VI. 1.

Accidentele vasculare cere-

brale
Cristina Tiu, Răzvan Alexandru Radu

Introducere
Accidentul vascular cerebral (AVC) este definit de către Organizaţia
Mondială a Sănătăţii ca: „dezvoltarea bruscă a unor semne clinice de
afectare focală sau globală a unor funcţii cerebrale, cu simptome ce durează
cel puţin 24 de ore sau duc la deces, fără o altă cauză aparentă cu excepţia
celei vasculare“. Definiţia OMS nu specică tipul de AVC (ischemic sau
hemoragie), dar identifică ca singură etiologie posibilă o cauză vasculară
(fie ea ruptură sau ocluzie), care produce o perturbare focală a fluxului
sanguin cerebral.
AVC reprezintă a doua cauză de deces la nivel global, mortalitatea
fiind mai mare în ţările în curs de dezvoltare. În ţările dezvoltate s-a
înregistrat o scădere a incidenţei şi mortalităţii atribuite AVC, la care
prevalenţa pacienţilor cu AVC sechelare este în continuă creştere. Acest
lucru se datorează atât îmbătrânirii populaţiei, cât şi implementării unui
management eficient ce include specialişti în medicina ce urgenţă,
neurologie, cu pregătire specială pentru boli vasculare cerebrale, şi personal
auxiliar calificat în gestionarea pacienţilor cu AVC. Mai mult de 90% dintre
pacienţii care supravieţuiesc unui AVC prezintă un grad de dizabilitate şi
necesită tratament recuperator (1).
În ultimii 20 de ani, tratamentul acut şi prognosticul pacienţilor cu
AVC s-a îmbunătăţit considerabil. Dovedirea eficacităţii tratamentului
fibrinolitic intravenos, urmată de rezultatele pozitive ale studiilor ce
vizează tratamentul endovascular impune o reorganizare a unitaţilor de
urgenţă şi a secţiilor de neurologie pentru a putea îngriji şi trata în condiţii
de siguranţă pacienţii cu AVC.
944 Urgenţe medicale

Clasificare
Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă aproximativ 85-
90% din totalul AVC şi este cauzat în aproximativ 25% din cazuri prin
aterotromboză şi embolism artero-arterial, în 25% din cazuri prin embolism
cardiac şi în 25% din cazuri prin tromboza in-situ a vaselor mici
intracerebrale. În ciuda investigaţiilor multiple disponibile la acest moment,
pentru aproximativ 25-30% din pacienţi nu se poate identifica o etiologie
clară, deşi se bănuieşte frecvent un mecanism embolie (probabil cardiac)
(2). Managementul acut al AVC ischemic este ghidat în primul rând de
timpul scurs de la debut şi de severitatea deficitului neurologic, măsurile
terapeutice iniţiale fiind similare, indiferent de mecanismul fiziopatologic
suspectat. Hemoragia intraparenchimatoasă spontană (HI) este
responsabilă de 10-15% din AVC şi presupune o sângerare activă dintr-o
sursă arterială intracerebrală. HI este asociată cu o mortalitate şi o
morbiditate importantă. Mortalitatea la un an de zile este aproximativ 55%.
Mai mult de 40% dintre supravieţuitori vor prezenta un grad de handicap.
Cele mai frecvente cauze de HI sunt reprezentate, în primul rând, de micro-
angio-patia hipertensivă şi apoi de cea amiloidotică (în special la vârstnici).
Trebuie însă avute în vedere şi alte cauze: hemoragiile datorate unor tumori
cerebrale, rupturii unei malformaţii arterio-venoase, consumului de droguri
simpatomimetice, precum şi hemoragiile iatrogene asociate medicaţiei
fibrinolitice, anticoagulante şi antiplachetare (3).

Evaluarea clinică la camera de gardă

Accidentul vascular cerebral este fără îndoială o urgenţă medicală
majoră. Examinarea la camera de gardă va urmări simultan două aspecte:
examinarea neurologică şi examinarea clinică generală.
Examinarea neurologică. Semnele clinice caracteristice ale ischemiei
şi hemoragiei cerebrale sunt reprezentate de apariţia acută (în secunde,
minute) a unei constelaţii de deficite neurologice focale sau globale (comă).
Odată depistate semne neurologice acute de focar, se impune stabilirea cât
mai urgentă a cauzei, prin efectuarea unei tomografii computerizate sau, în
unele situaţii, a unei investigaţii imagistice prin rezonanţă magnetică
cerebrală.
Un examen neurologic sumar ar trebui efectuat la camera de gardă
de către medicul de medicină de urgenţă cu scopul de a pune în evidenţă
semne neurologice de focar (tabelul VI. 1.1). Depistarea unor semne
neurologice va fi urmată de solicitarea unui consult de specialitate.
Accidentele vasculare cerebrale 945
Tabelul VI. 1.1
Examinarea clinică neurologică la camera de gardă
Stare de conştienţă:
Orientare temporo-spaţială şi asupra propriei persoane
Nervi cranieni:
I - examenul câmpului şi acuităţii vizuale
III, IV, VI - oculomotricitate; reactivitatea pupilară şi dimensiunea pupilară
V - sensibilitate tactilă fină la nivelul feţei
VII - ridicarea sprâncenelor; ocluzie palpebrală, simetria feţei
IX, X - simetria palatului moale, reflexe de fund de gât, deglutiţia pentru
lichide şi solide
XI - ridică umărul şi întoarce capul lateral, flexia şi extensia capului la contracţie
bilaterală
XII - poziţia limbii in situ şi în protruzie
Funcţia motorie:
Testarea tonusului şi forţei musculare la fiecare membru
Funcţia senzitivă: Sensibilitate tactilă, termică, dureroasă, proprioceptivă,
+ stimulare bilaterală pentru inatenţie
Coordonare: Probe de coordonare: index-nas; călcâi-genunchi;
Reflexe:
Reflexe osteotendinoase: bicipital; stiloradial; rotulian; ahilean. Reflex cutanat plantar
Examenul mersului şi menţinerea ortostatismului
Examenul limbajului: vorbire spontană, repetare, execută ordine simple sau complexe,
scris şi citit

Examenul clinic general. Evaluarea căilor aeriene, a respiraţiei şi

circulaţiei reprezintă o prioritate absolută. Alterarea frecvenţei şi
amplitudinii respiratorii şi compromiterea căilor aeriene sunt însoţite
frecvent de alterarea stării de conştienţă şi survin de obicei în accidentele
emisferice masive şi în cele vertebro-bazilare. Hipotonia musculaturii
faringiene şi compromiterea reflexului de înghiţire pot duce la aspiraţia
conţinutului oral. Alterarea stării de conştienţă şi riscul de aspiraţie pot
impune în anumite cazuri intubarea de protecţie.
Statusul hemodinamic este cel mai frecvent compromis prin tahi-
disaritmii concomitente, cel mai frecvent fibrilaţia atrială cu răspuns
ventricular rapid, însă trebuie exclus un infarct miocardic întins sau o
insuficienţă cardiacă decompensată (reflux abdomino-jugular, crepitante
bazale, galop).
Tensiunea arterială este frecvent crescută compensator în prezenţa
unui AVC. Hipertensiunea arterială la pacientul cu semne şi simptome
sugestive pentru un AVC nu impune tratament înaintea stabilirii
diagnosticului de AVC ischemic decât dacă depăşeşte valori de 220/120
mmHg sau pacientul prezintă semne şi simptome sugestive pentru
complicaţii secundare (edem pulmonar, angină etc.). Ţintele
 946 Urgenţe

