicial: 5mg/kg/dia com um máximo de 300mg/dia.
Dose de manutenção: 4 a 8mg/kg/dia. Neonatos: doses conforme os níveis séricos.
Reações adversas.
Sistema nervoso central: a maioria das manifestações colaterais da terapêutica com fenitoína foram
observadas neste sistema e estão relacionadas com as concentrações sangüíneas. Nistagmo ( 20g/ml),
ataxia (30g/ml) e confusão mental (49g/ml). Enjôos, insônia, nervosismo transitório, tremor e cefaléias.
Discinesias (coréia, distonia, tremor). Disfunção cerebral irreversível. Neuropatia periférica. Trato
gastrintestinal: náuseas, vômitos, constipação. Pele e mucosas: exantemas morbiliformes ou escarlatiniformes,
freqüentemente com febre. Mais raramente: dermatite ampolar, exfoliativa ou purpúrica; lúpus eritematoso,
síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica. Tecido conectivo: engrossamento labial, hiperplasia
gengival (20% do total de pacientes tratados com hidantoínas), hirsutismo e mal de Peyronie. Hematológicos:
trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, agranulocitose, pancitopenia e aplasia
medular.Desenvolvimento de linfadenopatia (local e geral), que inclui hiperplasia nodular benigna, linfoma,
pseudolinfoma e doença de Hodgkin. Outros: lúpus eritematoso sistêmico, poliartrite, hepatite tóxica, poliarterite
nodosa, poliartropatia e anormalidades das imunoglobulinas.
124
Precauções.
Em pacientes epilépticos a suspensão brusca da fenitoína pode precipitar um estado de doença epiléptica;
quando a droga tiver que ser reduzida, suspensa ou substituída por outro antiepiléptico, a diminuição deve ser
feita de forma gradual. Em pacientes com insuficiência hepática a dose deve ser reduzida para evitar a
acumulação e toxicidade. Em caso de uremia há uma redução da união às proteínas plasmáticas da fenitoína,
e, portanto, deve-se reduzir a dose desta. Ter cuidado ao administrar fenitoína em mulheres em idade fértil,
pelo risco de gravidez com possíveis malformações. Lactação: pequenas quantidades de fenitoína são
excretadas no leite materno.
Interações.
Drogas que aumentam os níveis séricos de hidantoína: cloranfenicol, sulfonamidas, dicumarol, dissulfiram,
isoniazida, cimetidina e fenilbutazona. Drogas que diminuem os níveis séricos de hidantoína: carbamazepina e
álcool em forma crônica. Drogas que podem aumentar ou diminuir os níveis séricos de hidantoína: fenobarbital,
ácido valpróico, certos antiácidos. Drogas cujo efeito é diminuído pela hidantoína: corticosteróides, dicumarol,
anticoncepcionais orais, quinidina e vitamina D. Drogas cujo efeito pode ser aumentado ou diminuído pela
hidantoína: varfarina. A determinação sangüínea da fenitoína é particularmente útil quando há suspeita de
interação medicamentosa. Com relação aos exames laboratoriais, a fenitoína pode causar um aumento dos
níveis séricos de glicose, fosfatase alcalina, gammaglutamiltranspeptidase e diminuir os níveis séricos de cálcio
e ácido fólico
Gravidez: foi descrito um aumento da incidência de malformações congênitas com vários anticonvulsivos e, em
particular, com a hidantoína. Entre elas se incluem: lábio leporino, fenda palatina, malformações cardíacas e
síndrome fetal por hidantoína (microcefalia, déficit de crescimento pré-natal e deficiência mental).
Hipersensibilidade à hidantoína.
METILFENOBARBITAL
125
Descrição da DCB METILFENOBARBITAL
Descrição da DCI(Inglês) METHYLPHENOBARBITAL
Código DCI 2901
Código ATC N03AA01
NCM - Sistema
2933.53.50
Harmonizado
Nome Químico (Inglês) 5-ethyl-1-methyl-5-phenyl-2,4,6(1H,3H,5H)-pyrimidinetrione
Nome Químico (Espanhol) 5-etil-1-metil-5-fenil-2,4,6(1H,3H,5H)-pirimidinetriona
Anticonvulsivante
Categoria Terapêutica Hipnótico
Sedativo
Fórmula Molecular

