Professional Documents
Culture Documents
IgA nefropati merupakan penyakit autoimun yang mengenai bagian ginjal yaitu dengan menyerang
glomerulus. IgA nefropati pertama kali ditemukan oleh Berger dan Hinglais pada tahun 1968,
sehingga penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit Berger.
Klasifikasi
Epidemiologi
Nefropati IgA merupakan glomerulonephritis yang paling sering ditemukan pada semua jenis lesi
glomerulonephritis. 56,3 % dari seluruh kasus glomerulopati primer adalah nefropati IgA.
Prevalensi tertinggi ditemukan di Asia (terutama Singapura, Jepang dan Hongkong) serta
Australia, Finlandia dan Eropa Selatan (20-40%). Prevalensi rendah ditemukan di Inggris, Kanada
dan Amerika Serikat.
Faktor Risiko
Kolesterol Tinggi.
Lebih sering menyerang ras kulit putih dan Asia disbanding ras kulit hitam
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh adanya akumulasi protein IgA yang membentuk endapan
pada glomerulus ginjal. Sehingga glomerulus tidak dapat melakukan fungsinya sebagai
filter atau penyaring dengan baik. Sedangkan untuk penyebab protein IgA mengendap pada
glomerulus tersebut tidak diketahui.
Patogenesis
IgA nefropati merupakan penyakit autoimun yang mengenai bagian ginjal yaitu
dengan menyerang glomerulus. IgA nefropati pertama kali ditemukan oleh Berger dan
Hinglais pada tahun 1968, sehingga penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit Berger.
Penyakit autoimun IgA nefropati adalah gangguan penyaringan ginjal yang terjadi akibat
protein immunoglobulin A (IgA) terakumulasi dalam filter (glomerulus) ginjal.
Glomerulus ini biasanya berfungsi sebagai penyaring limbah dan kelebihan air dari darah
dan mengirimkannya ke kandung kemih sebagai urine. Akan tetapi pada kondisi ini,
protein IgA yang mengendap di ginjal sehingga dapat mengganggu proses penyaringan.
Akumulasi deposit IgA menyebabkan kerusakan glomerulus, menyebabkan ginjal
bocor darah dan protein dalam urin. Kerusakan dapat menyebabkan jaringan parut dari
nefron yang berlangsung perlahan-lahan selama bertahun-tahun.
Pada tahap awal, IgA nefropati mungkin tidak memiliki gejala, itu bisa terjadi
selama bertahun-tahun atau bahkan puluhan tahun. Setelah gejala muncul, yang paling
umum adalah hematuria, atau darah dalam urin. Hematuria dapat menjadi penanda bahwa
glomerulus rusak. Gejala lain dari IgA nefropati adalah albuminuria-saat urine seseorang
mengandung peningkatan jumlah albumin, protein biasanya ditemukan dalam darah, atau
sejumlah besar protein dalam urin. Albumin adalah protein utama dalam darah. Ginjal
sehat menjaga kebanyakan protein dalam darah bocor ke dalam urin. Namun, ketika
glomerulus rusak, sejumlah besar protein bocor keluar dari darah ke dalam urin.
Ketika albumin kebocoran ke dalam urin, darah kehilangan kemampuan untuk
menyerap cairan ekstra dari tubuh. Terlalu banyak cairan di dalam tubuh dapat
menyebabkan edema atau bengkak, biasanya di kaki, kaki, atau pergelangan kaki dan
kurang sering di tangan atau wajah. Urin berbusa adalah tanda lain dari albuminuria.
Beberapa orang dengan nefropati IgA memiliki kedua hematuria dan albuminuria. Pada
kasus IgA nefropati yang sudah mencapai 10-20 tahun, sekitar 20 sampai 40 persen orang
dewasa penderita IgA nafropati mengalami penyakit ginjal stadium akhir.
Manifestasi Klinik
Pada tahap awal penyakit ini seringkali tidak memiliki gejala. Akan tetapi pada
stadium lanjut hingga akhir muncul gejala-gejala sebagai berikut:
Terdapat darah dan protein pada urine
Pembengkakan tangan dan kaki
Infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) yang sering
Penyakit usus
Tekanan darah tinggi
Kolesterol tinggi
Kelelahan
Nyeri otot
Demam
Pemeriksaan kolesterol
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol psien, sehubungan
dengan salah satu gejala penyakit IgA nefropati adalah memilik kadar kolesterol yang
tinggi
Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (GFR)
Pemeriksaan ini dilakukan guna mengetahui berapa banyak darah yang ginjal pasien
saring setiap menit.
Pemeriksaan albumin dan kreatinin urine
Pemeriksaan ini dilakukan guna membandingkan jumlah albumin dengan jumlah
kreatinin dalam sampel urine pasien, untuk memperkirakan ekskresi albumin selama
24 jam.
Terapi
1.Kurangi kontak dg.Ag: Antibiotik bila ada infeksi bakteri, tonsilektomi.
2.manipulasi diet&asupan Ag. : sod.chromoglycate
3.mengurang pembentukan IgA: fenitoin
4.imunosupresan: kortikosteroid,siklosporin
5.antiproteinuri: diet protein, ACE inhibitor
6.antihipertensi: ACEinh., Ca.antagonis
7.obat hemoreologi: antikoagulan, antiplatelet.
Komplikasi
Sindrom nefrotik
Gagal Ginjal Kronik
Prognosis
tergatung dari manifestasi klinis, bila disertai hipertensi maka prognosis buruk. prognosis lebih
baik jika menjangkit anak anak dengan faal ginjal normal dan hipertensi yang masih bisa
dikendalikan