terapeutice pentru tensiunea arterială şi recomandări specifice de tratament

la pacienţii cu AVC sunt prezentate în tabelul VI. 1.6. Trebuie însă precizat
că nu există o tensiune arterială ideală pentru toti pacienţii cu AVC, iar
prognosticul infaust asociat scăderii tensiunii arteriale în primele 48 de ore
apare cu precădere la marii hipertensivi. Monitorizarea şi controlul tensiunii
arteriale atât la cameră de gardă, cât şi ulterior pe secţie reprezintă o piatră
de temelie a tratamentului pacientului cu AVC, fluctuaţiile mari fiind
asociate cu un prognostic negativ.
Examenul clinic general trebuie să includă măsurarea temperaturii şi
a saturaţiei sângelui periferic (Sa02). Febra creşte necesarul energetic
cerebral şi accentuează zona de suferinţă ischemică, impunandu-se aşadar
administrarea de tratament antipiretic. Se recomandă menţinerea saturaţiei
peste 95% prin administrare de oxigen, dacă este cazul. Nu în ultimul rând,
examenul clinic poate oferi informaţii despre etiologia AVC (spre exemplu,
diateze hemoragice - peteşii. echimoze, endocardită infecţioasă - noduli
Osler, leziuni Janeway) (4)
Deşi important, un examen clinic general exhaustiv nu trebuie să
întârzie terapia de recanalizare în AVC ischemice şi poate fi continuat după
iniţierea terapiei.

Diagnosticul diferenţial al deficitelor neurologice focale

brusc instalate
în faţa unui deficit neurologic focal brusc instalat, trebuie suspectat
un accident vascular cerebral şi intervenit de urgenţă pentru clarificarea
diagnosticului.
Diagnosticul diferenţial al deficitului neurologic focal are ii vedere
multiple cauze (tabelul VI. 1.2), ale căror caracteristici trebuie să atragă
atenţia clinicianului că se află în faţa unui pseudo-AVC sa „stroke mimic“.
întrucât cea mai frecventă cauză de deficit neurologic focal acut este
accidentul vascular cerebral, ghidurile recomanda efectuarea de urgenţă a
unei tomografii computerizate cerebrale native. Tomografia computerizată
cerebrală va exclude o sângerare intraparenchimatoasă, subarahnoidiană,
subdurală sau epidurală, care va apărea spontan hiperdensă.
Terapia fibrinolitică administrată la pacienţii eligibili reduce
morbiditatea şi mortalitatea pacienţilor cu AVC ischemic, iar eficieta ei este
invers proporţională cu timpul scurs de la debut. Ghidurile de bună practică
recomandă un timp maxim de la prezentarea la camera de gardă până la
iniţierea terapiei de 60 de minute, iar în centrele cu tradiţie acest timp a fost
scăzut la aproximativ 20-25 de min. După cum vom vedea, protocolul de
tromoboliză impune în plus fata
Accidentele vasculare cerebrale 947

de imagistică doar controlul glicemiei (glucotest) şi, în funcţie de sus-

piciunea clinică, verificarea hemogramei şi a coagulării.
O realitate în general acceptată a algoritmului rapid de diagnostic şi
triaj este faptul că un număr variabil de afecţiuni non- vasculare sunt eronat
trombolizate. Rata de diagnostice greşite şi tratate prin fibrinoliză variază
între 1,4 şi 16,7% în diferite studii. Din fericire însă rata de hemoragie
intracerebrală (cea mai de temut complicaţie a tratamentului fibrinolitic)
este redusă la pacienţii fără accident vascular cerebral (<1%). Se consideră
că în faţa unui deficit ce ar putea sugera un AVC ischemic la un pacient
eligibil se justifică iniţierea trombolizei deoarece beneficiul depăşeşte
riscurile (5).
Tabelul VI.l.2
Diagnosticul diferenţial al deficitului neurologic acut instalat (5)
„Stroke“ Comentarii
Crize epileptice Crizele epileptice pot fi urmate de deficite post-ictale (ex. pareză Todd)

Tumori Evoluţie de obicei progresivă şi nu acută a deficitului neurologic. Au

cerebrale potenţial hemoragie. Imagistica ridică suspiciunea
Migrenă Deficitele neurologice pot apărea în timpul aurei şi nu sunt obligatoriu
complicată
însoţite de semne clasice de migrenă (există migrenă fără cefalee).
Migrene hemiplegice familiale (pacienţii au istoric)
Hiperglicemie Glicemii peste 600 mg/dl pot determina hemibalism/hemicoree şi simula
un AVC localizat la nivelul nucleului subtalamic
Hipoglicemii Glicemii de obicei <40 mg/dl pot determina deficite neurologice focale,
de aceea se impune corectarea hipoglicemiei înainte de a iniţia tromboliza
Diselectroli- Alterarea stării de conştienţă, deficite nespecifice, întâlnite în
temii diselectrolitemiile severe
Meningite Sindrom inflamator marcat, redoare de ceafa, fotofobie, debut progesiv,
Encefalite eventual poartă de intrare pentru abces (otită, sinu- zită), condiţii
Abces cerebral epidemiologice pentru encefalită şi crize epileptice
Sepsis Pot să apară encefalopatie, comă, tulburări de vorbire. Febră
Sincopă AVC vertebro-bazilare sunt însoţite de obicei şi de alte semne, pe lângă
pierderea stării de conştienţă
Afecţiuni Simptomatologie mai insidioasă, pacient de obicei mai tânăr, fără factori
demielinizante de risc vasculari
Vertij paro- Greu de diferenţiat în acut, lipsa altor semne centrale, lipsa deviaţiei
xistic benign globilor oculari în plan vertical
Toxicitate Anamneză
iatrogenă
 948 Urgenţe medicale

