Professional Documents
Culture Documents
Pembimbing :
Mahasiswa :
TAHUN 2017
KATA PENGANTAR
1
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan pengalaman belajar lapangan
yang berjudul “Thallasemia” ini tepat pada waktunya. Pengalaman belajar lapangan ini
disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Dalam FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.
Dalam penulisan laporan kasus ini penulis banyak mendapatkan bimbingan maupun
bantuan, baik berupa informasi maupun bimbingan moril. Untuk itu, pada kesempatan ini
penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Dr. dr. Ketut Suega, Sp. PD-KHOM, selaku Kepala Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.
2. dr. Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.
Penulis menyadari bahwa pengalaman belajar lapangan ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak
sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya penulis mengharapkan
semoga pengalaman belajar lapangan ini dapat bermanfaat di bidang ilmu pengetahuan dan
kedokteran.
Penulis
2
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul i
Kata Pengantar ii
Daftar Isi iii
BAB I PENDAHULUAN 1
3
BAB I
PENDAHULUAN
1. 1 LATAR BELAKANG
penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store)
defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium
yang menunjukan cadangan besi kosong. Hal ini disebabkan tubuh manusia
maka sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar hemoglobin akan
turun. Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital bagi tubuh manusia, karena
Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan zat besi
yang hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari umur,
jenis kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil, menyusui serta
wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat mungkin menderita
defisiensi besi jika terdapat kehilangan besi yang disebabkan hal lain maupun
terutama di negara-negara tropik atau negara dunia ketiga. Anemia ini mengenai lebih
dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat
4
BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 DEFINISI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
Kriteria klinik : untuk alasan praktis maka kriteria anemia klinik (di rumah sakit atau
2. Hematokrit < 30 %
2. 2 PATOFISIOLOGI
A. METABOLISME BESI
Besi merupakan trace element yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk
dalam jumlah yang cukup berlimpah. Dilihat dari segi evolusinya alat penyerapan besi
dalam usus, maka sejak awal manusia dipersiapkan untuk menerima besi yang berasal
dari sumber hewani, tetapi kemudian pola makanan berubah di mana sebagian besar
5
berasal dari sumber nabati, tetapi perangkat absorpsi besi tidak mengalami evolusi
a. Senyawa fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam
tubuh
b. Besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang
c. Besi transport, yaitu besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam fungsinya
Besi dalam tubuh tidak pernah dalam bentuk logam bebas (free icon), tetapi selalu
berikatan dengan protein tertentu. Besi bebas akan merusak jaringan, mempunyai sifat
Mioglobin 320 mg
Enzim-enzim 80 mg
Hemosiderin 300 mg
Total 3803 mg
Tabel1. menggambarkan komposisi besi pada seorang laki-laki dengan berat badan 75
kg. Jumlah besi pada perempuan pada umumnya lebih kecil oleh karena massa tubuh
6
C. ABSORPSI BESI
Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan dalam usus. Untuk
memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorpsi. Absorpsi besi
paling banyak terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal, disebabkan oleh
struktur epitel usus yang memungkinkan untuk itu. Proses absorpsi besi dibagi
menjadi 3 fase :
1. Fase luminal : besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap
diserap di duodenum
2. Fase mukosal : proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu
3. Fase korporeal : meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi
Fase luminal
. Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, absorpsi tinggi, tidak dihambat
rendah.
Yang tergolong sebagai bahan pemacu absorpsi besi adalah “meat factors” dan
vitamin C, sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat ialah tanat, phytat,
dan serat (fibre). Dalam lambung karena pengaruh asam lambung maka besi
dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi
7
Fase mukosal
proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks.
Dikenal adanya mucosal block, suatu mekanisme yang dapat mengatur penyerapan
Fase korporeal
Besi setelah diserap oleh eritrosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel
usus, memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi
transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses pinositosis.
4. Kecepatan eritropoesis
Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup yang diatur oleh
besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologik bersifat tetap.
Besi yang diserap setiap hari berkisar antara 1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam
jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel. Besi dari usus dalam bentuk transferin
akan bergabung dengan besi yang dimobilisasi dari makrofag dalam sumsum tulang
Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar melalui sirkulasi
karena terjadinya hemolisis infektif (hemolisis intramedular). Besi yang dapat pada
eritrosit yang beredar, setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan
8
pada makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg. Sehingga dengan demikian dapat
2. 3 KLASIFIKASI
Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi dapat dibagi
menjadi 3 tingkatan :
1. Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi
penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara
laboratorik.