Fórmula Estrutural
Procedimento de
Importação
das Nações Unidas
Fenobarbital
Sedativo-hipnótico. Anticonvulsivante.
Propriedades.
Barbitúrico, depressor não seletivo do SNC, capaz de produzir distintos níveis de alteração do estado anímico.
Recentes estudos demonstraram que os efeitos sedativos-hipnóticos e anticonvulsivantes podem estar
relacionados com sua capacidade de potencializar ou mimetizar a ação simpática inibidora do ácido gama-
aminobutírico (GABA). Deprime o córtex sensorial, diminui a atividade motora, altera a função cerebral e
produz sonolência, sedação e hipnose. Parece ter um efeito no nível do tálamo, onde inibe a condução
ascendente na formação reticular, interferindo assim na transmissão dos impulsos até o córtex. Como
anticonvulsivante, acredita-se que atue deprimindo a transmissão monossináptica e polissináptica no SNC.
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Aumenta o limiar de estimulação elétrica motora do córtex. É metabolizado no fígado mediante o sistema de
enzimas microssômicas hepáticas.
Indicações.
Tratamento de insônia, coadjuvante de anestesia (medicação pré-operatória), crises epilépticas tônico-clônicas.
Profilaxia e tratamento das crises convulsivas.
Dose.
Adultos – anticonvulsivante: 60 a 250mg ao dia em dose única ou divididos em várias ingestões; sedativo-
hipnótico: 100 a 320mg ao deitar-se. Crianças– anticonvulsivante: 1 a 6mg/kg/dia; sedativo-hipnótico: a dose
deve ser estabelecida pelo médico. Pré-operatório: 1 a 3mg/kg. Ampolas – anticonvulsivante: por via IV 100 a
320mg e, se necessário, repetir até uma dose de 600mg/dia; hipnótico: IM ou IV 100 a 325mg; sedativo pré-
operatório: IM 130 a 200mg, 60 a 90 minutos antes da cirurgia. Crianças – anticonvulsivante: IV 10 a 20mg/kg
dose única da carga; dose de manutenção: IV 1 a 6mg/kg/dia; pré-operatório: IM ou IV 1 a 3mg/kg.
Reações adversas.
Em raras ocasiões pode produzir dermatite exfoliativa como resultado de hipersensibilidade. Pode ser
produzida dependência com doses elevadas ou tratamentos prolongados. São de incidência freqüente: torpor e
instabilidade, enjôos, sonolência e, raras vezes, ansiedade, nervosismo, constipação, cefaléias, irritabilidade,
náuseas, vômitos, excitação não habitual, hemorragias ou hematomas não habituais. Com o uso crônico ou
prolongado pode aparecer dor nos ossos, anorexia, perda de peso ou debilidade muscular. Os sinais de
toxicidade aguda são: confusão grave, febre, diminuição ou perda de reflexos, bradicardia, bradipnéia, andar
instável, debilidade grave.
Precauções.
Evitar a ingestão de álcool ou outros depressores do SNC. Ter precaução se aparecerem tonturas, sensações
de enjôos ou sonolência. Em pacientes com disfunção hepática ou renal devem ser prescritas doses menores.
A medicação não deve ser suspensa abruptamente, e sim de forma gradual. Atravessa facilmente a placenta,
as concentrações mais altas são encontradas nela, no fígado fetal e cérebro fetal. Por ser excretada no leite
materno, seu uso pelas mães pode provocar depressão do SNC dos lactentes. Algumas crianças podem reagir
ao tratamento com excitação paradoxal e os idosos com excitação, confusão ou depressão mental.
Interações.
Pode diminuir os efeitos do paracetamol pelo aumento do metabolismo por indução de enzimas microssômicas
hepáticas e, pelo mesmo mecanismo, diminuir o efeito de corticóides, ACTH, ciclosporina, dacarbazina,
glicosídeos digitálicos, levotiroxina, quinidina e antidepressivos tricíclicos. O mesmo efeito é evidenciado com
anticoagulantes derivados da cumarina. Aumenta a excreção de ácido ascórbico na urina. Diminuição da
segurança de anticoncepcionais orais que contenham estrogênios. O uso simultâneo de guanetidina ou
diuréticos pode agravar a hipotensão ortostática. O ácido valpróico pode diminuir o metabolismo dos
barbitúricos com aumento da depressão do SNC. Diminui a absorção quando é empregado juntamente com a
griseofulvina. O haloperidol pode produzir uma troca na freqüência das crises epileptiformes. As fenotiazinas e
os tioxantenos podem diminuir o limiar das crises convulsivas.O metabolismo da mexiletina pode ser acelerado
e diminuir suas concentrações plasmáticas. Os inibidores da MAO podem prolongar os efeitos depressores do
SNC. O fenobarbital pode reduzir os efeitos da vitamina D e aumentar o metabolismo das xantinas (teofilina,
cafeína, aminofilina).
Porfiria aguda, gravidez e lactação. A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de anemia
grave, antecedentes de asma, diabetes mellitus, coma hepático, hipercinesia, hipertireoidismo, depressão
mental, disfunção hepática ou renal.
FONTE: P.R. Vade-mécum
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NEUROLÉPTICOS
CLORPROMAZINA
Clorpromazina
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Antipsicótico (Neurolépticos), antiemético.
Propriedades.
Como antipsicótico, atua bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no
cérebro. As fenotiazinas também produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a liberação de
hormônios hipotalâmicos e hipofisários. Ainda assim, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a
liberação de prolactina na hipófise. Como antiemético, inibe a zona disparadora quimio-receptora medular, e
sua ação ansiolítica pode ocorrer por redução indireta dos estímulos sobre o sistema reticular do talo
encefálico. Além disso, os efeitos de bloqueio alfa-adrenérgico podem ocasionar sedação. Seu metabolismo
é hepático e elimina-se por via renal e biliar.
Indicações.
Tratamento dos distúrbios psicóticos; é eficaz na esquizofrenia e na fase maníaca da doença maníaco-
depressiva. Tratamento do controle de náuseas e vômitos graves em pacientes selecionados. Terapêutica
alternativa para fármacos de primeira linha no tratamento de curto prazo (não mais de 12 semanas) da
