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Parada cardiorrespiratória/ACLS
1. Conceitos
Parada cardiorrespiratória (PCR) é a interrup-
ção súbita da atividade cardíaca e, consequente-
mente, da circulação sistêmica. Os mecanismos
do colapso circulatório são vastos, mas a maioria
dos episódios é precedida por taquicardia ou fibri-
lação ventricular. No Brasil, 35% das mortes são
decorrentes de doenças cardiovasculares, sendo
a doença coronariana a principal causa de PCR. A
sobrevida e o prognóstico após este evento estão
intimamente relacionados à rapidez e à qualidade
das manobras executadas pelos profissionais.
2. Abordagem ACLS – 2010
Enquanto o objetivo do suporte básico de
vida é estabelecer condições mínimas para a
recuperação da circulação e oxigenação sistê-
mica (Tabela 1), o suporte avançado de vida
(Advanced Cardiovascular Life Support – ACLS)
exige a presença de um médico, pois envolve
a prescrição de drogas, a abordagem invasiva
de via aérea e a monitorização cardíaca. Para
o adequado manejo da PCR, recomendam-se
as orientações do Consenso Internacional para
Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP), o qual foi
atualizado em 2010, com importantes modifi-
cações.
Tabela 1 - Principais aspectos do suporte básico
de vida
- Ausência de responsividade:
sem movimento respiratório ou
com gasping;
Reconhecimento
- Se profissional de saúde: au-
sência de pulso palpável em 10
segundos.
Roberta Pulcheri Ramos
É fundamental por não ser possí-
Chamar por ajuda vel determinar a necessidade de
suporte avançado.
Deve-se posicionar a vítima em
superfície horizontal e rígida, man-
tendo a coluna cervical alinhada
Posicionamento
com o corpo; o socorrista posicio-
na-se à linha dos ombros do pa-
ciente, independente do lado.
Deve-se fazer avaliação rápida
e objetiva da presença de movi-
Abertura de vias mentos respiratórios (“gasping”
aéreas/avaliação não denota respiração presen-
da respiração te). Para profissionais de saúde,
a pesquisa de pulso central é re-
comendada por até 10 segundos.
Realiza-se a sequência C-A-B
Sequência da re-
animação
(“circulação”, “vias aéreas”, “res-
piração”).
- No mínimo 100/min, com pro-
fundidade de 5cm (mínimo);
retorno total da parede toráci-
ca entre as compressões. Limi-
Compressões tar interrupções ao máximo de
10 segundos;
- Alternar indivíduo que executa as
compressões a cada 2 minutos.
- Relação compressão–ventila-
ção 30:2; caso o socorrista não
seja treinado, priorizar as com-
pressões;
Vias aéreas - Com via aérea avançada, pro-
ver 8 a 10 ventilações/minuto;
sem necessidade de sincronia
com compressões.
Deve-se usar o aparelho precoce-
mente; se indicado o choque, evitar
interrupções prolongadas nas com-
pressões. Iniciar imediatamente as
compressões após o choque. Se o
Desfibrilação
ritmo indicado não for FV ou TV, o
aparelho não indicará o choque,
devendo-se manter as manobras
de ressuscitação até disponibilida-
de do suporte avançado.
1
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
3. Relação massagem–ventilação 5. Drogas
O número de compressões torácicas por
minuto durante a RCP é um determinante
importante para o retorno da circulação espon-
tânea, que influenciará a sobrevida e o prog-
nóstico neurológico do paciente. Assim, reco-
menda-se a aplicação de compressões numa
frequência de 100 por minuto, visto que alguns
estudos demonstraram que a aplicação de um
maior número de compressões está associada
a maior sobrevida, por permitir o retorno mais
rápido e eficaz da circulação e oxigenação sis-
têmica. Salienta-se que, além da frequência, a
qualidade das compressões torácicas também
é importante, recomendando-se que o esterno
seja comprimido, no mínimo, 5cm, aguardando
o retorno para a posição basal antes da próxima
compressão. Adicionalmente, enfatiza-se que
as interrupções entre as compressões devem
ser minimizadas, visto que isso pode reduzir o
número de compressões por minuto e compro-
meter a PCR. Desse modo, é importante não
interromper a massagem cardíaca por mais que
10 segundos em cada minuto de RCP. Quando
não houver via aérea avançada, a relação com-
pressão–ventilação deve ser de 30:2.
4. Via aérea definitiva/
capnografia
A intubação orotraqueal (IOT) deve ser reali-
zada sem interrupção das compressões toráci-
cas. Em casos de dificuldades, estas devem ser
interrompidas pelo menor tempo possível. Após
a IOT, é necessário confirmar a posição do tubo
por meio da ausculta epigástrica e, em seguida,
da ausculta pulmonar. Poderia ser salientado o
1º lugar de ausculta pulmonar – à direita, devido
à anatomia da região. A utilização da capnogra-
fia quantitativa é, atualmente, indicada não ape-
nas para confirmar o correto posicionamento
da cânula traqueal, mas, também, para avaliar
a RCP. Quando valores abaixo de 10mmHg são
encontrados, deve-se melhorar a qualidade da
massagem cardíaca, pois isto indica que não está
ocorrendo fluxo pulmonar satisfatório.
2
Dois acessos venosos calibrosos devem ser
obtidos para infusão de drogas. Caso o acesso
venoso não esteja disponível, devem-se admi-
nistrar as medicações por via intraóssea ou pela
cânula traqueal. Cumpre ressaltar que essas
medicações por outra via devem ser emprega-
das em doses diferentes, devido à absorção –
em outras proporções. A atropina foi retirada
do algoritmo do ACLS, por ser considerada uma
droga com poucos benefícios no aumento da
sobrevida.
6. Algoritmos das manobras de
RCP
A - PCR em fibrilação ventricular ou taqui-
cardia ventricular sem pulso
São as formas mais frequentes de PCR extra-
-hospitalar e, também, as que possuem maio-
res chances de reversão. As contrações miocár-
dicas ineficazes (sem pulso) devem ser pronta-
mente tratadas com desfibrilação com choque
único em energia máxima (360J em desfibrila-
dores monofásicos e 120 a 200J em bifásicos).
Após o choque, as manobras de RCP devem
ser imediatamente retomadas e mantidas por
2 minutos, concomitantes à IOT e à obtenção
de acesso venoso para drogas. Mantendo-se
ritmo de fibrilação ventricular ou taquicardia
ventricular após os 2 minutos, novo choque
deve ser efetuado, assim como a administra-
ção de drogas. Após a epinefrina (1mg a cada
3 a 5 minutos) ou vasopressina (dose única de
40UI), a amiodarona deve ser administrada na
dose de 300mg. Uma 2ª dose de 150mg pode
ser aplicada.
B - PCR em assistolia ou atividade elétrica
sem pulso
Essas situações não são passíveis de choque,
sendo a assistolia associada a pior prognóstico.
A identificação etiológica é importante para o
manejo adequado da RCP. Massagens cardíacas
devem ser realizadas a cada 2 minutos, inter-
 Parada cardiorrespiratória/ACLS

valadas com a checagem de pulso. A utilização estiver <94%, diante das evidências dos efeitos
de epinefrina está indicada a cada 3 a 5 minu- nocivos da hiperóxia após a PCR.
tos. A vasopressina pode substituir a 1ª ou a 2ª
dose de epinefrina. A atropina não está mais C - Hipotermia induzida
indicada. De acordo com a suspeita etiológica, É indicada por 12 a 24 horas após a PCR, obje-
medidas específicas devem ser realizadas con- tivando-se temperatura central de 32 a 34°C. É
comitantes às manobras de RCP (Tabela 2). um método terapêutico que possui impacto na
evolução neurológica destes pacientes, sendo
Tabela 2 - Principais causas de PCR por assistolia
ou atividade elétrica sem pulso e a terapia reco- indicada àqueles que não respondem adequa-
mendada durante as manobras de ressuscitação damente a comandos após a RCP. A presença
Hipovolemia Reposição de volume de sangramento ativo não compressível é con-
Oferta de oxigênio e venti- traindicação absoluta.
Hipóxia
lação
“Hidrogênio” – aci-
D - Prognóstico neurológico
Bicarbonato de sódio Muitos pacientes evoluem com sequelas
dose metabólica
Reposição de potássio/bi- neurológicas irreversíveis após a PCR. Além da
Hipo/hipercalemia hipotermia induzida, é necessário tratar ade-
carbonato
Hipotermia Aquecimento quadamente as convulsões, que devem ser
Pneumotórax hiper- diagnosticadas clinicamente ou por eletroence-
Punção de alívio falograma e tratadas prontamente.
tensivo
Tamponamento
Punção pericárdica (Marfan)
cardíaco
Toxinas Antagonistas específicos
Tromboembolismo
Trombólise
pulmonar
Trombose corona-
Tratamento de reperfusão
riana

7. Cuidados pós-PCR
Suporte cardiopulmonar e neurológico é
recomendado após as manobras efetivas de
RCP, para um melhor prognóstico às vítimas
sobreviventes.

A - Suporte cardiovascular
Além da administração de soluções crista-
loides e drogas vasoativas para manutenção da
pressão sistêmica, o cateterismo de urgência é
indicado para pacientes com suspeita de PCR
por infarto agudo do miocárdio.

