Resumo Clínica Reumatologia

RESUMO CLÍNICA l
Reumatologia
Adaptado por
Cristian Amaral Pereira
ATM 2021-2
SUMÁRIO
Sistema Imune inato e adaptativo 3

Proteinograma 8
Imunoglobulinas 9
Sistema Complemento 10
Citocinas Pró-inflamatórias 13
Autoimunidade e Inflamação 16
AINEs 17
Reações de Hipersensibilidade 19
Artrite Reumatóide - AR 25
Lupus Eritematoso Sistêmico - LES 26
Síndrome de SJÖGREN 29
Esclerose Sistêmica Progressiva 30
Poli/Dermatomiosite 31
Espondiloartropatias Soronegativas – EAS 32
Espondilite Anquilosante – EA 33
Síndrome de Reiter – SR 34
Artrite Psoriásica – AP 35
Artrite Enteropática 36
Artrite Crônica da Infância 37
Febre Reumática – FR 39
Osteoartrite 41
Artropatias Microcristalinas 44
Osteoartrose 46
Fibromialgia 49
Síndrome Miofacial 50
Reumatismos Extra-articulares 51
Bibliografia 55
Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 2

Quando estamos avaliando as respostas
imunológicas do paciente, teremos algumas delas
mediadas por células, ou seja, o agente efetor da
resposta é uma célula. Além desse tipo de
resposta, temos os efetores humorais são as
substâncias solúveis que tem no plasma que tem
nos líquidos teciduais, por exemplo, os anticorpos.
As células + importantes da imunidade INATA são aquelas que fazem fagocitose: macrófago (são
células que fagocitam de maneira inespecífica), neutrófilo e a célula NK (tem caráter de
citotoxicidade). Nos líquidos, tanto no plasma, quanto no teciduais, teremos substâncias solúveis que
nos ajudam a combater os agentes infecciosos de maneira específica. Um exemplo disso é enzima a
lisozima, presente na saliva e na lágrima e serve para clivar a parede celular das bactérias,
favorecendo a fagocitose. Já as proteínas do sistema do complemento também atuam na
citotoxicidade. As proteínas de fase aguda aumentam quando temos um processo inflamatório. Os
interferons são importantes para combater viroses de qualquer tipo. A nossa pele é um bom exemplo
de resposta inata, visto que representa uma barreira
imunológica.

Defesas ADAPTATIVAS aumentam a sua reposta, conforme for maior o estímulo e também ela é
específica para cada antígeno. As principais células são os linfócitos com os seus diferentes subtipos,
como principal molécula, temos os anticorpos, eles são específicos. Além dele, temos as citocinas que
fazem comunicação com os linfócitos.
Perto dessa arquitetura de macrófago, temos os linfócitos e a junção ou pontos de união entre
essas duas estruturas é onde as respostas inatas e adaptativas trabalham juntas. Os linfócitos são
células que nascem na medula óssea e maturam nos órgãos linfoides primários que são timo e medula
óssea. Os linfócitos T irão maturar no Timo e com isso irão receber determinados marcadores de
superfície do timo e os linfócitos B, nascem, crescem e maturam na medula óssea. Temos os órgãos
linfoides primários e os secundários onde eles irão se “acumular” (amídalas, baço, adenoides,
linfonodos...). O tecido linfoide associado à mucosa são os folículos, aglomerados linfócitos que temos
ao redor de vasos sanguíneos que existem nas mucosas (em todas), por exemplo, a placa de peyer.
Um dos principais órgãos linfoides secundários são os linfonodos que são o filtro da linfa. O que é a
linfa? É um composto rico em proteínas e restos de metabolismo, com aspecto espesso e exsudato.
Isso ocorre, porque a linfa drena resto de células, de tecido, de infecções, de antígenos que foram
fagocitados, sendo assim quando há um edema ele será endurecido, diferentemente de um edema
de IC ou do sistema venoso.

A resposta do sistema imune adaptativo no segundo
encontro é muito + rápida devido a memória
imunológica. As duas respostas agem integradamente.
Através de ex. de sangue IgM e IgG pode-se se saber
se a exposição é recente ou antiga. O sistema imune é
todo integrado: os macrófagos transferem informação à
célula T sobre um patógeno, macrófagos produzem
citocinas que transferem informação às células NK.
Citocinas são moléculas sinalizadoras que comunicam o
sistema imune inato e o adaptativo. Linfócito T e macrófagos vão fazer imunidade mediada por
células. Com os anticorpos, desenvolve-se imunidade humoral (anticorpo é uma molécula solúvel e
está dissolvido no fluido). A imunidade humoral serve para infecções extracelulares e a mediada por
células é para infecções intracelular. Exemplo de infecção extracelular é a difteria e exemplo de
infecção intracelular é a tuberculose. Para a tuberculose, precisa-se de imunidade mediada por
células. Para a difteria, precisa-se de imunidade humoral (soro). Não confundir imunidade
inata/adaptativa com humoral/celular. A imunidade inata que passa informação sobre
microrganismos para a resposta imune adaptativa. Muitas vezes, mesmo com o sistema imune
trabalhando, ele não é bem-sucedido. Rinite alérgica ocorre quando o sistema imune acha que um
fungo, bactéria, vírus, ou outro organismo, é um grande patógeno, levando o sistema imune a agir
exageradamente (hipersensibilidade tipo I). Se houver uma resposta imune contra alguma coisa que
pertence ao próprio corpo, surge uma doença autoimune. A rejeição de transplantes é um desses
problemas. Mesmo se houver compatibilidade imunológica, após aproximadamente 5 anos, o rim é
rejeitado. Existem situações nas quais o sistema imune pensa que está fazendo tudo certo,
defendendo o indivíduo, mas não está.
Progenitor Mielóide Comum - fornece

granulócitos, células com núcleo polimórfico
cheio de grânulos em seu citoplasma.
Eosinófilos → combate alergias e parasitas.

Neutrófilo → faz fagocitose.
Basófilos→ resposta inflamatória(sangue)
Mastócitos→ resposta inflamatória (tecido)
Megacariócitos→ cél. Grandes cujos os
fragmentos serão as plaquetas
Progenitor Linfóide Comum - Promove céls da resposta adaptativa, linfócitos T e linfócitos B os

quais vão nos fornecer plasmócitos, os quais são o estágio final de maturação dos linfócitos B.
Também chamados cél. formadora de anticorpo.
NK→ morfologia de linfócito, características de inata Célula dentrítica mesmo comportamento

Subtipos de linfócitos → linfócito T Auxiliar, linfócito Citotóxico e o
linfócito Supressor. O linfócito auxiliar é o chamado CD4 (CD é
cluster designation = tipagem, marcador de superfície) sua função
é auxiliar as células efetoras a responderem, se são citotóxicas a
fazer citotoxicidade, se fagócitos a fazer fagocitose, se são células
apresentadoras de antígeno, a apresentar antígeno. ELE NÃO É
UMA CÉLULA QUE IRÁ COMBATER DIRETAMENTE O AGENTE,
APENAS AJUDAR A COMBATER, MAS PRECISAMENTE A
COORDENAR COMO SE FOSSE UM MAESTRO. “a melhor resposta
para esse antígeno é humoral, celular e assim por diante. Quando
ele reconhece o CD4 (MHC ll) ele matura em dois tipos: T auxiliar
do tipo 1 e T auxiliar do tipo 2.
Cada antígeno estimula um clone de células de linfócitos,

existe algo chamado de seleção clonal. Consiste quando
antígeno está presente no nosso organismo por um
contato prévio, se haver outra exposição vai ocorrer uma
reação clonal, no qual o clone específico com o antígeno
se liga a ele, os demais clones ignoram. Ignorar faz
parte do nosso sistema imune, pois para aquilo que não
somos específicos, o corpo ignora, portanto não é muito
correto quando dizer “o organismo reconhece o próprio
e não o próprio”, na verdade, ele reconhece o não
próprio e quando reconhece, será feito pelo clone.
Lembrar que reconhecer significa ter ligação efetiva.
Qdo a célula é selecionada, ela passa por uma
multiplicação muito rápida - expansão clonal. Essa
etapa tem como função produzir células efetoras e
células de memória. Sendo assim, quanto + vezes entrar
em contato com o antígeno, maior a nossa resposta e
mais efetiva. Teremos uma célula apresentadora de
antígeno e essa célula irá fagocitar, processar o antígeno e vai apresentar para o linfócito auxiliar
que vai coordenar a nossa resposta imunológica e essa resposta pode ser melhor humoral (linfócito
B→plasmócitos e anticorpos) ou celular (estimula o próprio macrófago a fagocitar, apresentar e a
produzir mais MHC).