ansiedade não psicótica. Tratamento de problemas graves de comportamento em crianças
(hiperexcitabilidade). Tratamento coadjuvante de tétano e na porfiria aguda intermitente.
Dose.
Forma oral: comprimidos. Dose usual para adultos: 10 a 50mg, de 2 a 6 vezes ao dia, ajustando a dose de
forma gradual conforme a necessidade e tolerância. Os pacientes geriátricos e debilitados requerem uma
dose menor. Dose máxima: até 1 grama diário. Doses pediátricas usuais, crianças de 6 meses em diante:
0,55mg/kg ou 15mg/m2 4 vezes ao dia (geralmente em solução oral ou xarope). Injetável, adultos, via IM: de
25 a 50mg repetidos em uma hora, se for necessário, e a cada 3 a 12 horas; a partir de então, conforme a
necessidade ou tolerância. Via IV: de 25 a 50mg diluídos em uma concentração de não mais que 1mg/ml
com cloreto de sódio injetável e administrados a um ritmo de 1mg por minuto. Dose máxima: até 1 grama ao
dia. Doses pediátricas, crianças com mais de 6 meses: via IM ou IV, 0,55mg/kg ou 15mg/m 2 a cada 6 a 8
horas, conforme a necessidade; até 40mg ao dia para crianças de 6 meses a 5 anos e até 75mg ao dia para
crianças de 5 a 12 anos.
Reações adversas.
São de aparição mais freqüente: visão turva ou qualquer alteração na visão, movimentos de torção do corpo
por efeitos parkinsonianos extrapiramidais distônicos. Hipotensão, constipação, enjôos, sonolência, secura
na boca, congestão nasal. Raramente se observa discinesia tardia, micção difícil (por efeito
antimuscarínico), erupção cutânea, distúrbios do ciclo menstrual, hipersensibilidade à luz solar, galactorréia,
náuseas, vômitos.
Precauções.
Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem não tolerar outras. As medicações antipsicóticas
elevam as concentrações de prolactina, que persistem durante a administração crônica. Em recém-nascidos
cujas mães receberam fenotiazinas no final da gravidez foram descritas icterícia prolongada, hiporreflexia ou
hiperreflexia e efeitos extrapiramidais. Durante a lactação observa-se sonolência no lactente. Os pacientes
geriátricos necessitam de uma dose inicial mais baixa, pois tendem a desenvolver concentrações
plasmáticas mais elevadas, são mais propensos à hipotensão ortostática e monstram uma sensibilidade
aumentada aos efeitos antimuscarínicos e sedativos das fenotiazinas. Também são mais propensos a
desenvolver efeitos colaterais extrapiramidais, tais como discinesia tardia e parkinsonismo. Sugere-se
administrar aos pacientes idosos a metade da dose usual do adulto. Por seu efeito antimuscarínico, pode
diminuir ou inibir o fluxo salivar e contribuir para o desenvolvimento de cáries, doença periodontal e
candidíase oral.Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos das fenotiazinas podem aumentar a incidência
de infecção microbiana, retardo na cicatrização e hemorragia gengival.
Interações.
Os anti-histamínicos e os antimuscarínicos intensificam os efeitos antimuscarínicos das fenotiazinas,
principalmente confusão, alucinações e pesadelos. As anfetaminas podem produzir redução dos efeitos
antipsicóticos das fenotiazinas e estas diminuem o efeito estimulante das anfetaminas. As fenotiazinas
129
podem baixar o limiar para crises convulsivas, sendo necessário ajustar a dose dos anticonvulsivos. Podem
inibir o metabolismo da fenitoína e dar origem a toxicidade por fenitoína. O uso simultâneo com
antitireoidianos pode aumentar o risco de agranulocitose; com a bromocriptina, podem aumentar as
concentrações séricas de prolactina. Pode-se inibir os efeitos antiparkinsonianos da levodopa devido ao
bloqueio dos receptores dopaminérgicos no cérebro. O uso simultâneo com bloqueadores beta-adrenérgicos
origina uma concentração plasmática elevada de cada medicação.
Depressão grave do SNC, estados comatosos, doença cardiovascular grave. A relação risco-benefício deve
ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo, angina pectoris, discrasias sangüíneas, glaucoma,
disfunção hepática, mal de Parkinson, úlcera péptica, retenção urinária, síndrome de Reye, distúrbios
convulsivos, vômitos (posto que a ação antiemética pode mascarar os vômitos como sinal de superdosagem
de outras medicações).
Produtos Comerciais
o AMPLICTIL
o CLORPROMAZINA
HALOPERIDOL
Haloperidol
Antipsicótico (Neurolépticos)
Propriedades.
130
É um derivado da butirofenona com efeitos similares aos das fenotiazinas derivados da piperazina. Produz
um bloqueio seletivo sobre o SNC por bloqueio competitivo dos receptores dopaminérgicos pós-sinápticos,
no sistema dopaminérgico mesolímbico, e um aumento do intercâmbio de dopaminas no nível cerebral para
produzir a ação antipsicótica. O decanoato, que é a forma de ação prolongada, atua como pró-fármaco,
liberando de forma lenta e estável haloperidol do veículo. O bloqueio dos receptores de dopamina provoca
reações motoras extrapiramidais, diminui a liberação do hormônio de crescimento e aumenta a liberação de
prolactina pela hipófise. Também existe certo bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos do sistema
autônomo. Absorve-se por via oral em 70%; seu metabolismo, que é extenso, realiza-se no fígado; une-se
às proteínas em 90% ou mais. Aproximadamente 40% de 1 dose oral única excretam-se pela urina em 5
dias, dos quais 1% é fármaco inalterado. Os 15% da dose oral excretam-se nas fezes por eliminação biliar.
Indicações.
Tratamento de distúrbios psicóticos agudos e crônicos que incluem esquizofrenia, estados maníacos e
psicose induzida por fármacos (psicose esteróidea). Pacientes agressivos e agitados. Em esquizofrenia
crônica, é indicado o decanoato de haloperidol. Tratamento de problemas graves de comportamento.
Síndrome de Gilles de La Tourette.
Dose.
A forma farmacêutica oral pode ser ingerida com alimentos ou com leite para diminuir a irritação