2. 4 EPIDEMIOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di
klinik maupun di masyarakat. Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini,
2. 5 ETIOLOGI
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi,
9
Kehilangan besi sebagai akibat pendarahan menahun berasal dari :
- Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID,
tambang.
Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas
besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin
Pada orang dewasa anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir
indentik dengan pendarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi
jarang sebagai penyebab utama. Penyebab pendarahan paling sering pada laki-laki
ialah pendarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing
tambang. Sedangkan pada perempuan dalam masa reproduksi paling sering karena
meno-metrorhgia.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan klinis.
Setelah gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan terganggu,
terutama akibat peningkatan motilitas dan by pass usus halus proximal, yang menjadi
tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus
halus juga dapat menderita defisiensi zat besi, terutama jika duodenum dan jejunum
10
proximal ikut terlibat. Kadang-kadang anemia defisiensi zat besi merupakan pelopor
Wanita menstruasi
Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat
Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan
Kanker kolon
Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan
2. 6 PATOGENESIS
Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kkebutuhan besi yang
meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun. Jika
cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif,
yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan
kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi
dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka
cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara
klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada
fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free
11
menurun dan kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity = TIBC)
jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar
sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). Pada saat ini juga terjadi
kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan
gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gelaja lainnya.
2. 7 MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome)
dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl.
Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta
telinga mendenging. Anemia bersifat simptomatik jika hemoglobin < 7 gr/dl, maka
gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku.
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia
a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-
12
Gambar 2
b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena
Gambar 3
13
c. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut mulut
Gambar 4
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan
gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.
Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi
penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat cacing
tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telpak tangan berwarna
kuning seperti jerami. Pada anemia karena pendarahan kronik akibat kanker kolon
dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang besar atau gejala lain tergantung dari
lokasi tersebut.
2. 8 DIAGNOSIS LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat
dijumpai adalah :
mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat.
14
MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi
besi dan thalasemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan
besi. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala
poikilositosis, anulosit, sel target dan sel pensil. Leukosit dan trombosit normal.
2. Kadar besi serum menurun < 50 g/dl, TIBC meningkat > 350 g/dl, dan saturasi
transferin < 15 %
6. Pada laboratorium yang maju dapat diperiksa reseptor transferin kadar reseptor
transferin meningkat.
7. Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukan
antara lain :
barium inloop.
15
Hemoglobin and Hematocrit Values Diagnostic of Anemia
2. 9 DIAGNOSIS
anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang
tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis anemia defisiensi besi. Tahap pertama adalah
menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut
off point anemia tergantung kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah
16
Secara laboratorium untuk menegakkan diagnosis anemiia defisiensi besi
(tahap satu dan tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi
Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan
a. Dua dari parameter ini : Besi serum < 50 mg/dl, TIBC > 350 mg/dl, Saturasi
d. Dengan pemberian sulfas fenosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang
setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.
Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi
besi. Tahap ini merupakan proses yang rumit yang memerlukan berbagai jenis
besi yang disebabkan oleh karena infeksi cacing tambang berat (TPG > 2000). Pada
suatu penelitian di Bali, anemia akibat cacing tambang dijumpai pada 3,3 % pasien
infeksi cacing tambang atau 12,2% dari 123 kasus anemia defisiensi besi yang
dijumpai. Jika tidak ditemukan pendarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah
samar (occult blood test) pada feses, dan jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi
17
2. 10 DIAGNOSIS BANDING
Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya seperti :
Anemia akibat
Anemia Anemia
penyakit Thalassemia
defisiensi besi sideroblastik
kronik
eritrosit
N N Hb. A2 N
Elektofoesis-Hb
meningkat
18
2. 11 PENATALAKSANAAN
Setelah diagnosis maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacemen theraphy).
a. Terapi besi per oral : merupakan obat piliham pertama (efektif, murah, dan
dan ferrosus succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas
Terapi ini sangat efektif tetapi efek samping lebih berbahaya, dan lebih
mahal. Indikasi :
besi
19
. keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup
. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan
iron sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric
gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parental dapat diberikan
secara intrauskular dalam atau intravena. Efek samping yang dapat timbul
adalah reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri
Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali
pemberian.
c. Pengobatan lain
absorpsi besi.