Os anticorpos têm uma estrutura em Y dividida em três:
FAB→ parte específica
FC→ função biológica que se liga ao receptor do fagócito e
também ativa a cascata do sistema das proteínas do
complemento. Na região onde se liga o anticorpo, nesse local é
onde o sistema inato e adaptativo trabalham juntos. Sabendo
todos os mecanismos de doença, quais são os locais onde as
respostas inatas e adaptativas se encontram? Apresentação de
antígeno para macrófago, ligação do anticorpo com o
complemento e os locais onde a resposta adaptativa (anticorpo)
ele estiva a inata (complemento).
O que é antígeno ? É algo próprio ou não próprio que

gera uma resposta imunológica seja celular, seja
humoral. A célula apresentadora de antígeno faz
fagocitose, assim como o macrófago e vai processar
esse antígeno. Um fragmento antigênico é apresentado
com uma molécula de MHC (complexo de apresentação
de antígeno) para o linfócito T por meio da molécula
receptora da célula T. Essa molécula só reconhece o
conjunto.

PROTEINOGRAMA SÉRICO
Exame importante para avaliação pcte com

alteração imunológica. Como funciona esse
exame? Em uma faixa de papel de celulose
colocamos o plasma do paciente e passa uma
corrente elétrica. Esse estímulo faz com que
ocorra a migração das proteínas em faixas de
acordo com peso molecular e carga elétrica. No
resultado do exame, observamos uma faixa
bem escura que é a albumina, ela é uma
proteína grande e pesada, que migra pouco.
Depois observamos as seguintes regiões: alfa 1,
alfa 2, beta e gama. Em cada região dessas
estará nossas proteínas: coagulação, da
fibrinólise, as transportadoras e nossos
anticorpos. O IgG e a IgA são anticorpos menores, então vão migrar mais para a região gama. Já a
IgM é mais pesada vai ficar entre a região beta e alfa, a IgD vai ficar mais ou menos no mesmo
parâmetro da IgM. A IgE não está representada no slide, porque pode ser zero ou próximo disso
quando não houver infecção, se tiver ficará na região beta.
Exemplo de utilização. Atendimento na UBS, a mãe relata que seu filho tem muitas infecções. Nesses
casos de infecções recorrentes, temos que investigar se não há uma imunodeficiência. Sendo assim
pedimos: hemograma (imunidade celular) e proteinograma (imunidade humoral).
Resultados:
Albumina, alfa 1, alfa 2, beta normais e com gama baixa  hipogamaglobulina (IgA e IgG) 
Baixa nutrição;
 Pcte com múltiplos focos inflamatórios e gama  = Sistema Humoral aumentado. Se no exame
aparecer uma base larga significa que está sendo produzido vários tipos de anticorpos com peso
molecular diferentes, ou seja, vários tipos de IgG ou IgA contra antígenos ≠;
A base da albumina é estreita e tem um pico alto, pq temos muita albumina, mas pouco de um tipo;
Quanto mais estreita for a base da região gama, menor a diversidade de anticorpos;
Base larga, é um bom prognóstico, porque está produzindo vários tipos de anticorpos;
Estreita, não é um bom prognóstico, visto que é uma demonstração de uma produção de um só tipo
de anticorpo, essa situação é muito comum em tumores da medula óssea, conhecidos como
plasmocitomas. São tumores da medula óssea em que as células B dos plasmócitos começam a se
multiplicar um só clone e ele destrói os demais ;
No mieloma múltiplo é comum essa situação, representando um pico monoclonal. Dos anticorpos que
temos podemos repor o IgG e isso mantem o paciente livre de infecções, pode ser administrada
diariamente ou mensal. As outras são difíceis de manipular e a IgG tem meia vida maior, sendo assim
mais adequada. Essa manipulação ajuda que o paciente tenha menor
probabilidade de ter infecções graves;

IMUNOGLOBULINAS

SISTEMA COMPLEMENTO
É um conjunto de proteínas que reage em cascata, se ativam

em sequência, para formar as proteínas efetoras do
complemento (imunidade inata). Esse sistema complemento faz
lise de parede Bacteriana, quimiotaxia (migração de
direcionada de leucócitos para um determinado local
decorrente do estímulo de proteínas ou substâncias
quimiotáticas) e opsonização (facilitação da fagocitose).
Clássica formação imunocomplexo (antígeno+anticorpo) e ativa C1 e a partir desse instante segue a

cascata do complemento e qdo chegar em C4 terá uma junção C4b2a e C38b ativa C3. Já C3 se
separa em C3a e C3b. A junção C3b+C2+C4 vão ativar a molécula de C5. Quimiotaxia→ C3a e
C5a, chamados de anáfilos toxinas ou fatores quimiotáticos do complemento. Opsonização→ C3b.
Essa via precisa de um contato inicial com o antígeno, logo não é uma via rápida de acontecer e é
ativada em doenças de ativação humoral. C3 e C4 com níveis baixos = via Clássica; doenças
autoimunes (LES – dosar os níveis de C3 e C4, mais ativo estará, ou seja, mais imunocomplexos
se formando e ativando a cascata)
Alternativa é rápida, acontece qdo o próprio C3 qdo íntegra não ativada se ligar a carboidratos
da membrana das bactérias. Após isso se divide e uma parte se liga ao fator B e dessa união ativa
C3 clivando em C3a e C3b e esses dois ativam C5 seguindo a cascata. A C5 se divide em C5a e
C5b. C5b ativa C6, C7, C8 e C9 e isso é chamado de complexo de ataque as membranas que fará
a lise. Nesse local estão os efetores, os quais fazem lise (C5b, C6, C7, C8 e C9). C3 baixo e C4
normal = via Alternativa (quadro infeccioso não subsequente). Ou seja, dosar os níveis de C3 e
C4 nos fornece uma ideia de qual doença o paciente está desenvolvendo ou qual mecanismo

APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS
CD4+ TH1→ reações imunes e inflamatórias CD4+ TH2→ reações imunes e inflamatórias
contra bactérias ou vírus INTRACELULARES contra parasitos e bactérias encapsuladas
EXTRACELULARES e doenças alérgicas

CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
IL-2 → Produzida pelo Linfócito Taux. e

ativa o próprio Taux. – regulação autócrina
IL-1 → produzida macrófago, estimula várias
células. Estimula o endotélio → sinaliza
inflamação – expressar moléculas de adesão
e contração da célula → permeabilidade
celular
IL-6→ junto ao TNFalfa responsável p/

febre (ativ.metabólica) – caquexia
→ contribui Linf.T produza receptor IL-2
→ estimula Linf.B (humoral)
→ plaquetas sugere inflamação
→ estimula epiderme (d. proliferativas)
→ Psoríase
→ reabsorção óssea
Interferon→ São citocinas que combatem

infecções virais. Elas estimulam uma célula não
infectada a se tornar resistente à entrada do
vírus e à replicação do material genético. Os
interferons são produzidos por qualquer célula
infectada por vírus (alfa/beta), que tornam as
células resistentes à infecção viral. O interferon
gama é produzido pelo Th quando se reconhece
esse vírus. Os interferons estimulam imunidade
celular e, nas células que tiverem receptor de
gama interferon não imunológicas, se tornarão
resistentes à infecção viral. Os TNF alfa (fator de
caquexia) também são citocinas importante
pró-inflamatórias, que são responsáveis pelo
quadro crônico do paciente inflamado (magro,
caquético, perda de massa muscular e massa óssea) e induz apoptose celular. TGF-beta faz
imunossupressão, para a resposta pró-inflamatória. Hoje em dia tenta se controlar exatamente essas
citocinas (controlar IL-6 em doença com muita IL-6) e isso se faz com anticorpos monoclonais (terapia
biológica). As células efetoras da resposta fazem isso. Existem os linfócitos citotóxicos, que destroem uma
célula alvo.

Célula NK→ O linfócito TCD8 é adaptativo e a
NK é inata. Sem MHC I, a TCD8 não tem como
combater, mas a NK tem como, por isso as
citotoxicidades se complementam. Depois de
reconhecer, a maneira de matar vai ser igual.
Elas reconhecem, se ligam à membrana e
liberam seus grânulos, com enzimas e proteínas
(perforina, que é uma proteína que sofre
polimerização enzimática e formam poros na
superfície da célula). Esses poros permitem a
entrada de íons, principalmente o cálcio que
entra e desestabiliza o citoesqueleto. O
citoesqueleto dá forma à célula, é como se
fosse uma estrutura metálica do prédio, que
permite com que as organelas possam ir de um
lugar ao outro. O citoesqueleto é formado de
actina e miosina e permitem o fluxo das
organelas dentro das células. Algumas vesículas
com perforina atravessam os poros e fazem
danos na mitocôndria e no núcleo, causando
apoptose. Fator de necrose tumoral pode entrar
e causar dano internamente na célula. A célula especializada em fagocitar é o macrófago, que tem
uma função bem múltipla. É o ponto onde a resposta inata se une a adaptativa, na apresentação de
antígeno. Ele produz citocinas pró-inflamatórias que produzem reações sistêmicas. A função da febre
serve para aumentar o calor que aumenta a atividade enzimática, o que acaba contribuindo para
aumentar uma série de respostas do nosso organismo. Febre é uma coisa boa dentro de alguns
limites, desde que não seja demais, com desnaturação de proteínas. Aumentar a Tº corporal aumenta
as respostas enzimáticas. Febrícula não deve ser tratada, porque é fisiológica.
O macrófago é responsável por estimular o

linfócito auxiliar, produz citocinas, principal
célula de fagocitose (dois mecanismos para
digerir: radicais derivados de oxigênio –
radicais livres – e também têm enzimas que
fazem digestão como proteases, lisozimas).
Ele é responsável por ativar a síntese de
enzimas e fatores de crescimento de
colônia de fibroblasto, ou seja, ele é quem
estimula a cicatrização. Ele é responsável
por uma atividade tumoricida; ele não
fagocita TU, mas tenta fagocitar e libera
as enzimas dele para tentar destruir o TU.
Em determinadas circunstâncias, quando ele
não consegue fagocitar, ele pode causar dano tecidual, que ocorre mais pela resposta imunológica
do que pela infecção. Ex: encefalite viral; o macrófago tenta fagocitar e mata neurônio, mata a
célula alvo.

Resposta humoral é feita pelo linfócito B que
se diferencia em plasmócito. O linfócito B é
ativado por alguma célula APC que estimula o
Th, que se transforma em th2 que ativa
linfócito B (cooperação célula B/célula T). Em
um contato subsequente, já existem anticorpos
que foram produzidos, especialmente IgD,
essa IgD se liga no linfócito B, então já tem
uma célula sensibilizada, se houver segundo
contato, essa célula reconhece o antígeno e já
começa a se proliferar. Primeiramente, se
produz IgM e depois IgG na resposta primária. Numa resposta secundária, há produção de IgM,
mas, ao mesmo tempo, se produz em maior quantidade e mais precoce a IgG.
Ex: pessoa com febre há 48h (38 graus), sem nenhum outro sintoma; nas 24h seguinte, a pessoa
começa a ter exantema no corpo, no tórax anterior e linfonodomegalia em região cervical. Típico de
rubéola. O quadro começou há 48 horas e há 24h o exantema, para confirmar o diagnóstico de
rubéola se pede IgM. Se vir positiva, é rubéola. Tanto faz ser um contato primário ou secundário. Se
pedir IgG e for contato secundário é positivo, se for primária não.
Ex: gestante para saber se tem rubéola. Anticorpo anti-rubéola IgG. Quando se quer saber a
memória imunológica é sempre IgG.
Ex: Gato que transmite toxoplasmose, que pode dar coreoretinite, que dá visão turva e olho
vermelho. Exame de toxoplasmose IgM e IgG.
Dia 1: IgM 1: 40
IgG 1:200 (positivo para toxoplasmose) – tratamento 2 semanas de ATB
Duas semanas depois:
IgM: não reagente
IgG: 1:400 – exame de fundo de olho quase normal.
# A curva da IgG é diferente, a IgM baixa antes da IgG, a IgG demora para baixar.
24 semanas depois: olho inflamado de novo

IgM: não reagente
IGg: 1:400 – outra causa de retinite, porque não aumentou os anticorpos.
48 semanas depois: outro episódio de olho vermelho – ela veio consultar depois de três semanas,
por isso a IgM não ficou reagente.
IgM: não reagente
IgG: 1:1600 – reativou a doença (contato secundário).
# Se o valor da cicatriz imunológica sobe, é contato secundário.
Criança com IgG reagente para toxoplasmose (IgG ultrapassa a barreira placentária). A cicatriz
imunológica se herda da mãe. Se ele estivesse doente, a IgG continuaria por mais de 21 dias,
quando as IgG da mãe caem.

Sistema imunológico deficiente (imunodeficiência) significa que
germes que não causariam doença para pessoas com o sistema
imune competente começa a causar doenças nesses
imunossuprimidos. Outro erro do sistema imune é quando um
antígeno que não causaria doença na gente começa a se tornar
um problema grave, como as alergias. Ou, também, quando o
organismo começa a reconhecer os antígenos próprios e destruí-
los. A maior parte das doenças do ambulatório são inflamatórias.
Na inflamação há exsudação dos tecidos,

que ocorre por vasodilatação e aumento da
PV, a vasodilatação causa o rubor e o calor
e o aumento da PV causa o edema.
Inflamação tem aspectos vasculares e
celulares. A dor ocorre por estimulação de
terminações nervosas por mediadores químicos e eventualmente pela própria distensão tecidual
(edema causa dor). Mas nem sempre se consegue visualizar esses sinais. A ativação do endotélio
ocorre pelas citocinas pró-inflamatórias produzidas pelos macrófagos e isso gera moléculas de
adesão que chama os leucócitos. Para que isso aconteça deve se ter a vasodilatação, que traz
líquido no sangue para a área inflamada; o aumento da PV afasta as células endoteliais (retração).
Quando isso ocorre, a primeira coisa que sai é líquida. Quando saí líquido é que a matriz do TC
extracelular fica embebida de líquido, vai e afasta o tecido conjuntivo, favorecendo a caminhada
das células no extravascular. Dentro do intravascular fica mais denso, então o fluxo sanguíneo
lentifica (líquido viscoso e grosso) e isso favorece o processo de marginação dos leucócitos.
Essa marginação acontece através da migração desses

leucócitos com um grupo de moléculas de adesão
chamada de selectina, que tem uma ligação fraca,
funciona como um velcro, um freio, ela vai adiante, só
vai freando; quando ela para, ela se liga numa
molécula chamada de intercelular (ICAM), que tem uma
ligação firme e faz a célula parar, assim a célula emite
pseudopodos e migra por ação dos fatores
quimiotáxicos para o tecido. Quando a célula sai do
intra para o extravascular, as integrinas permitem a
ligação dos leucócitos com a matriz do TC, assim o
leucócito vai se arrastando até chegar no tecido.