Accidentul vascular cerebral ischemic

Fiziopatologia AVC ischemic
Deşi creierul reprezintă doar 2% din masa corporală, este responsabil
de 20% din consumul bazal de oxigen şi primeşte aproximativ 20-25% din
debitul cardiac de repaus. Din acest motiv, orice perturbare a circulaţiei
cerebrale expune ţesutul cerebral la disfuncţie energetică, cu consecinţe
potenţial devastatoare, care depind de cinci factori: dimensiunea vasului
obstruat, rapiditatea instalării obstrucţiei, nivelul fluxului sanguin cerebral
în zona irigată de vasul obstruat, durata obstrucţiei şi existenţa unor căi
anastomotice compensatorii.
Variaţii între anumite limite ale fluxului sanguin nu sunt resimţite la
nivelul parenchimului cerebral datorită capacităţii de autoreglare de la
nivelul vaselor cerebrale, care asigură prin mecanisme neurogene şi
metabolice menţinerea unui flux sanguin constant, la presiuni de perfuzie
variabile. Mecanismul complex de autoreglare este alterat în ischemia
cerebrală şi duce la acidoză tisulară şi activarea cascadei ischemice. Deşi
circulaţia cerebrală este una de tip terminal, există totuşi şi căi alternative
de supleere, denumite generic „circulaţie colaterală64. Aceasta reprezintă o
veritabilă reţea alternativă de protecţie în contextul unei ischemii localizate
(cu perturbare focală a fluxului sanguin cerebral). Printr-un mecanism de
furt vascular, întâlnit atât la nivelul vaselor mari (poligonul lui Willis), cât
şi la nivelul reţelelor microvasculare piale, fluxul sanguin cerebral poate fi
îndreptat cu predilecţie spre zona ischemică (6).
Metabolismul neuronal se bazează aproape exclusiv pe glucoză.
Aproximativ 87% din totalul energiei consumate este necesar transmiterii
impulsurilor nervoase, restul fiind utilizat pentru menţinerea integrităţii
membranelor celulare. Necesarul ridicat de energie impune menţinerea unui
flux sanguin cerebral adecvat. FSC normal este aproximativ 40-60 ml/100
g/min (ţesut cerebral). În cazul unei obstrucţii vasculare FSC scade, iar
modificările se desfăşoară secvenţial: sub aproximativ 20 ml/100 g/min se
produce alterarea funcţionalităţii celulare (cu apariţia deficitelor
neurologice - pareză, tulburare senzitivă etc.), dar cu păstrarea integrităţii
membranelor celulare şi a viabilităţii ţesutului cerebral, iar la un FSC mai
mic de 12 ml/100 g/min se produce necroză tisulară, cu o extindere de tip
centrifug, dependentă de timp (6).
Terapia acută de recanalizare arterială se bazează pe înţelegerea
fiziopatologiei circulaţiei şi microcirculaţiei cerebrale în condiţiile unei
ocluzii arteriale focale. Ocluzia unei artere cerebrale duce la scăderea focală
a fluxului sanguin cerebral şi la modificări ale homeostaziei tisulare.
Conceptual se pot delimita cel puţin 2 zone dinamice diferite de perfuzie
cerebrală, central se află aria de infarct (cu FSC <10 ml/100 g/min), iar la
Accidentele vasculare cerebrale 949

periferia ei zona potenţial salvabilă, denumită generic penumbră ischemică.

La nivelul zonei de penumbră fluxul sanguin cerebral este scăzut, dar
permite încă menţinerea integrităţii membranelor celulare, deci a viabilităţii
tisulare. Terapia de recanalizare se adresează restabilirii unui flux sanguin
adecvat la nivelul zonei de penumbră. Cu trecerea timpului aria de infarct
se extinde în defavoarea ţesutului viabil. Aşadar, obţinerea unei recanalizări
arteriale cât mai rapide, însoţită de o reperfuzie adecvată la nivelul zonei de
penumbră poate extinde cantitatea de ţesut cerebral salvat şi stă la baza
conceptului de time is brain (6).
Nu în ultimul rând, rapiditatea instalării unei ocluzii arteriale poate şi
ea să influenţeze dimensiunea infarctului cerebral. Astfel, o ocluzie care are
la bază modificări ateromatoase instalate într-un interval de luni sau ani de
zile va permite dezvoltarea unei circulaţii colaterale patente, care va
contribui la limitarea zonei de necroză. În practică întâlnim de multe ori
pacienţi cu ocluzii de arteră carotidă internă (uneori bilaterale), care nu au
suferit nicio leziune ischemică cerebrală constituită.

Manifestări clinice caracteristice în AVC ischemice

Circulaţia cerebrală este împărţită intr-un teritoriu anterior caro-
tidian, care este responsabil de aproximativ 80% din perfuzia cerebrală, şi
un teritoriu posterior vertebro-bazilar. Simptomatologia clinică depinde de
teritoriul vascular afectat şi respectă regulile neuro- anatomiei funcţionale.
Spre exemplu, un deficit motor predominant facial şi brahial de partea
dreaptă, însoţit de afazie indică o ocluzie a arterei cerebrale medii de partea
stângă, o pareză predominant crurală indică o afectare a arterei cerebrale
anterioare controlaterale, iar o hemianopsie indică o ocluzie a arterei
cerebrale posterioare de partea opusă. Frecvenţa relativă a ocluziei
diferitelor artere cerebrale şi modificările clinice întâlnite sunt prezentate în
tabelul VI. 1.3 (7).
O problemă particulară de diagnostic o ridică AVC ischemice
localizate în teritoriul posterior. Deficitele neurologice cu valoare pre-
dictivă pozitivă mare pentru AVC vertebro-bazilare (sindrom Horner,
sindroame alterne senzitive sau motorii, pareze de oculomotor, cvan-
drantanopsii) sunt rar întâlnite în practica clinică. Cele mai frecvente semne
şi simptome întâlnite în accidentele vertebro-bazilare sunt: ameţeală
nespecifică, vertij, deficit motor sau senzitiv controlateral, greaţă, vărsături,
ataxie, dizartrie şi cefalee. Lipsa de specificitate a cefaleei sau a ameţelii
accentuează importanţa unui examen neurolo-
 950 Urgenţe medicale

gic complet şi menţinerea unui indice de suspiciune ridicat mai ales la

pacienţii care se prezintă cu semne vestibulo-cerebeloase discrete şi prezintă
factori de risc pentru un AVC (8).
Tabelul VI. 1.1 sintetizează un examen neurologic sumar la camera
de gardă, însă, odată stabilit diagnosticul de accident vascular cerebral
ischemic, pacientul trebuie evaluat din punct de vedere clinic cu ajutorul
scalei NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale). Scala NIHSS a fost
concepută din nevoia de a avea un instrument rapid, reproductibil şi valid
de măsurare cantitativă a deficitelor neurologice datorate unui AVC
ischemic acut. Scala are 11 itemi şi urmăreşte efectul AVC asupra stării de
conştienţă, limbajului, oculomotricităţii, câmpurilor vizuale, funcţiei
motorii, funcţiei de coordonare, articulării, atenţiei spaţiale şi sensibilităţii.
Elemente care descriu tabloul clinic individual complet al pacientului,
precum: reflexele, sensibilitatea corticală, reflexele piramidale etc., au fost
excluse pentru a se maximiza reproductibilitatea şi a uşura evaluarea. Scorul
obţinut cu ajutorul scalei NIHSS poate fi folosit pentru estimarea
prognosticului, severităţii şi uneori pentru ghidarea terapiei (9)

Abordare diagnostică şi investigaţii necesare la camera de gardă

Pacienţii care se prezintă cu semne neurologice de focar şi sus-
piciune de AVC reprezintă urgenţe absolute şi trebuie evaluaţi cu prio-
ritate în momentul prezentării la camera de gardă. Algoritmul de evaluare
şi circuitul pacientului la camera de gardă sunt diferite în funcţie de
momentul debutului simptomatologiei (figura VI. 1.1).
Anamneză la camera de gardă trebuie să urmărească câteva întrebări:
Ora debutului sau ultima oră la care pacientul era asimptomatic? Prezenţa
factorilor de risc: hipertensiune arterială, diabet zaharat, fibrilaţie atrială?
AVC sau infarct miocardic în antecedente? Tratamentul la domiciliu:
antiepileptice? antiagregante? anticoagulante? antiaritmice? antidiabetice?
Istoric de consum de droguri, amfetamină, cocaină? Consum de
contraceptive? Istoric de migrenă, epilepsie, traumatism?
Dacă simptomatologia a debutat de mai puţin de 4 ore şi 30 de
minute, se impune evaluarea simultană şi urgentă a pacientului în vederea
stabilirii diagnosticului de AVC ischemic şi a oportunităţii terapiei de
recanalizare. Evaluarea rapidă, concomitentă a mai multor parametri este
impusă de scăderea eficienţei terapiei de recanalizare cu timpul scurs de la
debut, fiind cunoscut faptul că, la fiecare minut câştigat, se câştigă o zi fără
dizabilitate (Save a minute, Save a Day!).
Tabelul VI. 1.3
Accidentele vasculare cerebrale 951

