BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombusarterikoroner.Terjadinya

trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak
sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi
tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian
penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena
angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun
faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,obisitas.

Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan,

apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit
jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA
di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian
IMA.

B. TUJUAN

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah “untuk mengetahui

penatalaksanaan pada penyakit AMI dan asuhan keperawatan pada pasien AMI”.

C. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini adalah
“bagaimana penatalaksanaan pada penyakit AMI dan asuhan keperawatan
pada pasien AMI”.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI

Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh
karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat
aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur
plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok
dan hiperkolesterolemia.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
( brunner & sudartth 2002).
Akut Miokard Infark(AMI ) adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat
dari aliran darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga
berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan
trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-
faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. AMI dengan elevasi
ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien
AMI. Pada pasien ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang pasien didiagnosis Acute Miocard Infark (AMI) dengan STEMI
dengan terapi medikamentosa anti trombotik,anti platelet, dan vasodilator.
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekeurangan oksigen yang berkepanjangan. (corwin : 367).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan krisis arteri
koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau
perdarahan. (KMB 2 : 788).

B. ETIOLOGI
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis
pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan. Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,
hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang
neurotik.

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang
tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan
stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural
atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-
endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.
AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)
atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan
perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

a. AMI Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka

terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis
dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

b. AMI Transmural

Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis

koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi
walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) pembuluh darah :
a. Aterosklerosis
b. Spasme
c. Arteritis
 2) Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosos aurta
c. insufisiensi
3) Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hipertensi diastolik

C. PATOFISIOLOGI

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi

hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin

tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut
yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya
perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamikjantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel
dan perluasan infark.

D. MANIFESTASI KLINIS MIOKARD INFARK AKUT

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan
dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas
atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan
,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada
hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan
kardiogenik,gagal jantung.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan
(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri
berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap
nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak
ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung
koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah
didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat
ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat,
dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada
pada IMA inferior.

E. PENATALAKSANAAN MIOKARD INFARK AKUT

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut,serta mencegah kematian mendadak.

Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin.
 1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan
menurunkan preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <
90%. Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal
prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan
menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik
preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos
pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine
monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah.
Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan
dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan
aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.

Tatalaksana di rumah sakit :

1. Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive.

2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien
harus puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,
magnesium, dan rendah natrium.
4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan
penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan
penggunaan pencahar ringan.
5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode
inaktivas dengan penenang.
 6. Terapi farmakologis antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat
terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti
klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam
patogenesis.
7. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark
dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius.
Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan
mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar
rekuren.
Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan
komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran
dengan inhibitor ACE.

F. PENCEGAHAN MIOKARD INFARK AKUT

Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah
pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa
laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa
dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis
ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner.
Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk
mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark
miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden
kematian mendadak tinggi.
 Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor
resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang
dapat diubah hiper lipidemi,diet kalori, lemak total,lemak jenuh,
hipertensi,kolesterol, dan garam, merokok,obesitas, gaya hidup yang kurang gerak
dan setres.
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah
mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi
pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis
atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah
mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah
pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan
pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut, serta mencegah kematian mendadak. Tata laksana awal berupa:

1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan

menurunkan preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <
90%. Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal
prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan
menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik
preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos
pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine
monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah.
Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan
dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
 4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan
aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari,

Komplikasi AMI dapat berupa aritmia (ekstra sistol, bradikardia, AV

block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel), gagal jantung dan edema paru, shock,
ruptur miokard, Cardio Pulmonary Arrest.

G. FAKTOR RESIKO TERJADINYA MIOKARD INFARK AKUT

1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. Merokok sigaret > 20 batang/hari
3. Kegemukan >120% dari berat badan ideal
4. Hipertensi >160/90 mmHg
5. Gaya hidup monoton
6. Aktivitas yang berlebihan
7. Makan terlalu banyak
8. Emosi

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai
peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang
negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar
(lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R ;ebih dari 1/4).
2. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi
karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama
(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal
pada hari ke 3.
3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12
mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah
serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
 LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar
enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal
antara hari ke 7 dan 12.
4. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis
ringan dan kadang-kadang hiperglikemi ringan.
5. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya
infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
6. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase) merupakan enzim non sfesifik.
Untuk diagnostic miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untuk
membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4 peningkatan HBDH biasanya juga
menadai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
B. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Tidak dapat tidur
d. Pola hidup menetap
e. Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
a. Takikardi
b. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah
1. Dapat normal / naik / turun
2. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
b. Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
c. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel
i. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan ,
kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda :normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
d. Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
a. dispnea tanpa atau dengan kerja
b. dispnea nocturnal
c. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a. peningkatan frekuensi pernafasan
b. nafas sesak / kuat
c. pucat, sianosis
d. bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
a. Stress
b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di
RS
Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d agen cidera biologis iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
c. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
d. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran
darah koroner.

3. INTERVENSI

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan Managemen nyeri
cidera biologis iskemia asuhan keperawatan (1400)
miokard akibat sumbatan 3x24 jam 1.lakukan pengkajian
arteri koroner (00132) diharapkan tingkat nyeri komprehensif
nyeri akan yang meliputi lokasi
berkurang dengan ,karakteristik
kriteria hasil : ,onset/durasi ,frekuensi
Tingkat Nyeri ,kualitas ,intensitas
(2102) atau beratnya nyeri dan
1.Nyeri yang faktor pencetus
dilaporkan (210201) 2.pastikan perawatan
2. Ekpresi nyeri analgesik bagi pasien
wajah (210206 ) dilakukan dengan
3.Tidak bisa pemntauan yang ketat
beristirahat 3. tentukan akibat dari
(210208) pengalaman nyeri
4.ketegangan otot terhadap kualitas hidup
(210209) pasien
4.Ajarkan pasien
metode rileksasi
5.kolaborsi dengan tim
keselamatan .
2. Intoleransi aktivitas b/d Setelah dilakukan Perawatan Jantung
ketidakseimbangan suplai asuhan keperawatan (4040)
oksigen miokard dengan selama 3x24 jam 1. Memonitor TTV
kebutuhan tubuh. diharapkan 2. secara rutin
keefektifan pompa mengecek pasienbaik
jantung meningkat secara fisik dan
dengan KH : psikologis sesuia
Keefektifan pompa dengan kebijakan tiap
jantung (0400) : agen/penyedia layanan
1.tekanan darah 3.pastikan tingkat
sistol (040001) anktifitas yang tidak
2.tekanan darah membahayakan curah
diastol (040019) jantung atau
3.Denyut jantung memprovokasi
apikal (040002) serangan jantung .
4.denyut nadi 4.intruksikan pasien
perifer (040006) utuk segera melapor
apabila merasakan
nyeri dada
3. (Risiko tinggi) Penurunan Setelah dilakukan Perawatan jantung akut
curah jantung b/d asuhan keperawatan (4044):
perubahan frekuensi, selama 3x24 jam 1.Auskultasi suara
irama dan konduksi listrik diharapkan status jantung
jantung; penurunan sirkulasi ,dengsn 2.Monitor irama
preload/peningkatan KH : jantung dan kecepatan
tahanan vaskuler sistemik; 1.saturasi oksigen denyut jantung
infark/diskinetik miokard, (040137) 3.auskultasi paru paru
kerusakan struktuaral 2.suara nafas adakah ronkhi atau
seperti aneurisma tambahan (040113) suara tambahan lainnya
ventrikel dan 3.urin output 4.hindari memicu
kerusakan septum (00029) (040140) situasi emosional
4.kelelahan
(040123)