Todas essas reações são mediadas
por proteínas: grupo dos
mediadores inflamatórios pré-
formados (Dentro da célula –
bradicinina, serotonina) e os recém-
formados (derivam do ácido
araquidônico – prostaglandina,
tromboaxanos e leucotrieno).
Histamina é a principal relacionada
aos eventos vasculares, atua sobre
as células da musculatura lisa e
endotélio. Um leucotrieno está
relacionado à musculatura lisa
contraída. A dor tem como
principal mediador a bradicinina.
Se controla a inflamação com os
anti-inflamatórios: esteroides ou não-esteroides. Anti-inflamatório serve para aliviar dor de origem
inflamatória e a inflamação em si. Existe vários anti-inflamatórios. Em doses equivalentes, são muito
semelhantes. Pode-se usar para trauma, contusão, cólica, aonde houver prostaglandina, anti-
inflamatório tem que ser adicionado. AINES agem na COX e corticoides agem na fosfolipase.
Quando se usa AINE e bloqueia COX, deixa-se aberto a via dos leucotrienos, que são mediadores
inflamatórios de ação lenta; eles podem fazer contração de musculatura lisa, por isso asmáticos não
podem usar AINES. Se o anti-inflamatório bloqueia apenas uma rota, a outra rota é insuflada
(formam-se mais leucotrienos). A COX1 constitutiva regula funções fisiológicos como a proteção do
muco do estomago, regulação da agregação das plaquetas, distribuição do fluxo renal, excreção de
sódio. Se eu bloquear a COX1 vai haver menor proteção da mucosa causando gastrite e úlcera,
insuficiência renal, edema periférico, sangramento. COX2 é relacionada a inflamação mesmo,
causando dor, atraindo células. Os anti-inflamatórios diferem em relação a quanto inibe COX2 (cox
inflamatória) e a diferença é quanto inibe a COX 1 (quanto mais inibirem, mais efeitos colaterais.

COMO PRESCREVER UM AINE
• Existe variabilidade individual em relação a farmacologia das drogas e em relação a

efetividade em diferentes doenças
• As dosagens variam entre as diferentes doenças
• Algumas doenças crônicas podem necessitar tratamentos prolongados com doses máximas
(AR) ou sub-máximas
• A droga prescrita pode depender de: história pregressa do paciente, experiência e
preferência do médico
• Em casos de ineficácia ou intolerância, outro AINE pode ser tentado
• Não existe evidência que combinação de AINEs seja mais efetiva e apropriada
• Não esquecer de avaliar cuidadosamente, pacientes com risco para efeitos colaterais

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
HIPERSENSIBILIDADE TIPO l (imediata)
→ Atopia = alergia - asma, conjuntivite, rinite,

eczema
→contato com alergeno = antígeno
→ crises alérgicas: altos níveis de IgEs –
eosinofilia comum em alergias, mas pesquisar
também verminoses
→ IgE liga-se ao mastócito → recoberto de
IgEs → contato c/antígeno → libera seus
grânulos - histamina, bradicinina,
prostaglandinas, leucotrienos
→ resposta alérgica depende da sensibilização dos mastócitos e não da quantidade do alergeno
→ a produção de IgE nos indivíduos predispostos (atópicos) ocorre em resposta a baixas doses de
alergenos inalados, como ácaros e pêlos de gato.
→ a hipersensibilidade imediata controla as infecções helmínticas
→ pode ocorrer como forma
exagerada de uma resposta
adequada ou como reação
inadequada a uma substância inócua
→ história familiar: maior chance da
pessoa ter um processo alérgico
→ os mastócitos e basófilos são as
únicas células que contém histamina
→ basófilos: polimorfonucleares
circulantes, que vão até o sítio local
induzidos por citocinas liberadas por
células T ou mastócitos. No sangue,
relacionada ao choque anafilático
→ mastócitos: presentes no tecido
conjuntivo e nas superfícies mucosas de todo o corpo. Aparecem em tecidos não inflamados mas mais
em respostas inflamatórias, onde os basófilos também aparecem
→ alergia por alimentos, medicamentos
→ resposta tardia (5h): efeito de prostaglandinas, leucotrienos e citocinas liberados pelos mastócitos,
infiltração de linfócitos, eosinófilos, basófilos e neutrófilos no sítio local, liberam produtos das células
infiltrantes
→ dermografismo: passa algum objeto com pressão na pele, em quem está com alergia aparecerá
uma vermelhidão
→ asma: contato com alergeno/antígeno → mastócito libera mediadores → broncoespasmo →
dificuldade de respirar/sibilos → mucosa inchada → aumento da permeabilidade
→ os asmáticos tem eosinofilia
→ AINEs: bloqueiam somente a COX → prostaglandinas, e não bloqueia a produção de
leucotrienos, que são broncoconstritores. Por isso, não se deve usar AINE em asmáticos
→ hipersensibilidade tipo I → IgE (mastócitos nas mucosas) → reação em minutos

HIPERSENSIBILIDADE TIPO ll (Reação Inadequada)
→ anticorpos IgG ou IgM contra antígenos de superfície ou matriz

extracelular
→ opsonização
→ doenças autoimunes
→ produzidos naturalmente ou induzidos por contato prévio: transplantes,
gravidez, transfusão
→ os anticorpos atuam ativando o complemento
→ são dirigidos contra membrana de tecidos ou células, o dano é restrito
→ os anticorpos contra antígenos de superfície são patogênicos, já contra
intracelular não
→ a ativação de C3 gera dano lítico mediado pelo complemento às células-alvo e permite a ligação
de fagocíticas aos seus alvos
→ leucócito: fagocitose de agente estranho

HIPERSENSIBILIDADE TIPO lll (deposição imunocomplexos)
Medicamentos: o remédio funciona

como antígeno = doença
temporária.
Processo infeccioso: endocardite
bacteriana
Doença autoimune: LES = tecidos →
pele, rim, vaso. Lúpus com Ac anti-
DNA (reagente) = lesão renal.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO lV
→Imunidade celular
→hipersensibilidade tardia
→respostas inflamatórias mediadas
p/ célula T p/ antígenos exógenos
→ ≠ das outras, não pode ser transferida pelo soro, só pelas células T

