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P A R T E I I I

Digestivo

Descargado para Anonymous User (n/a) en Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es
por Elsevier en junio 02, 2018. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin
autorización. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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C A P Í T U L O 2 7

Hemorragia digestiva
Patricia Ruiz Cuesta, Ángel González Galilea,
Carmen Gálvez Calderón y Pablo Pérez Martínez

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)


Origen del sangrado por encima del ángulo de Treitz.

ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Se manifiesta en forma de hematemesis y/o melenas. En hemorragia masiva puede hacerlo
como rectorragia o hematoquecia, generalmente asociada a repercusión hemodinámica.
1. HDA no asociada a hipertensión portal. Úlcera péptica gastroduodenal (30-50%).
Otras: lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, síndrome Mallory-Weiss,
lesiones vasculares.
2. HDA asociada a hipertensión portal. Varices esofágicas y/o gástricas.

DIAGNÓSTICO
Valoración inicial
Repercusión hemodinámica: presión arterial (PA), frecuencia cardíaca (FC), estado
de perfusión periférica y signos de shock. Indicadores de repercusión: PA sistóli-
ca < 100 mmHg, FC > 100 lpm y evidencia de hipoperfusión periférica.

Aproximación diagnóstica
l Anamnesis. Episodios previos de HDA, antecedentes de úlcera péptica, cirrosis he-
pática, situaciones de estrés, consumo de fármacos antiagregantes, anticoagulantes
o AINE.
l Exploración física. Estigmas de hepatopatía, exploración abdominal y rectal.
l Exploraciones complementarias. Estudios básicos (hemograma, coagulación, bioquí-
mica general y pruebas cruzadas); ECG y radiografía de tórax; endoscopia digestiva
alta (EDA): realizarla dentro de las primeras 24 h (es preferible en las primeras
12 h), y de forma urgente si existe inestabilidad hemodinámica; otras exploraciones:
angio-TAC, arteriografía (fines terapéuticos) y gammagrafía con hematíes marcados
(hemorragia recurrente de bajo flujo).

TRATAMIENTO
Manejo inicial general
1. Colocar en decúbito lateral si hematemesis.
2. Canalizar vías venosas de grueso calibre, al menos una periférica de 14-16 G y otra
central tipo Drum® para medición de presión venosa central en caso de repercusión
hemodinámica. Reservar al menos cuatro concentrados hematíes (CH) y transfundir
según cifras de hemoglobina, cuantía del sangrado, edad y comorbilidad asociada
(en general, se recomienda mantener Hb > 7 g/dl).
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3. Considerar infusión de plasma fresco congelado (PFC) y vitamina K en pacientes


anticoagulados o politransfundidos (1 unidad de PFC por cada 4 CH transfundidos,
y reposición de plaquetas en casos de trombocitopenia (< 50.000 plaquetas).
4. Si hay afectación hemodinámica, reponer volemia preferiblemente con cristaloides
(suero salino o Ringer lactato).
5. En casos de shock hipovolémico serán precisos oxigenoterapia, sondaje vesical e
incluso intubación orotraqueal.
6. Mantener en dieta absoluta.