B - Suporte ventilatório
A saturação arterial da oxi-hemoglobina
deve ser continuamente monitorizada, sendo
a oferta de oxigênio indicada quando a SpO2

3

Choque
1. Conceitos e fisiopatogenia pode ser decorrente de miocardites, arritmias,
Choque é uma síndrome multifatorial que
resulta em disfunção tecidual decorrente de
perfusão e/ou utilização inadequada de oxigê-
nio pelos tecidos. Salienta-se que a hipotensão
pode não estar presente em pacientes que apre-
sentam choque, ou seja, alterações no consumo
tissular de oxigênio podem ocorrer mesmo com
pressão sistêmica em níveis fisiológicos. O dese-
quilíbrio entre a oferta e a utilização culmina
em hipóxia tissular, metabolismo anaeróbio,
ativação da cascata inflamatória e disfunção de
órgãos. A avaliação da gravidade do paciente
crítico com choque deve englobar métodos que
avaliem a perfusão tecidual antes da evidência
de manifestações hemodinâmicas sistêmicas,
como hipotensão ou redução da pressão venosa
central, conforme discutiremos a seguir.
2. Etiologia
A - Choque hipovolêmico
Pode ser decorrente de hemorragia, seja por
trauma, sangramentos gastrintestinais, fraturas
ou complicações cardiovasculares mecânicas.
Adicionalmente, a perda de fluidos por diarreia,
insolação, perdas insensíveis por queimaduras
ou deslocamento de volume para o 3º espaço
também são causas importantes de choque
hipovolêmico.
B - Choque cardiogênico
A causa mais frequente de choque cardiogê-
nico é o infarto agudo do miocárdio. Além disso,
4
2
Roberta Pulcheri Ramos
anormalidades mecânicas (lesões valvares agu-
das, ruptura de aneurisma de aorta, mixoma
atrial) ou de descompensação de cardiomiopa-
tias crônicas, como cardiopatias hipertensivas,
insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão
pulmonar e doenças valvulares.
C - Choque distributivo
O mecanismo fisiopatológico principal é a
vasodilatação sistêmica e a principal causa é
o choque séptico. Além disso, a síndrome da
resposta inflamatória sistêmica, o choque neu-
rogênico, as doenças endócrinas e as reações
anafiláticas são diagnósticos diferenciais.
D - Choque obstrutivo
A obstrução mecânica à ejeção ventricular
pode ocorrer no tamponamento cardíaco, na
embolia pulmonar e no pneumotórax hiperten-
sivo.
3. Manifestações clínicas
Além de hipotensão arterial e tempo de
enchimento lentificado, outros sinais de hipo-
perfusão sistêmica, como alteração do nível
de consciência, pele fria e oligúria, podem ser
identificados. Salienta-se que a perfusão tissu-
lar e/ou a utilização regional pode estar preju-
dicada mesmo sem alterações sistêmicas indi-
cativas de baixo débito. Assim, exames comple-
mentares podem contribuir na monitorização
desses pacientes.

4. Diagnóstico e exames com-
plementares
Exames laboratoriais, radiografia de tórax,
eletrocardiograma e ecocardiograma podem
ser solicitados para auxiliar na investigação
diagnóstica. Os dados de história e exame clí-
nico, associados aos exames complementares
iniciais, permitem o diagnóstico sindrômico
do tipo de choque na maioria das situações.
Em casos de choque de origem inexplicada, a
monitorização invasiva com Cateter de Arté-
ria Pulmonar (CAP) pode indicar os principais
determinantes do estado de choque, conforme
mostrado na Tabela 1. Mais importante, o uso
do CAP pode otimizar o tratamento hemodi-
nâmico especialmente por permitir oximetria
e medida de débito cardíaco frequentes. O seu
uso não está indicado de maneira rotineira.
Tabela 1 - Padrões hemodinâmicos dos tipos de
choque, avaliados por monitorização invasiva
com cateter de artéria pulmonar
PoAP DC RVS SvO2
Hipovo-
Baixa Diminuído Alta Baixa
lêmico
Cardio-
Alta Diminuído Alta Baixa
gênico
Distribu-
Variável Alto Baixa Baixa
tivo
PoAP: Pressão de oclusão da Artéria Pulmonar; DC:
Débito Cardíaco; RVS: Resistência Vascular Sistêmi-
ca; SvO2: saturação da oxi-hemoglobina no sangue
venoso misto.
Adicionalmente, diante do desequilíbrio
entre a oferta e a demanda nos estados de cho-
que, alguns exames laboratoriais são indicados
no manejo adequado destes pacientes, por per-
mitirem uma monitorização do transporte de
oxigênio e da perfusão tecidual:
A - Saturação da oxi-hemoglobina no san-
gue venoso misto
Coletado da artéria pulmonar, indica a ade-
quação da oferta e da extração sistêmica. Como
reflete uma medida global, pode estar normal
ou até mesmo elevada em situações de fluxo
Choque
e/ou utilização heterogênea, como no choque
séptico. A utilização do sangue venoso central
(por cateteres venosos centrais) pode substituir
a coleta na artéria pulmonar, possuindo tam-
bém implicações prognósticas.
B - Lactato
Produto da glicólise anaeróbia, seus valo-
res estão elevados em situações de hipóxia
tecidual. A disfunção hepática também pode
contribuir para elevação de seus níveis diante
da depuração ineficaz. Apresenta associação a
gravidade e mortalidade, quando avaliados em
sangue arterial ou venoso central. A redução
precoce de seus valores séricos está associada
a melhor prognóstico no choque séptico.
C - Excesso de bases
Permite a estimativa do déficit ou do excesso
de bases que regulam a manutenção de níveis
fisiológicos de pH sanguíneo. Assim, em esta-
dos de choque, os valores inicialmente negati-
vos podem ser acompanhados, objetivando-se
sua normalização.
D - Tonometria gástrica
A distribuição heterogênea do fluxo sistê-
mico pode ocorrer em algumas situações de
choque, como no séptico. Assim, por exemplo,
o hipofluxo esplâncnico pode se dissociar das
respostas hemodinâmicas sistêmicas. Nesse
contexto, a determinação dos valores de pH
e pCO2 na mucosa gástrica pode ser utilizada
como indicativo de redução do fluxo local,
especialmente com a confirmação do aumento
da pCO2 gap (pCO2 gástrico - PCO2 arterial), com
o objetivo de excluir causas ventilatórias para
o aumento da pCO2. Vários estudos confirmam
que a redução da perfusão esplâncnica está
associada a pior prognóstico.
5. Tratamento
A - Choque hipovolêmico
Como não existem evidências de que as
soluções coloides sejam superiores às cristaloi-
5
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

des no tratamento de pacientes com choque, e nitroglicerina, que induzem o aumento do

estas últimas são recomendadas e devem ser débito cardíaco pela redução da pré e da pós-
rapidamente iniciadas. Em pacientes com cho- -carga do ventrículo esquerdo.
que hipovolêmico hemorrágico, o controle do
sangramento deve ser objetivado concomitan- C - Choque obstrutivo
temente à reposição de hemoderivados para Além das medidas gerais anteriores, o trata-
atingir hematócrito de 35%. mento específico deve ser iniciado. Na embo-
lia pulmonar, a indicação de trombólise e de
B - Choque cardiogênico embolectomia deve ser considerada. Na sus-
Além das medidas gerais, deve-se iniciar peita de derrame pericárdico com tampona-
a investigação diagnóstica com o objetivo de mento cardíaco, indicado por sinais clínicos,
reverter a causa do choque. A oferta de volume como o pulso paradoxal e a turgência jugular, e
pode ser inicialmente realizada, exceto em confirmada por ecocardiograma transtorácico,
situações em que há evidências clínicas de deve ser rapidamente tratada com drenagem
aumento das pressões de enchimento cardí- pericárdica. Em situações de emergência, como
acas, podendo ser confirmada por meio de parada cardiorrespiratória, a punção de Marfan
monitorização invasiva pelo CAP. Entretanto, pode ser realizada.
na maioria das situações de choque cardiogê-
nico, o tratamento não necessitará de reposi-
ção volêmica, mas da melhora da congestão
sistêmica. Como o uso de diuréticos é dificul-
tado pelo estado hipotensivo, a monitorização
invasiva pode contribuir no manejo das drogas.
Assim, o uso de vasopressores, como adrena-
lina e dopamina, é recomendado para induzir
vasoconstrição arteriolar e aumento da pressão
de perfusão tissular. Por outro lado, os agentes
inotrópicos, como a dobutamina, ao determi-
narem melhora da contratilidade cardíaca, são
indicados para pacientes sem hipotensão e que
apresentam redução do débito cardíaco com
aumento das pressões de câmaras esquerdas.
Inibidores da fosfodiesterase, como milrinona,
não apresentam evidências no choque relacio-
nado ao infarto agudo do miocárdio e devem
ser usados com cautela nas outras causas de
choque cardiogênico, pela meia-vida prolon-
gada e pelo metabolismo renal, podendo,
entretanto, apresentar benefício em pacientes
com insuficiência cardíaca que apresentam his-
tória de uso crônico de betabloqueador. Nessas
situações, o uso de levosimendana, sensibiliza-
dor dos canais de cálcio, também pode ser con-
siderado. Pacientes sem hipotensão podem ter
seu tratamento otimizado com o uso de vaso-
dilatadores sistêmicos, como nitroprussiato