Simptomatologia aferentă diferitelor teritorii vasculare (7, 10)

Teritoriul Frec Simptomatologie
vascular venţă
Artera 54,9%
cerebrală Ocluzie completă: hemiplegie, hemianestezie superficială şi
medie profundă, hemianopsie homonimă controlatérale leziunii
cerebrale, devierea forţată a capului şi globilor oculari către
sediul leziunii cerebrale; leziunile de emisferă stângă se însoţesc
Teritoriul carotidian

de tulburare de limbaj de tip afazie mixtă, iar cele de emisferă

dreaptă de neglijenţă vizuo-spaţială stângă Ocluzia ramurilor
ACM: combinaţii cu diferite grade de severitate ale semnelor şi
simptomelor de mai sus
Artera 4,5% Deficit motor controlatéral, predominant crural, uneori
cerebrală parapareză (arteră cerebrală anterioară cu pedicul unic), reflex
anterioară de apucare forţată (grasping), incontinenţă urinară, semne de lob
frontal
Infarcte 11,8%
de Semne clinice care exprimă afectarea structurilor trunchiului
trunchi cerebral: nucleii şi traiectul intranevraxial al nervilor cranieni
cerebral (oftalmoplegie, disfagie, nistagmus ş.a.) afectate de obicei
ipsilateral leziunii, însoţite de deficit motor sau tulburare de
sensibilitate controlate- rală, alterarea stării de conştienţă (vezi
evaluarea funcţiilor trunchiului cerebral în stare de comă), alte-
rarea pattern-ului respirator
Teritoriul vertebro-bazilar

Infarcte 3,3%
cerebe- Triada clasică: cefalee, greaţă/vărsături, ataxie (<50% din
loase cazuri, semne de afectare a trunchiului cerebral sau de suferinţă
labirintică (ameţeală sau vertij, nistagmus, diplopie sau vedere
neclară, pareze de oculo- motori) tulburări de vorbire: dizartrie
sau disfonie, alterarea stării de conştienţă
Artera 7,9% Combinaţii de deficite de câmp vizual (hemianopsii,
cerebrală cvadrantanopsii), deficite motorii sau senzitive pe hemicorpul
posteri- controlatéral de intensitate moderată, tulburări de limbaj sau de
oară memorie
Infarcte lacu- 13,7% Infarctele în teritoriul arteriolelor penetrante determină tablouri
nare clinice specifice, cum ar fi: deficitul pur motor, pur senzitiv sau
senzitivo-motor pe hemicorpul controlatéral, hemipareză
ataxică, sindromul de „mână inabilă44

Infarcte în mai 7,2% Diferite combinaţii din cele de mai sus

multe teritorii

Lipsa recunoaşterii deficitului weurologic focal ca o prioritate absolută într-

o cameră de gardă reprezintă unul dintre motivele pentru care un număr
extrem de mic de pacienţi cu AVC ischemic beneficiază de tratament de
revascularizare în România, dar şi în lume.
952 Urgenţe medicale

FIG 1
Accidentele vasculare cerebrale 953

Practic, dacă pacientul este stabil hemodinamic şi respirator se

impune transportul de urgenţă la departamentul de radiologie pentru
efectuarea unei imagistici cerebrale. Cea mai frecvent utilizată şi larg
răspândită metodă imagistică de evaluare a pacienţilor cu deficite
neurologice focale este tomografia computerizată nativă.
Pe cât posibil concomitent cu examinarea clinică, care trebuie să
includă un examen clinic general şi evaluarea scorului NIHSS, trebuie să se
recolteze analize de laborator, să se înregistreze o electrocardiogramă şi să
se aprofundeze anamneza. Analizele cheie necesare sunt reprezentate de
hemogramă, glicemie şi coagulogramă. La pacienţii care nu urmau terapie
anticoagulantă şi fără istoric de trombocitopenie sau afectări hepatice severe
unii autori consideră că se poate administra tratament fibrinolitic intravenos
înainte de obţinerea rezultatelor coagulogramei respectiv a hemogramei, dar
protocolul aprobat de către Societatea Română de Neurologie prevede
evaluarea tuturor parametrilor biologici menţionaţi.

Imagistica accidentului vascular cerebral ischemic acut

Imagistica în accidentul vascular cerebral poate fi reprezentată fie de
tomografia computerizată, fie de rezonanţa magnetică. Rezonanţa
magnetică poate oferi date importante despre modificările cerebrale, însă
tomografia computerizată este mult mai rapidă şi practic ubicuitară.
Imagistica prin rezonanţă magnetică cerebrală relevă încă din pri-
mele minute suferinţa ischemică a ţesutului cerebral prin studierea
mişcării browniene a moleculelor de apă (secvenţe DWI şi ADC). Creşterea
intensităţii pe DWI (diffusion weighted imaging) dublată de scăderea
intensităţii pe ADC (apparent diffusion coefficient) reprezintă expresia
retenţiei intracelulare de apă (edem citotoxic) şi este utilizată ca un marker
hiperacut al disfuncţiei energetice produse de ischemia cerebrală. Această
etapă nu este vizibilă iniţial pe tomografia cerebrală. Constituirea
accidentului vascular cerebral (respectiv, moartea ţesutului cerebral) duce
la alterarea permeabilităţii barierei hematoencefalice cu creşterea
conţinutului tisular de apă (edem vasogenic), exprimat pe tomografia
computerizată ca hipodensitate (11). Aspectul imagistic al accidentului
vascular cerebral ischemic diferă în funcţie de timpul scurs de la debut.
Modificările de semnal şi de densitate asociate cu diferitele stadii ale AVC
ischemice sunt sumarizate în tabelul VI. 1.4 (11).
 954 Urgenţe medicale

Tabelul VI.1.4
Evolutia imagistica a AVC ischemic acut
Stadiu IRM TI IRM T2 IRM DWI CT
Hiperacut (0-6 Izointens Izointens Hiperintensi- Normală
ore) Ştergerea tate Semne precoce
giraţilor
Acut Intensitate Hiperintensi- Hiperintensi- Hipodensitate
(6 ore-4 zile) redusă (efect de tate tate omogenă
masă)
Subacut (4 zile- Intensitate Hiperintensi- Hiperintensi- tate Hipodensitate
14 zile) redusă titate secundară heterogenă
(microhemora-
gii/reperfuziel
Cronic (>14 zile) Encefalomala- Hiperintensi- Hiperintensi- tate Hipodensitate şi
cie tate secundară atrofie
IRM: imagistică prin rezonanţă magnetică, CT: tomografie computerizată

