You are on page 1of 29

ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN

1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr.
H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)


a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :


1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula
atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN

1. Angina Pektoris Stabil


q Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen niokard.
q Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
q Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q Kurang responsif terhadap nitrat.
q Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
q Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
q Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
q Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
q Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-
sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami
kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS


Metabolisme
anaerob

Asam Laktat
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.


2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

I. FOKUS INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.


Intervensi :
q Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
q Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi
fowler.
q Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
q Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
q Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
q Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
q Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
q Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
q Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
q Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
q Catat warna kulit dan kualittas nadi.
q Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
q Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
q Jelaskan semua prosedur tindakan.
q Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
q Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
q Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan
datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
q Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
q Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
q Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
q Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah
raga.
q Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
q Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
q Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998


4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta,
EGC, 1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi


ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.

9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999


ASKEP ANGINA PECTORIS

PENGERTIAN

 Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
 Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
 Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)

ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

FAKTOR-FAKTOR RESIKO

Faktor resiko antara lain adalah:

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)


1. Diet (hiperlipidemia)
2. Rokok
3. Hipertensi
4. Stress
5. Obesitas
6. Kurang aktifitas
7. Diabetes Mellitus
8. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah

1. Usia
2. Jenis Kelamin
3. Ras
4. Herediter
5. Kepribadian tipe A

PENCETUS

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:

1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis Angina Pectoris antara lain:


1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter
skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang
hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

TIPE SERANGAN

Tipe serangan Angina Pectoris:

1. Angina Pektoris Stabil


1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
2. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
3. Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil

1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris
stabil.
2. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
4. Kurang responsif terhadap nitrat.
5. ST. depresi segmen lebih sering ditemukan
6. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian)

1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
2. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik.
3. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
4. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
5. Dapat terjadi aritmia.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay oksigen ke sel-
sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak
darah dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai
75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai
darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif
untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam
laktat nyeri akan reda.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.


2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi

FOKUS INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.


1. Intervensi :
1. Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
2. Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam
pertama) dengan posisi semi fowler.
3. Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
4. Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
5. Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
6. Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
7. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi
8. Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.

1. Intervensi :

1. Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.


2. Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas
perawatan diri sesuai indikasi.
3. Catat warna kulit dan kualittas nadi.
4. Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
5. Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

1. Intervensi :

1. Jelaskan semua prosedur tindakan.


2. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
3. Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
4. Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan
serangan jantung dan meningkatkan stabilitas jantung
5. Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi

1. Intervensi :

1. Tekankan perlunya mencegah serangan angina.


2. Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode
angina.
3. Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok,
perubahan diet dan olah raga.
4. Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas,
hindari tegangan.
5. Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
6. Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.


2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta,
EGC, 1998
5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
8. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi
ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