6

Choque séptico
1. Conceitos
Sepse é definida como a presença de res-
posta sistêmica exagerada e deletéria a um
processo infeccioso. Caso tal resposta seja
intensa o bastante para promover disfunção de
algum órgão vital, estará caracterizado o qua-
dro de sepse grave. O choque séptico acontece
quando, associado a sepse grave, o paciente
apresenta hipotensão não responsiva a expan-
são volêmica (Tabelas 1 e 2).
Tabela 1 - Definição de sepse
Infecção e algum dos seguintes:
- Febre (>38,3°C);
- Hipotermia (<36°C);
- Taquicardia (FC >90bpm);
- Taquipneia;
- Alteração do nível de cons-
ciência;
Variáveis gerais
- Hiperglicemia (glicemia
>140mg/dL na ausência de
diabetes);
- Edema importante ou balanço
hídrico positivo (20mL/kg em
24 horas).
- Leucocitose (>12.000);
- Leucopenia (<4.000);
- Desvio à esquerda (>10% de
Variáveis infla-
formas imaturas);
matórias - PCR >2x valor de referência;
- Procalcitonina >2 vezes o valor
de referência.
Variável hemodi- Hipotensão (PAS <90mmHg ou
nâmica PAM <70mmHg)
3
Giselle Amado Boumann
Infecção e algum dos seguintes:
- Hipoxemia (paO2/FiO2 <300);
- Oligúria (débito urinário
<0,5mL/kg/h por pelo menos
2 horas);
Disfunção - Aumento da creatinina
>0,5mg/dL;
orgânica - Íleo paralítico;
- Trombocitopenia (plaquetas
<100.000);
- Hiperbilirrubinemia (total
>4mg/dL).
Hipoperfusão - Hiperlactatemia (>1mmol/L);
- Enchimento capilar lento ou
tecidual livedo reticularis.
FC: Frequência Cardíaca; PCR: Proteína C Reativa;
PAS: Pressão Arterial Sistólica; PAM: Pressão Arte-
rial Média.
Tabela 2 - Definição de sepse grave
Hipoperfusão tecidual ou disfunção orgânica com
algum dos seguintes:
- Hipotensão induzida pela sepse;
- Lactato aumentado;
- Débito urinário <0,5mL/kg/h por pelo menos 2
horas;
- Lesão pulmonar aguda com paO2/FiO2 <250 na au-
sência de pneumonia;
- Lesão pulmonar aguda com paO2/FiO2 <200 com
pneumonia;
- Creatinina >2mg/dL;
- Bilirrubina >2mg/dL;
- Plaquetas <100.000;
- Coagulopatia (INR >1,5).
7
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
2. Manejo da sepse grave e do
choque séptico
Dentre as prioridades no tratamento do
paciente estão:
- Início precoce do suporte hospitalar para
corrigir as anormalidades fisiológicas, como
hipoxemia e hipotensão;
- Diferenciar sepse de síndrome da resposta
inflamatória sistêmica, pois o foco deve ser
tratado o mais rapidamente possível (in-
cluindo antimicrobianos e/ou procedimen-
tos cirúrgicos).
A - Manejo precoce
a) Estabilizar respiração
Todos os pacientes com sepse deverão rece-
ber oxigênio suplementar. A oxigenação deve
ser monitorizada via oxímetro de pulso e a oxi-
metria deve ser mantida em níveis superiores a
92%. Dependendo do grau de desconforto do
paciente, o suporte ventilatório não invasivo
ou mesmo a ventilação mecânica podem ser
indicados. A avaliação do comprometimento do
sistema respiratório deve ser feita com exame
de imagem (radiografia de tórax) e gasometria
arterial.
b) Monitorizar a perfusão
Se possível, garantir um cateter arterial para
monitorizar a pressão arterial de forma inva-
siva, uma vez que o uso de esfigmomanômetro
pode não ser fidedigno em pacientes hipoten-
sos.
Deve-se ter muito cuidado na interpretação
da hipoperfusão periférica, pois níveis tensio-
nais normais não afastam a possibilidade de
hipoperfusão. Sinais indiretos de hipoperfu-
são são pele fria e vasoconstrita, taquicardia
(>90bpm), oligúria e anúria, além de hiperlac-
tatemia.
c) Estabelecer um acesso venoso central
Após as medidas iniciais, o cateter venoso
central será necessário na maioria dos pacien-
tes. Tem como função a administração de flui-
8
dos, medicamentos, hemoderivados e até reti-
rar sangue para análise. Outra função é a moni-
torização da Pressão Venosa Central (PVC) e da
saturação venosa central de oxigênio.
B - Objetivos da fase de ressuscitação inicial
No choque séptico, a restauração da perfu-
são tecidual é necessária para impedir múltipla
disfunção de órgãos.
Nas primeiras 6 horas de ressuscitação volê-
mica, os objetivos são:
- PVC: 8 a 12mmHg;
- Saturação venosa central de oxigênio
(SvcO2) ≥70%;
- PAM ≥65mmHg;
- Débito urinário ≥0,5mL/kg/h;
- Controlar os níveis de lactato em pacientes
com hiperlactatemia.
De forma prática, as recomendações con-
sensuais para sepse são:
a) Metas a serem atingidas em até 3 horas
- Mensurar nível de lactato;
- Culturas antes do início do antimicrobiano;
- Oferecer antimicrobianos de espectro amplo;
- Ofertar 30mL/kg de cristaloides se houver
hipotensão ou hiperlactatemia (>4mmol/L).
b) Metas a serem atingidas em até 6 horas
- Oferecer vasopressores se não houver res-
posta aos cristaloides, para manter PAM
≥65mmHg;
- Medir PVC e SvcO2 se houver choque sép-
tico ou hiperlactatemia;
- Monitorizar o lactato com novas medidas
se houver hiperlactatemia.
C - Intervenções para restauração da
perfusão
- Hidratação venosa;
- Aminas vasopressoras: usados em pacien-
tes que permanecem hipotensos apesar
da hidratação venosa. No choque séptico,
prefere-se o uso de noradrenalina;
- Outros: podem ser considerados inotrópicos
e transfusão de concentrado de hemácias.
 Choque séptico

3. Controle do foco infeccioso

A - Identificação do foco
Deve-se insistir no diagnóstico etiológico
sempre que possível. Dessa forma, as cultu-
ras devem sempre ser solicitadas, preferen-
cialmente antes do início do antimicrobiano.
Hemoculturas devem ser colhidas em pares, de
veias periféricas.

B - Erradicação da infecção
Tratamento antimicrobiano rápido e efetivo
é essencial para o controle da sepse grave e
do choque séptico. Assim, regimes antimicro-
bianos devem ser iniciados tão logo seja feita
a suspeita de sepse. No entanto, deve-se aten-
tar que alguns focos não são resolvidos apenas
com antimicrobianos, como abscessos e infec-
ções relacionadas a cateteres que formam bio-
filme (cateter venoso central, sonda vesical de
demora), e devem ser removidos com pronti-
dão.
Os esquemas antimicrobianos devem sem-
pre levar em consideração o foco infeccioso e
a história do paciente (uso prévio de antimicro-
bianos, alergias, comorbidades e origem – hos-
pitalar ou comunitária).

4. Outras medidas terapêuticas

- Corticoide: nos pacientes em que a ressus-
citação volêmica não foi capaz de restaurar
o equilíbrio hemodinâmico, há indicação
do uso de corticoide para compensar even-
tual disfunção adrenal associada; é admi-
nistrado por via intravenosa, na dose de
200 a 300mg/d de hidrocortisona ou equi-
valente;
- Insulina: a hiperglicemia e resistência pe-
riférica a insulina, comuns em pacientes
graves, pioram o prognóstico do paciente
com choque séptico. Assim, deve-se obter
um controle glicêmico rigoroso, entre 140 e
180mg/dL;
- Controle de temperatura;
- Aporte nutricional adequado.

9
 4
Anafilaxia
Fabrício Martins Valois

1. Conceito - Fármacos;
- Exercício físico;
As reações anafiláticas representam um
- Hemoderivados;
evento não tão frequente na rotina da sala de
emergência, respondendo por menos de 0,5% - Látex;
das admissões; no entanto, sua importância é - Óxido de etileno;
demonstrada pela mortalidade não desprezível, - Contrastes radiológicos;
de cerca de 1%. A anafilaxia corresponde a uma - Idiopática.
série de manifestações sistêmicas por reação de
hipersensibilidade aguda, ocasionada por libera- 3. Fisiopatologia
ção de mediadores de mastócitos intermediados
Ainda que classicamente a anafilaxia tenha
pela IgE, após a exposição a determinado antí-
sido relacionada a mecanismos dependentes
geno em um indivíduo previamente sensibilizado.
da IgE, outras vias imunológicas são reconhe-
Por vezes, o indivíduo pode apresentar um
cidas, como as dependentes de IgG e as rela-
quadro que é indistinguível daquele associado
cionadas a imunocomplexos. Classicamente,
à anafilaxia, porém sem participação da IgE.
considera-se que a reação anafilática decorra
Anteriormente, situações como essas eram
de uma reexposição a um antígeno que gerou
denominadas reações pseudoalérgicas, ou ana-
sensibilização prévia, com produção, principal-
filactoides; a WAO (World Allergy Organization)
mente, de IgE. Minutos a horas após um novo
recomenda evitar esse termo, pois as reações
contato, ocorrerá liberação de mediadores da
mediadas por IgE são denominadas imunológi-
anafilaxia, como histamina e outras substân-
cas (o que incluiria reações mediadas por IgG,
cias, por mastócitos ligados à IgE específica. A
imunocomplexos e complemento); as demais,
partir desse evento, uma série de modificações
não imunológicas. Na prática, no entanto, o
teciduais ocorre: há aumento da permeabili-
suporte oferecido na sala de emergência é
dade capilar, edema de mucosa, e, eventual-
indistinguível nessas 2 situações, sendo abor-
mente, contração de musculatura lisa, fenô-
dadas em conjunto neste capítulo.
menos que podem ser locais ou sistêmicos. As
manifestações podem ser intensificadas por
2. Etiologia ativação sequencial do complemento ou da
cascata de coagulação.
Tabela 1 - Causas mais comuns de anafilaxia imu-
nológica e não imunológica
Nas reações não imunológicas, a ativação de
mastócitos e basófilos ocorre sem participação
- Alimentos;
de imunoglobulinas ou imunocomplexos. Um
- Venenos de insetos;
exemplo comum na prática diária é a “síndrome

