INFARK MIOKARD AKUT

A. DEFINISI

Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-
tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen
secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

B. ETIOLOGI

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

Ä penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat
embolus atau trombus.
Ä Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ä Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :

1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

D. DIAGNOSTIK

` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :

Ø Anamnesis
§ Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
§ Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.
§ Nyeri dada lebih dari 30 menit
§ Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
§ Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
§ Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White
0 : Tak mengalami nyeri
 1 : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2 : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
Ø Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Ø Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali
normal dalam 3 atau 4 hari

E. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan:

menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti
disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2. Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
Þ Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Þ Antikoagulan (Heparin).
Þ Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan <t-pA> , anistreplase) hanya
akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan
transmural.
 PROSES KEPERAWATAN

Pengkajian

Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir

pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
q Penyakit pembuluh darah arteri.
q Serangan jantung sebelumnya.
q Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
q Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).
q Perokok
q Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
q Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )
q Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
Ø Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting)
sering juga disertai :
· Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian
· Diaforesis.
· Mual dan muntah kadang-kadang.
· Dispneu.
· Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya
tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).
· Demam (dalam 24 – 48 jam ).
3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
q Faktor perangsang.
q Kualitas.
q Lokasi.
q Beratnya.
4. Pemeriksaan Diagnostik
q EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
q Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
q Enzim jantung (Gawlinski, 1989)
· Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24
jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB
ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.
· Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4
hari dan normal 6 –12 hari.
· Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah
pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
q Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas
darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan perfusi jaringan

Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Ä Daerah perifer dingin
Ä EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
Ä RR lebih dari 24 x/ menit
Ä Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Ä Nyeri dada
Ä Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
Ä HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg
Ä Nadi lebih dari 100 x/ menit
Ä Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
di RS.
 Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR
16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD
120/80 mmHg
Rencana Tindakan :
Ä Monitor Frekuensi dan irama jantung
Ä Observasi perubahan status mental
Ä Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ä Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Ä Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Ä Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2
dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

2. Nyeri
Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner.
Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis,
gelisah, delirium perubahan nadi TD
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama
Kriteria :
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks /
tenang, tak tegang , tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg
Rencana tindakan :
Ä Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Ä Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
Ä Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau
bimbingan imajinasi.
Ä Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Ä Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Ä Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik
atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat
diagnosa actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS

Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat
badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan tindakan :
Ä Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
Ä Observasi adanya oedema dependen
Ä Timbang BB tiap hari
Ä Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Ä Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

4. Kerusakan pertukarann gas

Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
 Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
Ä Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Ä Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan missal krakles, ronki dll.
Ä Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Ä Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Ä Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.

5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
Ä Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Ä Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Ä Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Ä Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Ä Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan :
Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan
yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan
kesehatan selam di RS
Kriteria :
Ä Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan
& efek samping / reaksi merugikan
Ä Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.
Tindakan :
Ä Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual,
Tanya jawab dll.
Ä Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
Ä Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Ä Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi
aktifitas seksual.
TINJAUAN TEORI CHF

A. DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )
 B. ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

Ø Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
Ø Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas
menurun.
Ø Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
Ø Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Î Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.
Î Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
 respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
o Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
o Batuk
o Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
o Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar…
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

D. EVALUASI DIAGNOSTIK
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.
Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-
lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20
mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery
wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah
takanan akhir diastolic ventrikel kiri.
Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan
komputer
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
Þ Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Þ Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi,
dan
Þ Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
q Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
q Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
q Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan
gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
Î Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas,
perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Î Sirkulasi
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll
TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop
nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan
punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau
ronkhi edema.
Î Inegritas ego
Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung
Î Eliminasi
 Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
Î Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan
ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.
Î Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
Î Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
Î Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
Î Pernafasankeamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa
sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
Î Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan Diagnostik :
(a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF.
(b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan oleh AMI).
(c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi
darah dari adanya kelebihan retensi air.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
q Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia
jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan dibuktikan oleh :
§ Daerah perifer dingin
§ EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
§ RR lebih dari 24 x/ menit
§ Kapiler refill Lebih dari 3 detik
§ Nyeri dada
§ Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
§ HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg
§ Nadi lebih dari 100 x/ menit
§ Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Interfensi :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
di RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR
16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD
120/80 mmHg
Rencana Tindakan :
ü Monitor Frekuensi dan irama jantung
ü Observasi perubahan status mental
ü Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
ü Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
ü Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
ü Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2
dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

q Kerusakan pertukarann gas

Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
 Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
ü Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
ü Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan missal krakles, ronki dll.
ü Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
ü Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
ü Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.

q Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik
atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat
diagnosa actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat
badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan tindakan :
 ü Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
ü Observasi adanya oedema dependen
ü Timbang BB tiap hari
ü Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
ü Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
ü Kaji JVP setelah terapi diuretic
ü Pantau CVP dan tekanan darah.

q Pola nafas tidak efektif

Yang berhubungan dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan dibukikan oleh :
Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA
tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada
bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Interfensi :
ü Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
ü Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
ü Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
ü Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi
pemberian Oksigen dan px GDA

q Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
 Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
ü Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
ü Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
ü Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
ü Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
ü Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional,

2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE MYOCARD INFARK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

 1. Definisi :

a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat
iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)

b. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

c. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner
dan Sudarth)

d. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )

e. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)

f. Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi
mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh
thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis

g. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner

h. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria
yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.

2. Epidemiologi / Insiden kasus :

Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD,
adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar
 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk
10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan
Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui
ajalnya.

3. Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)

1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis
koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang
secara normal mengalami penurunan perfusi.

4. Penyebab / faktor predisposisi :

Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:

I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
 atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/
penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-
katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

II. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Makan terlalu banyak

hypertiroidisme

III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi,
diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu,
segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
 infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

5. Gejala Klinis :
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian
sternum dan perut atas.

b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.

c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan
tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan,
mual serta muntah

e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

f. Sering tampak ketakutan

g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih
berat.

6. Patofisiologi

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi
juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah
jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel
kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel,
timbulnya aritmia dan prognosis.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau
infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan
besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan
infark.
 8. Pemeriksaan fisik :

a. Tampilam umum (inspeksi) :

· Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.

· Pasien tampak sesak

· Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.

· Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.

b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):

· Sinus takikardi (100-120 x/menit)

· Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark

c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):

· Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan
Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua.

· Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.

9. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang:

Menurut Dongoes :

a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya

gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.

b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung )
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam :
LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk
kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi

kontraktilitas.

d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.

f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis

g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai
penyebab IM.

i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.

j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan

katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :

- Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya
IM akut atau sebelumnya.

- Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.

l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).

m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi).

n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status
penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung
atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.

p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

10. Diagnosis / kriteria diagnosis :

a. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut
yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi
butiratdehidrogenase(α-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
 Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit
muscular, hipotiroid, dan strok.

b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST

11. Komplikasi :

a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial
maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut,
dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh
kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi
jantung sudah sangat tidak adekuat.

b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.

c. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output
yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark
miokardial.

d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.

e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark
miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium
lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.

f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian
sirkulasi yang efektif.

12. Theraphy/ tindakan penanganan :

 Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan
untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.

a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat
menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak
mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.

b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan.

c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan
otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-
selnya untuk memulihkan diri.

d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan
dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%

e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat
diganti dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :

a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam
jenis obat tombolitik yaitu :

- streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah.
Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan
hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.
 - aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai
kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa
dikurangi.

- Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang
sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).

b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.

c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan
mengurangi cedera pada otot jantung.

d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat

menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk
membantu memepertahankan integritas jantung.

e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak
diinginkan.

f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan
nitrat dan antigulan.

g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena.

Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di
perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban
kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur
berdasarkan miligram per kilogram berat badan.

A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

1. Aktifitas

Gejala :

· Kelemahan

· Kelelahan

Tanda :

· Takikardi

· Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.

Tanda :

· Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

· Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia).

· Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.

· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

· Friksi ; dicurigai Perikarditis

· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

· Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.

· Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6. Higiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

· Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah.
Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

· Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

· Intensitas :

Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia

9. Pernafasan:

Gejala :

· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

· dispnea nokturnal

· batuk dengan atau tanpa produksi sputum

· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

· peningkatan frekuensi pernafasan

 · nafas sesak / kuat

· pucat, sianosis

· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

2. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung

3. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret

4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru

6. Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat

7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air

8. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat

9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard

dan kebutuhan

10. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik

11. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

12. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

1. Perencanaan Keperawatan

Diagnosa Perencanaan Keperawatan

Keperawatan
Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi

Nyeri akut Setelah diberikan asuhan 1. Pantau atau catat karakteristik1. Variasi penamp
berhubungan keperawatan diharapkan nyeri dada nyeri, catat laporan verbal, karena nyeri terj
dengan hilang atau terkontrol dengan KH: petunjuk nonverbal, dan respon pengkajian. Keba
hemodinamik (meringis, akut tampak saki
· Pasien mampu mendemonstrasikan
menangis, gelisah, berkeringat, pada nyeri. Riwa
penggunaan teknik relaksasi.
mencengkeram dada, napas penyelidikan lebi
· Pasien menunjukkan menurunnya cepat, TD/frekwensi jantung pencetus harus d
tegangan, rileks dan mudah berubah). hilang. Pernapas
bergerak. senagai akibat ny
dengan cemas, se
menimbulkan kat
meningkatkan ke

2. Nyeri sebagai p
dan harus digam
untuk menilai ny
membandingkann
2. Ambil gambaran lengkap
yang lain.
terhadap nyeri dari pasien
termasuk lokasi, intensitas (0-
10), lamanya, kualitas
3. Dapat memban
(dangkal/menyebar), dan
dari pola sebelum
 penyebarannya.
3. Observasi ulang riwayat
angina sebelumnya, nyeri
menyerupai angina, atau nyeri
IM. Diskusikan riwayat
keluarga.
4. Anjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan
segera.
identifikasi komp
infark, emboli pa
4. Penundaan pel
menghambat per
nyeri/memerluka
obat. Selain itu, n
menyebabkan syo
sistem saraf simp
kerusakan lanjut
diagnostik dan h

5. Menurunkan ra
dimana ansietas
serta keterbatasa
dan keputusan te

5. Berikan lingkungan yang

6. Membantu dala
tenang, aktivitas perlahan, dan
persepsi/respon n
tindakan nyaman (mis,,sprei
kontrol situasi, m
yang kering/tak terlipat,
positif.
gosokan punggung).
Pendekatan pasien dengan
tenang dan dengan percaya.
7. Hipotensi/depr
6. Bantu melakukan teknik terjadi sebagai a
relaksasi, mis,, napas narkotik. Masala
dalam/perlahan, perilaku meningkatkan ke
distraksi, visualisasi,
 bimbingan imajinasi. adanya kegagala

7. Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah obat narkotik.
8. Meningkatkan
untuk pemakaian
mengurangi ketid
sehubungan deng

9. Kolaborasi oba
Kolaborasi :

8. Berikan oksigen tambahan

· Nitrat berguna
dengan kanula nasal atau
dengan efek faso
masker sesuai indikasi.
meningkatkan ali
perfusi miokardia
perifer menurunk
kembali ke jantun
9. Berikan obat sesuai indikasi, menurunkan kerj
contoh: kebutuhan oksige

 Antiangina, seperti · Untuk mengon

nitrogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur).
hambatan rangsa
begitu menurunk
kebutuhan oksige
penyekat B mung
bila kontraktilita
terganggu, karen
lebih menurunka

· Dapat dipakai
 Penyekat-B, seperti dada berulang ya
atenolol (tenormin); nitrogliserin untu
 pindolol (visken); hebat, memberik
propanolol (inderal). mengurangi kerja

· Efek vasodilat
aliran darah kor
dan menurunkan
oksigen miokardi
diantaranya mem
antidisritmia.

 Analgesik, seperti
morfin, meperidin
(demerol)

 Penyekat saluran
kalsium, seperti
verapamil (calan);
diltiazem (prokardia).

Intoleransi aktivitas Setelah diberikan asuhan 1. Catat/dokumentasi frekuensi1. Kecenderungan

berhubungan keperawatan diharapkan pasien dapat jantung, irama dan perubahan pasien terhadap
dengan berpartisipasi pada aktifitas yang TD sebelum, selama, sesudah mengindikasikan
diinginkan dengan KH: aktifitas sesuai indikasi. miokardia yang m
Hubungkan dengan laporan tingkat aktifitas/k
· Mendemonstrasikan peningkatan
nyeri dada/napas pendek. perubahan progr
toleransi aktifitas yang dapat
 diukur/maju dengan frekuensi
jantung/irama dan TD dalam batas
normal pasien dan kulit hangat,
merah muda dan kering.
· Melaporkan tak adanya
angina/terkontrol dalam rentang
waktu selama pemberian obat.
2. Tingkatkan istirahat (tempat oksigen tambaha
tidur/kursi). Batasi aktifitas
pada dasar nyeri/respon
hemodinamik. Berikan aktifitas2. Menurunkan ke
senggang yang tidak berat. oksigen, menurun
(mis,, perluasan
3. Batasi pengunjung dan/atau
kunjungan oleh pasien.

4. Anjurkan pasien menghindari

peningkatan tekanan abdomen,
3. Pembicaraan y
contoh: mengejan saat
mempengaruhi p
defekasi.
kunjungan yang
terapeutik.

5. Jelaskan pola peningkatan 4. Aktifitas yang m

bertahap dari tingkat aktifitas, napas dan menun
mis,, bangun dari kursi bila tak dapat mengakiba
ada nyeri, ambulasi dan menurunkan cura
istirahat selama 1 jam setelah takikardi.
makan.
5. Aktifitas yang m
6. Observasi ulang tanda/gejala jantung, meningk
yang menunjukkan tidak mencegah aktifita
toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada
perawat/dokter.

Kolaborasi:

7. 6.
Rujuk ke program rehabilitasi Palpitasi, nadi
nyeri dada, atau
 jantung. mengindikasikan
progam olahraga

7. Memberikan du
tambahan berlan
proses penyembu

Cemas Setelah diberikan asuhan 1. Identifikasi dan ketahui 1. Koping terhada

berhubungan keperawatan diharapkan pasien persepsi pasien terhadap emosi IM sulit. P
dengan menyatakan penurunan cemas ancaman/situasi. Dorong dan atau cemas t
dengan KH: pasien mengekspresikan dan Cemas berkelanj
jangan menolak perasaan dengan masalah
· mengenal perasaannya
marah, kehilangan, takut, dll. serangan jantung
· mengidentifikasi penyebab dan selanjutnya, mas
faktor yang mempengaruhinya penyakit pada ke
secara tepat.
2. Penelitian men
· Mendemonstrasikan pemecahan 2. Catat adanya kegelisahan, hubungan antara
masalah positif. menolak, dan/atau menyangkal atau gelisah dan
(afek tak tepat atau menolak
mengikuti program medis).

3. Mempertahankan gaya
percaya (tanpa keyakinan yang3. Pasien dan ora
salah). dipengaruhi oleh
anggota tim kese
jujur dapat meng

4. Pasien mungki
4. Observasi tanda verbal/non masalah secara l
verbal kecemasan pasien. kata atau tindaka
Lakukan tindakan bila pasien rasa agitasi, mar
menunjukkan perilaku Intervensi dapat
merusak. meningkatkan ko
perilakunya send

5. Menyangkal da
5. Terima penolakan pasien
dalam menurunk
tetapi jangan diberi penguatan
menunda penerim
terhadap penggunaan
kenyataan situas
penolakan. Hindari konfrontasi.
dapat meningkat
meningkatkan pe
penyangkalan, m
dan kemungkinan
penyembuhan.