20
. Transfusi darah : anemia defisiensi besi jarang memerlukan transfusi
adalah :
respon baik bila : Retikulosit naik pada minggu pertama, menjadi normal setelah hari
10-14 diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10
minggu.
4. Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, peradangan menahun, atau
Jika dijumpai keadaan diatas maka, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan
yang tepat.
21
BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas Penderita
Nama : SYR
Umur : 42 Tahun
Suku : NTT
Bangsa : Indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
3.2 Anamnesis
Pasien datang diantar oleh rekannya ke UGD RSUP Sanglah pada tanggal 31 Maret
2017 pukul 17.43 karena lemas. Lemas dialami pasien sejak 1 bulan yang lalu. Lemas di
rasakan pada seluruh badan. Awalnya keluhan lemas muncul tiba-tiba setelah pasien
mengganggu aktivitas dan dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Lemas dikatakan membaik
bila pasien beristirahat dan memberat bila pasien beraktivitas, pasien juga mengeluhkan
pusing.
22
Pusing dialami oleh pasien bersamaan dengan keluhan lemas. Pasien mengatakan
pusing yang dialami semakin memberat 2 hari sebelum datang ke UGD RSUP Sanglah.
Pusing dialami hilang timbul namun pusing dirasakan hingga pasien sulit beraktivitas seperti
biasa. Keluhan pusing membaik apabila pasien beristirahat namun pusing dialami kembali
Nyeri perut yang dialami pasien sejak 2 minggu yang lalu, nyeri perut dirasakan
hilang timbul seperti ditusuk-tusuk di daerah bawah, dan disertai dengan nyeri saat BAK.
BAK dikatakan berwarna kemerahan sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkn demam.
Demam disertai menggigil dirasakan sejak 1minggu yang lalu, suhu saat demam
bekisar antara 37,5-38,5 derajat dan disertai keringat di malam hari, demam dikatakan
semakin berat saat malam hari, BAB cair sejak 3 hari yang lalu dengan frekuensi 4-5x/hari.
Pasien mengatakan ada penurunan berat badan sebanyak 4kg dan nafsu makan
menurun.
Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Saat demam pasien meminum
c. Riwayat Keluarga
Pada keluarga pasien, tidak ada yang memiliki keluhan ataupun gejala yang sama
seperti yang dirasakan oleh pasien. Pada keluarga pasien mengatakan tidak ada yang
memiliki penyakit yang sama, baik dari pihak ayah maupun ibu pasien.
d. Riwayat Sosial
Pasien merupakan anak pertama dari 5 bersaudara. Pasien adalah seorang satpam
yang bekerja di daerah kargo, pasien sudah menikah dan memiliki 2 orang anak.
23
3.3 Pemeriksaan Fisik
1. Tanda-Tanda Vital
Nadi : 80 x/ menit
RR : 20 x/ menit
Berat badan : 68 kg
2. Status General
Mata: Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterus -/-, refleks pupil +/+ isokor, edema palpebra -/-
THT
Cor
Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V MCL Sinistra, kuat angkat (-)
24
Perkusi : Batas atas jantung ICS II Sinistra, batas bawah jantung pada ICS V,
batas kanan jantung PSL Dextra, batas kiri jantung MCL Sinistra ICS V
Pulmo
N|N
N|N
Sonor | Sonor
Sonor | Sonor
Abdomen
Ekstremitas
25
3.4 Pemeriksaan Penunjang
26
3.4.2 Hematologi
Malaria Negatif
Negatif
(rapid)
3.4.3 Imunoserologi
Salmonella 4) Positive
Positive kuat:
6-10
3.6 Terapi
3. SF 3 x 200mg PO
4. Levefloxacin 1 x 500mg PO
27
5. Paracetamol 3 x 500mg PO
6. VIT C 3 x 100mg PO
1. Colonoscopy
3.8 Monitoring
1. Keluhan
2. Vital sign
28
BAB IV
KESIMPULAN
1.1 KESIMPULAN
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah memperbaiki etiologi yang menjadi
dasar terjadinya anemia (mengembalikan substrat yang dibutuhkan dalam produksi eritrosit)
Apabila terjadi anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan
preparat besi dan dicari kausanya serta pengobatan terhadap kausa ini harus juga dilakukan.
Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka anemia defisiensi besi ini dapat
disembuhkan.
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi kelima.
Kedokteran EGC.
4. Mansjoer, Arif . et all. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi Ketiga.
30