10

do homem vermelho” (red man syndrome),
observada com uso da vancomicina. Por meca-
nismos desconhecidos, o fármaco induz libe-
ração de mediadores que promovem eritema
difuso, com graus variáveis de hipotensão,
muito similar às reações imunológicas. Outra
situação não infrequente é a reação aos con-
trastes radiológicos, que decorre de ativação
do complemento e do sistema de coagulação,
configurando mecanismo não imunológico.
4. Manifestações clínicas e
diagnóstico
As manifestações clínicas relacionadas à
anafilaxia são variadas, envolvendo diversos
sistemas, podendo acontecer isoladamente
ou agrupadas. No entanto, de forma geral, o
quadro será descrito como tendo início minu-
tos ou horas após a exposição a determinado
antígeno.
Tabela 2 - Manifestações clínicas mais frequentes
Eritema, rash morbiliforme, urticá-
Pele
ria, angioedema, piloereção
Prurido, parestesias, edema (lábios,
Mucosa oral
língua, úvula), gosto metálico
Prurido, lacrimejamento, eritema,
Ocular
edema
Sintomas nasais (prurido, crises es-
ternutatórias, rinorreia), prurido
Respiratório na orofaringe, rouquidão, estridor,
dispneia, tosse, chiado, cianose (hi-
poxemia)
Gastrintes- Náuseas, vômitos, dor abdominal
tinal em cólica, diarreia, disfagia
Tonturas, síncope, dor torácica, pal-
Cardiovas- pitações, taqui/bradicardia, hipo-
cular tensão, incontinência fecal/urinária,
parada cardíaca
Ansiedade, convulsões, cefaleia,
Neurológico
confusão
A evolução dos sintomas é variável e pode
seguir um curso monofásico, com estabilidade
após surgimento das primeiras manifestações,
ou bifásico, quando mesmo após estabilização
inicial, aparecem novos dados após algumas
Anafilaxia
horas. Ademais, é reconhecido o fato de que
quanto mais precoces forem as manifestações,
maior é o potencial daquele antígeno em causar
um quadro com repercussão clínica significativa.
A forma como ocorreu a exposição ao antí-
geno também é relevante. Enquanto o contato
localizado geralmente induz a quadros mais
restritos (por exemplo, com sintomas nasais
após a exposição a antígenos inaláveis), a expo-
sição sistêmica mais frequentemente se associa
a quadros mais exuberantes.
Na avaliação clínica, o questionamento sobre
quadros similares no passado é de importância
fundamental, principalmente se houver relato
de quadro com repercussão grave, o que pode
denotar pior prognóstico.
Por vezes, o paciente apresentará um qua-
dro clínico compatível com anafilaxia, mas des-
conhecerá o antígeno causal; tanto nessa situ-
ação, quanto naquela em que houver suspeita,
pelo paciente, de um antígeno específico, é fun-
damental o questionamento objetivo acerca da
exposição aos antígenos mais frequentes, prin-
cipalmente para evitar recorrência do quadro.
Para a abordagem diagnóstica, existem crité-
rios propostos para a caracterização da anafila-
xia (Tabela 3).
Tabela 3 - Critérios diagnósticos da anafilaxia
Início agudo (minutos a horas), com manifesta-
ções em pele e/ou mucosas
(exemplo: eritema, urticária generalizada, edema
facial)
- Associado a pelo menos 1 dos seguintes:
· Acometimento do trato respiratório (exemplo:
dispneia, sibilância, estridor, redução do pico de
fluxo expiratório);
· Redução da pressão arterial ou sinais de baixo débi-
to (como síncope, hipotonia).
- 2 ou mais dos seguintes, após exposição a antíge-
no conhecido pelo paciente (minutos a horas):
· Envolvimento de pele e/ou mucosas (exemplo:
eritema, urticária generalizada, edema facial);
· Acometimento respiratório (exemplo: dispneia,
sibilância, estridor, redução do pico de fluxo ex-
piratório);
· Redução da pressão arterial ou sinais de baixo débi-
to (como síncope, hipotonia);
· Sintomas gastrintestinais persistentes (exemplo:
vômitos).
11
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Início agudo (minutos a horas), com manifesta-
ções em pele e/ou mucosas
(exemplo: eritema, urticária generalizada, edema
facial)
- Redução da pressão arterial após exposição a antíge-
no conhecido pelo paciente (em minutos a horas):
· Pressão sistólica inferior a 90mmHg ou redução
em mais de 30% do valor basal;
· Diagnóstico: presença de qualquer dos critérios.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico,
e exames complementares têm importância
maior na avaliação de diagnósticos diferenciais
(infarto agudo do miocárdio, embolia pulmo-
nar, feocromocitoma, hipoglicemia, síndrome
carcinoide, aspiração de corpo estranho, entre
outros) e na avaliação de gravidade do quadro
instalado; por exemplo, uma gasometria arte-
rial em paciente com hipoxemia. No ambiente
ambulatorial, em casos de dúvida diagnóstica,
pode-se lançar mão das dosagens de histamina,
IgE específica e testes cutâneos específicos.
5. Tratamento
A abordagem na sala de emergência será
guiada pela gravidade do caso. De fato, pacien-
tes com repercussão maior, com choque ou
parada cardiorrespiratória necessitarão de
medidas inerentes ao suporte avançado de
vida (Advanced Cardiovascular Life Support –
ACLS), como discutido em capítulo específico.
Algumas peculiaridades do suporte avançado
na anafilaxia estão listadas na Tabela 4.
De forma geral, devem-se garantir vias
aéreas pérvias, oxigênio suplementar para
manter a SO2 superior a 92%, acesso venoso
calibroso e monitorização cardíaca.
Tabela 4 - Peculiaridades do suporte avançado de
vida na anafilaxia
- Posicionamento adequado do paciente, deitado e
com a extremidade inferior elevada;
- Estabelecer e manter a via aérea (via aérea segura);
- Oxigênio (6 a 8 litros por minuto);
- Volume:
· 2 acessos de grosso calibre com infusão rápida de
soro fisiológico (4 a 8 litros) 1 a 2 litros, com os
primeiros 5 a 10mL/kg em 5 minutos para adul-
tos, 30mL/kg na 1ª hora para crianças. Coloides
podem ser considerados se hipotensão persistir.
12
- Adrenalina:
· Via intramuscular: bolus de 10μg/kg, com má-
ximo de 0,5μg em adultos e 0,3μg em crianças
(<35 a 40g), com intervalos de 5 a 15 minutos,
de acordo com a resposta do paciente;
· A via intravenosa deve ser ponderada em indiví-
duos que necessitem de doses intramusculares
repetidas:
* Via intravenosa: bolus lento de 50μg, titulados
de acordo com a resposta. Em crianças, usar
bolus de 1μg/kg. Caso se verifique a necessi-
dade de doses repetidas, iniciar perfusão a 4 a
10μg/min ou 0,05 a 0,1μg/kg/min.
- Anti-histamínicos*:
· Difenidramina: 25 a 50mg IV para adultos e 1mg/
kg (até 50mg) em crianças;
· Ranitidina: 1mg/kg IV para adultos e crianças
(máximo 50mg).
- Corticosteroides*:
· Metilprednisolona: 1 a 2mg/kg/d dividido em 4
doses intravenosas.
- Tempo da parada cardiorrespiratória:
· É prudente não encerrar esforços precocemente,
visto a pouca idade da maioria dos pacientes.
* Não existem evidências para recomendar anti-
-histamínicos ou esteroides na parada cardiorrespi-
ratória, entretanto o ACLS recomenda.
O principal fármaco utilizado no tratamento
da anafilaxia é a adrenalina. No entanto,
somente estará indicada aos pacientes com
choque, edema de vias aéreas ou dificuldade
respiratória. Quando indicada, deve ser apli-
cada preferencialmente por via intramuscular,
por evidências de ação mais precoce quando
comparada à via subcutânea, na qual a absor-
ção é mais lenta.
O uso da adrenalina via intravenosa deve
ser evitado, por associar-se a efeitos adversos
importantes. A exceção é a situação de cho-
que, com parada cardiorrespiratória iminente;
nesse caso, o paciente deve receber adrenalina
via intravenosa, em infusão lenta, na diluição
1:10.000, com monitorização contínua.
A Tabela 5 lista as recomendações acerca do
uso da adrenalina na anafilaxia.
Tabela 5 - Adrenalina na anafilaxia
- Indicada nos casos de choque, edema de vias aé-
reas e dificuldade respiratória;
 Anafilaxia

- A via intramuscular deve ser preferida:

· Dose 0,5mL da solução de adrenalina 1:1.000;
· A dose pode ser repetida após 5 minutos, em
caso de resposta incompleta ou recaída (limitar
conforme o surgimento de efeitos colaterais).
- A via intravenosa deve ser restrita aos casos de
choque, com parada cardiorrespiratória iminente:
· Dose de 0,1 a 0,3mL em 5 minutos da solução de
adrenalina 1:10.000.