Tomografia computerizată cerebrală este mai ieftină, mai rapida_ mai

uşor de interpretat şi mai practică în cazul pacienţilor agitat: faţă de
imagistica prin rezonanţă magnetică. Aşadar, reprezintă metoda de elecţie
pentru excluderea hemoragiei cerebrale şi diferenţierea intre principalele
cauze de AVC. Softurile moderne permit administrării, substanţei de
contrast în cadrul aceleiaşi examinări, cu scopul studierii perfuziei cerebrale
(CT de perfuzie) şi anatomiei vasculare (angiografie CT).
Pentru a câştiga timp (atât de important într-un AVC ischemic acut)
este recomandat ca departamentul de radiologie să fie anunţat în prealabil.
Se recomandă iniţial o scanare nativă urmată, dacă se suspicionează clinic
ocluzie de vas mare (arteră carotidă internă, arteră cerebrală medie în Ml,
arteră bazilară), de angiografie CT (11)
Modificările imagistice decelate în accidentele vasculare cerebrale
ischemice sunt determinate de timpul scurs de la debutul simptomatologiei
şi de artera afectată. În general, în primele 6 ore de la debutul unei ischemii
cerebrale, tomografia computerizată este fie normală, fie identifică semne
precoce de ischemie. Lipsa modificărilor pe tomografia computerizată este
frecvent greşit interpretată ca o sensibilitate scăzută a tomografiei cerebrale
pentru accidentele hiperacute. Această interpretare survine dintr-o precară
înţelegere a fizioparologiei accidentului vascular ischemic şi a expresiei
imagistice a acestuia. Pentru apariţia unei leziuni cu aspect hipodens (figura
VI.1.2) este necesar un flux sanguin cerebral scăzut sub limita viabilităţii
tisulare cu alte cuvinte, la momentul când vedem o hipodensitate pe tomo-
grafia cerebrală, acel ţesut este în mare parte iremediabil distrus.
Accidentele vasculare cerebrale 955

Fig. VI.1.2. Tomografie cerebrală

computerizată. Hipodensitate (săgeata
albă) cu aspect triunghiular, cu baza situată
spre cortex, în teritoriul arterei cerebrale
medii stângi, caracteristică pentru o leziune
ischemică subacută.

Înainte de apariţia unei hipodensităţi vizibile pe tomografia cerebrală,

se pot observa semnele precoce de accident vascular cerebral, reprezentate
de ştergerea diferenţierii dintre substanţa albă şi cenuşie, ştergerea
conturului cortexului insular, pierderea conturului nucleului lenticular şi
aplatizarea girilor cerebrali. La acestea se adaugă posibilitatea identificării
unui tromb într-un vas mare, care va apărea ca o hiperdensitate spontană
intravasculară pe tomografia nativă. Cea mai frecventă localizare este la
nivelul arterei cerebrale medii, iar semnul poartă numele de arteră
cerebrală medie spontan hiperdensă (figura VI. 1.3).

Fig. VI. 1.3. Artera cerebrală

medie spontan hiperdensă
(săgeata albă).
 956 Urgenţe medicale

Tratamentul de urgenţă al accidentului vascular cerebral ischemic

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic a fost
revoluţionat în ultimele două decenii prin introducerea terapiilor de
revascularizare, dar nu trebuie uitat că îngrijirea unui astfel de pacient este
complexă şi presupune cunoştinţe din mai multe specialităţi şi o colaborare
multidisciplinară între neurologie, terapie intensivă, medicină internă,
radiologie şi uneori neurochirurgie.
La acest moment se delimitează 4 scopuri terapeutice principale la
pacienţii cu AVC ischemic acut: 1) obţinerea recanalizării arteriale, 2)
optimizarea şi menţinerea fluxului colateral, 3) optimizarea homeostaziei şi
terapii de neuroprotecţie şi 4) prevenirea recurenţei imediate (12).
Terapia de recanalizare presupune fibrinoliză intravenoasă şi/sau
tratament intervenţional endoarterial.
Fibrinoliză intravenoasă cu alteplază (rtPA - recombinant tissue
plasminogen activator) reprezintă singura terapie medicamentoasă eficientă
care îmbunătăţeşte prognosticul pacienţilor cu AVC ischemic acut. Deşi a
fost aprobată din anul 1995, un procent mic de pacienţi (aproximativ 5%-
15%) beneficiază la acest moment de tratament de revascularizare cu
alteplază. Principalii factori responsabili sunt reprezentaţi de fereastra
terapeutică îngustă şi, deci, de numărul mic de pacienţi eligibili.
În faţa unor semne neurologice de focar acut instalate (<4,5 ore),
stabilirea eligibilităţii pentru tratament cu rtPA ar trebui să fie principalul
obiectiv al clinicianului. Pentru o cât mai rapidă şi eficientă desfăşurare a
acestui proces, în camera de gardă a spitalelor care efectuează terapii de
recanalizare există fişe cu criterii de includere şi excludere (tabelul VI. 1.5)
şi un protocol special adresat pacienţilor cu AVC ischemic acut (13), dar
numărul acestor unităţi trebuie extins, fiind absolut insuficient în prezent.
Tabelul VL1.5
Criterii de includere şi excludere pentru tratamentul cu rtPA (13)
Includere:
AVC ischemic cu deficit neurologic măsurabil (NIHSS)
Maxim 4,5 ore de la debutul AVC până la începerea tratamentului
Vârsta peste 18 ani
Examen CT cerebral care exclude hemoragia cerebrală
Excludere:
Traumatism cranian mediu/sever sau AVC ischemic în ultimele 3 luni
Istoric sau simptome sugestive pentru hemoragie cerebrală
Puncţie arterială într-un loc necompresibil în ultimele 7 zile
Tumoră, malformaţie arterio-venoasă sau anevrism intracranian
Chirurgie intracraniană sau spinală recentă
Tensiune arterială >185/110 mmHg în momentul iniţierii terapiei
Sângerare activă internă
Diateză hemoragică: trombocite <100.000/mm3, aPTT crescut, utilizarea heparinei cu
GM joasă în ultimele 48 ore, consumul de anticoagulante orale non-antivitamină K sau
Accidentele vasculare cerebrale 957

AVK cu INR >1,7, TP >15 s

Glicemie <50 mg/dl
AVC ischemic de mari dimensiuni pe tomografie (hipodensitate >1/3 de emisfer).
Criterii relative de excludere:
Simptome minore care se ameliorează rapid
Sarcină
Crize epileptice la debut
Chirurgie majoră sau traumatism major în ultimele 14 zile
Hemoragie gastro-intestinală sau de tract urinar în ultimele 21 de zile
Infarct miocardic recent (3 luni)

