BROMOCRIPTINA

La bromocriptina, es un derivado del cornezuelo del centeno con una

gran afinidad por los receptores D2 dopamínicos., dicho fármaco se
utilizó de forma amplia para tratar la enfermedad de Parkinson, pero hoy
rara vez se emplea para ese propósito dado que la han superado los
agonistas de la dopamina más recientes.[ CITATION Ber161 \l 12298 ]

USO TERAPEUTICO

Se utiliza en el tratamiento de el Parkinson, la infertilidad, la acromegalia y para disminuir la

secreción excesiva de prolactina (hiperprolactinemia).
También se utiliza en el tratamiento del síndrome de abstinencia a la cocaína. [ CITATION
Ber161 \l 12298 ]

INDICACIONES

Generalmente se obtienen resultados más satisfactorios asociándola a la levodopa para atenuar

las fluctuaciones de respuesta a esta droga (sobre todo el llamado fenómeno on-off) así como su
pérdida gradual de eficacia y el desarrollo de movimientos involuntarios anormales.
Puede producir efectos beneficiosos por sí misma especialmente a dosis elevadas (50 a 100 mg)
las respuestas terapéuticas son equivalentes a las obtenidas con la levodopa.
La dosis diaria habitual varía de 7.5 a 30 mg para el parkinsonismo.
Para reducir al mínimo los efectos adversos, la dosis se aumenta en forma gradual durante dos a
tres meses, de acuerdo con la respuesta o la aparición de reacciones adversas.[ CITATION
Fra09 \l 12298 ]
VIA DE ADMINISTRACIÓN
Las presentaciones de la bromocriptina (Parlodel) son en cápsulas y en tabletas para
administrarse por vía oral.
La presentación de la bromocriptina (Cycloset) es en tabletas para administrarse por vía oral.
Cuando la bromocriptina (Parlodel) se usa para tratar la enfermedad de Parkinson, suele tomarse
dos veces al día, con alimentos.
La bromocriptina (Cycloset) suele tomarse una vez al día, con alimentos, en el término de 2
horas después de despertarse por la mañana, aproximadamente a la misma hora todos los días.

DOSIS
Comenzar con1,25 mg al día durante la primera semana, después la dosis diaria se aumenta a 2,5
mg cada 2 semanas.[ CITATION Fra09 \l 12298 ]

MECANISMO DE ACCION
La bromocriptina estimula los receptores dopaminérgicos tipo 1 y antagoniza los receptores tipo
2 en el hipotálamo y neoestriado del sistema nervioso central, siendo suprimida la secreción del
prolactina de la glándula pituitaria anterior.

FARMACOCINÉTICA
Sólo el 28% de una dosis oral de bromocriptina se absorbe por el tracto digestivo y, al
experimentar una importante metabolización (> 90%) en el hígado, sólo el 6% de la dosis
alcanza la circulación sistémica.
La semi-vida plasmática de la bromocriptina es de unas 3 horas, uniéndose extensamente a las
proteínas del plasma (90-96%). La bromocriptina que no es metabolizada en su primer paso por
el hígado es posteriormente hidrolizada a metabolitos inactivos que se excretan por vía biliar.
Solo una pequeña fracción de la dosis administrada se elimina por vía renal.
CONTRAINDICACIONES
No se recomienda su uso con otros alcaloides del cornezuelo de centeno (ergometrina y
metilergometrina), aunque no existe una evidencia concluyente de esta interacción. El alcohol
reduce la tolerancia de la bromocriptina y la eritromicina puede incrementar el nivel plasmático
de bromocriptina.[ CITATION Fra09 \l 12298 ]

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

Más comunes. - Náuseas, vómitos, vértigos, hipotensión postural, constipación,somnolencia y
cefalea.
Menos comunes. - Aparecen con el uso continuado y se reporta eritromialgia, excitación
psicomotora, alucinaciones visuales, discinesias, intolerancia al alcohol, sequedad bucal y
reacciones alérgicas de la piel.
Todos estos efectos son dosis dependientes y pueden ser controlados con la reducción de esta.
[ CITATION Fra09 \l 12298 ]