Os anti-histamínicos (H1 e H2) são reco-

mendados a todos os pacientes com anafilaxia,
considerando a importância da histamina nes-
ses casos. A via de administração parece influir
pouco na resposta clínica, mas no contexto da
sala de emergência, habitualmente é mais ade-
quado utilizar a via intravenosa. O antagonista
H1 mais utilizado é a difenidramina; o antago-
nista H2, a ranitidina. As doses são as seguintes:
- Difenidramina (intravenosa ou intramuscu-
lar): 25 a 50mg até 4/4h;
- Ranitidina (intravenosa): 50mg até 8/8h.

Os corticosteroides são indicados nos casos

graves, principalmente se houver sintomas
asmatiformes. Os corticoides não têm impacto
na resolução imediata do quadro; podem ter
impacto nas manifestações tardias da anafila-
xia. Na sala de emergência, preconiza-se o uso
por via intravenosa, como hidrocortisona (200 a
300mg) ou equivalente; em casos leves, e após
a alta, pode-se utilizar a via oral, com predni-
sona (1mg/kg em dose única, por 5 a 10 dias).
Menos frequentemente, podem estar indi-
cados outros fármacos, como os broncodila-
tadores inalados (em pacientes com sintomas
asmatiformes), e glucagon (induz liberação de
catecolaminas), que pode ter papel adjuvante
em casos pouco responsivos a adrenalina, espe-
cialmente se houver uso prévio de betabloque-
adores. A dose recomendada do glucagon é de
1 a 2mg por via intramuscular ou intravenosa,
até a cada 5 minutos.
Os pacientes com apresentação clínica inicial
moderada a grave devem ser mantidos no hos-
pital por 8 a 24 horas, independente da resposta
imediata ao tratamento, pela possibilidade de
recaída em situações de resposta bifásica.

13

Síndrome coronariana aguda
1. Conceitos
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) tem
um espectro de apresentação clínica envol-
vendo 3 situações, todas com repercussão vari-
ável na estrutura e na função do miocárdio:
- Angina Instável (AI);
- Infarto Agudo do Miocárdio Sem Suprades-
nivelamento do Segmento ST (IAMSSSST);
- Infarto Agudo do Miocárdio Com Suprades-
nivelamento do Segmento ST (IAMCSSST).
A SCA resulta de instabilidade de uma placa
aterosclerótica coronariana; a placa pode sofrer
rotura ou fissura ou ter o seu endotélio desnu-
dado. Esses eventos são mais frequentes em
placas jovens, com grande conteúdo lipídico, e
menor quantidade de colágeno, fibroblastos e
cálcio.
Após a instabilidade, forma-se um trombo
em sua superfície, gerando ativação da agre-
gação plaquetária. O trombo pode ocluir de
forma parcial ou completa o lúmen vascular,
reduzindo a oferta de oxigênio para o miocár-
dio, determinando a SCA.
Quando a obstrução é completa, a forma de
apresentação é o IAMCSSST; quando incom-
pleta, ocorre AI ou IAMSSSST. O que distingue
essas 2 situações é que, na AI, não há lesão
muscular importante; de fato, a obstrução que
surgiu pode ser resolvida pela fibrinólise endó-
gena, o que explica a evolução da AI.
A isquemia secundária a obstrução gera dife-
rentes graus de lesão tecidual, que será maior
quanto mais proximal for a obstrução, quanto
14
5
Fabrício Martins Valois
maior o calibre da artéria, quanto mais dura-
doura a oclusão e se não houver circulação
colateral.
2. Apresentação clínica
A principal queixa que motiva o raciocínio
diagnóstico é a dor torácica. Como há diversas
causas possíveis no diagnóstico diferencial da
dor torácica aguda, é fundamental sistematizar
a abordagem de pacientes com risco de even-
tos coronarianos (Tabela 1).
Tabela 1 - Diagnóstico diferencial na sala de
emergência
- Dispepsia;
- Espasmo esofágico;
- Costocondrite;
- Embolia pulmonar;
- Dissecção de aorta;
- Pericardite;
- Herpes-zóster;
- Colecistite.
Diante de um indivíduo com dor torácica
aguda, há 3 possibilidades diagnósticas, sendo
importante observar algumas características
básicas: dor retroesternal, dor desencadeada
por esforço, dor aliviada com repouso ou nitrato.
- Dor torácica não cardíaca: nenhuma ou
apenas 1 das características citadas;
- Dor torácica possivelmente cardíaca: 2 das
características citadas;
- Dor torácica de origem cardíaca definida:
todas as características citadas.

A dor torácica habitualmente dura de poucos
minutos até 1 hora e pode ser referida irradiação
para o dorso, o membro superior esquerdo e a
mandíbula. Deve-se ter atenção à possibilidade
de apresentações atípicas, o que é comum e traz
consigo um prognóstico pior. Dor de característi-
cas diversas, como pleurítica ou com piora com
palpação ou movimentação representando SCA,
ocorre mais raramente; o que não é infrequente
é o relato de sintomas como dispneia, fraqueza,
mal-estar, desconforto cervical ou no braço, epi-
gastralgia, dispepsia, sudorese profusa, asso-
ciados ou não à dor torácica. Quando a dor não
acompanhar o quadro descrito, recebe a denomi-
nação de equivalente isquêmico, mais observado
em idosos e diabéticos, e que merece a mesma
abordagem daqueles pacientes com dor típica.
O exame físico não demonstra dados signifi-
cativos na maioria das vezes. Quando anormal,
geralmente apresenta achados relacionados a
complicações do infarto, como edema agudo
dos pulmões, ou dados relacionados a algum
diagnóstico diferencial, como sinais de trom-
bose venosa profunda na embolia pulmonar.
Os casos de suspeita de SCA, com base em
quadro sugestivo (como aqueles com dor torá-
cica possivelmente cardíaca, dor cardiogênica
definida ou suspeita de equivalente isquêmico),
devem ser avaliados seriadamente no serviço
de emergência, com análise de enzimas cardí-
acas e eletrocardiograma.
3. Investigação diagnóstica
A - Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) representa o
método complementar mais importante na
avaliação de pacientes com SCA. É útil na aná-
lise clínica inicial e no acompanhamento no
setor de emergência. A análise contemplará a
frequência cardíaca, o ritmo, a morfologia do
complexo QRS, mas principalmente as seguin-
tes anormalidades características:
- Supradesnivelamento do segmento ST;
- Infradesnivelamento do segmento ST;
- Inversão de onda T;
- Ondas Q.
Síndrome coronariana aguda
O ECG também pode auxiliar no diagnós-
tico diferencial, com achados que indiquem
pericardite ou embolia pulmonar, por exem-
plo. É importante lembrar que uma parcela de
pacientes com SCA se apresentará com ECG
normal ou com tênues anormalidades; assim,
não pode ser utilizado, isoladamente, para
afastar a possibilidade de SCA, principalmente
por representar uma análise pontual, possi-
velmente dissociada do quadro dinâmico que
compreende a síndrome.
Os achados ao ECG de pacientes com
SCA sem supradesnivelamento de ST (AI ou
IAMSSSST) podem ser tênues, como depressão
do segmento ST e inversão da onda T em uma
parede específica (Figura 1 e Tabela 2). A inver-
são da onda T é menos específica, mas passa
a ter poder diagnóstico quando localiza uma
parede específica, e principalmente se há tra-
çado prévio sem a anormalidade.
Eventualmente, a presença de depressão do
ST em uma localização pode refletir imagem
“em espelho” de um IAMCSSST de parede recí-
proca, particularmente encontrada na parede
lateral em pacientes com infarto da parede
inferior, ou o contrário.
Uma abordagem adicional ao ECG deve ser
feita em pacientes com suspeita de IAM do ven-
trículo direito; esses casos podem ocorrer em
até 30% daqueles com estigmas eletrocardio-
gráficos de infarto da parede inferior. O infarto
do ventrículo direito deve ser documentado
com derivações precordiais à direita, V3r e V4r.
Figura 1 - ECG com inversão da onda T em deriva-
ções precordiais
15
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Tabela 2 - Localização da parede afetada por meio B - Enzimas cardíacas

de anormalidades no ECG
As enzimas cardíacas são utilizadas para
Paredes Derivações Artérias
definir a presença de lesão muscular miocár-
Descendente ante-
Anterior D1, avL, V3-V6 dica. Habitualmente, usam-se CPK, CK-MB, tro-
rior
poninas, mioglobina (Tabela 3).
Coronária direita ou
Inferolateral D2, D3, avF
circunflexa
Tabela 3 - Enzimas utilizadas na avaliação de
Lateral D1, avL Circunflexa lesão miocárdica
avR, V1 e V2; Marca- Eleva- Norma-
Direita Coronária direita Comentários
V3r, V4r dores ção lização
Posteroinfe- avF, V5-V6 “em Sensível, mas pouco
Coronária direita
rior espelho”
específica. Eleva-se
4a6 2a3 em lesões muscula-
Entre pacientes com infarto subepicárdico, CPK
horas dias res, diabetes, alcoo-
que representa os indivíduos com SCA com
lismo e embolia pul-
supradesnivelamento do ST, ocorre elevação
monar.
pronunciada da onda T na parede afetada,
imediatamente após a oclusão vascular; pos- Mais específica que a
teriormente, surge o desnivelamento do ST, ao CPK, principalmente
menos de 1mm acima da linha de base (Figuras a isoforma CK-MB-2.
4a6 2a3
CK-MB Pode elevar-se em
2 e 3). horas dias
miocardite, choque,
trauma e cirurgia car-
díaca.
Marcador mais espe-
Tropo- 6a8 10 a 14
cífico; não é útil para
nina horas dias
reinfarto precoce.
Mioglo- 1a2 É muito sensível e
4 horas
bina horas pouco específica.