gastrintestinal. Dose para adultos: 0,5 a 5mg de 2 ou 3 vezes ao dia, ajustando-a de forma gradual conforme
as necessidades e a tolerância. Dose máxima: 100mg/dia. Doses pediátricas: não foram estabelecidas
doses para crianças menores de 3 anos; crianças de 3 a 12 anos – distúrbios psicóticos: 0,5mg/kg/dia em 2
ou 3 ingestões, com acréscimos de 0,5mg a intervalos de 5 a 7 dias, até 1 dose diária total de
0,15mg/kg/dia. Tratamento de comportamento não psicótico e síndrome de Gilles de La Tourette:
0,05mg/kg/dia em 2 ou 3 ingestões. Doses geriátricas: de 0,5 a 2mg 2 ou 3 vezes ao dia. Injetável – adultos:
2 a 5mg por via IM; repetir a dose se for necessário, a intervalos de 1 hora ou de 4 a 8 horas se os sintomas
forem controlados. Dose máxima: 100mg/dia. Decanoato: de 10 a 15 vezes a dose oral diária prévia de
haloperidol até uma dose inicial máxima de 100mg a intervalos mensais. Não foram estabelecidas as doses
para crianças.
Reações adversas.
As crianças são muito sensíveis aos efeitos extrapiramidais. Os pacientes geriátricos ou debilitados são
mais propensos ao desenvolvimento de efeitos extrapiramidais adversos e de hipotensão ortostática.
Requerem atenção médica: disartria, instabilidade, rigidez de braços ou pernas, tremor e agitação de dedos
e mãos, disfagia, movimentos de torção do corpo. São de incidência mais rara: movimentos de mastigação,
cansaço ou debilidade não habituais, tonturas, alucinações, erupção cutânea, aumento de sudorese. Sinais
de superdosagem: dificuldade para respirar, tonturas, sonolência grave ou estado comatoso, tremores
musculares, espasmos, rigidez ou movimentos descontrolados ou graves.
Precauções.
Evitar a ingestão de bebidas alcóolicas ou de outros depressores do SNC durante o tratamento. Ter
precaução se provocar sonolência durante a realização de exercícios. Podem aparecer secura na boca
(efeito antimuscarínico) e possível fotossensibilidade da pele. Não é recomendável sua utilização em
crianças menores de 3 anos. Os pacientes geriátricos são mais propensos à discinesia tardia e
parkinsonismo. Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos do haloperidol podem provocar um aumento na
incidência de infecção microbiana, retardamento na cicatrização e gengivas sangrentas.
Interações.
A ação do álcool é potenciada e pode ser produzida hipotensão grave. Diminui os efeitos estimulantes das
anfetaminas e reduz os efeitos antipsicóticos do haloperidol. Pode aumentar ou diminuir a atividade
anticoagulante de derivados cumarínicos ou da indandiona. Intensifica os efeitos antimuscarínicos da
atropina e compostos relacionados. Aumenta as concentrações séricas de prolactina ao indicar-se
simultaneamente com bromocriptina. Potencia a ação de depressores do SNC. Diminui os efeitos
hipotensores da guanetidina e os efeitos terapêuticos da levodopa. Pode provocar efeitos mentais não
desejados (desorientação) usando-se simultaneamente com metildopa.
131
Depressão do SNC, grave ou tóxica (induzida por fármacos). Mal de Parkinson. A relação risco-benefício
será avaliada em alcoolismo ativo, alergias, epilepsia, disfunção hepática ou renal, hipertireoidismo ou
tireotoxicose, glaucoma e retenção urinária.
ESTIMULANTES DO SNC
ANFETAMINAS
132
A anfetamina foi preparada pela
primeira vez por Edellano, em 1887 e
sintetizada no final da década de 1920; sendo
Fonte: Hospital Israelita Albert Einstein
introduzida na prática médica apenas em 1936. A substância foi amplamente utilizada na segunda Guerra
Mundial por soldados aliados, alemães e japoneses com a finalidade de aumentar a coragem e reduzir a
fadiga. Tais efeitos eram realmente percebidos por seus usuários, mas em 1943 as autoridades médicas
britânicas proibiram o uso de anfetamínicos por parte de pilotos da Royal Air Force, incorrendo em
sucessivos erros fatais quando sob o efeito destas drogas.
Após o término da guerra em 1945, o mundo foi invadido pela anfetamina e especialmente por dois de
seus derivados: a melanfetamina (Pervitin) e a fenmetrazina (Perludin). Os objetivos almejados pelos
usuários eram: a redução da fadiga, do sono e do apetite, além do aumento da capacidade de trabalho.
Logicamente os que se deixaram seduzir por esse vasto universo de promessas pagaram um tributo
relativamente caro à toxicidade dos anfetamínicos.
As anfetaminas são drogas estimulantes da atividade do sistema nervoso central, isto é, fazem o
cérebro trabalhar mais depressa, deixando as pessoas mais "acesas", "ligadas" com "menos sono",
"elétricas", etc. É chamada de rebite principalmente entre os motoristas que precisam dirigir durante várias
horas seguidas sem descanso, a fim de cumprir prazos pré-determinados. Também é conhecida como
bolinha por estudantes que passam noites inteiras estudando, ou por pessoas que costumam fazer regimes
de emagrecimento sem o acompanhamento médico.
Nos USA, a metanfetamina (uma anfetamina) tem sido muito consumida na forma fumada em cachimbos,
recebendo o nome de "ICE" (gelo).
Outra anfetamina, metilenodióximetanfetamina (MDMA), também
conhecida pelo nome de "Êxtase", tem sido uma das drogas com maior
aceitação pela juventude inglesa e agora, também, com um consumo crescente
nos USA. As anfetaminas são drogas sintéticas, fabricadas em laboratório. Não
são, portanto, produtos naturais. Existem várias drogas sintéticas que
pertencem ao grupo das anfetaminas e como cada uma delas pode ser
133
comercializada sob a forma de remédio, por vários laboratórios e com
diferentes nomes de fantasia, temos um grande número destes medicamentos,
conforme mostra a tabela.
Nomes comerciais de alguns medicamentos à base de drogas do tipo anfetamina,
vendidos no Brasil. Dados obtidos do Dicionário de Especialidades Farmacêuticas — DF
— ano 1996/1997.
Droga do tipo Anfetamina Produtos (remédios comerciais) vendidos nas

