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SECCIÓN DE PREGRADO
TRASTORNOS HÍDRICOS
MONOGRAFÍA PARA LA ASIGNATURA DE PATOLOGÍA I
INTEGRANTES:
GRUPO: M2
PROFESOR:
LIMA, PERÚ
2018
ÍNDICE
Introducción ........................................................................................................ 1
Morfología ....................................................................................................... 2
Patología ......................................................................................................... 3
Glomerulopatías .......................................................................................... 7
Conclusiones .................................................................................................... 25
INTRODUCCIÓN
El agua representa entre la mitad y los dos tercios del peso de una persona. El tejido
adiposo tiene un porcentaje inferior de agua que el tejido magro, y las mujeres tienden
a tener más grasa, por lo que el porcentaje de agua en el peso corporal total en una
mujer es menor (del 52% al 55%) que en el hombre (60%).
El consumo de agua debe equilibrar la cantidad de agua que se pierde, por ende, los
adultos sanos han de beber unos 2 L de líquido al día como mínimo para mantener el
equilibrio hídrico y prevenir la deshidratación, los cálculos renales y otros trastornos.
Una correcta función celular precisa de un constante equilibrio entre el medio interno de
la célula y el medio ambiente que la rodea, es decir una homeostasis en la cual debe
existir un equilibrio hidroelectrolítico y un aporte sanguíneo suficiente que llegue a las
células a través de un sistema circulatorio permeable produciéndose un intercambio o
desplazamiento de agua entre los compartimientos intracelular y extracelular, entre el
intravascular e intersticial, y un desplazamiento de solutos entre todos los
compartimientos, proceso que en su conjunto estará bajo la regulación hormonal con la
participación de órganos como los riñones, corazón, vasos sanguíneos, pulmones y
sistema gastrointestinal.
El edema procede del griego OIDEMA que significa hinchazón, esta es palpable y será
producida por un aumento en el líquido intersticial, el desarrollo de un edema se verá
implicado en una variedad condiciones clínicas como la insuficiencia cardiaca, la
cirrosis, y el síndrome nefrótico.
Tipos de edema:
• Según su origen:
1. Edema Inflamatorio: Se da por aumento de la permeabilidad vascular , con
aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión
coloidosmótica del plasma
2. Edema no inflamatorio: Se manifiesta por alteraciones de las fuerzas
hemodinámicas a través de la pared del capilar (edema hemodinámico)
• Según su extensión
1. Localizado: Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo en inflamación
o hinchazón de una pierna en trombosis venosa.
2. Generalizado o sistémico: Hinchazón difusa todos los tejidos y órganos
(anasarca).
• Según su localización:
1. Hidrotórax o derrame pleural: Acumulación de líquido en la cavidad torácica
o pleura
2. Hidropericardio o derrame pericárdico: Acumulación de líquido en la cavidad
pericárdica
3. Hidroperitoneo o ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal o
abdominal.
Morfología
✓ Macroscopia:
✓ Microscopia:
Las presiones de la circulación están encargadas del equilibrio entre los capilares y el
intersticio, tenemos a la presión hidrostática que será encargada de sacar agua y sales
al intersticio, y la presión coloidosmótica que será encargado de devolverlas al vaso, el
aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmótica alteran
el equilibrio permitiendo la acumulación de líquidos en el tejido intersticial, estos se
pueden clasificar en exudados (acumulación de líquido rico en proteínas) causado por
mediadores inflamatorios, o trasudados (acumulación de líquido con escasas proteínas).
Patología
Causas:
Causas:
Patología:
Insuficiencia renal aguda: Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca
(horas a semanas) de la función renal y como consecuencia de ella, retención
nitrogenada.
Causas:
Prerenal (50-80%) Renal (10-40%) Postrenal (5-10%)
Descenso de la presión Implica daño a nivel del Por una afectación
de filtración glomerular, parénquima renal obstructiva a nivel del
secundaria a diferentes secundario al resultado de trayecto urinario. Por
situaciones clínicas. En la actuación de diferentes causas intrínsecas o
consecuencia, una procesos extrínsecas, pudiendo esta
hipoperfusión renal, con acontecer en cualquiera de
alteración de los sus niveles
mecanismos reguladores.