Figura 2 - Supradesnivelamento de ST em paciente
com infarto da parede inferior (D2, D3 e avF)
C - Outros exames
Todos os admitidos com hipótese de SCA
devem ter análise laboratorial de hemo-
grama, eletrólitos e função renal colhidos
com a 1ª avaliação de enzimas. O perfil lipí-
dico deve ser analisado em todos, e a coleta,
realizada na manhã seguinte à internação,
em jejum.

4. SCA sem supradesnivelamen-

Figura 3 - Supradesnivelamento de ST em paciente
com infarto da parede anterior (V2-V6)
to de ST
A probabilidade clínica de um paciente ter
SCA sem supradesnivelamento de ST pode ser
estimada com base nos dados da história, no
ECG e nas enzimas cardíacas (Tabela 4).

16
 Síndrome coronariana aguda

Tabela 4 - Estimativa de probabilidade de SCA con- Características Condutas

forme dados clínicos, ECG e enzimas
Probabilidade de síndrome coronariana
- Antecedente de insuficiência coro-
nariana;
- Dor torácica igual à anterior;
- Hipotensão;
Elevada - Congestão pulmonar;
- Insuficiência mitral;
- Alteração transitória de ST;
- Elevação de enzimas;
- Dispneia.
- Dor torácica/braço esquerdo;
- Diabetes;
- Gênero masculino;
- Idade >70 anos;
Moderada
- Outra doença vascular;
- Ondas Q patológicas;
- Alterações fixas no ECG (ST ou T);
- Enzimas pouco alteradas/normais.
- Dor com piora à digitopressão;
- Onda T aplainada;
Baixa
- ECG normal;
- Enzimas normais.
Nas situações em que se define a probabili-
dade como baixa, os pacientes podem ser estra-
tificados com teste ergométrico ou cintilografia
com sestamibi/ecocardiograma com estresse
farmacológico, conforme a disponibilidade de
cada método ou limitação para a sua execução.
Caso seja caracterizada a presença de IAM,
o risco de complicações já está elevado e o
paciente necessita ser tratado imediatamente.
Naqueles com AI, no entanto, é necessária a
classificação de risco para definir a proposta
terapêutica. Nesse contexto, serão classificados
como AI de baixo risco, AI de risco moderado ou
AI de risco elevado (Tabela 5).
Tabela 5 - Classificação de risco
Risco baixo
Características Condutas
a) Dor de possível origem - Tratamento na sala de
cardíaca. emergência;
- ECG e enzimas seria-
b) Duração <20 minutos.
das – 6 a 9 horas;
c) ECG normal. - Investigação com
d) Enzimas normais.
teste não invasivo.
- Agente antiplaquetá-
a) IAM/revascularização.
rio oral;
b) >70 anos. - Heparinização plena;
c) Dor >20 minutos; alívio - Nitrato para alívio de
com nitrato ou espontâ- dor;
neo. - Betabloqueador oral
d) ECG: inversão de T (se contraindicado,
>2mm/ondas Q patoló- antagonista de canal
gicas. de cálcio);
e) Enzimas normais ou - Investigação não
pouco elevadas, mas sem invasiva;
- Eventualmente, cate-
curva.
terismo.
Risco elevado
Características Condutas
- Agente antiplaquetá-
a) >75 anos; diabetes. rio oral;
- Inibidor da glicoproteí-
b) Dor >20 minutos; angi- na IIb/IIIa (tirofibana se
na progressiva, congestão, tratamento clínico; ab-
B3, sopro de insuficiência ciximabe se invasivo);
mitral, alteração de fre- - Heparinização plena;
quência cardíaca. - Estudo invasivo em
c) ECG: infra de ST 48 horas;
>0,5mm/alteração dinâ- - Estudo precoce se:
mica de ST/bloqueio de isquemia persisten-
ramo novo/TVS. te ou instabilidade
d) Marcadores com curva hemodinâmica (até
6 horas), isquemia
típica. recorrente ou extensa
(até 24 horas).
5. Tratamento
Na sala de emergência, e com monitoriza-
ção, os pacientes devem receber o tratamento
inicial para a SCA sem supradesnivelamento de
ST, que envolve a administração de:
- Morfina para alívio da dor;
- Oxigênio em fluxo necessário para manter
SatO2 >92%;
- Nitrato;
- Ácido acetilsalicílico e clopidogrel;
- Betabloqueador.
A morfina promove alívio da dor e pode auxi-
liar no controle da congestão pulmonar por seu
efeito venodilatador. Nitratos também estão
indicados, e podem ter impacto adicional no
controle da pressão arterial. No entanto, ainda
que muito utilizados, esses fármacos não têm
impacto na mortalidade, devendo ser evitados

17
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
caso haja contraindicações, como hipotensão,
ou, especificamente os nitratos, caso o paciente
tenha usado inibidor de fosfodiesterase por dis-
função erétil nas últimas 24 horas.
O oxigênio deve ser mantido por perí-
odo mínimo de 6 horas, ainda que não exista
hipoxemia, pela baixa oferta tecidual em nível
miocárdico. A oferta pelas coronárias é muito
sensível a alterações de fluxo, e as obstruções
cursam com redução importante de oferta de
oxigênio ao músculo cardíaco.
Os agentes antiagregantes, o ácido acetilsa-
licílico e o clopidogrel devem ser utilizados em
conjunto, exceto nos casos com alergia docu-
mentada, ou naqueles com programação de
cirurgia, quando o clopidogrel deve ser evitado.
O ácido deve ser ofertado em dose de 160 a
325mg, e o clopidogrel, de 300mg. Os inibido-
res da glicoproteína IIb/IIIa devem ser acopla-
dos ao tratamento de todos que se submeterão
a estudo invasivo precoce; nos demais, indica-
-se se há AI de alto risco ou IAMSSSST.
Betabloqueadores devem ser utilizados em
todos, exceto naqueles com AI de baixo risco,
ou na presença de contraindicações. Devem ser
iniciados nas primeiras 24 horas.
Os pacientes com AI de risco moderado ou
elevado e aqueles com IAM devem receber
anticoagulação com heparinas por 48 horas; se
for realizada angioplastia precoce, a heparina
não necessitará ser mantida.
Outros fármacos têm impacto adjuvante no
tratamento da SCA. As estatinas são recomenda-
das a todos com LDL >100mg/dL. Os inibidores da
enzima conversora de angiotensina já demonstra-
ram impacto na sobrevida em alguns grupos com
IAM, sendo indicados em doses baixas e iniciados
nas primeiras 24 horas de atendimento.
Na SCA sem supradesnivelamento de ST, o
cateterismo estará indicado nas seguintes situ-
ações:
- Elevação de troponina;
- Alterações dinâmicas de ST;
- Insuficiência cardíaca congestiva;
- Piora de insuficiência mitral/novo sopro;
- Instabilidade hemodinâmica;
18
- Revascularização prévia/angioplastia nos
últimos 6 meses;
- Dor recorrente;
- Taquicardia ventricular sustentada;
- Investigação não invasiva positiva;
- Morte súbita abortada.
6. IAMCSSST
O diagnóstico é definido com os seguintes
critérios:
- Sintomas isquêmicos;
- Aumento e queda gradual de troponina e/
ou CK-MB;
- Surgimento de ondas Q patológicas no
ECG;
- Elevação de ST ≥1mV em 2 derivações con-
tíguas no ECG.
A estratificação prognóstica do IAM com
supradesnivelamento de ST pode ser feita de
várias formas, sendo a mais frequente a classi-
ficação de Killip-Kimball:
- Classe I: sem congestão pulmonar;
- Classe II: estertores até metade dos cam-
pos pulmonares, com ou sem B3;
- Classe III: estertores além da metade dos
campos pulmonares;
- Classe IV: choque cardiogênico.
Definido o diagnóstico, a abordagem inicial é
similar à de pacientes com IAMSSSST. Exceção é
feita ao uso dos inibidores da glicoproteína IIb/
IIIa, não indicados rotineiramente a esses indi-
víduos.
Uma situação peculiar envolve aqueles com
infarto do ventrículo direito. A evolução para
choque é frequente, em geral sem edema pul-
monar. O tratamento tem de englobar oferta
de volume, e devem ser evitados fármacos que
reduzam a pré-carga, como morfina e nitratos.
Logo após a estabilização, os indivíduos com
IAMCSSST devem ser abordados quanto à pos-
sibilidade de angioplastia primária ou terapia
trombolítica, de impacto substancial na sobre-
vida. Quando comparados, a angioplastia se

mostra superior à trombólise química; desta
forma, se ambas estiverem disponíveis, e o
paciente for considerado apto à angioplastia,
esta deve ser realizada.
A angioplastia primária associa-se a meno-
res taxas de recorrência, necessidade de rein-
tervenção e reinternação quando em compara-
ção ao trombolítico. No entanto, diferente dos
trombolíticos, não está disponível em todos os
centros e tem critérios rígidos para sua execu-
ção; sem respeitá-los, o método passa a ser
inferior aos trombolíticos. O principal deles é o
tempo para emprego:
- O tempo da chegada ao pronto-socorro até
a insuflação do balão deve ser inferior a 90
minutos;
- O tempo porta-agulha deve ser inferior a
30 minutos.
Ademais, espera-se que alguns pré-requisi-
tos sejam atendidos:
- Centro de hemodinâmica com mais de 200
angioplastias/ano;
- Hemodinamicista com mais de 75 procedi-
mentos/ano;
- Paciente com perfil de maior benefício com
angioplastia: IAMCSSST, sintomas <12 ho-
ras e evolução com edema pulmonar, pa-
cientes <75 anos com choque cardiogênico
nas primeiras 36 horas (angioplastia em até
18 horas após o choque).
Entre aqueles com evolução da dor por mais de
12 horas, mas menos de 24 horas, com insuficiên-
cia cardíaca congestiva grave, repercussão hemo-
dinâmica ou sintomas isquêmicos persistentes, a
angioplastia também pode ser considerada.
A trombólise química, quando indicada,
deve ser feita nas primeiras 12 horas após o
início da dor, desde que haja contraindicações
absolutas. Na presença de contraindicações
relativas, a decisão deve ser individualizada.
Os fármacos mais utilizados são estreptoqui-
nase (1,5mUI em 30 minutos), que tem como
efeito adverso mais comum a hipotensão; e
rt-PA (10U em bolus; após 2 bolus de 10U com
intervalo de 30 minutos) ou tenecteplase (dose
Síndrome coronariana aguda
única, dependente do peso: <60kg = 30mg; 61 a
70kg = 35mg; 71 a 80kg = 45mg; >90kg = 50mg).
Como o efeito da estreptoquinase é dura-
douro, a heparinização após seu uso não é
necessária; no caso do rt-PA, de efeito por 2 a
3 horas, a heparina deve ser iniciada e mantida
por 24 horas.
Tabela 6 - Contraindicações aos trombolíticos
Absolutas
- Acidente vascular cerebral hemorrágico prévio;
- Acidente vascular cerebral isquêmico ou trauma
cranioencefálico grave nos últimos 3 meses;
- Malformação vascular cerebral;
- Neoplasia do sistema nervoso central;
- Sangramento ativo (exceto menstruação);
- Distúrbio de coagulação;
- Dissecção de aorta.
Relativas
- Hipertensão arterial sistêmica grave não controlada;
- Pressão arterial >180x110mmHg à apresentação;
- Uso de anticoagulantes;
- Cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas;
- Acidente vascular cerebral isquêmico há mais de 3
meses;
- Ressuscitação cardiopulmonar prolongada e trau-
mática (>10 minutos);
- Punções vasculares recentes não compressíveis;
- Sangramento interno recente (2 a 4 semanas);
- Uso prévio de estreptoquinase em mais de 5 dias
– contraindicação para estreptoquinase;
- Gravidez;
- Doença ulcerosa péptica ativa.
Alguns sinais podem indicar reperfusão
coronariana:
- Alívio dos sintomas;
- Restauração do estado hemodinâmico;
- Restauração do equilíbrio elétrico;
- Redução do supra em mais de 50% após 60
a 90 minutos.
Considerando pacientes admitidos no
pronto-socorro e que não apresentam mais cri-
térios de elegibilidade para trombólise química
ou angioplastia, o tratamento será conserva-
dor, e o prognóstico, certamente pior.
19

Insuficiência cardíaca
descompensada
1. Introdução
A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome
caracterizada pela incapacidade do coração de
suprir as necessidades do organismo, marcada
pela presença de baixo débito cardíaco. Essa
incapacidade pode acontecer por falha na con-
tração (IC sistólica) ou no enchimento/relaxa-
mento ventricular (IC diastólica).
A IC é um grave problema de saúde pública e,
em alguns países, representa a principal causa de
internação na população idosa. O prognóstico é
reservado. Diversos fatores podem estar rela-
cionados com a descompensação, como infarto
agudo do miocárdio, arritmia cardíaca, uso inade-
quado dos medicamentos de uso crônico, infec-
ções pulmonares, anemia e abstinência alcoólica.
2. Achados clínicos
O paciente com IC descompensada geral-
mente apresenta-se à Emergência com queixa
isolada de dispneia. Assim, a anamnese deve
sempre incluir tempo de sintomas, história de
ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema
periférico, grau de limitação funcional, assim
como história prévia de infarto do miocárdio,
doença coronariana ou mesmo IC.
Outros sintomas devem ser buscados, como
febre, tosse, dor torácica, fraqueza, fadiga, ano-
rexia e letargia. Presença de dor abdominal
pode representar um sinal indireto de conges-
tão hepática.
É importante, ainda, saber dados de interna-
ções prévias, doenças associadas (como diabe-
20
6
Fabrício Martins Valois
tes, doença pulmonar obstrutiva crônica, asma,
hipertensão arterial etc.) e os medicamentos
de que o paciente está fazendo uso.
No exame físico, o principal achado clínico é
a taquipneia, a qual costuma ser o sinal mais
precoce de congestão pulmonar. Os linfáticos
pulmonares estão atrelados à parede alveolar;
assim, a dinâmica da inspiração–expiração pro-
move o estiramento e a contração dos vasos lin-
fáticos, gerando um mecanismo de bomba. Ora,
em fases precoces da congestão pulmonar, há
ingurgitamento do território linfático, e o meca-
nismo de defesa básico do sistema respiratório
para aliviar o acúmulo de líquido é “bombear”
o excesso de líquido para o ambiente extratorá-
cico. Isso é possível com o aumento da frequên-
cia respiratória e da amplitude do movimento
respiratório. Quando esse mecanismo não é
mais suficiente para compensar a congestão
vascular pulmonar, o edema é identificado ao
exame clínico.
Outros sinais podem estar presentes: cia-
nose, taquicardia ou bradicardia (que pode ser
devida a toxicidade medicamentosa) e crepita-
ções à ausculta pulmonar. Os valores da pres-
são arterial sistêmica são variáveis: enquanto
indivíduos com IC sistólica grave apresentarão
hipotensão, outros poderão ter edema agudo
hipertensivo. Sinais indiretos de IC descompen-
sada são estase jugular, refluxo hepatojugular,
presença de 3ª bulha e edema periférico nos
membros inferiores. A Tabela a seguir enumera
os dados clínicos mais importantes na avaliação
dos pacientes:
 Insuficiência cardíaca descompensada

Tabela 1 - Dados clínicos

Sensibilidade (%) Especificidade (%) Razão de verossimi-

lhança (:1)
IC 60 90 4,4
História pre-
Infarto do miocárdio 40 87 3,1
gressa
Doença coronariana 52 70 1,8
Dispneia paroxística
41 84 2,6
noturna
Sintomas
Ortopneia 50 77 2,2
Edema 51 76 2,1
3ª bulha 13 99 11
Refluxo hepatojugular 24 96 6,4
Turgência jugular 39 97 5,1
Sinais
Edema periférico 50 78 2,3
Estertores 60 78 2,8
Sibilos 22 58 0,52
Fibrilação atrial 26 93 3,8
Achados Congestão
54 96 12
diagnósticos venosa pulmonar
Cardiomegalia 74 78 3,3
Fonte: adaptado de Wang CS et al.; JAMA, 2005; 294:1944-56.

3. Diagnóstico na abordagem clínica dos pacientes com sus-

Exames complementares têm grande impor-
tância para definir o prognóstico e a gravidade
do paciente, mas frequentemente a história clí-
nica é suficiente para definir o diagnóstico de IC
descompensada.
O hemograma é útil para excluir anemia
como causa da dispneia ou fator predisponente
da IC descompensada. Leucocitose ou desvio à
esquerda fala a favor de doenças infecciosas,
como pneumonia. A avaliação da função renal
tem importância na investigação de toxicidade
aos medicamentos de uso crônico, como diu-
réticos.
Até 30% daqueles com IC descompensada
podem apresentar aumento de troponina,
achado associado a um pior prognóstico.
A dosagem do peptídio natriurético cerebral
(BNP), ou do NT-ProBNP, liberados pelos mióci-
tos cardíacos quando há estresse e sobrecarga
na parede ventricular, tem sido muito utilizada
peita de IC. De maneira geral, os níveis séricos
de ambos estão relacionados a grau de sobre-
carga no ventrículo esquerdo, gravidade da IC e
mortalidade em curto e longo prazos.
Assim, a principal função dessa dosagem
é diferenciar a dispneia cardiogênica da não
cardiogênica quando a história e o exame
físico deixam dúvidas. Pacientes com dispneia
e níveis séricos de BNP menores que 100pg/
mL ou de NT-ProBNP menores que 300pg/mL
têm baixa probabilidade de IC descompensada
(sensibilidade de 90 a 99%), enquanto aqueles
com níveis acima de 500pg/mL ou 1.000pg/mL,
respectivamente, têm alta probabilidade (espe-
cificidade de 87 a 95%).
O eletrocardiograma é útil no setor de emer-
gência para identificar condições preexistentes,
como hipertrofia, isquemia e miocardiopatia
dilatada, e para diagnosticar novas alterações,
como arritmias.