farmácias
Dietilpropiona ou Anfepramona Dualid S; Hipofagin S; Inibex S; Moderine
Fenproporex Desobesi-M; Lipomax AP; Inobesin
Mazindol Dasten; Fagolipo; Absten-Plus; Diazinil;

Dobesix
Metanfetamina Pervitin*
Metifenidato Ritalina
* Retirado do mercado brasileiro, mas encontrado no Brasil graças à importação ilegal de
outros países sul-americanos. Nos USA cada vez mais usado sob o nome de ICE.
As anfetaminas agem de uma maneira ampla afetando vários comportamentos do ser humano. A
pessoa sob sua ação tem insônia (isto é, fica com menos sono) inapetência (ou seja, perde o apetite),
sente-se cheia de energia e fala mais rápido ficando "ligada". Assim, o motorista que toma o "rebite" para
não dormir, o estudante que ingere "bolinha" para varar a noite estudando, um gordinho que as engole
regularmente para emagrecer ou ainda uma pessoa que se injeta com uma ampola de Pervitin ou com
comprimidos dissolvidos em água para ficar "ligadão" ou ter um "baque" estão na realidade tomando drogas
anfetamínicas. A pessoa que toma anfetaminas é capaz de executar uma atividade qualquer por mais
tempo, sentido menos cansaço. Este só aparece horas mais tarde quando a droga já se foi do organismo;
se nova dose é tomada as energias voltam embora com menos intensidade. De qualquer maneira as
anfetaminas fazem com que um organismo reaja acima de suas capacidades exercendo esforços
excessivos, o que logicamente é prejudicial para a saúde. E o pior é que a pessoa ao parar de tomar sente
uma grande falta de energia (astenia) ficando bastante deprimida, o que também é prejudicial, pois não
consegue nem realizar as tarefas que normalmente fazia antes do uso dessas drogas.
As anfetaminas não exercem somente efeitos no cérebro. Assim, agem na pupila dos nossos olhos
produzindo uma dilatação (o que em medicina se chama midríase); este efeito é prejudicial para os
motoristas, pois à noite ficam mais ofuscados pelos faróis dos carros em direção contrária. Elas também
causam um aumento do número de batimentos do coração (o que se chama taquicardia) e um aumento da
pressão sangüínea. Aqui também podem haver sérios prejuízos à saúde das pessoas que já têm problemas
cardíacos ou de pressão, que façam uso prolongado dessas drogas sem o acompanhamento médico, ou
ainda que se utilizarem de doses excessivas.
Se uma pessoa exagera na dose (toma vários comprimidos de uma só vez) todos os efeitos acima
descritos ficam mais acentuados e podem começar a aparecer comportamentos diferentes do normal: ela
fica mais agressiva, irritadiça, começa a suspeitar de que outros estão tramando contra ela: é o chamado
delírio persecutório. Dependendo do excesso da dose e da sensibilidade da pessoa pode aparecer um
verdadeiro estado de paranóia e até alucinações. É a psicose anfetamínica. Os sinais físicos ficam também
muito evidentes: midríase acentuada, pela pálida (devido à contração dos vasos sangüíneos) e taquicardia.
Essas intoxicações são graves e a pessoa geralmente precisa ser internada até a desintoxicação completa.
Às vezes durante a intoxicação a temperatura aumenta muito e isto é bastante perigoso pois pode levar a
convulsões.
Finalmente trabalhos recentes em animais de laboratório mostram que o uso continuado de
anfetaminas pode levar à degeneração de determinadas células do cérebro. Este achado indica a
possibilidade de o uso crônico de anfetaminas produzir lesões irreversíveis em pessoas que abusam destas
134
drogas.
Quando uma anfetamina é continuamente tomada por uma pessoa, esta começa a perceber com o
tempo que a droga faz a cada dia menos efeito; assim, para obter o que deseja, precisa ir tomando a cada
dia doses maiores. Há até casos que de 1-2 comprimidos a pessoa passou a tomar até 40-60 comprimidos
diariamente. Este é o fenômeno de tolerância, ou seja, o organismo acaba por se acostumar ou ficar
tolerante à droga. Discute-se até hoje se uma pessoa que vinha tomando anfetamina há tempo e pára de
tomar, apresentaria sinais desta interrupção da droga, ou seja, se teria uma Síndrome de abstinência. Ao
que se sabe algumas pessoas podem ficar nestas condições em um estado de grande depressão, difícil de
ser suportada; entretanto, isto não é uma regra geral, isto é, não aconteceria com todas as pessoas.
O consumo destas drogas no Brasil chega a ser alarmante, tanto que até a Organização das
Nações Unidas vem alertando o Governo brasileiro a respeito. Por exemplo, entre estudantes brasileiros do
1º e 2º graus das 10 maiores capitais do país, 4,4% revelaram já ter experimentado pelo menos uma vez na
vida uma droga tipo anfetamina. O uso freqüente (6 ou mais vezes no mês) foi relatado por 0,7% dos
estudantes. Este uso foi mais comum entre as meninas. Outro dado preocupante diz respeito ao total
consumido no Brasil: em 1995 atingiu mais de 20 toneladas, o que significa muitos milhões de doses.
FONTE: Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas – CEBRID
A CAFEÍNA
A Cafeína
A forma pura da cafeína foi extraída das plantas em 1820, mas, atualmente, pode ser
produzida em laboratório. É o estimulante legal mais usado no mundo. A cafeína é
mais comumente associada ao café e às bebidas à base de cola que contém cafeína
e flavorizantes extraídos de fontes naturais (grãos de café e nozes de cola,
respectivamente).
O café é a bebida que contém cafeína mais consumida no mundo. O cafeeiro é
originário da Etiópia, tendo chegado à Arábia no século XIII e à Turquia no século
XVI. Mas é somente com sua chegada à Itália, no princípio do século XVII, que se dá
sua grande expansão, pois começaram a surgir, desde então, casas de café por toda Europa, servindo de
local de encontro e discussões sérias. Na segunda metade do século XVII, o café chegou à América. Antes
de ser consumido da maneira que conhecemos, o café, há cerca de 700 anos, foi uma comida, depois vinho
e também remédio. No século XVII, em vários condados da Alemanha e na Rússia Czarista, consumidores
de café foram condenados à morte.Tendo se popularizado com sua chegada à Europa, foram os Estados
Unidos, após sua independência, que se tornaram o principal consumidor mundial, respondendo hoje pelo
consumo de cerca de 1/3 (um terço) do café cultivado no mundo. O Brasil entra, por sua vez, na estatística
do café com o primeiro lugar entre os produtores, vindo acompanhado da Colômbia, detentora do segundo.
Atualmente é também cultivado em Java, Sumatra, Índia, Arábia, África Equatorial, Hawai, México, Antilhas,
América Central e outros países da América do Sul.
O chá contém quantidade significativa de cafeína e teofilina, enquanto que o chocolate (cacau)
contém quantidades relativamente baixas de cafeína e teobromina. Teofilina e teobromina são parentes
químicos da cafeína. O café foi inicialmente usado para ajudar a manter as pessoas acordadas nas noites
frias, durante longos eventos religiosos.
A cafeína não produz uma verdadeira euforia, mas causa dependência psicológica, aumenta a
vivacidade, a performance mental e a motora, especialmente nos fadigados. Estes sintomas, junto com
alguns dos efeitos de doses altas - por exemplo, agitação e até convulsões - acontecem principalmente pelo
bloqueio dos receptores de adenosina. A adenosina é um hormônio local auto-regulável que modula
135
(normalmente inibe) a função da maioria das células no corpo. A quantidade de cafeína em 2 ou 3 xícaras de
café bloqueia 50% dos receptores de adenosina.
A cafeína é a 1,3,7-trimetilxantina - um pó branco cristalino muito amargo. Na medicina, a cafeína é
utilizada como um estimulante cardíaco e um diurético. Ela também produz um "boost" de energia, ou um
aumento no estado de alerta - por isso motoristas e estudantes tomam litros e café para permanecerem
acordados. A cafeína é uma droga que causa dependência - física e psicológica. Ela opera por mecanismos
similares às anfetaminas e à cocaína. Seus efeitos, entretanto, são mais fracos do que estas drogas, mas
ela age nos mesmos receptores do sistema nervoso central (SNC).
A ligação da adenosina, um neurotransmissor natural, aos seus receptores, diminui a atividade
neural, dilata os vasos sanguíneos, entre outros. A cafeína se liga aos receptores da adenosina e impede a
ação da mesma sobre o SNC. A cafeína estimula a atividade neural e causa a constricção dos vasos
sanguíneos, pois bloqueia a ação da adenosina. Muitos medicamentos contra a dor de cabeça, tal como a
Aspirina Forte, contém cafeína – na dor de cabeça vascular, a cafeína irá contrair os vasos sanguíneos e
aliviar a dor. Com o aumento da atividade neural, a glândula pituitária (localizada sobre os rins, libera
grandes quantidades de adrenalina, que, causa uma série de efeitos no corpo humano, como a taquicardia,
aumento da pressão arterial, abertura dos tubos respiratórios (por isso muitos medicamentos contra a asma
contém cafeína), aumento do metabolismo e contração dos músculos, entre outros. Um outro modo de ação
da cafeína é o bloqueio da enzima fosfodiesterase, responsável pela quebra do mensageiro cAMP, então os
sinais excitatórios da adrenalina persistem por muito mais tempo. Repare como as estruturas da cafeína,
adenosina e cAMP são similares. A cafeína também aumenta a concentração de dopamina no sangue
(assim como fazem as anfetaminas e a cocaína), por diminuir a recaptação desta no SNC. A dopamina
também é um neurotransmissor (relacionado com o prazer) e suspeita-se que seja justamente este aumento
dos níveis de dopamina que leve ao vício da cafeína.
Sistema Cardiovascular
Duas a três xícaras de café forte (aproximadamente 250 mg de cafeína), numa pessoa que não faz uso
regular da bebida, pode causar aumento da freqüência cardíaca (taquicardia). Em alguns casos pode haver
sensação de palpitação produzida pela ocorrência de extra-sístoles.
Há também maior probabilidade de haver um aumento da pressão sangüínea desencadeada pela cafeína,
juntamente com vasodilatação e aumento do fluxo sangüíneo para os tecidos em geral, incluindo as
coronárias.
Os vasos sangüíneos cerebrais, por sua vez, apresentam diminuição do calibre. Essa
vasoconstricção cerebral é a propriedade que justifica o emprego da cafeína no tratamento de crises de
enxaqueca, onde a vasodilatação existente é responsável pelo quadro, e é combatida pela cafeína.
Sistema Respiratório
A cafeína possui dois efeitos importantes no sistema respiratório. Ela estimula os neurônios do centro
respiratório do cérebro proporcionando um aumento discreto da freqüência e a intensidade da respiração,
juntamente com um efeito local nos brônquios, produzindo um satisfatório efeito broncodilatador. Essas
propriedades sugerem benefícios no consumo regular de cafeína por pacientes asmáticos.
Sistema Genitourinário
A ingesta aguda de cafeína produz um moderado aumento no volume de urina e na excreção urinária de
sódio, diminuindo a reabsorção de sódio e de água nos túbulos renais. Assim sendo ela tem algum efeito
diurético que pode ser útil no alívio de cólicas menstruais (dismenorréia) produzidas pela retenção de
líquidos. Esse efeito de alívio na dismenorréia e realçado pelos efeitos analgésicos da substância.
Sistema Digestivo
A cafeína estimula a secreção gástrica de ácido clorídrico e da enzima pepsina no ser humano, em doses a
partir de 250 mg (duas xícaras de café forte). Essa característica da cafeína a contra-indica em pacientes
com úlcera digestiva. Entretanto, em pessoas sem nenhuma patologia digestiva a cafeína não tem sido
associada a um maior risco de úlcera péptica. Essa associação ainda não foi difinitivamente investigada e
esclarecida através de pesquisas clínicas convincentes.
Sitema Endócrino
A cafeína tem sido associada à um aumento nos níveis de ácidos graxos livres no sangue, portanto,
funcionaria como uma substância capaz de mobilizar gorduras. Esse efeito não teria influência da
tolerância, ou seja, ele se observaria tanto em pessoas que usam cafeína esporadicamente, como nos
usuários crônicos.
O efeito termogênico, de aumento dos níveis de ácidos graxos, ocorre devido a uma mobilização das
gorduras de seus depósitos (lipólise), muito provavelmente em conseqüência da ação da cafeína como
136
antagonista dos efeitos da adenosina no tecido adiposo. Atualmente já existem evidências de que possa ter
algum efeito da cafeína no emagrecimento de pessoas obesas, principalmente quando ingerida junto com
as refeições.
PSICOFÁRMACOS UTILIZADOS NOS DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS DO SNC
LEVODOPA + CARBIDOPA
Carbidopa + levodopa
Antidiscinésico.
Propriedades.
A carbidopa é um análogo hidrazínico de levodopa, inibidor da descarboxilase de L-aminoácidos aromáticos.
A carbidopa inibe a descarboxilação periférica da levodopa, retardando assim sua conversão a dopamina
nos tecidos extracerebrais. Tem como resultado um aumento da disponibilidade de levodopa para seu
transporte ao cérebro, onde sofre descarboxilação a dopamina. É absorvida de 40 a 70% da dose oral. Sua
união às proteínas é moderada (36%), com meia-vida de 1 a 2 horas, aumentando a meia-vida plasmática
da levodopa em 1 a 2 horas e, em alguns casos, até 15 horas. É eliminada por via renal na urina em 24
horas, e aumenta em 6% a quantidade de levodopa excretada na urina. A levodopa é um precursor da
dopamina. A pequena dose que atravessa a barreira hematoencefálica se descarboxila a dopamina.
Estimula os receptores dopaminérgicos nos gânglios basais e melhora o equilíbrio entre a atividade
colinérgica e a dopaminérgica, o que melhora a modulação dos impulsos nervosos voluntários transmitidos
ao córtex motor.Absorve-se com rapidez no intestino delgado; a enzima descarboxilase de aminoácidos L-
aromáticos converte 95% em dopamina no estômago, no intestino e no fígado por metabolismo de primeiro
passo. Sua meia-vida é de 1 a 3 horas. É eliminada por via renal como metabólitos da dopamina (ácido
diidroxifenilacético e ácido homovainílico).
Indicações.
Parkinsonismo idiopático, pós-encefalítico ou sintomático. Esta associação permite conseguir alívio
sintomático com uma dose menor de levodopa do que com levodopa isoladamente.
Dose.
Inicial: 10mg de carbidopa e 100mg de levodopa ou 25mg de carbidopa e 100mg de levodopa, 3 vezes ao
dia; aumentar a dose diária de forma gradual com intervalos de 1 a 2 dias. Os pacientes de idade avançada
e pós-encefalíticos podem ser mais sensíveis aos efeitos da dose usual para adultos.
137
Reações adversas.
Os pacientes que recebem esta medicação por um ou vários anos podem apresentar acinesia inesperada,
tremor e rigidez repentinos, assim como o fenômeno on-off. São de incidência mais freqüente: depressão
mental, alterações no estado de ânimo, como comportamento agressivo. Movimentos incontrolados do
corpo; estão, em geral, relacionados com a dose. De incidência menos freqüente: micção dificultada, enjôos,