NOÇÕES DE AUTOIMUNIDADE
→ produção de anticorpos contra o próprio organismo → perda da auto-tolerância imunológica
Seleção Tímica
→ Triagem período embrionário
→ T auxiliar: CD4
→ T citotóxico e T supressor: CD8
→ quando os linfócitos migram para o timo, eles vão maturando (ainda não estão definidos em
CD4/CD8). São apresentados ao MHC, logo, as que reconhecem o MHC classe 1 serão CD8, as que
reconhecem o MHC classe 2 serão CD4
→ quando as células encontram o MHC e não causam reação (anergia), elas vão para a periferia.
Já as células que reconhecem o MHC (não se ligam a ele) como antígeno do indivíduo, causam
reação, tem que ser destruídas com morte celular programada → deleção clonal (ocorre no período
embrionário)
ARTRITE REUMATÓIDE - AR
→ Doença Inflamatória crônica, sistêmica com

comprometimento preferencial das articulações periféricas,
levando a sinovite, podendo evoluir para deformidades e
incapacidade funcional. Perda da função articular
resultado do dano das estruturas articulares (cartilagem,
cápsula, tendões, ligamentos e osso subcondral) decorrente
do processo inflamatório crônico da sinóvia – PANNUS
Epidemio:
Gênero → 3M : H Diagnóstico  preencher 4/7 critérios

Prevalência → 1% população adulta
Genética → HLA-DR4 > risco
Reação Hipersensibilidade lll e IV
Quadro inicial →80% poliartrite – 20% monoartrite
Faixa etária → 30-50 anos
Causa Desconhecida – fatores genéticos + hospedeiro

+ ambientais
Anquilose
Osteopenia (cortical normal 60%)

Cisto de Baker
TRATAMENTO
Orientações sobre a doença

Órteses de repouso e funcionais
Analgésicos
Antiinflamatórios
AINEs e/ou Corticóides
Medicamentos “remissivos”
Antimaláricos (Cloroquina)
Metotrexate
Sulfasalazina
Leflunomide
Imunossupressores
Azatioprina, Ciclofosfamida, Ciclosporina
Terapia Biológica
Ac monoclonal contra TNF
Cirurgias

LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
Doença inflamatória crônica, que acomete múltiplos órgãos e

sistemas, decorrente de um distúrbio imunoregulatório,
caracterizado pela presença de auto-anticorpos dirigidos,
principalmente, contra antígenos nucleares.
Diagnóstico

Artropatia
Tratamento
Orientação sobre a doença:

doença crônica que pode
levar a certos
comprometimentos, deve-se
planejar a gravidez,
alimentação regrada,
proteção contra radiação

SÍNDROME DE SJÖRGREN
Ceratoconjuntivite seca

ESCLEROSE SISTÊMICA PROGRESSIVA (Esclerodermia)

POLI/DERMATOMIOSITE
Caracterizada por inflamação crônica da musculatura

estriada (polimiosite) e algumas vezes da pele
(dermatomiosite), levando a fraqueza muscular proximal
indolor
Associações com auto-anticorpos
Elevação das enzimas musculares séricas – CPK, TGO,
LDH e aldolase

ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS (EAS)
(Espondilite anquilosante/Síndrome de Reiter (artrite reativa)/Artrite Psoriásica/Artrite enteropática)
 Não possuem autoanticorpos, é possível

que algum antígeno cause a inflamação-
gatilho desencadeante. Em maior ou menor
grau, todas tem:
 Inflamação de sacroilíaca/coluna –
sacroileíte. Causa dor
característica.
 Inflamação de articulações
periféricas
 HLA B-27 (padrão de herança
familiar)
 Fator reumatoide negativo
 Entesite ou entesopatia – ponto de inserção de ligamentos/tendão ao osso com inflamação –
dor no tendão de aquiles/calcanhar
 Doença inflamatória ocular – uveíte
 Oligoartrite
 Inflamação articular assimétrica e/ou com comprometimento MsIs
 Em geral ocorrem em pacientes < 40 anos, de maneira insidiosa (não é uma dor intensa que
aparece de maneira abrupta), crônica (maior de 3 meses), rigidez matinal (alivia conforme o
dia inicia – na coluna a dor não dura o dia inteiro, por exemplo)

ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA) Manifestações Esqueléticas
da Espondilite Anquilosante
→ Do grupo, é a que possui maior comprometimento da coluna – pcte perde

movimento da coluna.
→ D. inflamatória crônica c/ predileção pelo esqueleto axial e articulações
perif. (quadril e ombro)
→ Sacroiliíte é sua marca característica
→ Forte predisposição genética associada HLA-B27 (>90%)
Manisfestações Extra-Esqueléticos
→ uveíte, entesites (predominância no tendão de aquiles),
envolvimento cardio-pulmonar (casos mais graves e prolongados) –
inflamação da valva aórtica (mais comum), derrame pericárdico, fibrose
pulmonar nos ápices. Pacientes tendem a perder a lordose lombar.
Exame Físico
Avaliação da mobilidade de coluna
Cervical → Distância occipito-parede Uveíte
Torácica → Expansibilidade < 5 cm

Lombar → Teste Schober - Distância dedo-chão
Alterações radiológicas:
→ sindesmófitos (calcificação), coluna em bambu, fusionamento das

sacroilíacas.
Evolução Sacroiliíte

SÍNDROME DE REITER – SR
É uma forma especial de artrite reativa (artrite não-supurativa, secundária a um processo infeccioso
que ocorre a distância) na qual ocorre a Tríade: uretrite / conjuntivite / artrite
→Sítios de infecção mais associados: tratos genito-urinário e digestivo
→Microrganismos associados a SR: clamidia, ureaplasma, yersinia, shighela, salmonela e

campilobacter
Epidemiologia
→ Mais frequentemente afeta adultos jovens

→ Afeta mais homens do que mulheres (5-6:1)
→ Fortemente associada com HLA-B27
Clínica
• Oligoartrite assimétrica predominantemente MsIs (joelho D e

tornozelo E, por exemplo)
• Envolvimento axial em > 50% dos pacientes (dor lombar)
• Dactilite
• Entesite – tendão calcaneal (aquileo) e fáscia plantar
• Uretrite
• Balanite circinata
• Queratoderma blenorrágico
• Conjuntivite não-infecciosa

ARTRITE PSORIÁSICA (AP)
 Uma artropatia inflamatória associada à psoríase
Epidemiologia
→ Idade 20 - 40
→ Sexo (M : H) 1 : 1 no geral
→ Prevalência (por 100.000) 20 - 100
→ Raça e geografia
• Psoríase é mais prevalente em caucasianos – 2% da população geral
• Artropatia psoriásica ocorre em 5 – 8% desses indivíduos com Psoríase
Artrite psoriásica em IFDs

+ psoríase nas unhas
Classificação
1. Artrite clássica das IFDs de mãos e pés
2. Artrite mutilante
3. Poliartrite simétrica similar à AR
4. Oligoartrite assimétrica com dactilite
5. Envolvimento axial
Rx de mãos - deformidade
tipo “pencil-in-cup”

ARTRITE ENTEROPÁTICA
 Artropatias associadas com doenças inflamatórias intestinais:

• doença de Crohn
• retocolite ulcerativa
•
Aspectos clínicos
→Doença de Crohn e retocolite ulcerativa:
• envolvimento axial
• artrite periférica
• associação com HLA-B27
TRATAMENTO ESPODILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS (EAS)
• Não-medicamentoso
→ Orientações sobre a doença

→ Medidas de manutenção postural
→Fisioterapia
• Medicamentoso
→ AINEs
→ Corticóides
 intra-articular
 Sistêmico em casos refratários ao AINE
→ Remissivos
Sulfasalazina
Metotrexate
→ Antibioticoterapia
→ Terapia biológica (anti-TNF-α)

ARTRITE CRÔNICA DA INFÂNCIA
Envolve as Espondioartropatias Soronegativas e Artrite Reumatoide Juvenil