✓ Depleción del ✓ Lesión tubular aguda ✓ Precipitación tubular
volumen ✓ Glomerulonefritis aguda ✓ Obstrucción ureteral
✓ Bajo gasto cardiaco ✓ Nefritis tubulointersticial intrínseca y extrínseca
✓ Baja resistencia aguda ✓ Obstrucción de la
vascular sistémica ✓ Nefropatía vascular vejiga
✓ Aumento de la aguda
resistencia ✓ Enfermedades
vascular renal infiltrativas
Signos y síntomas:
• Aumento de peso
• Edema periférico
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Debilidad
Glomerulopatías
Los glomérulos pueden verse afectados por diversos factores constituyendo así dos
tipos de glomerulopatías: primarias, cuando el único órgano afectado es el riñón, y
secundarias, cuando el ente desencadenante es una enfermedad sistémica (diabetes
mellitus, vasculitis, lupus eritematoso sistémico y amiloidosis).
La pared del capilar glomerular se encuentra formado por las siguientes estructuras:
ENGROSAMIENTO
HIPERCELULARIDAD DE LA MEMBRANA HIALINOSIS ESCLEROSIS
BASAL
Aumento del de número Microscopio óptico: Comúnmente a Hace referencia
de células del ovillo consecuencia de a un depósito
glomerular a causa de: Engrosamiento de las una lesión a la de matriz de
paredes capilares. pared endotelial o colágeno
• Proliferación de capilar, la hialinosis extracelular
células mesangiales Microscopio indica la que puede
o endoteliales. electrónico acumulación de provocar una
material extracelular oclusión de la
• Infiltrado leucocítico. • Depósito de compuesto por luz de los
material amorfo
• Formación de proteínas capilares
electrodenso. provenientes de la afectados en el
semilunas por
acumulación de circulación glomérulo.
• Engrosamiento
célula epiteliales e de la membrana sistémica.
infiltrado leucocítico. basal.
• Formación de
capas extra de
matriz de
membrana basal
Estos complejos se forman por la reacción de los Ab con el antígeno tisular intrínseco o
con antígenos extrínsecos implantados desde la circulación. (Ej. Nefropatía
membranosa, Nefritis de Heymann)
Los Ab reaccionan in situ con Ag que se han implantados allí, estos son moléculas
catiónicas que se unen a los componentes aniónicos de los glomérulos que tienen
afinidad por los componentes de la MBG, productos bacterianos, agregados de
proteínas que se depositan en el mesangio y los inmunocomplejos porque aún tiene
lugares reactivos para continuar las interacciones con el Ab libre, Ag libre o el
complemento.
Estos complejos causan una reacción inflamatoria generadora de lesión, las lesiones
muestran infiltrado de leucocitos y proliferación de células mesangiales y endoteliales.
Los complejos circulantes no son nefritógenos porque han sido eliminados por el
sistema mononuclear fagocito y no entran en la MBG de forma significativa.
Algunos agente aislados como los virus de la hepatitis B y C pueden causar un patrón
membranoso de glomerulonefritis en donde se depositan in situ antígenos en el
subepitelio o un patrón membranoproliferativo indicativo de depósito de antígenos o
complejos circulantes en el subendotelio.
Los datos señalan que los linfocitos T sensibilizados causan formas de lesión glomerular
y están implicados en la progresión de estas. Se ha encontrado presencia de
macrófagos y linfocitos T en los glomérulos en algunas formas de glomerulonefritis
humana. La activación de linfocitos T tras exposición a antígenos, la abolición de la
lesión glomerular por la depleción de linfocitos y experimentos en donde se induce lesión
glomerular transfiriendo linfocitos T de animales con nefritis.
MEDIADORES
DE LA LESION
GLOMERULAR
INFLAMACION INFLAMACION
CRONICA AGUDA
SISTEMA DE PROTEASA
CELULAS LINFOCITOS T
PLAQUETAS ANTICUERPOS COMPLEMENTO FACTORES DE
MESENGUIALES LINFOCITOS NK
(C5B-9 , C5A) CRECIMIENTO
OXIDANTES
EICOSANOIDES
CITOCINAS
OXIDO NITRICO
QUIMIOCINAS
Podocitopatia
Escasa capacidad de
reparacion
Una vez que cualquier nefropatía glomerular o de otro tipo destruye las nefronas
funcionantes y reduce el filtrado glomerular (FG) hasta el 30-50% de lo normal, la
progresión a la insuficiencia renal evoluciona a una velocidad constante e independiente
del estímulo original o de la enfermedad.
Las dos principales características histológicas de este daño renal son las
glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) y la fibrosis tubulointersticial.