arritmias, náuseas ou vômitos graves ou contínuos. Raramente se observa hipertensão, cansaço ou
debilidade não habituais.
Precauções.
A eficácia máxima da medicação pode não aparecer durante várias semanas após o início do tratamento. Os
diabéticos devem ter cautela com os testes de glicosúria ou cetonúria, posto que podem interferir na sua
leitura. Não foram realizados estudos adequados em menores de 18 anos e, portanto, não é recomendada
sua administração a eles. Os efeitos colaterais psíquicos, tais como ansiedade, confusão ou nervosismo,
são mais comuns em pacientes de idade mais avançada que recebem outra medicação antiparkinsoniana.
Interações.
O triexifenidil aumenta a ação da levodopa; os anestésicos orgânicos por inalação podem produzir arritmias
cardíacas por aumento da concentração de dopamina endógena. Os antiácidos que contêm cálcio,
magnésio ou bicarbonato de sódio podem aumentar a absorção de levodopa. O uso simultâneo com
aloperidol, fenotiazina, alcalóides da rauwolfia, tioxantenos, anticonvulsivos ou benzodiazepinas diminui os
efeitos terapêuticos da levodopa. A bromocriptina pode produzir efeitos adicionais, o que permite reduzir a
dose de levodopa. Os medicamentos hipotensores podem aumentar o efeito hipotensor da carbidopa mais
levodopa. O uso simultâneo de metildopa pode alterar os efeitos antiparkinsonianos da levodopa.
A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de asma brônquica, enfisema e outras doenças
pulmonares graves; doença cardiovascular grave, antecedentes de distúrbios convulsivos, diabetes mellitus,
glaucoma de ângulo fechado, disfunção hepática ou renal, melanoma, antecedentes de úlcera péptica,
estados psicóticos, gravidez e lactação.
138
SELEGILINA
Selegilina
Antiparkinsoniano.
Propriedades.
Moderno antiparkinsoniano que parece agir inibindo de forma irreversível a enzima monoamino oxidase B,
acarretando a degradação da dopamina no cérebro. A selegilina pode aumentar a transmissão
dopaminérgica através de outros mecanismos como o de impedir a recaptura da dopamina ao nível da
sinapse. Nas doses preconizadas inibe seletivamente a MAO B; porém em doses maiores, a MAO A pode
também ser inibida. A não ocorrência de crises hipertensivas na vigência de doses terapêuticas da selegilina
associada a alimentos que contêm tiramina (queijo, vinho, licores, peixes, leveduras, etc.) pode ser
explicada pela presença da MAO A também ao nível do intestino; dessa forma a tiramina ingerida seria
normalmente metabolizada sob ação dessa enzima. Seu efeito benéfico no tratamento do mal de Parkinson
ocorre, sobretudo, como coadjuvante a outros fármacos como a levodopa e a carbidopa.
Indicações.
Mal de Parkinson, como coadjuvante de levodopa/carbidopa, em pacientes que apresentem falha no
tratamento com levodopa/carbidopa. Tem sido utilizada de forma isolada ou como coadjuvante no tratamento
da demência do tipo Alzheimer e na depressão endógena.
Dose.
Em pacientes que recebem levodopa/carbidopa, recomendam-se 10mg/dia, subdivididos em duas doses de
5mg: uma no café da manhã e outra no almoço. Após 3 dias de tratamento, pode-se proceder a redução da
dose de levodopa/carbidopa (conseguindo-se uma redução de 10 a 30%) que com o tratamento prolongado
pode até permitir novas reduções da dose de levodopa/carbidopa.
Superdose.
Agitação psicomotora, hipotensão severa e sintomas similares aos resultantes da superdose de inibidores
da MAO A. O tratamento deve ser de suporte e sintomático. A indução do vômito e a administração de
diazepam podem ser necessárias. Deve-se evitar a administração de derivados fenotiazínicos.
Reações adversas.
Costumam aparecer com freqüência, porém não muito severa, náuseas, enjôos, fraqueza, dor abdominal,
confusão, alucinações, sensação de boca seca, sonhos vividos e discinesias.
139
Precauções.
Depois do início do tratamento observa-se aumento dos efeitos adversos da levodopa, o que obriga a
redução da dose dessa última. Recomenda-se não superar a dose diária de 10mg para evitar o risco da
aparição do efeitos decorrentes da inibição da MAO A. O risco/benefício deve ser avaliado durante a
gravidez. O aleitamento deve ser suspenso. A segurança e a eficácia em crianças não foram ainda
estabelecidas.
Interações.
Meperidina: rigidez muscular, estupor, agitação severa.
Hipersensibilidade à selegilina. Pacientes que recebem meperidina ou outros opióides.
Produtos Comerciais
 ELEPRIL
 JUMEXIL
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RIVASTIGMINA
Rivastigmina - Ações terapêuticas.
Inibidor pseudo-irreversível da acetilcolinesterase cerebral.
Propriedades.
Trata-se de um composto do tipo carbamato que inibe seletivamente a enzima acetilcolinesterease cerebral;
dessa maneira, pela diminuição da degradação da acetilcolina liberada nas terminações nervosas, melhora
a neurotransmissão colinérgica. Esta inibição é benéfica para os pacientes com mal de Alzheimer, pois
nestes há deficiência cognitiva mediada por aquele neurotransmissor. A este respeito, observou-se que o
efeito da rivastigmina sobre a enzima poderia diminuir a formação da proteína precursora do beta-amilóide
e, assim, diminuiria a formação das placas amilóides características da doença. Sua absorção após
administração oral é rápida e completa. O fármaco liga-se moderadamente a proteínas plasmáticas
(aproximadamente 40%) e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica. O metabolismo é realizado
principalmente por hidrólise mediada por esterases hepáticas, e os metabólitos são eliminados totalmente
por via renal. A meia-vida plasmática do fármaco é de 1 hora.
Indicações.
Demência leve a moderadamente severa tipo Alzheimer (provável Mal de Alzheimer).
Dose.
Dose inicial: 1,5 mg duas vezes ao dia. Dose de manutenção: 1,5 a 8 mg duas vezes ao dia. Dose máxima
recomendada: 12 mg ao dia.
Superdose.
O tratamento a seguir em casos de superdosagem é administrar sulfato de atropina por via intravenosa,
iniciando com uma dose de 0,03 mg por quilo de peso.
Reações adversas.
São leves a moderadas, e compreendem náuseas, vômitos, diarréia, dores abdominais, perda de apetite,
dispepsia, fadiga, astenia, tremores, agitação, insônia e depressão. A severidade e incidência destes efeitos
aumentam proporcionalmente com a dose administrada.
Precauções.
Administrar com precaução em paciente com arritmias cardíacas, úlcera gastrintestinal, enfermidades
respiratórias, obstrução urinária e crises convulsivas. Como não se dispõe de estudos adequados em
mulheres grávidas ou no período de lactação, recomenda-se administrar o fármaco somente nos casos em
que o benefício para a mãe supere o potencial risco para a criança.
Interações.
Não administrar concomitantemente com relaxantes musculares tipo succinilcolina durante a anestesia, pois
há aumento de sua ação farmacológica. Não utilizar com fármacos colinomiméticos, pois há intergerência
mútua. A rivastigmina pode ser administrada juntamente com os seguintes fármacos: digoxina, varfarina,
141
diazepam, fluoxetina, antiácidos, antieméticos, antidiabéticos, anti-hipertensivos de ação central, beta-
bloqueadores dos canais de cálcio, antianginosos, antiinflamatórios não-esteroidais, estrógenos,
analgésicos, anti-histamínicos e benzodiazepínicos.
Hipersensibilidade à rivastigmina ou a outros derivados do carbamato.
 Produtos Comerciais : EXELON