În cazul în care pacientul nu poate relata momentul debutului exact al

simptomatologiei, se va lua în considerare ultimul moment în care pacientul
a fost văzut asimptomatic. O problemă particulară din acest punct de vedere
o reprezintă accidentele vasculare cerebrale care sunt constatate la trezirea
din somn. Pentru aceste situaţii se impune de obicei efectuarea unui examen
IRM cerebral cu secvenţe de perfuzie şi difuzie, cu scopul de a determina
dimensiunea zonei de penumbră şi eligibilitatea pentru tromboliză.
Criteriile de includere şi excludere prezentate anterior reprezintă scheletul
de lucru pentru orice medic neurolog, ele nu sunt însă absolute, iar raportul
risc/beneficiu trebuie apreciat pentru fiecare caz individual. Deşi constituie
indicaţie terapeutică de ghid, clasa I A, pentru decizia aplicării unei terapii
de recanalizare (iv sau endovascular) atunci când este posibil este utilă obţi-
nerea consimţământului informat al pacientului sau al aparţinătorilor (13).
La pacienţii eligibili pentru efectuarea fibrinolizei intravenoase, se va
începe administrarea de rtPA în doză de 0,9 mg/kg corp (doză maximă 90
mg). 10% din doza totală se va administra ca bolus intravenos într-un minut,
iar restul dozei se va administra pe injectomat într-o oră. Pe parcursul
trombolizei trebuie monitorizate tensiunea arterială, alura ventriculară,
saturaţia oxigenului şi evoluţia neurologică. Tensiunea arterială peste
185/110 mmHg impune tratament urgent intravenos, iar deteriorarea
statusului neurologic cu mai mult de 4 puncte pe scorul NIHSS sau alterarea
stării de conştienţă impune oprirea trombolizei şi efectuarea unei tomografii
cerebrale în urgenţă (12).
În ultimii 7 ani s-au acumulat tot mai multe dovezi în favoarea
tratamentului endovascular prin trombectomie la pacienţii cu AVC acut.
Tratamentul endovascular este recomandat pentru pacienţii la care în
 958 Urgenţe medicale

prealabil a fost demonstrată o ocluzie de vas mare (artera carotidă internă,

artera cerebrală medie în segmentul Ml şi eventual M2, artera bazilară) ca
terapie de salvare post-tromboliză sau ca terapie de elecţie la pacienţii cu
contraindicaţii pentru tratamentul fibrinolitic (ex. INR >1,7, sarcină etc.). În
cazul în care imagistica vasculară (angio-CT, angio-RM) nu este
disponibilă, un scor NIHSS >9 puncte sau >7 puncte în primele 3, respectiv,
6 ore de la debutul simptomatologiei sugerează de obicei o ocluzie de vas
mare şi poate constitui un criteriu de îndrumare spre radiologia
intervenţională. Tratamentul endovascular este eficient în primele 6 ore
de evoluţie a AVC, însă eficienţa lui scade direct proporţional cu timpul
scurs de la debutul simptomatologiei.
Cele mai bune dovezi sunt disponsibile pentru dispozitive de tip Stent
Retriever (Solitaire), însă este permisă şi folosirea dispozitivelor de tip
trombaspiraţie (Penumbra) sau a altor dispozitive alese de radiologul
intervenţional. Regula de aur pentru tratamentul endovascular a fost
sintetizată după cum urmează: „trombectomia mecanică nu trebuie să
prevină iniţierea tratamentului fibrinolitic, iar tratamentul fibrinolitic nu
trebuie să întârzie tratamentul endovascular66. Eficienţa acestor strategii
este dependentă de timpul scurs până la obţinerea recanalizării (14).
Îngrijirea pacienţilor cu AVC ischemice într-un compartiment de
urgenţe neurovasculare se asociază cu reducerea mortalităţii şi morbidităţii
pacienţilor comparativ cu tratarea acestora pe secţii de medicină internă sau
neurologie generală. Măsurile terapeutice specifice de care pot beneficia
pacienţii admişi în aceste compartimente includ menţinerea homeostaziei
organismului, optimizarea parametrilor hemodinamici, precum şi
identificarea şi tratarea rapidă a eventualelor complicaţii.
Câteva recomandări pentru tratamentul general al pacienţilor cu AVC
ischemic sunt expuse în tabelul VI. 1.6 (15).
Tabelul VI. 1.6
Recomandări pentru monitorizare şi tratament în AVC ischemic (15)
Monitorizare: TA, AV, T°, Sa02, status neurologic
Menţinerea Sa02 peste 95%
Hidratare parenterală adecvată cu clorură de sodiu 0,9% (se evită soluţii glucozate)
Monitorizarea glicemiei şi administrarea de insulină cu acţiune rapidă la valori >180 mg/dl
Febră (>37,5°C) impune căutarea unei posibile infecţii şi tratament cu paracetamol (dacă
nu există contraindicaţii)
Profilaxia cu antibiotice nu este recomandată
Nil per os până la testarea deglutiţiei (risc crescut de pneumonie de aspiraţie)
Accidentele vasculare cerebrale 959

Recomandări pentru tratarea tensiunii arteriale

Valori TA (mmHg) Recomandări

Eligibil pentru rtPA> 185/110 Nicardipină IV doză iniţială 5 mg/oră

cu titrare până la doza maximă de 15
mg/oră
Labetalol 10 mg IV bolus în 1-2 min
Urapidil, Nitroprusiat de Na etc.

La pacientul tratat cu rtPA se va monitoriza TA la fiecare 15 min în 30 min în

primele 2 ore, la fiecare în următoarele 6 ore şi odată la 60 min Se va menţine TA
următoarele 16 ore. <180/105 mmHg
Neeligibil pentru tPA
<220/120 mmHg >220/120 Monitorizare atentă Medicaţie IV -
mmHg Nicardipină, Labetalol, Urapidil etc. Ţinta
este scăderea cu 15% a TA medii

Pentru prevenirea recurenţei unui accident vascular cerebral is-

chemic se recomandă ca o doză de încărcare cu Aspirină 160-325 mg/zi să
se administreze cât mai precoce la pacienţii care nu au primit tratament
fibrinolitic intravenos, ulterior terapia de prevenţie secundară urmând a fi
ghidată de etiologia AVC. La pacienţii trataţi cu fibrinoliză intravenoasă se
contraindică administrarea de antitrombotice în primele 24 de ore (15). O
categorie aparte o reprezintă accidentele vasculare cerebrale minore şi
atacurile ischemice tranzitorii la care terapia de prevenţie secundară poate
fi începută imediat în funcţie de etiologia decelată. Spre exemplu, un
pacient cu fibrilaţie atrială care se prezintă pentru un atac ischemic
tranzitor va fi anticoagulat de urgenţă odată ce a fost exclusă o
contraindicaţie pentru acest tratament.

Atacul ischemic tranzitor

Simptomatologia sugestivă pentru un AVC care se remite în mai
puţin de 24 de ore şi care nu este însoţită de o leziune constituită, evidenţiată
imagistic a fost definită ca atac ischemic tranzitor (AIT). Cauzele unui AIT
sunt similare cu cele ale accidentelor vasculare cerebrale ischemice, dar la
aceşti pacienţi se produce o recanalizare spontană a vasului afectat. Întrucât
fiziopatologic un AIT recunoaşte acelaşi mecanism ca un AVC ischemic, el
este asociat cu un risc de recurenţă similar şi, mai ales, cu un risc mare de a
fi urmat de un AVC. Studiile moderne cu rezonanţă magnetică au pus în
evidenţă mici leziuni cerebrale la peste 1/3 din pacienţii cu AIT, motiv pen-
 960 Urgenţe medicale