6. Perkiraan dan
menurunkan kece

6. Orientasi pasien atau orang

terdekat terhadap prosedur
ruyin dan aktivitas yang
diharapkan. Tingkatkan
partisipasi bila mungkin.

7. Jawab semua pertanyaan 7. Informasi yang

secara nyata. Berikan informasi menurunkan taku
konsisten; ulangi sesuai antara perawat-p
indikasi. pasien/orang terd
situasi secara ny
diperlukan mung
 pengulangan info
penyimpanan inf

8. Berbagi inform
dukungan/kenyam
8. Dorong pasien atau orang menghilangkan t
terdekat untuk kekhawatiran yan
mengkomunikasikan dengan
9. Penyimpanan e
seseorang, berbagi pertanyaan
kemampuan kopi
dan masalah.

9. Berikan periode
istirahat/waktu tidur tidak
terputus, lingkungan tenang,
dengan tipe kontrol pasien,
jumlah rangsang eksternal.

10. Dukung kenormalan proses 10. Dapat memberik

kehilangan, melibatkan waktu perasaannya mer
yang perlu untuk penyelesaian. terhadap situasi/
terima.
11. Berikan privasi untuk pasien
dan orang terdekat. 11. Memungkinkan
mengekspresikan
menghilangkan c
adaptasi.

12. Dorong keputusan tentang 12. Membantu pasie

harapan setelah pulang. mengidentifikasi
menurunkan resi
menghadapi keny
keterbatasan kon
penyembuhan.
 13. Meningkatkan re
menurunkan rasa
Kolaborasi

13. Berikan anticemas/hipnotik

sesuai indikasi contoh,
diazepam (valium);
fluarazepam (dalmane);
lorazepam (ativan).

Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi TD. Bandingkan 1. Hipotensi dapa
penurunan curah keperawatan diharapkan resiko kedua tangan dan ukur dengan dengan disfungsi
jantung tinggi penurunan curah jantung tidak posisi tidur, duduk, dan berdiri miokardia dan ra
berhubungan terjadi dengan KH : bila bisa. hipertensi juga fe
dengan kemungkinan ber
· mempertahankan stabilitas
cemas, pengelua
hemodinamik, contoh TD, curah
dan/atau masala
jantung dalam rentang normal,
Hipotensi ortosta
haluaran urine adekuat,
berhubungan den
penurunan/takadanya disritmia.
contoh GJK.
· Melaporkan penurunan episode
2. Penurunan cur
dispnea, angina.
mengakibatkan m
· Mendemostrasikan peningkatan kelemahan/kekua
toleransi terhadap aktivitas. 2. Evaluasi kualitas dan Ketidakteraturan
kesamaan nadi sesuai indikasi memerlukan eval

3. S3 biasanya dih
juga terlihat pad
(regurgitasi) dan
3. Catat terjadinya S3, S4. ventrikel kiri yan
S4 mungkin berh
 miokardia, kekak
hipertensi pulmo

4. Krekels menun
mungkin terjadi k
miokardia.

5. Frekuaensi dan
terhadap obat da
dengan terjadiny
yang mempengar
meningkatkan ke
4. Auskultasi bunyi napas.
Denyutan/fibrila
mungkin terlihat
keterlibatan katu
tidak mungkin m
5. Pantau frekuensi jantung dan patologi.
irama. Catat disritmia melalui
6. Kelebihan latih
telemetri.
konsumsi/kebutu
mempengaruhi fu

7. Sumbatan koro
letal, perluasan i
situasi yang dapa
jantung, memerlu
penyelamatan hid
segera/memindah
kritis.

8. Meningkatkan

6. Catat respon terhadap untuk kebutuhan

 aktivitas dan peningkatan iskemia dan disri
istirahat dengan tepat
9. Jalur yang pate
7. Sediakan alat/obat darurat. pemberian obat d
disritmia atau ny

10. Memberikan info

dengan kemajuan
status fungsi ven
elektrolit dan efe

11. Dapat menunjuk

sehubungan deng
Kolaborasi
12. Enzim memanta
8. Berikan oksigen tambahan infark. Adanya h
sesuai indikasi. kebutuhan tamba
Keseimbangan el
hipokalemia/hipe
berpengaruh pad
jantung/kontrakt
9. Pertahankan cara masuk
IV/heparin-lok sesuai indikasi.13. Disritmia biasan
simptomatis kecu
10. Observasi ulang seri EKG.
sering menganca

14. pemacu mungkin

sementara selam
akut/penyembuha
11. Observasi foto dada.
diperlukan secar
sangat berat mer

12. Pantau data laboratorium :

 contoh enzim jantung, GDA,
elektrolit.

13. Berikan obat antidisritmia

sesuai indikasi.

14. Bantu
pemasangan/mempertahankan
pacu jantung bila digunakan.

Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Selidiki perubahan tiba-tiba 1. Perfusi serebra
perubahan perfusi keperawatan diharapkan resiko atau gangguan mental kontinu, sehubungan deng
jaringan tinggi perubahan perfusi jaringan contoh: cemas, bingung, juga dipengaruhi
berhubungan tidak terjadi dengan KH: latergi, pingsan. asam-basa, hipok
dengan sistemik.
· mendemonstrasikan perfusi
adekuat secara individual, mis,, kulit 2. vasokontriksi s
2. Lihat pucat, sianosis, belang,
hangat dan kering, ada nadi penurunan curah
kulit dingin/lembab. Catat
perifer/kuat, TTV dalam batas dibuktikan oleh p
kekuatan nadi perifer.
normal, pasien sadar/berorientasi, dan penurunan n
keseimbangan 3. Observasi tanda Homan
3. Indikator tromb
pemasukan/pengeluaran, tak ada (nyeri pada betis dengan posisi
edema, bebas dorsofleksi), eritema, edema.
nyeri/ketidaknyamanan.
4. Dorong latihan kaki
aktif/pasif, hindari latihan
isometrik.
5. Anjurkan pasien dalam
melakukan/melepas kaos kaki
anti embolik bila dilakukan.
6. Pantau pernapasan, catat
kerja pernapasan.
7. Observasi fungsi
gastroentestinal, catat
anoreksia, penurunan/tak ada
bising usus, mual/muntah,
distensi abdomen, konstipasi.
8. Pantau pemasukan dan catat
perubahan haluaran urine.
4. Menurunkan st
aliran balik vena
tromboflebitis. N
dapat sangat mem
jantung dengan m
miokardia dan ko
5. Membatasi stas
aliran balik vena
tromboflebitis pa
aktivitasnya.
6. Pompa jantung
mencetuskan dist
dispnea tiba-tiba
komplikasi tromb
7. Penurunan alir
dapat mengakiba
gastroentestinal,
peristaltik. Masa
karena pengguna
penurunan aktivi
8. Penurunan pem
menerus dapat m
volume sirkulasi
pada perfusi dan
 Catat berat jenis sesuai jenis mengukur s
indikasi. ginjal.

9. Indikator perfu

Kolaborasi

9. Pantau data laboratorium

contoh, GDA, BUN, kreatinin,
10. Kolaborasi obat
elektrolit.

10. Beri obat sesuai indikasi,

contoh:
 Heparin/natrium
warfarin (cou madin)
· Dosis rendah
profilaksis pada
(contoh, fibrilasi
aneurisma ventri
tromboflebitis) d
resiko trombofleb
trombus mural. C
untuk terapi anti
panjang/pasca pu

· Menurunkan a
lambung, menceg
dan irigasi gaste
penurunan sirkul

 Simetidin (tagamet);
ranitidin (zantac);
 antasida.

Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi bunyi napas untuk1. Dapat mengind
kelebihan volume keperawatan diharapkan resiko adanya krekels. sekunder akibat d
cairan berhubungan tinggi kelebihan volume cairan tidak
2. Dicurigai adan
dengan terjadi dengan KH :
kongestif/kelebih
2. Catat DVJ, adanya edema
· Mempertahankan keseimbangan
dependen. 3. Penurunan cur
cairan seperti dibuktikan oleh TD
mengakibatkan g
dalam batas normal. 3. Ukur masukan/haluaran, catat
retensi natrium/a
pengeluaran, sifat konsntrasi.
· Tak ada distensi vena perifer/vena haluaran urine. K
Hitung keseimbangan cairan.
dan edema dependen. positif berulang p
menunjukkan kel
· Paru bersih dan berat badan stabil.
jantung.

4. Perubahan tiba
menunjukkan gan
cairan.

4. Timbang berat badan tiap 5. Memenuhi kebu

hari. orang dewasa tet
pembatasan adan
jantung.
5. Pertahankan pemasukan total
cairan 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler. 6. Natrium menin
dan harus dibata
Kolaborasi
7. Mungkin perlu
6. Berikan diet natrium rendah.
kelebihan cairan
7. Berikan diuretik, contoh tergantung gejala
furosemid (lazix); hidralazin
(apresoline); spironolakton
 dengan hidronolakton 8. Hipokalemia d
(aldactone) membatasikeefek
terjadi dengan pe
8. Pantau kalium sesuai
penurunan kalium
indikasi.

Kurang Setelah diberikan asuhan 1. Observasi tingkat 1. Perlu untuk pem

pengetahuan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien/orang instruksi individu
mengenai kondisi pengetahuan pasien bertambah terdekat dan kemampuan bahwa ini akan m
penyakitnya dengan KH : /keinginan untuk belajar. belajar.’ Mengid
berhubungan kesalahpahaman
· menyatakan pemahaman penyakit
dengan penjelasan.
jantung sendiri, rencana pengobatan,
tujuan pengobatan, dan efek 2. Mekanisme per
samping/reaksi merugikan. marah, menolak
menghambat bela
· Menyebutkan gejela yang, 2. Waspada terhadap tanda
respon pasien da
memerlukan perhatian cepat. penghindaran, contoh
mengasimilasi in
mengubah subjek dari
· Mengidentifikasi/merencanakan untuk mengurang
informasi yang ada perilaku
perubahan pola hidup yang perlu. mungkin menjadi
ekstrem (menolak/eurofia).
pasien/orang terd
menerima/mema

3. Penggunaan m
bermacam-maca
penyerapan mate

3. Berikan informasi dalam

bentuk belajar yang bervariasi,
contoh buku program, tip 4. Memberikan ke
audio/visual, untuk mencakup
 pertanyaan/jawaban, aktivitas mengasumsi kont
kelompok. program rehabili

4. Beri penguatan penjelasan

faktor resiko, pembatasan
5. Perilaku ini me
diet/aktivitas, obat dan gejala
langsung pada fu
yang memerlukan perhatian
dapat menggang
medis cepat.
meningkatkan re
5. Dorong komplikasi.
mengidentifikasi/penurunan
6. Aktivitas ini sa
faktor resiko individu, contoh
jantung/konsums
merokok/konsumsi alkohol,
dapat merugikan
kegemukan.
jantung.

6. Peringatkan untuk
menghindari aktivitas
7.
isometrik, manuver valsava dan Memberi tekan
aktivitas yang memerlukan masalah kesehata
tangan diposisikan diatas dukungan/bantua
kepala. pulang.

7. Tekankan pentingnya
mengikuti perawatan dan
mengidentifikasi sumber
dimasyarakat/kelompok
pendukung, mis,, program
rehabilitasi jantung, ’kelompok
koroner,’ klinik penghentian
merokok.
8. Evaluasi berka
8. Beri tekanan pentingnya
 menghubungi dokter bila nyeri mencegah kompl
dada, perubahan pola angina
atau terjadi gejala lain.

Ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan 1. Evaluasi frekuensi 1. Respons pasien

pola napas keperawatan diharapkan pola napas pernapasan dan kedalaman. dan upaya mung
berhubungan kembali efektif dengan KH : Catat upaya pernapasan, contoh nyeri, takut. Pene
dengan adanya dispnea, penggunaan dapat terjadi dar
·
otot bantu napas, pelebaran berlebihan. Peng
nasal. pengobatan venti
mencegah kompl

2. Bunyi napas se
2. Auskultasi bunyinapas. Catat
dasar paru selam
area yang menurun/tak ada
pembedahan seh
bunyi napas dan adanya bunyi
terjadinya atelek
tambahan, contoh, krekels atau
dapat menunjukk
ronki.
3. Cairan pada ar
3. Observasi penyimpangan
ekspansi lengkap
dada. Selidiki penurunan
memerlukan peng
ekspansi atau ketidaksimetrisan
ventilasi.
gerakan dada.

4. Lihat kulit dan membran

mukosa untuk adanya sianosis.4. Sianosis bibir,
keabu-abuan um
hipoksia sehubun
5. Tinggikan kepala tempat jantung atau kom
tidur, letakan pada posisi
5. Merangsang fu
duduk tinggi atausemi Fowler.
pernapasan/eksp
Bantu ambulasi
pencegahan dan
dini/peningkatan waktu tidur.
 6. Tekankan menahan dada
dengan bantal selama napas
dalam/batuk.
6. Menurunkan pa
Kolaborasi
meningkatkan ek
7. Berikan tambahan oksigen
dengan kanula atau masker,
sesuai indikasi. 7. Meningkatkan
paru untuk kebut
khususnya pada
penurunan/gangg

Sindrom defisit Setelah diberikan asuhan 1. Observasi kemampuan dan 1. Membantu dala
perawatan diri keperawatan diharapkan terdapat tingkat kekurangan (dengan mengantisipasi/m
berhubungan perilaku peningkatan dalam menggunakan skala 0-4) untuk pemenuhan kebu
dengan pemenuhan perawatan diri dengan melakukan kebutuhan sehari-
kriteria hasil : hari

· klien tampak bersih dan segar 2. Pertahankan dukungan,sikap

yang tegas. Beri pasien waktu 2. Pasien akan me
· Klien dapat memenuhi kebutuhan
yang cukup untuk mengerjakan perlu untuk meng
nutrisi sesuai dengan batas
tugasnya. yang akan memb
kemampuan
konsisten.
3. Berikan umpan balik yang
· klien dapat memenuhi kebutuhan
positif untuk setiap usaha yang
toileting sesuai toleransi
dilakukan atau
3. Meningkatkan
keberhasilannya.
Meningkatkan ke
4. Berikan pispot di samping mendorong pasie
tempat tidur bila tak mampu ke
 kamar mandi. kontinu

4. Mengupayakan
dapat melelahkan
penuh stres, juga
5. Letakkan alat-alat makan dan kebutuhan oksige
alat-alat mandi dekat pasien.
5. Memudahkan p
6. Bantu pasien melakukan alat tersebut.
perawatan dirinya apabila
diperlukan.
6. Untuk memban
kebutuhan peraw

Nutrisi kurang dari Setelah diberikan asuhan 1. Buat tujuan berat badan 1. Malnutrisi ada
kebutuhan tubuh keperawatan diharapkan kebutuhan minimum dan kebutuhan minat yang meny
berhubungan nutrisi terpenuhi dengan KH : nutrisi harian. dan mempengaru
dengan intake yang kognitif/pengamb
· Menunjukkan peningkatan berat
tidak adekuat Perbaikan status
badan, mencapai rentang yang
kemampuan berp
diharapkan individu.
psikologis.
· Klien menyatakan pemahaman
2. Dilatasi gaster
tentang kebutuhan nutrisi.
pemberian maka
2. Beri makan sedikit tapi
3. Memberikan ca
sering.
dan/atau peningk
3. Pertahankan jadwal akurat. Juga men
penimbangan berat badan peningkatan dan
teratur seperti minggu, rabu,
dan jumat sebelum makan pagi
pada pakaian yang sama, dan
gambarkan hasilnya.
4. Makan besar d
 4. Berikan makanan miokardia dan m
kecil/mudah dikunyah. Batasi vagal mengakiba
asupan kafein, contoh kopi, ektopik. Kafein a
coklat, cola. langsung pada ja
meningkatkan fre

5. Mencegah ketid
mulut kering dan
disebabkan oleh

5. Berikan perawatan mulut

teratur, sering, termasuk
minyak untuk bibir.