------ FIM MÓDULO V -----

REFERÊNCIAS
AKEMI O. et all. Indicações e limites das análises toxicológicas para substâncias

psicoativas. Universidade de São Paulo, São Paulo, SP.
BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Alprazolam . Disponível em:

<http://www7.anvisa.gov.br/datavisa/Substancia/ConsultaSubstancia03.asp?
NU_SUBSTANCIA_TABELA=00431010> Acesso em: 13 set. 2004.
BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Bromazepam . Disponível em:

BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Estazolam. Disponível em:

NU_SUBSTANCIA_TABELA=02786010 > Acesso em: 13 set. 2004.
BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Flunitrazepam. Disponível em:

NU_SUBSTANCIA_TABELA=03213013> Acesso em: 04 nov. 2004.
BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Flurazepam. Disponível em:

NU_SUBSTANCIA_TABELA=03251012> Acesso em: 06 out. 2004.
BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Lorazepam . Disponível em: <

http://www7.anvisa.gov.br/datavisa/Substancia/ConsultaSubstancia03.asp?
142
BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Zolpidem . Disponível em:
NU_SUBSTANCIA_TABELA=07292015 > Acesso em: 13 out. 2004.
CEBRID, Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas, disponível em

http://www.unifesp.br/dpsicobio/cebrid/. Acesso em: 13 agos. 2004.
GRAEFF, F.G., Drogas Psicotrópicas e seu Modo de Ação. 2ª. edição. Editora E.P.U.
HARVEY R. A., CHAMPE P. C., Farmacologia Ilustrada, 2º Ed. 2002, Ed. Artmed.
Hospital Santa Lúcia. Depressão. Disponível em <http://santalucia.com.br/depressão>.

Acesso em: 18 nov. 2004.
Intox.org. Site . Disponível em: <http://www.intox.org/pagesource >. Acesso em: 02 set.

2004.
P.R. Vade-Mecum . Índice Farmacológico. São Paulo, 2000
Psiq Web. Psiquiatria Geral. Disponível em <http://www.psiqweb.med.br>. Acesso em: 15

out. 2004.
SILVA P., Farmacologia, 5º Ed. 1998, Ed. Guanabara Koogan.
SOUZA J. C., CAMARGO D. A., Psicofarmacologia e Equipe Multidisciplinar, 1º Ed.

2002, Ed. UCDB.
Unifesp Virtual. Site Oficial. Disponível em < http://www.virtual.epm.br >. Acesso em: 14
Set. 2004.
VARELLA D., Site Oficial. Disponível em: < http://drauziovarella.com.br >. Acesso em: 28
set. 2004.
143

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Curso de

MONOGRAFIA DAS PRINCIPAIS DROGAS E MEDICAMENTOS PSICOFÁRMACOS

ANSIOLÍTICOS, DISTÚRBIOS DA ANSIEDADE E HIPNÓTICOS

Descrição da DCB ALPRAZOLAM

Peso Molecular 308,8

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB BROMAZEPAM

Peso Molecular 316,2

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB CLOBAZAM

Peso Molecular 300,7

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB CLORDIAZEPÓXIDO

Peso Molecular 299,8

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB ESTAZOLAM

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB FLUNITRAZEPAM

Peso Molecular 313,3

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB FLURAZEPAM

Peso Molecular 387,9

Controle Nacional Lista - B1 (Lista das Substâncias Psicotrópicas) da Portaria SVS/MS nº

Descrição da DCB LORAZEPAM

Peso Molecular 321,2

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB ZOLPIDEM

Peso Molecular 307,4

Procedimento de Procedimento 1 da Resolução RDC nº 1/2003 e de suas atualizações

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Descrição da DCB AMINEPTINA

Peso Molecular 337,5

FONTE: P.R. Vade-mécum.

FONTE: P.R. Vade-mécum.

FONTE: P.R. Vade-mécum.

FONTE: P.R. Vade-mécum.

FONTE: P.R. Vade-mécum.

FONTE: P.R. Vade-mécum.

FONTE: P.R. Vade-mécum.

FONTE: P.R. Vade-mécum.

Peso Molecular 246,3

FONTE: P.R. Vade-mécum

FONTE: P.R. Vade-mécum

Fonte: Hospital Israelita Albert Einstein

Droga do tipo Anfetamina Produtos (remédios comerciais) vendidos nas

Dietilpropiona ou Anfepramona Dualid S; Hipofagin S; Inibex S; Moderine

Fenproporex Desobesi-M; Lipomax AP; Inobesin

Mazindol Dasten; Fagolipo; Absten-Plus; Diazinil;

FONTE: Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas – CEBRID

PSICOFÁRMACOS UTILIZADOS NOS DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS DO SNC

FONTE: P.R. Vade-mécum

FONTE: P.R. Vade-mécum

 Produtos Comerciais : EXELON

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AKEMI O. et all. Indicações e limites das análises toxicológicas para substâncias

BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Alprazolam . Disponível em:

BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Bromazepam . Disponível em:

BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Estazolam. Disponível em:

BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Flunitrazepam. Disponível em:

BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Flurazepam. Disponível em:

BRASIL. Ministério da Saúde. ANVISA. Lorazepam . Disponível em: <

CEBRID, Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas, disponível em