tru care, din raţiuni practice, AIT trebuie considerat şi tratat similar unui
AVC minor.
Rolul medicului de gardă în abordarea şi tratarea pacientului cu un
AIT are 2 componente principale: 1) identificarea unui AIT (CT sau IRM
cerebrală) şi iniţierea evaluării diagnostice pentru stabilirea cauzei (ECG,
ecografie Doppler de vase cervico-cerebrale, analize de laborator etc.) şi 2)
instituirea unui tratament de urgenţă cu agenţi antitrombotici adecvaţi
cauzei identificate (agenţi antiplachetari sau anticoagulante orale).
Pentru a evalua riscul unui accident vascular cerebral în primele
2 zile după un AIT a fost conceput scorul ABCD2 (tabelul VI. 1.7).
Scorul se calculează prin însumarea punctelor acordate pentru 5 factori de
risc independenţi, iar riscul creşte direct proporţional cu numărul de puncte.
La acest moment se recomandă internarea pacienţilor cu: 1) scor ABCD2
≥ 3; 2) ABCD2 între 0-2 şi imposibilitatea de a realiza o evaluare a
pacientului completă în 48 ore (în ambulator); 3) ABCD2 între 0-2 şi
prezenţa de alţi factori suportivi pentru etiologia ischemică a
simptomatologiei (16, 17).
Tabelul VL1.7
Scorul ABCD2
Factor de risc Puncte Scor
Vârsta >60 ani 1 0
Tensiune arterială TAs >140 mmHg sau TAd >90 mmHg 1 0
Aspecte clinice ale AIT (alegeţi unul) 0
Deficit motor unilateral cu sau fără tulburare de vorbire 2
Tulburare de vorbire fără deficit motor unilateral 1
Durata simptomelor >60 min 2
0
între 10 - 59 min 1
Diabet zaharat 1 0
Total scor ABCD2 0-7

Hemoragia cerebrală intraparenchimatoasă

Fiziopatologia AVC hemoragie
Locul şi modul producerii rupturii arteriale variază în funcţie de
etiologia hemoragiei cerebrale. Cel mai frecvent întâlnit mecanism este
ruptura unei artere cu un perete afectat în prealabil, la pacienţii cu boală de
vase mici cerebrale.
Ruptura unei artere duce la o sângerare activă intraparenchimatoasă cu o
durată variabilă (frecvent întâlnită în primele 3-6 ore de
la debutul simptomatologiei) ce are drept consecinţă apariţia unui
hematom intraparenchimatos. Leziunea cerebrală iniţială este determinată
Accidentele vasculare cerebrale 961

de efectul de masă al hematomului asupra ţesutului cerebral adiacent, cu

creşterea secundară a presiunii intracraniene şi scăderea presiunii de
perfuzie cerebrală (scădere ce poate fi agravată suplimentar în cazul scăderii
intempestive a valorilor TA). Evoluţia ulterioară şi deteriorarea clinică
secundară este determinată de alterarea barierei hematoencefalice şi
producerea de edem cerebral. Aceste complicaţii sunt mediate de celule
inflamatorii, citokine, activarea cascadei complementului şi distrugerea
membranelor celulare cu eliberare de glu- tamat. Edemul se formează din
primele ore şi atinge o expansiune maximă în primele 7-12 zile, putând
determina la periferia hematomului o zonă de suferinţă ischemică.
Efectul cel mai nociv este dat însă de activarea căilor coagulării şi liza
eritrocitelor cu eliberarea de produşi toxici de degradare a hemoglobinei
(18). Prezenţa trombinei la nivelul parenchimului cerebral determină
activarea metaloproteinazelor, extinderea edemului cerebral, dar şi
hemoragii secundare la periferia hematomului, care contribuie la extinderea
acestuia, după ce sângerarea iniţială s-a oprit (vezi figura VI. 1.6).
În evoluţie, hematomul şi ţesutul cerebral necrozat se resoarbe sub
acţiunea microgliilor transformate în macrofage, edemul se remite, iar la
locul de producere a hemoragiei va rămâne o cavitate cu lichid interstiţial,
cu dimensiuni variabile; ţesutul adiacent va prezenta modificări de glioză
astrocitară şi apoptoză neuronală.

Manifestări clinice în hemoragia cerebrală intraparenchimatoasă

Accidentul vascular cerebral ischemic nu poate fi diferenţiat de o
hemoragie cerebrală pe baza semnelor clinice şi se impune de urgenţă
evaluarea imagistică prin tomografie computerizată sau rezonanţă
magnetică cerebrală. Semnele şi simptomele sugestive pentru hemoragie
cerebrală sunt similare celor întâlnite în AVC ischemic, cu menţiunea că
cefaleea, greaţa, vărsăturile, starea generală alterată, bruscheţea instalării
simptomatologiei şi agravarea rapidă a simptomatologiei sunt mai frecvente
în cazul hemoragiei cerebrale (19).
Din punct de vedere clinic, semnele neurologice respectă aceleaşi
reguli ale neuroanatomiei funcţionale discutate anterior. Cele mai frecvente
semne depind de localizare. Cefaleea, greaţa, vărsăturile şi alterarea
progresivă a stării de conştienţă nu sunt specifice pentru hemoragia
cerebrală sau localizarea ei, ci reprezintă expresia creşterii presiunii
intracraniene (datorate mărimii hematomului iniţial şi apariţiei
 962 Urgenţe medicale

edemului cerebral ulterior). Deteriorarea rapidă cu apariţia comei profunde

poate sugera efracţia ventriculară a hemoragiei (19).
Examinarea clinică neurologică are importanţă deosebită pentru a
monitoriza evoluţia şi severitatea hemoragiei intracraniene. Sunt validate
pentru monitorizarea pacienţilor scala NIHSS şi scala Glasgow de evaluare
a stării de conştienţă (Glasgow Coma Scale).

Modificări imagistice în hemoragia intraparenchima- toasă

Tomografia computerizată cerebrală nativă este foarte sensibilă
pentru detectarea sângelui proaspăt la nivel cerebral. Concentraţia proteică
crescută a sângelui (în special hemoglobina) este responsabilă de atenuarea
crescută a razelor X. Aşadar, cu excepţia cazurilor cu hematocrit <10% în
care sângele apare izodens, hemoragia cerebrală intra- parenchimatoasă va
apărea hiperdensă în raport cu parenchimul cerebral (figurile VI. 1.4 şi VI.
1.5).

Fig. VI. 1.4. Hemoragie cu punct de plecare Fig. VI. 1.5. Hemoragie de emisferă
în nucleul lenticular stg. (săgeata punctată) cerebeloasă stângă (săgeata albă), cu
şi efect de masă asupra ventriculul lateral efect de masă asupra trunchiului cerebral.
stâng cu deplasarea structurilor de linie
mediană spre dreapta (săgeata albă).
Creşterea hematomului poate fi evidenţiată în caz de deteriorare
clinică prin repetarea tomografiei computerizate în primele 48 ore, dar poate
fi anticipată pe baza unor semne apărute la angiografia CT (extravazarea
substanţei de contrast la nivelul hematomului „spot sign“, indică o viitoare
creştere a acestuia). Evoluţia naturală a hemoragiei cerebrale presupune
apariţia unei zone de hipodensitate cir-
Accidentele vasculare cerebrale 963

cumferenţială (figura VI. 1.6), ce se va dezvolta în general după 12 ore de

la debutul sângerării şi reprezintă expresia imagistică a edemului vasogenic
(11).

Fig. VI. 1.6. CT cerebral, reconstrucţie în secţiune sagitală. Se observă hematomul,

înconjurat de o zonă concentrică hipodensă, de edem şi de mici zone hiperdense rotunde,
care reprezintă hemoragii secundare ce vor determina extensia hematomului.