– em crianças são vistas juntas, pois AR na criança é diferente do adulto.
Ocorre comprometimento de IFD nas crianças.
Epidemiologia
– prevalência: 64 – 86/100.000 crianças < 16 anos - sem predileção racial
– acomete mais o sexo feminino na proporção de 2:1
Etiopatogenia
– suscetibilidade genética: HLA-DR1 e –DR4
– possível associação com infecções (vírus da rubéola, influenza-A, parvovirus-B19, Epstein-
Barr), trauma, estresse e distúrbios imunológicos
Quadro clínico:
Manifestações constitucionais:
• anorexia
• fadiga
• perda de peso ou dificuldade de ganho pondero-estatural
• irritabilidade por dor
• parada ou retardo na deambulação
 Tipo sistêmico (10 – 20%) Doença de Still:
– Febre intermitente (100%), geralmente vespertina, que pode

ocorrer como manifestação inicial isolada, as vezes
precedendo o quadro articular por semanas a meses
– Exantema fugaz (95%), raramente pruriginoso, que se localiza
preferencialmente no tronco e porções proximais dos membros
– Adeno e/ou hepato-esplenomegalia
– Pericardite leve ou moderada, em geral assintomática
– Alterações discretas de função hepática
– Aproximadamente 25% evoluem com artrite poliarticular
 Tipo poliarticular (20 – 30%)
– Acarreta mais destruição articular, com

conseqüente redução da capacidade
funcional e da qualidade de vida
– Observa-se artrite simétrica, aditiva, em
grandes e pequenas articulações
– Dividida em 2 sub-grupos de acordo
com a presença ou não do FR, sendo
mais agressiva nos com FR positivo
Tipo oligoarticular tipo I
– principalmente em meninas em idade pré-escolar

– artrite aditiva e assimétrica, acometendo principalmente grandes
articulações dos membros inferiores (joelhos e tornozelos)
– monoartrite em 50% dos casos
– pode ocorrer Uveíte anterior crônica em crianças com FAN positivo
 Tipo oligoarticular tipo II
– predomina nos meninos com idade superior a 8 anos

– artrite aditiva e assimétrica acomete principalmente grandes articulações de membros
inferiores, podendo evoluir com entesites, sacroiliíte, comprometimento de quadril e coluna,
caracterizando quadro de Espondilite Anquilosante
– HLA-B27 aparece em 75% dos pacientes

FEBRE REUMÁTICA
 Complicação não-supurativa, inflamatória e não-

infecciosa, causada por uma inflamação por
Streptococo Beta hemolítico do grupo A. Ocorre
resposta humoral e celular à bactéria. Ocorre
reação cruzada entre antígenos próprios e a
resposta imunológica contra o germe. A febre
reumática ocorre DEPOIS de alguns dias da dor de
garganta. No miocárdio, há antígenos semelhantes
ao Strepto, que serão atacados pelos Ac produzidos
(hialuronidase “abre caminho” também nas
articulações e, portanto, ocorre inflamação).
Epidemiologia
→ Doença universal, porém, praticamente

extinta em países desenvolvidos.
→ Problema de saúde pública em países em desenvolvimento, em decorrência de problemas
sócio-econômicos.
→ No Brasil, é a principal causa de cardiopatia crônica adquirida nos indivíduos < 20 anos.
→ Pouco mais prevalente em mulheres e ocorre em geral na faixa de 5 a 15 anos de idade.
Clínica em 3 fases distintas
Fase I: infecção orofagíngea
Fase II: latência – quando o sistema imune monta a resposta humoral e celular (7-14 dias)
Fase III: febre reumática propriamente dita.

→ A manifestação mais comum é artrite migratória (dura 1-5 dias em cada articulação inflamada e
o surto todo dura em torno de 2-5 semanas, quando melhora a artrite) e transitória (após sumir, não
deixa lesões).
→ Articulações maiores são as mais afetadas; causa dor muito intensa, porém, não mostra sinais
inflamatórios/flogísticos na mesma proporção.
→ Cardite: acomete qualquer camada – miocardite (IC), pericardite e endocardite (válvulas – mais
comum). No caso da endocardite, pode ser assintomático ou apresentar sopros, sendo a mitral a
valva mais acometida – ocorre inflamação, valva fica “pesada” e ocorre cicatrização com fibrose.
→ Exames complementares: não há específicos. Analisar no hemograma se existe indícios de anemia

de doença crônica, VHS, PCR (é o primeiro que sobe e que desce), cultura de orofaringe positivo em
apenas 15%, ASLO. Ecocardio.

OSTEOARTRITE
(Osteoartrose/Artrose/Doença Degenerativa das
Articulações)
→ Fisiopatologia de inflamação subclínica (não dá

pra “ver”) das articulações.
→ É a doença articular de maior prevalência,

segunda causa + comum de incapacidade física.
Relacionada ao envelhecimento.
→ A maioria dos pacientes não possui sintomas,

igual para homens e mulheres (exceto artrose das
mãos, que aparece mais em mulheres).
→A prevalência de artrose de joelhos é maior em mulheres negras; aparece entre a 2 e 3 décadas

de vida; após os 40 anos a velocidade de instalação costuma ser maior (gráfico aritmético).
→ Estruturas afetadas: cartilagem hialina, membrana sinovial, osso subcondral e capsula sinovial.
→ É UMA DOENÇA DE CARTILAGEM! Formam-se osteófitos (crescimento além da margem).
Patogênese
Degradação da cartilagem:
 Rachaduras na cartilagem (fibrilação da cartilagem), amolecimento – CONDROMALÁCIA (na

patela é o primeiro estágio de artrose em mulheres jovens). Ocorre crepitação fina sobre a
articulação.
 Fragmentação da cartilagem – pedaços de cartilagem se soltam e expõe o osso subcondral.
Iniciam-se crises de artrites, pois os cristais de cálcio e fragmentos de cartilagem dentro da
articulação causam inflamação – a pessoa vai consultar.
 Fase da anquilose – necessário uso de prótese.

→ Primária: quando não há uma doença que cause (idiopática).
→ Secundaria: metabólica, anatômica, traumática...
Quadro clínico:
→Rigidez pré-cinética (paciente

se levanta devagar e aumenta
a velocidade aos poucos).
→Dor articular
→Crescimento do osso além da

borda – juntas grossas.
→Aspecto mais importante:

limitação das amplitudes de
movimento
→Crepitação
→Artrose radiológica em metade dos pacientes.
Artrose de mãos:
 Interfalangeanas distais (IFD): dx diferencial entre

artrose e psoríase
 Espessamento das interfalangeanas proximais (IFP)
 Não há acometimento das metacarpofalangeanas
– quando ocorrer artrose aqui, ela será
secundaria a artrite reumatoide ou à doenças por
microcristais.
 Nódulos de HEBERDEN (IFD) e BOUCHARD (IFP) –
nada mais são que OSTEÓFITOS!
 Hálux valgo – é o joanete (causa bursite, doenças ligamentares, queda do arco anterior do
pé e artrose), ocorre desalinhamento do dedo.
EXAME DE IMAGEM (RAIO-X): redução

do espaço articular (assimétrico), esclerose
do osso subcondral (região mais densa),
osteófitos (proliferação óssea além da
margem) e cistos subcondrais – É UMA
ARTROSE!