Mecanismo de Acción de Antidopaminergicos

LISURIDA
La lisurida es un fármaco dopaminérgico que tiene una afinidad
pronunciada hacia los receptores de dopamina en el cuerpo
estriado y la pituitaria. Se utiliza en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson y en las enfermedades debidas a un
exceso de prolactina

USO TERAPEUTICO
Enfermedad de Parkinson, parkinsonismo post-encefalico, parkinsonismo de otro origen(con la
excepción del Parkinson inducido por otros fármacos la forma de la medicina inducida)

MECANISMO DE ACCIÓN

En el parkinsonismo, la lisurida reemplaza los efectos del déficit de dopamina, mejorando la

locomoción reducida (hipocinesia, bradicinesia, acinesia), el rigor y el temblor.
La combinación de lisurida con preparaciones que contienen L-DOPA es particularmente eficaz
y permite dosis bajas de ambos principios activos. Las dos sustancias se complementan entre si
en su mecanismo de acción, ya que la L-dopa requiere que las neuronas dopaminérgicas se
encuentren intactas para ser eficaz, mientras que la lisurida directamente estimula los receptores
de dopamina postsinapticos.
Mediante la combinación de L-dopa y lisurida las fluctuaciones de la locomoción y la discinesia,
que se producen con frecuencia en la terapia con L-dopa a largo plazo, son influidas
favorablemente o su aparición

FARMACOCINÉTICA

Vía oral: Su biodisponibilidad es del 10-22%.

Es absorbida amplia y rápidamente (Tmax=1/2-1 h ).
Sufre un elevado metabolismo de primer paso con grandes variaciones interindividuales.
El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 66%.
Es metabolizada en el hígado, siendo eliminada a partes iguales con las heces y la orina, en
forma de metabolitos inactivos.
Su semivida de eliminación es de 2-3 h.
VIA DE ADMINISTRACIÓN
Vía oral. Administrar siempre con algún alimento.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad, trastornos arteriales periféricos severos e insuficiencia coronaria, psicosis
(Advertencias y precauciones), concomitancia con fenilpropanolamina.
 ANTICOLINERGICOS “ANTIMUSCARINICOS”

La enfermedad de Parkinson, trastorno degenerativo del sistema nervioso central , presenta como
un suceso general la disminución de la concentración de dopamina que por lo regular está
elevada en los ganglios basales del cerebro,

El tratamiento farmacológico, intenta restablecer la actividad dopaminérgica con agonistas de

levodopa o dopamina alivian muchas de las manifestaciones motoras del trastorno.

Un abordaje alternativo,pero complementario, consiste en restablecer el equilibrio normal de

influencias colinérgicas y dopaminérgicas sobre los ganglios basales con fármacos
antimuscarínicos.

Los antagonistas muscarínicos a veces son llamados parasimpaticolíticos porque bloquean los
efectos de la descarga del sistema nervioso autónomo parasimpático.
Sin embargo, ellos no "anulan" la acción de los nervios de ese tipo y ejercen algunos efectos que
no se pueden predecir partiendo del bloqueo del sistema nervioso comentado (parasimpático).
Por las razones señaladas, sería preferible el término "antimuscarínico".

El temblor y la rigidez de la enfermedad de Parkinson al parecer son consecuencia del exceso

relativo de actividad colinérgica, a causa de la deficiencia de actividad dopaminérgica en el
sistema de núcleos basales/cuerpo estriado.

La acción de los antimuscarínicos, disminuye el temblor de la enfermedad de Parkinson, por su

acción en la actividad colinérgica, como dato histórico, uno de los primeros medicamentos
utilizados para tratar dicha enfermedad fue la atropina, un “antimuscarínico”, en la forma del
extracto de belladona.
La eficacia con la combinación de un antimuscarínico con un precursor de dopamina (levodopa),
que con uno u otro medicamento solo.[ CITATION Por08 \l 12298 ]

BIBLIOGRAFÍA
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1. Bertram G. Katzung AJT. Farmacología básica y clínica. 13th ed. Mexico: McGraw-Hill;
2016.
2. Morón FJ. Farmacología clínica Morón. Primera ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;
2009.
3. Portada. H. P. Rang MMD. Rang y Dale, Farmacología. Octava ed. España: Elsevier ; 2008.
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