Bersihan jalan Setelah diberikan askep diharapkan a. Auskultasi bunyi nafas. Catat a. Beberapa dera
nafas tidak efektif kepatenan jalan nafas pasien terjaga adanya bunyi nafas, missal terjadi dengan ob
berhubungan dengan mengi, krekels, ronki. dapat dimanisfes
dengan nafas adventisius
KH : b. Kaji/pantau frekuensi
penumpukan sekret basah, emfisema
pernafasan. Catat rasio
û RR dalam batas normal
inspirasi dan ekspirasi. b. Takipnea biasa
û Irama nafas dalam batas normal derajat dan dapa
penerimaan atau
û Pergerakan sputum keluar dari jalan
proses infeksi ak
nafas
melambat dan fre
û Bebas dari suara nafas tambahan memanjang diba

c. Disfungsi pern
yang tergantungt
kronis selain pro
c. Catat adanya derajat dispnea
menimbulkan per
misalnya gelisah, ansietas, dan
 distress pernafasan. sakit(infeksi dan

d. Peninggian kep
mempermudah fu
menggunakan gr

d. Kaji pasien untuk posisi yang

e. Memberikan p
nyaman misal peninggian
untuk mengatasi
kepala tempat tidur, duduk
pada sandaran tempat tidur. f. Hidrasi memb
kekentalan secre
e. Dorong/bantu latihan nafas
pengeluaran. Pen
abdomen atau bibir.
dapat menurunka
Cairan selama m
meningkatkan dis
f. Tingkatkan masukan cairan
pada diafragma.
sampai 3000 ml/hari sesuai
toleransi jantung. Memberikan
air hangat. Anjurkan masukan
cairan sebagai pengganti
makanan

kolaborasi

g. Berikan obat sesuai indikasi:

- Bronkodilator(epinefrin) - Merilekskan otot

kongesti local,me
nafas,mengi dan
 - Menurunkan ede
otot polos denga
- Xantin(aminofilin)
siklus AMP.

- Menurunkan infl
dan edema denga
dan mediator lai
- Kromolin
- Kortikosteroid d
mencegah reaksi
pengeluaran hist
badan dan frekue
inflamasi pernafa
- Deksametason ,antihistamin
- Banyak antimicr
untuk mengontro
pernafasan/pneu
ada pneumonia,t
meningkatkan ali
memperbaiki has

- Antimicrobial

Kerusakan Setelah diberikan asuhan a. Kaji frekuensi,kedalaman a. Berguna dalam

pertukaran gas keperawatan diharapkan pasien dapat pernafasan pernapasan/kron
berhubungan Mempertahankan tingkat oksigen
b. Pengiriman oks
dengan yang adekuat untuk
dengan posisi du
 keperluan tubuh. b. Tinggikan kepala tempat jalan nafas u/ me
tidur,bantu pasien nafas,dispnea da
Kriteria hasil : untukmemilih posisi yang
mudah untuk bernafas.dorong
o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 %
nafas dalam secara perlahan
dank lien tidan mengalami sesak
sesuai dengan
napas.
kebutuhan/toleransi individu.
o Tanda-tanda vital dalam batas
c. Kaji/awasi secara rutin kulit
normal
dan warna membrane mukosa. c. Sianosis munkin
o Tidak ada tanda-tanda sianosis. kuku)/sentral(sek
Keabu-abuan da
mengindikasikan

d. Kental,tebal & b
adalah sumber u
d. Dorong mengeluarkan
pertukaran gas d
sputum,penghisapan bila
Penghisapan dib
diindikasikan.
efektif.

e. Bunyi nafas mu
penurunan aliran
mengidinfikasika
e. Auskultasi bunyi nafas,catat
bronkus.
area penurunan aliran udara
/bunyi tambahan. f. Penurunan geta
pengumpulan cai
f. Palpasi fremitus
g. Gelisah dan ans
umum pd hipoksi
disertai bingung/
disfungsi serebra
g. Awasi tingkat
dengan hipoksem
kesadaran/status mental.selidiki
 adanya perubahan. h. Selama distres p
secara total tidak
aktivitas sehari-h
dan dispnea. Istir
perawatan masih
h. Evaluasi tingkat toleransi
pengobatan. Nam
aktivitas.berikan lingkungan
ditujukan untuk m
yang tenang.batasi aktivitas
dan kekuatan tan
pasien atau dorong untuk
dispnea berat da
tidur/istirahat pada fase akut.
rasa sehat.
Munkinkan pasien melakukan
aktivitas secara bertahap dan i. Takikardi,disrit
tingkatkan sesuai teleransi dapat menunjuka
individu. sistemik pd fungs

i. Awasi tanda vital dan iramaj. PaCO2 biasany

jantung meningkat(bronc
secara umum me
terjadi dengan de
besar.catatan:Pa
“normal”/menin
kegagalan perna
Kolaborasi selama asmatik.

j. Awasi /gambarkan seri k. Dapat memperb

GDA dan nadi oksimetri. memburuknya hi
kronis,mengatur
ditentukan oleh k
dikeluarkan deng
 berlebihan.

l. Digunakan untu
ansietas/gelisah
konsumsi oksigen
Dipantau ketat k
gagal nafas.

m. Terjadinya/kegag
k. Berikan oksigen tambahan
datang memerluk
yang sesuai dengan indikasi
hidup.
hasil GDA dan toleransi
pasien.

l. Berikan penekanan
SSP(sedative/narkotik
,antiansietas)dg hati-hati.

m. Bantu intubasi,berikan/
pertahankan ventilasi mekanik
& pindahkan ke UPI sesuai
instruksi untuk pasien.
4. Evaluasi

1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang

2. Dx.2 : Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal

3. Dx 3 : cemas pasien dapat diatasi.

4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah jantung

5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC

Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

ASKEP IMA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalh 30% dengan lebih dari separuh
kematian pasien sebelum mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30%
selama 2 dekade terakhir, sekitar 1 dari 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal pada tahun pertama perawatan setelah IMA.
Perkembangan kasus akan IMA yang kian meningkat menjadikan IMA salah satu
penyakit yang membutuhkan perhatian khusus terhadap proses pembelajaran mahasisiwa maka
dari itu pengetahuanatau ilmu tentang IMA harus di dapat mahasiswa sehingga ilmu yang
didapat bisa diaplikasi dengan cepat dan tepat di lapangan.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa itu Infark Miokard Acut (IMA)?

2. Apa saja etiologi dari Infark Miokard Acut?

3. Apa saja faktor predisposisi dari Infark Miokard Acut?

4. Apa saja tanda dan gejala Infark Miokard Acut?

5. Bagaimana patologi dan patofisiologi dari Infark Miokard Akut?

6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard Acut?

7. Apa saja dan bagaimana dari penatalaksanaan dan therapy dari IMA?

8. Bagaimana asuhan keperawatan dari IMA?

 C. TUJUAN

1. Untuk mengetahuai apa itu Infark Miokard Acut (IMA).

2. Untuk mengetahuai apa saja etiologi dari Infark Miokard Acut.

3. Untuk mengetahuai apa saja faktor predisposisi dari Infark Miokard Acut.

4. Untuk mengetahuai apa saja tanda dan gejala Infark Miokard Acut.

5. Untuk mengetahui bagaimana patologi dan patofisiologi IMA.

6. Untuk mengetahuai apa saja pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard Acut.

7. Untuk mengetahuai apa saja dan bagaimana dari penatalaksanaan dan therapy dari
Infark Miokard Acut.

8. Untuk mengetahuai bagaimana asuhan keperawatan dari Infark Miokard Acut.

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah :

1) Aterosklerosis.