Manejo específico
l HDA no asociada a hipertensión portal:
l Tratamiento endoscópico: durante la endoscopia precoz se aplicarán métodos
de inyección, térmicos o mecánicos, generalmente asociando dos de ellos.
l Tratamiento farmacológico: administración inicial de un inhibidor de la
bomba de protones (IBP) en bolo de 80 mg (omeprazol, pantoprazol o esome-
prazol, ampollas de 40 mg) seguido de perfusión continua de 5 ampollas en
500 cm3 de suero fisiológico a 21 ml/h (8 mg/h) durante 72 h (de cualquier IBP).
Posteriormente, se sustituye por vía oral cada 12- 24 h.
l Tratamiento quirúrgico frente a angiográfico: en casos de recidiva del san-
grado, si la situación clínica del paciente lo permite, se recomienda un segundo
intento terapéutico endoscópico y, si no es efectivo, se elegirá cirugía o trata-
miento angiográfico según disponibilidad del centro, gravedad de la hemorragia
y comorbilidad del paciente.
l HDA varicosa:
l Fármacos vasoactivos específicos: ante sospecha de HDA varicosa: a) somatos-
tatina, inicialmente bolo intravenoso (i.v.) de 250 mg junto con metoclo-
pramida, un vial; posteriormente perfusión continua de una ampolla (dosis
estándar) o dos ampollas (dosis doble) de 3 mg en 500 cm3 de suero fisiológico
a 42 ml/h (250-500 mg/h) durante 5 días. Se suspende reduciendo en 4 ml/h
cada 15 min si no hay un aumento de deposiciones. Realizar glucemias capila-
res (efecto secundario: hiperglucemias) y administrar insulina si se precisa, y
b) terlipresina: inicialmente bolos i.v. de 2 mg/4 h hasta conseguir 24 h de
hemostasia, después reducir dosis a 1 mg/4 h (mantener 5 días).
l Tratamiento endoscópico: generalmente combinado con el fármaco. Inyección
intra- o paravaricosa de sustancias esclerosantes o ligadura de varices.
l Tratamiento farmacológico asociado: IBP i.v. y cobertura antibiótica (ceftriaxona
1-2 g i.v./24 h o ciprofloxacino 400 mg i.v./12 h) durante 5-7 días hasta el control
del sangrado, para prevenir la aparición de peritonitis bacteriana espontánea.
l Persistencia o recidiva del sangrado: si fracasa el tratamiento combinado,
considerar derivación portosistémica (TIPS). Como medida puente, en caso
de sangrado masivo, colocar sonda-balón de Sengstaken-Blakemore.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)


Origen del sangrado por debajo del ángulo de Treitz.

ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Suele manifestarse en forma de rectorragia o hematoquecia. En ocasiones, lo hace en
forma de melenas cuando el sangrado procede de tramos proximales y el tránsito está
enlentecido. La etiología es variable según edad:

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l <60 años: enfermedad inflamatoria, divertículo de Meckel, pólipos/cáncer, diver-
tículos de colon o lesiones vasculares.
l >60 años: divertículos de colon, neoplasias, colitis isquémica, angiodisplasias,
lesiones por AAS/AINE.

DIAGNÓSTICO
Valoración inicial
Siempre hay que descartar HDA (realizar EDA si existen dudas razonables) y al igual
que en esta, valorar la repercusión hemodinámica.

Aproximación diagnóstica
l Anamnesis. Consumo de fármacos, intervenciones quirúrgicas, episodios previos,
cambio del ritmo deposicional o síndrome constitucional.
l Exploración física. Incluidos inspección anal y tacto rectal.
l Exploraciones complementarias. Estudios analíticos básicos (v. HDA); colonoscopia
precoz en las primeras 24 h tras preparación del colon; otras exploraciones: angio-
TAC (especialmente si hay persistencia del sangrado sin un diagnóstico evidente),
angiografía (generalmente con fines terapéuticos) y gammagrafía con hematíes
marcados (en desuso).

TRATAMIENTO
l Valoración y reposición de la pérdida de sangre (al igual que en la HDA).
l En la mayoría de ocasiones, la HDB es autolimitada. Si esto no ocurre y persiste,
será precisa la intervención terapéutica: a) tratamiento endoscópico: métodos
de inyección, térmicos o mecánicos, y b) cirugía frente a angiografía: en casos de
hemorragia persistente o masiva se elegirá una u otra en función de la disponibilidad
de cada centro, de la situación del paciente y de la comorbilidad asociada.

BIBLIOGRAFÍA
Barnert J, Messmann H. Management of lower gastrointestinal tract bleeding. Best Pract
Res Clin Gastroenterol. 2008;22(2):295-312.
Bosch J, Albillos A, Abraldes JG, et al. Documento de consenso. Hipertensión portal.
Gastroenterol Hepatol. 2005;28(Supl 5):S1-S26.
Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am.
2007;17(2):273-88.
Lanas A, Calvet X, Feu F, Ponce J, Gisbert JP, Barkun A. First Spanish consensus on peptic
ulcer bleeding management. Consenso sobre hemorragia digestiva por úlcera péptica.
Med Clin (Barc). 2010;135(13):608-16.

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ALGORITMO 27-1.  Algoritmo diagnóstico-terapéutico médico de la hemorragia
digestiva. No incluye indicaciones quirúrgicas. CH, concentrado de hematíes;
HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja; IBP, inhibidor
Descargado parade protones;
de la bomba Anonymous User
PFC, (n/a)
plasmaen fresco
Universidad Nacional
congelado; Autonoma
TIPS, de Mexico
derivación de ClinicalKey.es
portosistémica.
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