Imagistica prin rezonanţă magnetică este mai sensibilă ca tomografia

computerizată pentru detectarea hemoragiilor indiferent de stadiu
(hiperacut, acut, subacut, cronic). Examinarea pe multiple secvenţe poate
determina timpul scurs de la debutul hemoragiei, însă diferitele ponderaţii,
precum şi modul formării imaginilor sunt complexe şi depăşesc cadrul
acestui capitol. Trebuie însă menţionat că secvenţele T2* (echo de gradient)
pun în evidenţă prezenţa depozitelor de hemosiderină care rămân cronic la
nivelul parenchimului cerebral şi pot astfel să identifice o hemoragie veche,
care la examinarea prin CT cerebral nu ar putea fi diferenţiată de un AVC
ischemic sechelar.

Tratamentul de urgenţă al hemoragiei intracerebrale

Întrucât hemoragia intracerebrală nu poate fi diferenţiată pe con-
siderente clinice de AVC ischemice, este evident că abordarea iniţială şi
evaluarea clinică sunt identice cu cele discutate anterior pentru accidentul
vascular cerebral ischemic.
Cel mai important factor asociat cu scăderea mortalităţii şi
morbidităţii pacienţilor cu hemoragie intracerebrală este reprezentat de
admisia în secţii de urgenţe neurovasculare şi terapie intensivă. Tratamentul
pacientului cu hemoragie intracerebrală în camera de gardă presupune
măsuri generale asemănătoare cu cele discutate pentru accidentul vascular
cerebral ischemic. Se impune aşadar tratarea febrei, hiperglicemiei şi
hipoglicemiei, reechilibrarea hidroelectrolitică, prevenţia aspiraţiei la
 964 Urgenţe medicale

pacienţii cu stare de conştienţă alterată etc.

Scăderea tensiunii arteriale în faza acută a unei hemoragii cerebrale
are ca scop limitarea extravazării sanguine şi creşterea în dimensiuni a
hematomului. La acest moment se recomandă scăderea tensiunii arteriale
până la o valoare cuprinsă între 140-160 mmHg la pacienţii cu tensiune
arterială sistolică <220 mmHg. Pentru pacienţii cu tensiune arterială
sistolică >220 mmHg scăderea tensională nu ar trebui să depăşească 15-
20% din valoarea iniţială/24 de ore. Medicaţia intravenoasă de elecţie este
reprezentată de labetolol şi nicardipină. Nitraţii ar trebui evitaţi la pacienţii
cu hemoragie intracerebrală din cauza riscului teoretic de a agrava edemul
cerebral (prin proprietăţi vasodilatatoare). Recomandări suplimentare
pentru diferite situaţii particulare sunt expuse în tabelul VI. 1.8 (20).
Tabelul VI. 1.8
Abordarea terapeutică a hemoragiilor intracerebrale asociate terapiei
anticoagulante
Medicaţie asociată Terapie de corecţie
Anticoagulante orale tip antivitamina K Fitomenadionă 5-10 mg iv
(INR >2) Plasmă proaspăt congelată (20 ml/kg
corp)

Heparină Concentrat de complex de protrombi nă (25-40

Ul/kg corp)
Sulfat de protamină

Anticoagulante non-antivitamina K Măsuri generale - plasmă proaspăt

congelată (20 ml/kg corp)

Dabigatran - Idarucizumab la pacienţii trataţi cu

dabigatran

Rivaroxaban - Andexanet alfa la pacienţii trataţi cu

Apixaban inhibitori direcţi şi indirecţi de factor Xa
Edoxaban

Rolul neurochirurgiei evacuatorii în hemoragia intracraniană (20)

Craniotomia şi evacuarea hematoamelor supratentoriale nu este recomandată decât în
cazuri speciale (factorii asociaţi cu un prognostic pozitiv sunt reprezentaţi de intervenţia
precoce - primele 8 ore, hematoame moderate - cu diametru între 3-4,5 cm, care nu sunt
situate profund, GCS între 9- 12 puncte, pacienţi sub 70 de ani). Craniotomia şi
evacuarea hematoamelor de trunchi cerebral nu se recomandă în general (ar putea
beneficia de metode endoscopice şi stereotactice de drenaj). Craniotomia şi evacuarea
hematoamelor cerebeloase se recomandă în prezenţa semnelor de compresie pe trunchiul
cerebral, a deteriorării neurologice sau în contextul unei hidrocefalii.
Accidentele vasculare cerebrale 965

Concluzie
Accidentele vasculare cerebrale constituie un capitol complex din
patologia neurologică. Diversitatea etiologiilor, mecanismele fiziopato-
logice complet diferite ale ischemiei şi hemoragiei cerebrale, versatilitatea
semnelor clinice, multitudinea de investigaţii necesare pentru o evaluare
completă a unui pacient cu o serie de comorbidităţi şi, nu în ultimul rând,
terapiile actuale de recanalizare au transformat acest capitol într-unul dintre
cele mai dinamice domenii, cu o dezvoltare spectaculoasă, în care nu am
asistat încă la ultimul act.
In niciun caz această prezentare sintetică a noţiunilor esenţiale
despre accidentele vasculare cerebrale nu poate substitui volumul de
cunoştinţe necesar pentru îngrijirea unui astfel de pacient, ci doar punctul
de plecare în călătoria fascinantă pe tărâmul bolilor cerebro- vasculare.

Bibliografie
1. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, et al. Global and regional burden of
stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010.
Lancet. 2014;383(9913),245-255.
2. Hart RG, Diener HC, Coutts SB, et al. Embolic strokes of undetermined source: The
case for a new clinical construct. Lancet Neurology. 2014;13,429-438.
3. Hankey GJ. Stroke. Lancet. 2016;389(10069):641-654.
4. Gowder PKB. Stroke. In: David SS (ed.), Clinical Pathways in
Emergency Medicine, Vol. I. New Delhi, Springer India, 2016, 747-764.
5. Nguyen PL, Chang JJ. Stroke Mimics and Acute Stroke Evaluation: Clinical
Differentiation and Complications after Intravenous Tissue Plasminogen Activator. J
Emerg Med. 2015;49(2):244-252.
6. Hossmann K-A, Heiss W-D. Neuropathology and pathophysiology of stroke. In:
Brainin M, Heiss W-D (eds.), Textbook of Stroke Medicine. Cambridge, Cambridge
University Press, 2014, 1-32.
7. C. Gerloff, Diener HC, Weimar C, et al. Zerebrale Isch mie. In:Therapie und Verlauf
neurologischer ErkrankungenBrandt T, Diener HC, Gerloff C, eds. 6. vollstä.
Stuttgart: Kohlhammer GmbH Stuttgart; 2012:349-370.
8. Caplan LR. Signs and symptoms and their clinical localization. In: Vertebrobasilar
Ischemia and Hemorrhage: Clinical Findings, Diagnosis and Management of
Posterior Circulation Disease. Cambridge University Press, 2015, 74-132.
9. Lyden P. Using the National Institutes of Health Stroke Scale. Stroke. 2017;48(2)513-
519.
10. Alberstone CD, Benzei EC, Najm IM, et al. Vascular System. In: Anatomic Basis of
Neurologic Diagnosis. New York:Thieme Medical Publishers, 2009, 514-542.