ASKEP PADA KLIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS


Kamis, April 11, 2013 CAK YITNO No comments

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook

A. Konsep Dasar Medis


1) Definisi
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi ) didaerah
jantung. ( Brenda Walters. 2003 ).
Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen
terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ).
Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri
yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).
2) Anatomi fisiologi
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak di tengah thoraks dan menempati rongga
antara kedua paru yang disebut mediastinum. Fungsi jantung adalah memompa darah ke
jaringan, mensuplai O2 dan nutrisi sambil mengangkut CO2 dan sampah hasil metabolisme.
Terdapat dua pompa jantung yang terletak di sebelah kiri dan kanan, keluaran jantung kanan
didistribusikan seluruhnya ke paru-paru melalui arteri. Kerja pompa jantung dijalankan oleh
kontraktilitas relaksasi ritmik dinding otot. Kontraksi otot disebut sistolik, kamar jantung
menjadi lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Relaksasi otot jantung disebut diastolik
kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya.
Jantung terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut perikardium. Lapisan luar disebut
pericardium parietalis dan lapisan dalam disebut pericardium viceralis yang langsung melekat
pada permukaan jantung. Kedua pericardium dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan selama kontraksi jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu :
• Lapisan luar : epikardium.
• Lapisan tengah : miokardium, merupakan lapisan otot.
• Lapisan dalam : endokardium.
Impuls jantung dimulai dan berasal dari Nodus Sinatrialis (SA) yang berada di dinding posterior
atrium kanan dekat muara vena kava superior. SA Node menghasilkan denyut jantung 60-100 x
dalam 1 menit. Kemudian dihantarkan ke AV Node yang berada di atrium kanan dekat muara
sinus coronaria. Jalur AV merupakan transmisi impuls atrium dan ventrikel. Penahanan yang
terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node dikenal sebagai blok jantung. Dari
AV, impuls jantung dihantarkan ke berkas his/bundel his yang membelah menjadi cabang kiri
dan kanan kemudian di serabut purkinje yang menyebar keseluruhan permukaan dalam ventrikel
otot jantung dan akan mengkontraksi jantung. Serabut purkinje juga menghasilkan impuls 20-40
x/menit.
Sirkulasi Peredaran Darah
Darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior masuk atrium kanan kemudian ke
ventrikel kanan lalu menuju paru-paru melalui arteria pulmonalis. Di paru-paru terjadi difusi
CO2 dan O2. Darah yang banyak mengandung O2 keluar melalui vena pulmonalis ke atrium kiri
melewati katub bikuspidalis ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompa ke seluruh tubuh melalui
arcus aorta kemudian melewati pembuluh darah, arteriola, kapiler (di sini terjadi difusi nutrisi
dan metabolik jaringan), venula, vena kemudian kembali lagi dengan membawa CO2 ke atrium
kanan melalui vena cava superior-inferior.
Ventrikel kiri dan kanan sewaktu diastole akan menghisap darah dari atrium kiri dan kanan
melalui katub trikuspidalis dan mitral untuk dilewati darah. Setelah pengisian darah penuh di
ventrikel akan berkontraksi maka katup bikuspidalis dan mitral tertutup. Keadaan ini disebut
sistolik. Tertutupnya katub trikuspidalis dan mitral menghasilkan bunyi jantung I sedangkan
tertutupnya katub aorta dan pulmonal menghasilkan bunyi jantung II. Curah jantung (cardiac
output) adalah sejumlah darah yang dipompa jantung ke seluruh tubuh tiap menit. Besarnya
curah jantung berubah tergantung dari kebutuhan metabolisme tubuh. Curah jantung (CO)
sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR).
CO = SV x HR.
Pengaturan Denyut Jantung
Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan system saraf otonom yaitu serabut
parasimpatis mempersarafi node SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi jantung
sedangkan simpatis akan memperkuat denyut jantung.
Pengaturan Volume Sekuncup
Volume sekuncup tergantung dari tiga variabel :
- Preload yaitu peningkatan volume terakhir yang meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat
sistolik.
- Kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi dari jantung.
- After load yaitu besarnya tegangan yang dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar
mampu membuka katub semilunaris dan memompa darah keluar.
Ruang jantung terdiri atas empat ruang, dua ruang bagian atas disebut atrium, dua ruang di
bagian bawah disebut ventrikel. Dinding yang memisahkan ruang kanan dan kiri disebut septum.
- Atrium kanan
Berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, yang juga sebagai pengatur darah dari vena-vena
sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari
pembuluh vena masuk atrium kanan melalui vena cava inferior dan superior dan sinus
coronarius.
- Ventrikel kanan
Menghasilkan kontraksi tekanan darah yang cukup untuk memompa darah ke dalam arteri
pulmonalis.
- Atrium kiri
Menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena pulmonalis. Darah
mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katub mitralis.
- Ventrikel kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi
sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer, sekat pembatas kedua
ventrikel disebut septum interventrikularis.
Katub Jantung
Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke dalam jantung. Ada dua katub
yaitu :
- Atrioventrikularis
Memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat dua jenis yaitu katub trikuspidalis dan
mitralis/bikuspidalis. Katub trikuspidalis memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
- Semilunaris
Katub semilunaris terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katub antara
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katub pulmonalis. Katub antara ventrikel kiri dan
aorta disebut katub aorta.
3) Etiologi
- Penyakit arteri koroner ( CAD ) : gagal jantung konghesif ( CHF ), spasme arteri koroner
dipacu oleh latihan, stress, pemajanan terhadap dingin.
- Perokok dan pengkomsumsi Alkohol.
- Makanan yang banyak mengandung serat lemak dan gula.
- Factor genetic ( herediter ).
4) Patofisiologi
Denyut jantung sangat penting, karena apabila ada rangsangan pada bagian tubuh. Dengan
demikian arus listrik sebagai pembuka jalan akan menimbulkan kontraksi yang mana akan terjadi
denyutan jantung. Hal ini berjalan terus dengan irama yang teratur tanpa berhenti, menurut
kecepatan yang disebut tadi, pada umumnya 70x/mnt.
Tetapi jantung selalu pompa, mempunyai 4 ruang sendiri. Yang masing-masing mempunyai
peran penting. Karena darah itu dipompakan bukan hanya kepada satu peredaran, melainkan
kepada dua peredaran yang sama sekali berbeda.
Yang besar adalah peredararan umum, mengalirkan darah keseluruh bagian tubuh, tetapi setelah
tiba diujung perjalanannya darah itu kembali ke sumber semula, perjalanan ini lebih pendek dan
melintasi paru-paru yang melintasi komponen darah itu.
Juantung ada dua yaitu jantung sebelah kiri dan jantung sebelah kanan yang masing-masing
mempunyai dua ruang, ruang sebelah atas yang disebut atrium ( serambi ), dan bawah ruang
sebelah yang disebut ventrikel ( bilik ) masing-masing ruang ini dihubungkan dengan system
peredarannya sendiri.satu seri katup yang sederhana namun efisien mengatur perjalanan darah itu
sehingga mengalir dengan bebas diantara pembuluh darah, pembuluh yang pada masing-masing
ruangan.
Darah dikirim ke atrium disebelah kanan melelui pembuluh-pembuluh utama yang disebut vena (
vene cava ) ini adalah darah yang telah dikumpulkan dari seluruh tubuh pada saat itu, lalu
dilimpahkan ke atrium ( serambi )
Pada denyutan jantung yang berikutnya, jantung berkontraksi, lalu darah yang ada di atrium
dilimpahkan ke ventrikel. Disebelah kanan ketika katup penghubung itu terbuka. Ketika
ventrikel sebelah kanan mengempis, darah besar yan menyalurkan ke jantung
Tanda dan Gejala
- Rasa nyeri didada sebelah kiri dan menjalar kebahu, lengan kiri dan punggung
- Shock ( pusing, lemah, berkeringat, muntah-muntah, pingsan dan pucat )
- Sesak nafas
- Denyut jantung tidak teratur.
5) Test Diagnostik
• EKG : keadan Istirahat EKG normal pada 25 % pasien angina pectoris
• Fhoto Thorax : biasanya normal, namun infiltrate mungkin ada menunjukan dekompesasi
jantung atau paru-paru
• Angiografi koroner : cara yang paling akurat, untuk unutk menentukan beratnya penyakit
koroner, dilakukan pada penderita angina stabil yang kronik.
• Test Lab : SGOT, SGPT, LDH, CKMB : tidak ada penyimpangan ( normal )
• Kadar lipid, trigliserid dan kolesterol : mungkin meningkat
• Pembedahan bypass modern
• Treadmill
o Kontra Indikasi : pada pasien usia lanjut, penderita cacat, penderita denga sakit lama .
o Indikasi : untuk diagnostic Angina dengan memprovakasi kelaianan iskemia dan nyeri dada
7) Penatalaksaan Medik
• Meningkatkan suplai O¬2 ke miocard
• Menghilangkan nyeri dada
• Istirahat
• Hilangkan atau kurangi emosi
• Uji latihan beban / treadmill test
• Pemeriksaan EKG dan rekam jantung
• Diet :
- Kendalikan kalori sesuai dengan berat badan yang ideal
- Diet meliputi : karbohidrat (terutama yang majemuk ): 50% dari kaloro harian, protein : 20%
dari kalori harian, dan lemak ( kebanyakan nabati ) : 30 % dari kalori harian
- Hindari makanan asin
8) Komplikasi
- Oisritmia / aritmia
- Miocard infark
- Syok cardiogenik
- Dekompensatio cordis
- Insfisiensi koroner
A. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
- Riwayat hipertensi dan penyakit paru.
- Riwayat anemia.
- Riwayat penyakit katub jantung, bedah jantung dan endokarditis.
b. Pola nutrisi metabolik
- Mual, muntah, anoreksia.
- Penambahan berat badan signifikan
- Edema, asites
- Makan makanan yang tinggi garam, lemak, gula dan kafein.
- Penggunaan obat diuretik.
c. Pola eliminasi
- Nokturia (berkemih pada malam hari)
- Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
- Diare, konstipasi.
d. Pola latihan dan aktivitas
- Kelelahan terus menerus sepanjang hari.
- Gelisah
- Dyspnea
- Edema pada ekstremitas bawah.
- Batuk, nyeri dada pada saat aktivitas.
e. Pola tidur dan istirahat
- Insomnia
- Tidur menggunakan 2-3 bantal.
f. Pola persepsi dan kognitif
- Cemas
- Stres yang berhubungan dengan penyakit
- Kemampuan pasien mengatasi penyebab penyakit.
g. Pola hubungan dan peran dengan sesama
- Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
h. Pola reproduksi dan seksualitas
- Penurunan aktivitas seksualitas, penurunan libido dan impoten/ disfungsi orgasme sehubungan
dengan kelelahan/beta blocker yang sering membuat penurunan sex.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi, irama,
konduksi dan listrik jantung.
b. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung.
c. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan.
d. Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan.
e. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan cardiac output.
f. Resti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah baring lama.
g. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, aktivitas, diit dan pengobatan b/d kurang
informasi.
3. Perencanaan Keperawatan
DP 1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi,
irama, konduksi dan listrik jantung.
HYD: Menunjukkan TTV dalam batas normal, tidak terjadi angina, dyspnea, tidak ditemukan
gejala gagal jantung.
Intervensi :
1) Kaji frekuensi dan irama jantung.
R/ Biasa terjadi takikardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas miokard.
2) Catat bunyi jantung tambahan.
R/ Bunyi tambahan menunjukkan lemahnya kerja jantung.
3) Pantau nadi perifer, TD
R/ Penurunan nadi dan TD menunjukkan penurunan curah jantung.
4) Kaji kulit terhadap pucat dan cyanosis.
R/ Menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder karena tidak adekuatnya curah jantung.
5) Kaji terhadap penurunan kesadaran.
R/ Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral.
6) Pantau dan catat keluaran urine.
R/ Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan air dan natrium.
7) Anjurkan istirahat cukup.
R/ Memperbaiki efisiensi kontraktilitas jantung dan menurunnya kebutuhan O2.
8) Kolaborasi dan dokter untuk pemberian obat (diuretik, vasodilator, captopril, morfin sulfat
dan tranquilizer/sedatif).
R/ Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
DP 2. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung.
HYD: Klien dapat berinteraksi sesuai tingkat toleransi.
Intervensi :
1) Observasi TTV sebelum dan sesudah beraktivitas terutama klien yang menggunakan obat
vasodilator dan diuretic.
R/ Hipotensi orthostatik dapat terjadi karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan
cairan/pengaruh obat jantung.
2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dyspnea, pucat dan
berkeringat.
R/ Penurunan miokardium untuk menaikkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat
menurunkan frekuensi jantung dan kebutuhan O2
3) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
R/ Dapat menunjukkan kenaikan dekompensasi jantung terhadap kelebihan aktivitas dengan
periode istirahat.
4) Bantu penuh atau sesuai indikasi dan selingi aktivitas dengan periode istirahat.
R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
5) Kolaborasi untuk program rehabilitasi jantung.
R/ Peningkatan aktivitas secara bertahap untuk mengurangi kerja jantung.
DP 3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan.
HYD: Pernapasan klien normal 12-20 x/menit, bunyi nafas normal.
Intervensi :
1) Beri posisi semifowler/fowler.
R/ Meningkatkan ventilasi dan mengurangi aliran balik vena ke jantung dan meningkatkan
ekspansi paru.
2) Jelaskan dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam.
R/ Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2.
3) Auskultasi bunyi nafas, catat crackles, frekuensi pernapasan.
R/ Menyatakan adanya kongesti paru dan menunjukkan kebutuhan O2, informasi lanjut sebagai
evaluasi terhadap respon terapi.
4) Kolaborasi dalam pemberian terapi O2.
R/ Menaikkan saturasi O2 dan mengetahui dyspnea dan fatigue.
5) Pantau nilai AGD.
R/ Monitor O2 dalam darah.
DP 4. Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan.
HYD: Edema berkurang sampai dengan hilang.
Intervensi :
1) Kaji derajat edema dan ukur lingkar perut setiap hari.
R/ Pada gagal jantung, cairan dapat berkumpul di ekstremitas bawah, abdominal.
2) Pantau intake-output.
R/ Memantau balance cairan.
3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler.
R/ Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
4) Timbang BB bila memungkinkan.
R/ Catat perubahan ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.
5) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer serta adanya edema dengan/tanpa pitting (catat
adanya edema tubuh umum).
R/ Retensi cairan berlebihan dapat dimanfaatkan dengan pembendungan vena dan pembentukan
edema.
6) Kaji adanya keluhan dyspnea yang ekstrim dan tiba-tiba.
R/ Menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru/emboli).
7) Berikan diit rendah sodium dan natrium serta batasan cairan.
R/ Mengurangi retensi cairan.
8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat digitalis, diuretik dan tambahan
kalium.
R/ Meningkatkan tugas jantung, meningkatkan keluaran urine dan menghambat reabsorpsi
natrium.
DP 5. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung.
HYD: Pasien mengatakan perasaan nyaman atau tidak ada nyeri saat istirahat.
Nadi perifer teraba dan kuat.
Keluhan pusing berkurang sampai dengan hilang.
Warna kulit tidak pucat, suhu tubuh hangat.
Intervensi :
1) Kaji keluhan pasien (nyeri dada, pusing).
R/ Pengkajian yang tepat diperlukan untuk memberikan intervensi yang tepat.
2) Monitor TTV dan irama jantung setiap 4 jam.
R/ Nadi yang cepat dan reguler dapat menyebabkan penurunan curah jantung yang
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
3) Periksa nadi perifer setiap 4 jam.
R/ Nadi perifer teraba dan kuat mengindikasikan aliran arterial yang baik.
4) Kaji warna kulit, suhu dan tekstur kulit tiap 4 jam, catat dan laporkan bila ada perubahan.
R/ Penurunan perfusi jaringan dapat menyebabkan kulit menjadi dingin dan tekstur berubah.
DP 6. Risti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah baring lama.
HYD: Kerusakan kulit tidak terjadi pada daerah edema atau tertekan.
Intervensi :
1) Kaji adanya tanda edema pada daerah scrotum, tumit dan maleolus.
R/ Mengidentifikasi area edema dan rencana tindakan selanjutnya.
2) Pijat area yang tertekan.
R/ Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3) Ubah posisi sering di tempat tidur dan bantu latihan rentang gerak aktif pasif (tiap 2-4 jam
sekali).
R/ Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawatan kulit dan menjaga kelembaban.
R/ Terlalu kering atau lambat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5) Jaga kebersihan alat tenun dan bebas kerut.
R/ Penurunan tekanan pada kulit memperbaiki sirkulasi.
DP 7. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan pengobatan b/d kurang informasi.
HYD: Secara verbal pasien memahami tentang penyakitnya dengan baik, ketentuan diet dan
penatalaksanaan pengobatan.
Intervensi :
1) Diskusikan fungsi jantung normal dan jelaskan tentang fisiologinya.
R/ Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
2) Jelaskan tentang program pengobatan dan pentingnya menjalankan diet.
R/ Pengertian dalam pengobatan dapat meningkatkan motivasi klien.
3) Diskusikan tentang pentingnya istirahat.
R/ Aktivitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung.
4) Diskusikan dalam pemberian obat dan efek samping obat.
R/ Pemahaman kebutuhan terapeutik pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah
terjadinya komplikasi obat.
5) Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.
R/ Dapat memahami tentang proses perjalanan penyakit.
.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C. Long, 1989. Medical Surgical Nursing. St. Louis. CV. Mosby Company.
Brunner and Suddarth. 1999. Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 2, Alih bahasa: Monica Ester,
Edisi 8, EGC, Jakarta.
Donna D. Ignatavicius, 1991. Medical Surgical Nursing, WB. Saunders Company, Philadelphia.
Joyce M. Black, 1997. Medical Surgical Nursing Clinical Management for Continuity of Care.
Fifth Edition, WB. Saunders Company, Philadelphia.
Lewis, Sharon Mantik, 2000, Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of
Clinical Problems. Missouri: Mosby Inc.
Luckmann and Sorensen’s, 1993. Medical Surgical Nursing A Psychophysiologic Approach.
Fourth edition.
Mansjoer, Arif dkk (editor), 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga, Jilid 2. Penerbit
FKUI: Jakarta.
Marilynn E. Doengoes, 1993. Nursing Care Plan. Edition 3, Philadelphia: F.A. Davis Company.
Soeparman, Sarwono Waspadji, 1990. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Penerbit FKUI.
Jakarta.
Internet www. Googgle.id. com. Angina Pektoris

You might also like