Glomeruloesclerosis focal y segmentarias (GEFS):
✓ Asociada a la pérdida de masa renal
✓ Hay cambios adaptativos (hipertrofia
hipertensión n el capilar glomerular)
los cuales causan lesión endotelial y
proteinuria
✓ La respuesta mesangial afecta la
proliferación de la célula mesangial y
a la producción de MEC -> Causa
glomeruloesclerosis
Fibrosis tubulointersticial:
✓ Manifiesta por daño tubular y inflamación intersticial
✓ Componente de muchas glomerulonefritis
✓ Factores causan:
- Isquemia de segmentos del TD
- Inflamación aguda y crónica dl intersticio
- Daño o pérdida aporte sanguíneo capilar peritubular
- Proteinuria
Las proteínas que producen efectos tubulares son citocinas, hierro ligado a la Hg, Ig,
estructuras lipídicas y proteínas plasmáticas
Síndrome nefrítico:
Síndrome nefrótico
Fisiopatología:
A. Teoría de la
hipervolemia
B. Teoría
clásica o de la
hipovolemia
Manifestaciones clínicas:
Etiología:
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
Nefropatía membranosa: Es una alteración de la barrera causada por la acumulación
de inmunocomplejos desde la vertiente membranosa al subendotelio, lo cual generan
una vista de engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular.
Las proteasas y
Aumento de neutrófilos, compuestos oxidantes
monocitos y plaquetas causan lesión capilar y
en glomérulo mayor permeabilidad de
proteínas.
El complejo activado
estimula la activación de
Activación del complejo
células epiteliales
por IgG4
glomerulares y
mesangio
Asociación clínica a
enfermedades
respiratorias y vacunas
profilácticas
Aumento de incidencia
Respuesta a
en casos de linfoma de
corticoesteroides y
Hodgkin (defecto de
Asociaciones otros
inmunidad de linfocitos
inmunosupresores
T) inmunitarias
de la
enfermedad de
cambios
mínimos
Prevalencia mayor en
Asociación a trastornos
determinados
atópicos (eccema o
haplotipos HLA
rinitis)
(asociación genética)
Manifestaciones clínicas:
Patogenia
Todas estas proteínas mencionadas tienen en común que regulan la formación del
diafragma entre las prolongaciones podocitarias, por ende, son componentes claves en
la barrera de filtración glomerular.
Microscopia
CONCLUSIONES
✓ Los trastornos hídricos no son solo implicaciones de ciertos órganos, sino como el
humano es un ser holístico, el compromiso de una estructura o la desregulación de
elementos vitales, como el agua, generan mecanismos de compensación sistémica,
las cuales prolongadamente conducirán a complicaciones y mayores patologías.
Por ejemplo, en casos de síndrome nefrótico podemos generar insuficiencia
cardíaca por las alteraciones hemodinámicas compensatorias para recuperar la
volemia.
✓ Los mecanismos más importantes de regulación de líquidos son: diferencia de
presiones, homeostasis del sodio y flujo linfático. Cuando uno de los 3 factores
anteriormente mencionados se altera, es muy probable se forme un edema.
✓ El síndrome nefrótico prevalentemente no es causante de muerte fulminante, pero
sino se trata puede causar complicaciones fatales para el ser humano, tales como
insuficiencia renal terminal o insuficiencia cardíaca, inclusive puede causar
episodios de crisis hipertensiva (encefalopatía hipertensiva).
✓ Es importante la diferenciación histopatológica de las enfermedades
glomerulopáticas para realizar un buen diagnóstico y elegir el “mejor” tratamiento.
✓ Todos los tipos de glomerulopatías analizadas en la monografía suelen ligarse o
asociarse a una base inmunológica, esto nos introduce más al mundo de la
inmunopatología, la cual en los últimos años ha estado en un auge máximo por ser
la respuesta a muchos trastornos que no tenían solución.
✓ Es importante la anamnesis del paciente para poder determinar cuál puede ser la
etiología de la enfermedad. Por ejemplo, en caso de edemas la anamnesis nos
podría decir si el trastorno es debido a una sustancia que está siendo administrada
(ej., fármaco), por lo cual el manejo de la enfermedad sería el suspender la
administración de la sustancia. De igual forma en las glomerulopatías, primero
deben agotarse las posibilidades de orígenes secundarios, en caso de hallarse que
el síndrome nefrótico es causa de una enfermedad sistémica, el tratamiento va
dirigido hacia esta y de esa forma puede revertirse el trastorno.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS