Muitas hepatites são silenciosas e podem estar presente durante anos sem desencadear sintomas claros.

Algumas hepatites virais acometem o fígado de maneira direta (ex.: hepatite A, B, C, D e E) e outras que afetam
indiretamente (ex.: dengue, uso de paracetamol  prejudica o fígado  agravo devido ao medicamento); febre
maculosa; leishmaniose (parasita intramedular); doenças autoimunes.

Transmissão parenteral e sexual: B; C e D. A hepatite D necessita da contaminação prévia pela hepatite D. Maior risco
de hepatite fulminante. A hepatite B é pior, devido a um difícil diagnóstico, situações que fogem a regra. C cursa com
infecção, cirrose, hepatocarcinoma  são fases e esta doença tem cura (clareamento viral). No caso da B a cura é mais
difícil.

Transmissão fecal-oral: A; E. Não evolui de maneira mais grave.

Hepatite A

 Transmissão fecal oral (mais comum em crianças) – água não filtrada, por exemplo.
 Incubação de 15-45 dias
 Diagnóstico: testes sorológicos: anti-HAV, IgG (anticorpo de memória, desenvolve na fase adulta e tende a ficar
como uma marca sorológica, embora há exceções) e IgM (anticorpo de fase aguda, dura apenas algumas semanas
e depois desaparece)
 Prevenção: imunoglobulinas (passiva até 2
semanas)/ vacina (ativa – vírus inativado, 2
doses 12 e 18 meses – BP, dose única entre
15 meses e antes de 3 anos – PNI).
 Baixa chance de hepatite fulminante
 Os pacientes podem ser assintomáticos
 Métodos laboratoriais diretos (PCR)
 Métodos laboratoriais indiretos (sorologia)
 O anticorpo que faz o diagnóstico é o anti-
HAV IgG
 Pacientes imunossuprimidos podem não produzir
embora, ou a fazem de maneira mais irregular.
 É raro necessitar de PCR nesse tipo, pois muitos
indivíduos tiveram essa doença e nem ficaram
sabendo.
 De imediato solicita: Anti-HAV IgM, na prática clínica
pede IgG também, isto é, o anti-HAV total. Sempre
procurar IgM e IgG separado.
 Eventos da infecção pelo HAV:
a) 20-25 dias: pico da doença  viremia, vírus nas
fezes  veículo de contaminação
b) Aminotransferases: começam com quase 25 dias, com pico por volta dos 40 dias e uma normalização até 5
meses. Não abaixam de imediato, de um dia para o outro.
c) IgG anti HAV: logo após o IgM este começa a aparecer. Mantem uma espécie de platô por toda a vida, devido a
isso é preciso um cuidado ao ser pedido  marcador de memória e está doença não se cronifica.
d) IgM anti HAV: é o primeiro que aparece. Seu pico tem um período curto, diagnóstico rápido para não perder a
janela de positividade. Pico por volta de 2 meses e pode persistir por até 4 meses (16 semanas). Coincide sua
queda com o pico de IgG (como se um substituísse o outro). Negativa até 16 semanas dando resolução
sorológica.
Hepatite B

 Já é mais grave que as demais  Único vírus de DNA

 Maior agressão e dano hepático
 Transmissão: contato sanguíneo/ transmissão vertical/ relação sexual (principalmente neste tipo de hepatite)
 Incubação: 30-180 dias  período longo.
 Prevenção: passiva (imunoglobulinas)/ ativa vacinação (0; 1; 6 meses  criança 4 doses)
 Já utiliza a pesquisa de antígeno
 Aumento de transaminase reativação

INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS

HBsAg: Definição  antígeno de superfície do vírus da hepatite B (VHB)

Significado clínico  É o que primeiro aparece.

Aparece de um a três semanas antes dos sintomas
Há algumas situações clinicas onde esse nível pode estar baixo e ele não é detectado  Hepatite oculta
(não chega a se desenvolver).
Mutações: variações genéticas virais.
Sua presença junto com o anti-HBc indica presença de infecção.
Desaparece nos primeiros seis meses da doença quando a evolução é para a cura.
Persistência por mais de 6 meses indica infecção crônica.
A vacina é feita com base nesse antígeno  estímulo vacinal

 Anti-HBc IgM: anticorpo da classe IgM contra o VHB

É o marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 semanas após a infecção. No entanto, esse
marcador pode estar presente a fase crônica quando houver reagudização da infecção pelo VHB.

 Anti HBc ou Anti HBc total: anticorpo da classe Ig total (IgM+IgG) contra o VHB
É o marcador de infecção passada que caracteriza o contato prévio com o vírus, permanecendo por toda a
vida nos indivíduo que tiveram infecção pelo vírus da hepatite B. É utilizado na triagem para a hepatite B.

 HB e Ag: quando positivo a chance de inflamação no fígado é maior. Antígeno que indica a replicação viral.
Sua positividade indica alta infecciosidade.

 Anti-HBe: anticorpo contra o HBeAg.

Surge após o desaparecimento do HBeAg e indica o fim da fase de replicação viral.

Anti-HBs: sua persistência por mais de seis é o que indica o indivíduo ser portador crônico da hepatite B. Tratamento
não curativo e sim de controle da doença.

Anticorpo contra o HBsAg.

É o único anticorpo que confere imunidade ao VHB. Está presente no soro entre a 1ª e a 10ª semana após o
desenvolvimento de HBsAg. Sendo indicador de cura e imunidade. Está presente isoladamente em pessoas
vacinadas, ou que receberam imunoglobulina anti-hepatite B ou por transferência de anticorpos maternos
durante a gestação.
Pode estar presente devido à vacinação. Anti HBc +: teve exposição a doença.
Quando vacinado só este está positivo
Paciente com suspeita aguda: Anti-HBc IgM +/ IgG +, HBsAg +, Anti-HBs – (não deu tempo de produzir resposta imune).

IgG: atravessa a barreira placentária

Hepatite B aguda com resolução espontânea: primeiro

que aparece é o HBsAg (teste rápido). Regra básica: deu
negativo, persiste a sintomatologia, repete o exame em
30 dias – serva para o tipo C e HIV. O HBsAg já aparece
em pico, persiste por volta de 6 meses (24 semanas,
porque a partir daí ou clareia o vírus ou se torna um
portador crônico. Anti-HBc IgM tende a desaparecer
(clarear) por volta de 32 semanas. HBeAg: quando tem
alta infectividade é alto, na fase aguda. A evolução da
cura espontânea ocorre em 90% dos pacientes.

Teste rápido: antígeno de superfície  HBsAg, visto que

este é o primeiro que aparece e favorece o teste de
triagem.

Evolução dos marcadores sorológicos durante hepatite B crônica: persistência do HBsAg no sangue por um período
maior que 6 meses. Período de replicação onde o HBeAg é mais duradouro. HBsAg se positiva por volta dos 30 dias e
mantem um platô por mais de 6 meses. Não desenvolve o marcador de cura, aliás depende da queda deste. Pode
haver períodos de queda do HBsAg, mas não negatividade. Anti-HBc IgM por volta de 32 semanas se negativa e pode
se positivar se depois de anos o paciente tiver uma reativação da doença.

Principais objetivos no tratamento: soroconversão do HBsAg em Anti-HBs. Normalização das transaminases, bloqueio
total da replicação viral.
Hepatite C

 Transmissão: exposição percutânea direta/ sangue contaminado. *Transmissão parenteral.

 Incubação: 15-160 dias  período longo.
 Sem profilaxia
 Exames: anti-hcv (rastreamento inicial, começa a positivar por volta de 25-30 dias, se positivo ainda não define,
necessita verificar carga viral sustentada no sangue através do método de PCR. Esse anti-hcv é total, fornece
anticorpos IgG e IgM); PCR (quantitativo); Imunoblot (50 dias após PCR – detecção de anticorpos tardios da
classe IgG, não indicado em casos de suspeita aguda); Genotipagem (genótipo viral com importância para o
tratamento e não para o diagnóstico  guia de tratamento).
 20% dos pacientes que fazem clareamento viral, ou seja, a maioria se torna portador crônico.
 Sem fase de reagudização.
 Média de 30 anos sem consumo de álcool para desenvolver cirrose hepática. Diminui para 10 anos em casos de
etilismo.
 Importância da carga viral no diagnóstico, e não apenas no acompanhamento do tratamento.
 Precocidade da carga viral e mesmo caindo o pico se mantem estável o resto da vida do paciente crônico 
cara viral positiva.
 Anti-HCV: a resposta imune demora um tempo, seu pico é em torno de 5 meses, embora por volta de 30 dias
há possibilidade de identificação, ele vai positivar uma hora, importância de repetir.
 ALT: oscilação durante todo o curso da hepatite C crônica, pico por volta de 3 meses.