2) Spasme

3) Arteritis

b) Faktor sirkulasi :

1) Hipotensi

2) Stenosos aurta

3) Insufisiensi

c) Faktor darah :

1) Anemia

2) Hipoksemia

3) polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

a. Aktifitas berlebihan

b. Emosi

c. Makan terlalu banyak

d. Hypertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a. Kerusakan miocard

b. Hypertropimiocard

c. Hypertensi diastolic
 C. Faktor predisposisi

1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia lebih dari 40 tahun

b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

c. Hereditas

d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :

1) Hiperlipidemia

2) Hipertensi

3) Merokok

4) Diabetes

5) Obesitas

6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor:

1) Inaktifitas fisik

2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

3) Stress psikologis berlebihan.

D. TANDA DAN GEJALA

 Tanda dan gejala infark miokard adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang, tangan dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH: Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT: Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG
 Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0= tidak mengalami nyeri

1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan
bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

E. PATOLOGIS DAN PATOFISIOLOGI

1. PATOLOGI
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis
miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang
terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri
koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel
dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA
transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam
dinding ventrikel.

2. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik
(diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotic.

Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel
kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel
dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau
infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-
jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan
besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
PATHWAYS
 Kurang
pengetahuan
 F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis, menentukan

dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
2. Laboratorium

a. Enzim Jantung: CPKMB, LDH, AST

b. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi

c. Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi

d. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

e. GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

f. Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab

AMI.

3. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

a. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya
IMA

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

b. Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

c. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.

d. Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan

visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak,
area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
 e. Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. PENATALAKSANAAN DAN THERAPY

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infuse

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakuakan melalui teknik anamnesis dan pengkajian fisik

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu

6) Dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal

7) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

8) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

9) Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih,
krekles, mengi ), sputum

c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur

2) Takikardi

3) TD meningkat / menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Output urine menurun

d. Aktifitas
1) Tanda

a) Takikardi

b) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2) Gejala :

a) Kelemahan

b) Kelelahan

c) Tidak dapat tidur

d) Pola hidup menetap

e) Jadwal olah raga tidak teratur

e. Sirkulasi

1) Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.

2) Tanda :

a) Tekanan darah: Dapat normal / naik / turun. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri

b) Nadi: Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

e) Friksi: dicurigai Perikarditis

f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

g) Edema: Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel

h) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

f. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

g. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

h. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

i. Hygiene: Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan

j. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

k. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
 - Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.

- Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

- Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

l. Interkasi social

Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ).
Menarik diri

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

2) wajah meringis

3) gelisah

4) delirium

5) perubahan nadi, tekanan darah.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli

atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan
aktif ) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah

3) Sianosis

4) perubahan GDA

5) hipoksemia

c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
d. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis ditandai
dengan gelisah, mengekspresikan kekhawatiran dengan verbal, bingung.
e. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard ditandai dengan perubahan frekuensi
jantung, perubahan irama, perubahan afterload dan atau perubahan preload, serta
perubahan kontraktilitas.
f. Risiko gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan :

1) Daerah perifer dingin

2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

3) RR lebih dari 24 x/ menit

4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik

5) Nyeri dada

6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung dan kongestif paru ( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg

8) Nadi lebih dari 100 x/ menit

9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

g. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma ditandai dengan perubahan tekanan darah, penurunan
Hb, bunyi jantung S, distensi vena jugularis, dispnea.
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

3. Intervensi
Adapun rencana tindakan yang akan diberikan pada pasien infark miocard akut adalah
(Doenges, M.E., 2000 ; Carpenito, L.J., 2000)

a. Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelaianan viseral
jantung

Rencana Tujuan : Nyeri hilang / terkontrol

Intervensi :

1) Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)

Rasional : Membentu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan
/ perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi

2) Berikan pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)

Rasional : Tirah bering pada posisi semi fowler menurunkan tekanan intra abdomen, namun
pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah
3) Dorong tehnik relaksasi, contoh latihan nafas dalam

Rasional : Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping

4) Kolaborasi dalam pemberian analgetik dan anti angina Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol
nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi
miokard.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai oksigen akibat
disfungsi miokard.

Rencana tujuan : Pertukaran gas pasien efektif

Intervensi :

1) Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan

Rasional : Penekanan pernafasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgetik
berlebihan

2) Auskultasi bunyi nafas

Rasional : Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelum dapat menunjukkan kolaps
segmen paru

3) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, atau posisi miring

Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan

meminimalkan ukuran aspirasi.

4) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jantung
5) Observasi vital sign, terutana respirasi

Rasional : Peningkatan respirasi merupakan tanda adanya gangguan pola nafas

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem transpor oksigen terhadap Infark
Miocard

Rencana tujuan : terjadinya peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi :

1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari

Rasional : Mempengaruhi intervensi atau bantuan

2) Berikan lingkungan yang tenang batasi pengunjung

Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhn oksigen tubuh dan menurunka
regangan jantung dan paru-paru

3) Berikan bantuan dalam kativitas bila perlu

Rasional : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri

4) Gunakan tehnik penghematan energi, misalnya: mandi dengan duduk

Rasional : Mendorong pasien melakakan kegiatan dengan membatasi penyimpangan energi dan
mencegah kelemahan

d. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi

Rencana tujuan : ansietas berkurang atau teratasi intervensi

Intervensi :

1) Berikan informasi tentang Infark Miokard Akut (IMA)

Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat.

2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

 Rasional : Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan dapat menurunkan ansietas.

3) Jelaskan tentang pemeriksaan yang dilakukan.

Rasioanal : Kekawatiran yang tidak diungkapkan dapt memperkuat ansietasn pasien.

e. Resiko tinggi terhadap penuruna curah jantung berhubungan dengan penurunan preload /
peningkatan tahanan vaskuler sistemik.

Rencana tujuan : Curah jantung dalm rentan normal intervensi

Intervensi :

1) Pantau TD ukur pada kedua lengan, gunakan ukuran menset yang tepat dan tehnik yang akurat.

2) Rasional : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lengkap tentang keterlibatan
/ bidang masalah vaskuler

3) Catat keberadaan kualitas denyut setral dan perifer

Rasional : Denyut pada tungkai mungkin menurun mencerminkan efek dari vasokontriksi

4) Auskultasi bunyi jantung dan bunyi nafas.

Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium

5) Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas keributan lingkungan

Rasional : membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis dan meningkatkan relaksasi

6) Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah

Rasional : Dengan adanya reaksi lain dapat mempermudah pemberian terapi

f. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliran
darah

Rencana tujuan : Menunjukkan perfusi adekuat

Intervensi :
1) Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit atau membran mukosa, dasar kuku.

Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu menentukan kebutuhan intervensi

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai dengan tempat tidur

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan maksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan sekunder.

3) Lihat pucat, sianosis belang, kulit dingin / lembab, catat kekuatan nadi perifer

Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan
oleh penurunan perfusi kulit dan penuruna nadi

4) Pantau pernafasan catat kerja pernafasan

Rasional : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan

5) Awasi pemeriksaan laboratorium

Rasional : Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan atau respon terhadap terapi

g. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ
(ginjal)

Rencana tujuan : mempertahankan keseimbangan cairan

Intervensi :

1) Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels

Rasional : Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.

2) Catat Dekompensasi Vena Jugularis (DVJ) adanya edeman dependen.

Rasional : Dicurigai adanya gagal kongestif.

3) Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
kesimbangan cairan.
 Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal

4) Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan

5) Kolaborasi dalam pemberian diuretic

Rasional : Memperbaiki kelebihan cairan

h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung/ implikasi
penyakit jantung dan status kesehatan akan datang

Rencana tujuan : Menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan
pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan

Intervensi :

1) Kaji tingkat pengetahuan pasien / orang terdekat

2) Rasional : Mengidentifikasikan secara verbal kesalah pahaman dan memberikan penjelasan

3) Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet / aktivitas, obat, dan gejala yang
memerlukan perhatian medis cepat

4) Rasioanal : Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencangkup informasi dan

mengasumsi kontrol / partisipasi dalam program rehabilitasi.

5) Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik

6) Rasional : Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung / konsumsi oksigen miokardia, dan
dapat merugikan kontraktilitas / curah jantung

7) Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan denga nyeri dada menyebar /
tidak khas (pleural, pericardial) dan nyeri sendi.

8) Rasional : Memberikan tekanan bahwa ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana
dukungan / bantuan diperlukan setelah pulang.
4. Implementasi

Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat.

Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan
tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)

Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing diagnosa

tersebut diatas

5. Evaluasi

Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai
pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang
diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan (Aziz, A.H., 2001)

Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark Miokard Akut
(IMA) yaitu:

a. Nyeri hilang / terkontrol

b. Pertukaran gas pasien efektif

c. Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas

d. Ansietas berkurang atua teratasi

e. Curah jantung dalam rentang normal

f. Menunjukkan perfusi adekuat

g. Mempertahankan keseimbangan cairan

h. Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan

pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan
I. KASUS
 Klien Tn. Wayan, usia 45 tahun, suku bali dating ke UGD dengan keluhan nyeri dada
tiba-tiba dari bahu ke lengan kiri. Istri klien mengatakan bahwa Tn. Wayan juga mengalami mual
dan muntah. Klien tampak pucat dan berkeringat dingin. Istri klien tampak bingung dan selalu
bertanya mengenai penyakit suaminya.
Hasil pemeriksaan TTV: RR: 28 x/menit, T: 37, N: 110, TD: 140/90

1. Analisa data

No Data Interpretasi Masalah

1.Ds : pasien mengatakan Nyeri

Supply oksigen ke miokard
nyeri dada tiba-tiba dari
turun
bahu ke lengan kiri

Do: pasien tampak pucat,

dan berkeringat dingin,
Metabolism anaerob
terjadi perubahan nadi
dan tekanan darah.
nadi : 110
Timbunan asam laktat
TD : 140/90
meningkat

Nyeri

2.Ds: pasien mengatakan Risiko gangguan

Supply oksigen ke miokard
nyeri dada perfusi jaringan
turun
Do: pasien terlihat pucat
dan berkeringat dingin
Seluler hipoksia
RR :28 x/menit
 Nadi : 110

TD : 140/90
Integritas membrane sel
berubah

Kontraktilitas turun

COP turun

Gangguan perfusi jaringan

3.Ds : - Resiko penurunan

Integritas membrane sel
curah jantung
Do : terjadi peningkatan berubah
tanda-tanda vitas

RR : 28 x/menit
Kontraktilitas turun
N : 110 TD : 140/90

Resiko
penurunan curah jantung

4.Ds: istri klien mengatakan Kebutuhan informasi tentang Kurang pengetahuan

tidak tahu tentang dampak penyakit
penyakit suaminya dan
merasa bingung
Akses
Do : istri pasien tampak
terhadap informasi terbatas,
bingung dan selalu
sumber informasi tidak akurat,
 bertanya mengenai salah interpretasi terhadap
penyakit suaminya informasi

Kurang
pengetahuan

2. Diagnosa keperawatan

N Tanggal ditemukan Diagnosa keperawatan Tanggal teratasi TTD

o

1 26 oktober 2012
Nyeri berhubungan dengan
iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
1. nyeri dada dengan penyebaran
ke bahu dan lengan

2. perubahan nadi, tekanan darah

2 26 oktober 2012 Gangguan pefusi jaringan

berhubungan dengan iskemik,
kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria
di tandai dengan nyeri dada,
TTV tidak normal dan daerah
perifer dingin

3 26 oktober 2012 Resiko penurunan curah jantung

berhubungan dengan perubahan
 factor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard

4 26 oktober 2012 Kurang pengetahuan

berhubungan dengan kurang
informasi tentang fungsi /
implikasi penyakit jantung dan
status kesehatan yang akan
dating, kebutuhan perubahan
pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya
komplikasi yang dapat di cegah

3. Rencana Tindakan Keperawatan

Hari, N Rencana perawatan TTD

o
tgl Kriteria hasil Intervensi Rasional
D
x
Jumat, 1 Setelah diberikan Observasi Membentu membedakan
asuhan karakteristik, okasi, penyebab nyeri dan
26/10/
keperawatan waktu, dan perjalanan memberikan informasi
2012
selama 3x24 jam, rasa nyeri tentang kemajuan /
diharapkan nyeri perbaikan penyakit,
berkurang setelah terjadinya koplikasi, dan
dilakukan keefektifan intervensi.
tindakan
perawatan selama
di rumah sakit
dengan criteria Anjurkan pada klien Menurunkan rangsangan
hasil : menghentikan aktifitas eksternal yang dapat
selama ada serangan memperburuk keadaan
1. Skala nyeri dada
dan istirahat nyeri yang terjadi.
berkurang
Bantu klien Membantu menurunkan
2. Ekpresi wajah
melakukan tehnik persepsi-respon nyeri
rileks/tenang
relaksasi, misalnya dengan memanipulasi
3. Nadi : 60-100 nafas dalam, adaptasi fisiologis tubuh
x/menit bimbingan imajinasi. terhadap nyeri.

4. TD : 120/80 Monitor tanda-tanda Untuk mengetahui

mmHg vital (nadi &tekanan perkembangan klien
darah) tiap dua jam

Kolaborasi pemberian
obat sesuai indikasi:

- Antiangina seperti
Nitrat mengontrol nyeri
nitogliserin (Nitro-
melalui efek vasodilatasi
Bid, Nitrostat, Nitro-
koroner yang
Dur)
meningkatkan sirkulasi
 koroner dan perfusi
miokard.

Agen yang dapat

- Beta-Bloker seperti
mengontrol nyeri melalui
atenolol (Tenormin),
efek hambatan rangsang
pindolol (Visken),
simpatis. (Kontra-indikasi:
propanolol (Inderal)
kontraksi miokard yang
buruk)

- Analgetik seperti Morfin atau narkotik lain

morfin, meperidin dapat dipakai untuk
(Demerol) menurunkan nyeri hebat
pada fase akut atau nyeri
berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan
nitrogliserin.

Bekerja melalui efek

vasodilatasi yang dapat
- Penyekat saluran meningkatkan sirkulasi
kalsium seperti koroner dan kolateral,
verapamil (Calan), menurunkan preload dan
diltiazem (Prokardia) kebu-tuhan oksigen
miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.
Jumat, 2 Setelah dilakukan1. Monitor frekuensi 1. Memberikan informasi
asuhan dan irama jantung tentang derajat atau
26/10/
keperawatan keadekuatan perfusi
2012
selama 3X24 jam, jaringan dan membantu
diharapkan menentukan kebutuhan
gangguan perfusi intervensi
jaringan
2. Penurunan curah jantung
berkurang / tidak
menyebabkan
meluas selama
2. Observasi warna dan vasokonstriksi sistemik
dilakukan
suhu kulit/ membrane yang dibuktikan oleh
tindakan
mukosa penurunan perfusi perifer
perawatan dengan
(kulit) dan penurunan
criteria hasil :
denyut nadi
a. Daerah perifer
hangat

b. Tak sianosis
3. Asupan cairan yang tidak
c. Gambaran EKG
adekuat dapat menurunkan
tak menunjukkan
volume sirkulasi yang
perluasan infark
berdampak negatif
d. RR : 16-24 3. Ukur haluaran urin terhadap perfusi dan fungsi
x/menit dan catat berat ginjal dan organ lainnya.
jenisnya BJ urine merupakan
e. Nadi : 16-24
indikator status hidrsi dan
x/menit fungsi ginjal.

TD : 120/80
mmHg
4. Penting sebagai indikator
perfusi/fungsi organ.

4. Pantau pemeriksaan
diagnostik, mis EKG,
eliktrolit, GDA(Pa O2,
Pa CO2 dan saturasi
O2 Heparin dosis rendah
mungkin diberikan secara
5. Kolaborasi
profilaksis pada klien yang
pemberian agen
berisiko tinggi seperti
terapeutik yang
fibrilasi atrial, kegemukan,
diperlukan:
anerisma ventrikel atau
-Heparin / Natrium riwayat tromboplebitis.

Coumadin merupakan
antikoagulan jangka
panjang.
 Menurunkan/menetralkan
asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan akibat
iritasi gaster khususnya
karena adanya penurunan
-Warfarin (Couma-din)
sirkulasi mukosa.

-Simetidin (Tagamet)
Pada infark luas atau IM
-Ranitidin (Zantac), baru, trombolitik
Antasida merupakan pilihan utama
(dalam 6 jam pertama
serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusi
miokard.

-Trombolitik (t-PA,
Streptokinase)

Jumat, 3 Setelah dilakukan Kaji dan pantau TTV Hipotensi dapat terjadi
asuhan tiap jam sebagai akibat dari
26/10/
keperawatan disfungsi ventrikel,
2012 Monitor haluaran
selama 3X24 jam hipoperfusi miokard dan
urine
diharapkan curah rangsang vagal.
jantung membaik Kaji dan pantau EKG Sebaliknya, hipertensi juga
/stabil dengan tiap hari banyak terjadi yang
mungkin berhubungan
Berikan oksigen
 criteria hasil : sesuai kebutuhan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin
a. Tidak terjadinyaAuskultasi bunyi napas.
dan atau masalah vaskuler
edema
sebelumnya.
b. Tidak ada
Asupan cairan yang tidak
disritmia
adekuat dapat menurunkan
Berikan makanan
c. Haluaran urin volume sirkulasi yang
dalam porsi kecil dan
normal berdampak negatif
mudah dikunyah
terhadap perfusi
TTV dalam batas
normal Untuk mengetahui
perkembangan klien

Untuk mengantisipasi jika

terjadi sesak

Krekels menunjukkan
kongesti paru yang
mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokard.

Makan dalam volume yang

besar dapat meningkatkan
kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang
mengakibatkan terjadinya
bradikardia

Jumat, 3 Setelah dilakukan Kaji dan pantau TTV Hipotensi dapat terjadi
asuhan keperawatan tiap jam sebagai akibat dari
26/10/
2012 selama 3X24 jam disfungsi ventrikel,
diharapkan curah hipoperfusi miokard
jantung membaik dan rangsang vagal.
/stabil dengan Sebaliknya, hipertensi
criteria hasil : juga banyak terjadi
yang mungkin
d. Tidak terjadinya
berhubungan dengan
edema
nyeri, cemas,
e. Tidak ada disritmia peningkatan
katekolamin dan atau
f. Haluaran urin
masalah vaskuler
normal
sebelumnya.
g. TTV dalam batas
Monitor haluaran urine Asupan cairan yang
normal
tidak adekuat dapat
menurunkan volume
sirkulasi yang
berdampak negatif
terhadap perfusi

Kaji dan pantau EKG Untuk mengetahui

tiap hari perkembangan klien

Berikan oksigen sesuai Untuk mengantisipasi

kebutuhan jika terjadi sesak
 Auskultasi bunyi napas. Krekels menunjukkan
kongesti paru yang
mungkin terjadi karena
penurunan fungsi
miokard.

Berikan makanan dalam Makan dalam volume

porsi kecil dan mudah yang besar dapat
dikunyah. meningkatkan kerja
miokard dan memicu
rangsang vagal yang
mengakibatkan
terjadinya bradikardia.

Jumat, 4 Setelah diberikan Kaji tingkat Mengidentifikasikan

asuhan keperawatan pengetahuan pasien / secara verbal kesalah
26/10/
selama 3X24 jam orang terdekat pahaman dan
2012
diharapkan memberikan penjelasan
pengetahuan klien
Beri penguatan Memberikan
dan keluarga klien
penjelasan faktor resiko, kesempatan pada
tentang kondisi
pembatasan diet / pasien untuk
penyakitnya
aktivitas, obat, dan mencangkup informasi
menguat setelah di
gejala yang memerlukan dan mengasumsi
beri pendidikan
perhatian medis cepat kontrol / partisipasi
sekehatan di rumah
dalam program
sakit dengan criteria
 hasil: rehabilitasi

h. Menyatakan
pemahaman tentang
penyakit jantung,
rencana pengobatan,
tujuan pengobatan
dan efek samping/
reaksi merugikan
Peringatkan untuk Aktivitas ini sangat
i. Menyebutkan menghindari aktivitas meningkatkan beban
gangguan yang isometrik, manuver kerja miokard dan
memerlukan Valsava dan aktivitas meningkatkan
perhatian cepat. yang memerlukan kebutuhan oksigen
tangan diposisikan di serta dapat merugikan
atas kepala. kontraktilitas yang
dapat memicu serangan
ulang.

Jelaskan program Meningkatkan aktivitas

peningkatan aktivitas secara bertahap
bertahap (Contoh: meningkatkan kekuatan
duduk, berdiri, jalan, dan mencegah aktivitas
kerja ringan, kerja yang berlebihan. Di
sedang) samping itu juga dapat
meningkatkan sirkulasi
kolateral dan
memungkinkan
kembalinya pola hidup
normal

4. Implementasi Keperawatan
Menyesuaikan dengan intervensi di atas, sesuai dengan pelayanan kesehatan yang kita berikan
pada klien.

5. Evaluasi

No Tanggal No Evaluasi TTD

Dx

1 29 oktober 2012 1 S : klien melaporkan nyeri berkurang

O : klien terlihat lebih rileks, jarang melindungi nyeri

A : Masalah teratasi sebagian

P : lanjutkan intervensi

S :klien mengatakan sudah lebih baik dari

sebelumnya
2 29 oktober 2012 2
O : tidak sianosis, RR : 16 – 24 x/menit, nadi :
60-100 x/menit

A : Masalah teratasi sebagian

P : lanjutkan intervensi

S : klien mengatakan sudah membaik

O : tidak terdapat edema, haluaran urine normal

3 29 oktober 2012 3
A : Masalah teratasi sebagian

P : intervensi dilanjutkan
 S : klien mengatakan sudah mengerti tentang
penyakitnya

O : klien dan kluarga mampu mengulang kembali

4 29 oktober 2012 4
tentang penyakitnya

A : Masalah teratasi

P : intervensi tidak dilanjutkan

 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

2. Etiologi IMA: Suplai oksigen ke miocard berkurang, curah jantung yang meningkat, kebutuhan
oksigen miocard meningkat

3. Faktor predisposisi: resiko biologis yang tidak dapat diubah: Usia, jenis kelamin, hereditas.
Faktor resiko yang dapat diubah: hipertensi, inaktifitas fisik

4. Tanda dan gejala infark miokard: nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan , yeri sering disertai
dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah. Pemeriksaan lab: LDH/HBDH: Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu
lama untuk kembali normal, CPK-MB/CPK : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam,
AST/SGOT: Meningkat. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris.

5. Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard
akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner
dengan stenosis ringan.

B. SARAN
 Penyakit IMA adalah penyakit koroner yang dapat menyerang siapa saja, oleh karena itu
perlu dilakukan penyuluhan yang lebih fektif untuk memberi pengetahuan kepada masyarakat
agar dapat mencegah meningkatnya kasus IMA.

DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner and Sudarth. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah Volume 1. Jakarta : EGC

2. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002

3. Herdmen, T. Heather. 2012. DiagnosisnKeperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta: EGC.

4. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

5. Marilynn E Doengoes. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

6. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002