Quadril: área supero-lateral é a região de maior pressão e, por consequência, desgaste. Se ocorrer
desgate/perda de cartilagem assimétrica no quadril significa uma artrose primaria. Se for em todo o
quadril, será uma artrose secundaria.
Discopatia degenerativa (coluna): perda do gel no meio do disco e, com o passar do tempo, ocorre
estreitamento do espaço articular.
Tratamento:
→ Não farmacológico:
Princípio de proteção articular – como

movimentar a articulação com a menor
carga/dano possíveis. Utilizar mão espalmada
para limpar a casa, etc (realiza menos
força/movimento de pinça). Acupuntura e
fisioterapia (cinesioterapia), uso de órteses (de
repouso ou funcionais), bengala contra-lateral
(não imitar o House).
→ Farmacológico:
analgésicos (dipirona, paracetamol) caso não haja sinais inflamatórios.
Usar AINES
Corticóides em doses baixas ou por infiltração em casos de sinais de inflamação.
 Condroprotetores inibem/reduzem a progressão da degradação pelas enzimas (intra-

articular ou VO)
→ Cirurgia: Artroscopias,
Osteotomias, artroplastias

ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS
 GOTA é uma doença inflamatória, metabólica, cursa com hiperuricemia e é resultante

da deposição de cristais de monourato de sódio (cristais de ácido úrico) nos tec. e nas articulações.
→ Pacientes com DM, HAS (fatores metabólicos), ingestão de álcool (principal), carne
vermelha, além de fatores genéticos (homens de uma mesma família) tem predisposição a elevação
do ácido úrico. É uma soma de fatores ambientais + genéticos + metabólicos.
→ Prevalência: 1% população adulta

→ Gênero: 5 H : 1 M
→Pico de incidência:
– H - 40 - 50 anos
– M - > 60 anos
→ Ocorre pessoas com hiperuricemia
→ Hiperuricemia
– ocorre em 5% da população
e 1/5 irão ter gota
– ocorre por fator ambientais
e/ou genéticos
 Artrite Gotosa Aguda:
→é a manifestação + freqüente
→ Principais articulações
afetadas: 1ª MTFs, tornozelos e
joelhos
→ Paciente vai dormir sem nada

e acorda com sinais flogísticos;
maioria dos pacientes tem inflamação
da primeira metatarsofalangeana –
PODAGRA (não confundir com joanete – desvio do dedo). Lembrar também que é uma monoartrite
na maioria; é muito dolorosa, mas passa sozinha sem tratamento em cerca de 5 dias, quando o
paciente estará novamente em uma fase assintomática.
 Gota Tofácea Crônica:
Artropatia deformante resultante da erosão da cartilagem

e osso subcondral por deposição de cristais e reação
inflamatória crônica. Pacientes podem ter
oligoartrite/poliartrite; ocorre caso o paciente não trate. É
uma forma destrutiva da parte óssea e cartilaginosa pelo
acumulo de acido úrico.

 Tratamento Gota
→ Medidas não-farmacológicas
→ Medidas fisioterápicas
→ Medidas farmacológicas
→ Crise aguda
Colchicina
AINE
Corticóides
→ Hiperuricemia
Uricosúricos (Benzobromarona)
Alopurinol
 Condrocalcinose
Doença metabólica inflamatória caracterizada

pela deposição de cristais de pirofosfato de cálcio nos
tecidos e articulações. Pode atingir ligamentos, sinóvia,
cápsula articular, cartilagem, tendões. Geralmente é um
achado ao acaso na radiografia. Ocorre + em homens
40-50 anos
 Quadro de pseudo-gota: 2-3 semanas, menos

intenso que gota. A articulação + comprometida
é o joelho (na gota é o dedão do pé).
 Quadro pseudo-reumatoide: poliarticular; a diferença é na calcificação (AR não tem)
 Quadro de artrose secundaria: regiões que não costumam ter artrose ou quando ocorre lesão
e toda a articulação (artrose atinge áreas isoladas, por exemplo, no quadril é supero-
lateral).
 Quadro pseudo-neuropatico: lembra neuropatia de DM e sífilis.
Tratamento: AINEs, aspiração e infiltração com Corticóide.
 Doença por depósito de cristais de Fosfato Básico de Cálcio (Hidroxiapatita)
→ FCa - principais constituintes dos depósitos extra-

esqueléticos de Cálcio
→ A maioria dos casos são assintomáticos
→ Podem decorrer de distúrbios metabólicos -
hipercalcemia ou hiperfosfatemia:
→Síndromes clínicas:
→Periartrites calcificadas (assintomática, aguda ou
crônica)
→ Artrite calcificada aguda ou crônica destrutiva (Milwaukee)
Tratamento: Fisioterapia, AINHs, Corticóides – VO ou intra-articular, Artroscopia, Artroplastia

OSTEOPOROSE
→ Redução da massa óssea (MO), associada a deterioração

da microarquitetura do osso, com um conseqüente aumento na
fragilidade óssea e na suscetibilidade para fraturas.
→ É a doença mais comum que afeta os ossos.
→ OP é + comum em mulheres, mas é um problema de saúde
pública em ambos os sexos em populações idosas.
→ Fraturas não são usualmente manifestas até que a MO
esteja 30-40% abaixo do normal.
→ Fraturas osteoporóticas são mais comuns na coluna, no
quadril e punho, mas qualquer osso pode ser afetado.
→ OP é associada com alta morbidade, e no caso de fratura
do quadril com alta mortalidade
Clínica
• Aumento da cifose dorsal
• Diminuição da estatura
• Aumento do diâmetro AP da caixa torácica
• Diminuição das condições ventilatórias
• Hipotrofia muscular
• Diminuição da prensa abdominal e protrusão do abdome
• Constipação crônica
• Alterações de marcha e do equilíbrio

Quando Tratar?
→ Pacientes com osteoporose

→ Pacientes com DMO baixa (T-score -1,0 a -2,5 DP)
– se fatores de risco estão presentes
– se medidas preventivas não-farmacológicas não são efetivas (perda óssea persiste ou
fraturas atraumáticas ocorrem)
Tratamento:
Medidas gerais
Prevenção
→Dieta rica em minerais (Cálcio + vitamina D)
→ Exposição ao sol
→Atividade física adequada
→ Prevenção de quedas (fatores ambientais e medicamentos)
Drogas Antireabsortivas
→ Cálcio e Vitamina D
Cálcio: dose de acordo com o sal e com a idade do indivíduo
Vitamina D: 400 a 800UI / dia
→ Terapêutica de Reposição Hormonal (TRH)
Estrogênios conjugados: 0,3 a 0,625 mg/dia
→ SERMs (Moduladores seletivos do receptor de estrógenos)
Raloxifeno: 60mg/dia VO
→ Calcitonina
Calcitonina de salmão - spray nasal 200UI/dia
→ Bisfosfonatos
Alendronato 10mg/dia ou 70mg/semana VO
Risedronato 5mg/dia ou 35mg/semana VO
Ibandronato 150mg/mês VO
Drogas estimuladoras da formação
→ Fluoreto de sódio (?)

→ Hormônios anabolizantes (?)
→ Teriparatida: 20mcg/dia SC
→ Ranelato de Estrôncio: 2g/dia VO

REUMATISMO DE PARTES MOLES
FIBROMIALGIA
 Síndrome de dor crônica e difusa de causa não-inflamatória que, de forma característica, o EF

demonstra pontos muito dolorosos a palpação em locais anatômicos predeterminados (tender points)
Epidemiologia:
→ Distribuição universal
→ Pico de incidência entre 35 e 50 anos de idade
→ Sexo: 10-15 M : 1 H
→ Prevalência:
3 a 5 % das mulheres adultas e 0,5 a 0,8% dos homens adultos;
5% das consultas em clinica medica;
30% em reumatologia
Fisiopatogenia
→ Não esclarecida
→Existe predisposição familiar em associação com fatores ambientais
→ Associa-se com traços de personalidade como perfeccionismo e detalhismo
→ Fatores geradores de dor:
Estresse emocional
Processos infecciosos (virais)
Traumas físicos
→ Parece ser resultante final de alterações na aquisição, percepção e interpretação da dor,
provocada por diversos agentes nocivos em um individuo suscetível
→ Nocicepção periférica aumentada (?) – inibição central diminuída (?)
Quadro clinico:
→ Dor difusa
→ Fadiga diurna
→ Sono não-reparador
→ Sensação de rigidez muscular e articular
→ Parestesias sem padrão neuropático
→ Sensação subjetiva de inchaço nas extremidades
→ Tonturas ou vertigens
 Síndromes disfuncionais associadas:

→ Cefaléia tensional – enxaqueca
→ Colon irritável
 Síndrome uretral feminina

→ Alterações do humor:
→ Irritabilidade e tristeza (70%)
→ Depressão maior (30%)

Tratamento:
→ Farmacológico
• Amitriptilina 12,5 – 50 mg/dia
• Nortriptilina 5 – 10 mg/dia
• Ciclobenzaprina 5 – 10 mg/dia
• Analgésicos
• AINEs – para exacerbações
→ Não-farmacológicos
• Exercícios físicos
• Orientação sobre a doença
• Acompanhamento psicológico/psiquiátrico
SÍNDROME MIOFACIAL
 Síndrome dolorosa crônica, multifatorial, caracterizada

pela presença de dor muscular regional e pelo achado de
uma área muscular profunda dolorosa, chamada de trigger
point (ponto-gatilho), situada geralmente dentro de uma faixa
muscular tensa.
→ A zona de dor referida pode ser agravada por
estimulo desses trigger-points.
→ Abrange muitas das dores regionais usuais da clinica
diária:
• Dorsalgias
• Cefaléias tensionais
• Síndromes temporo-mandibulares
• Lombalgias
• Cervicobraquialgias
Tratamento: Fisioterapia, Analgésicos, AINEs, Corticóides na
forma de infiltrações, Miorrelaxantes

REUMATISMOS EXTRA-ARTICULARES
 Denominam-se reumatismos extra-articulares o

conjunto de afecções reumáticas que afetam os
tecidos periarticulares: tendões, ligamentos,
bursas , cápsula, outros tecidos adjacentes à
articulação.
Tendões
Tendão é uma contiguidade do músculo, portanto, quando há lesão, geralmente há acometimento

muscular também. Há dois tipos de tendões: em faixa (possuem bursas para proteção – manguito
rotador, quadril - trocanter) e em cinta (cilíndricos – possuem uma membrana/bainha tendinosa).
TENOSSINOVITE SÓ OCORRE EM
TENDÕES CILÍNDRICOS E BURSITE
APENAS EM TENDÕES EM FAIXA.
Tendão Normal
Tendão com áreas de hipercelularidade

e desorganização tecidual inicial Tecido conjuntivo denso pouco vascularizado, portanto, não
ocorre inflamação nos tendões como em outros tecidos
(inflamação precisa de vasos sanguíneos). Portanto,
tendinite é um diagnostico incomum/infrequente. A maior
parte das lesões de tendões são de natureza degenerativa
– tendinoses. Utilizar o termo tendinopatia para evitar
diagnósticos errados.
Tendão altamente degenerado, com algumas
células condróides e evidente falta de Pacientes com DM, hipo/hipertireoidismo possuem muita
infiltrado inflamatório lesão em tendões devido ao processo degenerativo ser
mais rápido.

Terceiro local onde mais há dor no corpo: ombros. Quando ocorre lesão no ombro, paciente irá
referir dor no BRAÇO mais comumente.
Doenças:
 Tendinopatia do manguito rotador (supra-espinhal é o que mais

sofre – fica abaixo do acrômio – realiza-se a manobra do arco
doloroso), dor em linha media do ombro.
 Tendinite bicipital
 Bursite abaixo do acrômio (dor limitante)
 Porção longa do bíceps (tenossinovite)
 Capsulite adesiva do ombro – cicatrização e aderências em todos
os planos (escapula se eleva)
Inflamação aguda: exsudação (hipercelularidade, vasodilatação, edema) +

polimorfonucleares. Já inicia a fibrose/reparo tecidual
Inflamação crônica: ao longo dos dias, a exsudação reduz. Também há

hipercelularidade , porém, com macrófagos e linfócitos (mononucleares). Ocorre predominância de
cicatrização tecidual. O que difere é o aumento da permeabilidade/vasodilatação.
Cotovelos
→ Epicondilites lateral e medial
→ Bursite olecraniana

Mão e punho: tenossinovite dos
extensores são os mais comuns.
Tenossinovite de De Quervain
(manobra de Finkelstain)
Dedo em gatilho: tendinopatia dos
flexores da mão.
Quadril
– Bursite isquiática ou isquio-glutea
– Tendinopatia / Bursite trocanterica
– Bursite ileo-pectinea
Joelho
– Bursite pre-patelar
– Bursite supra-patelar
– Bursite ou tendinite anserina
– Cisto de Baker

Tornozelos e pés
– Bursite / tendinite aquileana
– Fasceite plantar
→ Métodos diagnósticos
– Exames laboratoriais
– Radiografias
– Eletroneuromiografias
– Ecografias
– Ressonância magnética

BIBLIOGRAFIA
Cecil 23ª Ed.

Current 53ª
Slides dos professores
Resumos de ATMs anteriores
Resumo de Imuno Lindolfo
Google Imagens

Resumo Clínica Reumatologia

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RESUMO CLÍNICA l

Sistema Imune inato e adaptativo 3

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 2

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 3

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 4

Progenitor Mielóide Comum - fornece

Eosinófilos → combate alergias e parasitas.

Progenitor Linfóide Comum - Promove céls da resposta adaptativa, linfócitos T e linfócitos B os

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 5

Cada antígeno estimula um clone de células de linfócitos,

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 6

O que é antígeno ? É algo próprio ou não próprio que

Adaptado por CRISTIAN AMARAL PEREIRA 2021-2 7

Exame importante para avaliação pcte com

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É um conjunto de proteínas que reage em cascata, se ativam

Clássica formação imunocomplexo (antígeno+anticorpo) e ativa C1 e a partir desse instante segue a

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IL-2 → Produzida pelo Linfócito Taux. e

IL-6→ junto ao TNFalfa responsável p/

Interferon→ São citocinas que combatem

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O macrófago é responsável por estimular o

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24 semanas depois: olho inflamado de novo

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Na inflamação há exsudação dos tecidos,

Essa marginação acontece através da migração desses

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• Existe variabilidade individual em relação a farmacologia das drogas e em relação a

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HIPERSENSIBILIDADE TIPO l (imediata)

→ Atopia = alergia - asma, conjuntivite, rinite,

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→ anticorpos IgG ou IgM contra antígenos de superfície ou matriz

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Medicamentos: o remédio funciona

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→ produção de anticorpos contra o próprio organismo → perda da auto-tolerância imunológica

→ Doença Inflamatória crônica, sistêmica com

Gênero → 3M : H Diagnóstico  preencher 4/7 critérios

Causa Desconhecida – fatores genéticos + hospedeiro

Osteopenia (cortical normal 60%)

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Orientações sobre a doença

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Doença inflamatória crônica, que acomete múltiplos órgãos e

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Orientação sobre a doença:

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Caracterizada por inflamação crônica da musculatura

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 Não possuem autoanticorpos, é possível

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→ Do grupo, é a que possui maior comprometimento da coluna – pcte perde

Torácica → Expansibilidade < 5 cm

→ sindesmófitos (calcificação), coluna em bambu, fusionamento das