21
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Outro exame essencial na avaliação inicial é
a radiografia de tórax. O seu objetivo é auxiliar
o diagnóstico diferencial da dispneia, principal-
mente de causa pulmonar. Entre pacientes com
IC, alguns achados podem ser sugestivos do
diagnóstico: aumento do índice cardiotorácico
(cardiomegalia ou derrame pericárdico), proe-
minência dos hilos, inversão da trama vascular
(vasos mais visíveis nos segmentos superiores),
infiltrados intersticiais peri-hilares, derrame
pleural bilateral e linhas B de Kerley (Figuras 1
e 2).
Figura 1 - Radiografia de tórax de paciente com
IC descompensada: aumento do índice cardio-
torácico, hilos proeminentes, inversão da trama
vascular, infiltrado intersticial peri-hilar e linhas
B de Kerley
22
Figura 2 - Cortes de radiografia mostrando as
linhas B de Kerley (características de IC) e as
linhas A de Kerley (menos específicas de IC, vistas
também nas doenças fibrosantes e na linfangite)
Um exame de extrema importância entre
os que ainda não têm diagnóstico de IC é o
ecodopplercardiograma, já que é capaz de for-
necer o status da função ventricular, além de
diferenciar IC sistólica de diastólica. No setor de
emergência, pode ter valor na identificação de
algumas causas reversíveis de IC descompen-
sada, como tamponamento cardíaco, ruptura
do septo ventricular ou das cordas tendíneas.
A monitorização hemodinâmica invasiva
por meio do cateter de Swan-Ganz, apesar de
fornecer muitas informações importantes e de
ser capaz de extrair dados exatos das pressões
intracardíacas, não é um exame recomendado
ao paciente com IC descompensada.
4. Tratamento
A proposta terapêutica a ser instituída a
pacientes com IC descompensada depende da
gravidade da apresentação e do tipo de des-
compensação. Uma forma prática, e muito
utilizada, de alinhar o raciocínio terapêutico é
classificar os pacientes conforme a perfusão e
o grau de congestão em repouso: (a) boa per-
fusão e sem congestão; (b) boa perfusão, mas
com congestão; (c) perfusão ruim, mas sem
congestão; (d) perfusão ruim com congestão.
A proposta terapêutica para cada grupo está
demonstrada na Figura 3.
 Insuficiência cardíaca descompensada

mento preferencialmente com cabeceira ele-

Figura 3 - Classificação e proposta terapêutica
De forma geral, o atendimento inicial do
paciente com IC descompensada deve incluir
oferta de oxigênio suplementar e posiciona-
vada. Monitorização cardíaca, oximetria de
pulso e medida de pressão arterial devem ser
instaladas precocemente.
Os pacientes com franca insuficiência respi-
ratória podem se beneficiar da ventilação não
invasiva, desde que inexistam contraindicações;
caso contrário, deve-se proceder à intubação
orotraqueal imediatamente (como nos casos de
rebaixamento do nível de consciência e choque).
Do ponto de vista farmacológico, diversos
medicamentos estão disponíveis para com-
pensar o paciente com IC. As indicações, no
entanto, variam com o perfil. Vale lembrar que
alguns fármacos usados no paciente compen-
sado, como betabloqueadores e digitálicos em
vigência de descompensação, podem ter efeito
deletério e devem ser suspensos, principal-
mente em casos mais graves.

Tabela 2 - Principais fármacos usados no setor de emergência

Terapias Ações Indicação Cuidados e efeitos Doses iniciais

adversos

Edema Agudo de - Depressão respira-

Morfina Alívio da ansiedade tória; 2 a 4mg IV em bolus
Pulmão (EAP) - Hipotensão.
- Hipotensão; 20 a 40mg IV em
Furosemida Redução da pré-carga Hipervolemia - Insuficiência renal
aguda pré-renal. bolus

Dispneia
Redução de pré e pós- - Hipotensão;
Nitroglicerina Isquemia miocárdi­ 10 a 20µg/min IV
-carga - Tolerância.
ca

Hipertensão grave - Hipotensão;

Nitroprussiato Redução de pós-carga - Isquemia miocár- 0,1 a 0,2µg/kg/min IV
EAP refratário dica.
2µg/kg IV em bolus,
Redução de pré e pós- - Hipotensão;
Nesiritida Dispneia seguido de 0,01µg/
-carga - Mortalidade.
kg/h
- Taquicardia;
- Inotrópico positivo; - IC de baixo débi-
- Arritmia;
Dobutamina - Redução de pós- to; 2,5µg/kg/min IV
- Hipotensão;
-carga. - EAP refratário.
- Broncoconstrição.
- Inotrópico positivo; - IC de baixo débi- 50µg/kg IV em 10min
- Arritmia;
Milrinona - Redução de pós- to; e, a seguir, 0,375µg/
- Hipotensão.
-carga. - EAP refratário. kg/min IV

A - Diuréticos
Os diuréticos têm papel importante no tratamento da descompensação da IC, pois habitual-
mente há sobrecarga de volume. De fato, seu uso só tem certa restrição nos casos de hipotensão

23
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
grave e/ou choque cardiogênico. O benefício
do fármaco decorre da redução da volemia,
com pico de diurese na 1ª hora após a oferta,
além de venodilatação, reduzindo a pré-carga.
O fármaco mais utilizado é a furosemida,
em dose inicial que varia de 40 a 100mg IV;
em pacientes que já utilizam o fármaco croni-
camente, a dose deve ser aumentada em até
2 a 3 vezes. A resposta farmacológica deve ser
avaliada por meio de status volêmico, grau de
congestão, peso diário, oximetria; em casos de
resposta insatisfatória, a associação de tiazídico
ou diurético poupador de potássio pode ampli-
ficar o efeito diurético. Ademais, nos casos
refratários, há recomendação de reduzir inges-
tão de sódio (2g/d) e realizar restrição hídrica
se houver hiponatremia.
Além da monitorização dos efeitos terapêu-
ticos, é importante observar a presença de
efeitos adversos, principalmente piora da fun-
ção renal. Elevações dos níveis de ureia com
pequena variação da creatinina são frequen-
tes (mantendo relação ureia–creatinina >20),
mas não indicam redução da dose do diurético,
refletindo apenas reabsorção passiva de ureia;
do contrário, na elevação pronunciada da cre-
atinina, pode ser necessária a suspensão do
diurético – caso a congestão persista, pode ser
indicada hemodiálise.
B - Vasodilatadores
Recomendações atuais orientam associação
de vasodilatadores ao tratamento diurético
para alívio de sintomas e congestão, principal-
mente se não há hipotensão grave associada.
Tradicionalmente, a nitroglicerina tem sido
o fármaco mais utilizado, com outras opções
como nitroprussiato e nesiritida. Podem ser uti-
lizados nitroglicerina, nitroprussiato e nesiritida
(menos recomendado).
C - Inotrópicos
Recomendações atuais sugerem o uso de
inotrópicos por tempo curto em pacientes com
disfunção sistólica e hipoperfusão sistêmica,
principalmente na ausência de resposta signifi-
24
cativa com o tratamento diurético, ou naqueles
com hipotensão. Não há indicação de uso se
a função sistólica for preservada. Os fármacos
rotineiramente utilizados são dobutamina ou
milrinona.
Pelo exposto, fica claro que o uso de ino-
trópicos é terapia excepcional. De fato, são
fármacos não isentos de efeitos adversos: são
arritmogênicos e podem precipitar isquemia
miocárdica por aumentar o consumo local de
oxigênio.
D - Outros fármacos
IECAs e antagonistas dos receptores de
angiotensina, ainda que sejam importantes no
tratamento da IC, não demonstraram benefício
relevante na fase aguda da descompensação.
Se houver uso prévio, sua manutenção poderá
ser tentada, principalmente conforme a função
renal – se houver instabilidade dos níveis de
creatinina, o ideal será a remoção temporária.
Raciocínio similar é dedicado ao uso dos
betabloqueadores. Se não houver uso prévio,
a recomendação será evitá-los na fase inicial
do tratamento da descompensação. Naqueles
com uso prévio, principalmente se IC sistólica,
o fármaco deve ser mantido apenas nos casos
de descompensação leve.
Diuréticos poupadores de potássio, que
também têm benefício em alguns subtipos de
pacientes com IC, habitualmente são iniciados
apenas após estabilização, pois seu impacto é
pequeno na fase aguda – exceto na tentativa
de amplificar o efeito de diurético de alça em
casos selecionados.
Por sua vez, vasopressores, como noradre-
nalina, estarão indicados nos casos específicos
de hipotensão grave.

Arritmias cardíacas
1. Conceitos
As arritmias representam uma situação
clínica muito comum, tanto na sala de emer-
gência quanto entre indivíduos ambulatoriais
ou internados. Nem sempre constituem uma
emergência médica, tampouco necessitam
de tratamento clínico (como a extrassistolia),
no entanto, em diversas situações, podem
ter repercussão importante na função ven-
tricular ou mesmo representar manifestação
de outra doença, piorando o prognóstico do
indivíduo e motivando o seu tratamento ime-
diato.
Neste capítulo, as arritmias serão discutidas
à luz de uma abordagem conjunta, com ênfase
nos passos a serem seguidos na sala de emer-
gência para a sua identificação e a abordagem
terapêutica.
2. Mecanismos
De forma geral, é possível definir 3 meca-
nismos por meio dos quais as arritmias são
geradas: alteração do automatismo, distúrbios
de condução atrioventricular e combinação
de distúrbios no automatismo e na condução.
Com relação ao automatismo cardíaco, são
possíveis estímulos excessivos ou reduzidos
das estruturas automáticas do coração – nó
sinusal, nó atrioventricular ou miocárdio pro-
priamente dito. Podem ocorrer, por exemplo,
ritmos anormais como a taquicardia atrial ou
7
Fabrício Martins Valois
ventricular. Os distúrbios de condução, por
sua vez, podem acelerar (Wolff-Parkinson-
-White) ou desacelerar (bloqueio atrioventri-
cular) a condução elétrica.
3. Identificação
O eletrocardiograma deve ser analisado de
forma protocolar. Frequência, ritmo e origem
do estímulo elétrico sempre devem ser des-
critos. No contexto das arritmias, um aspecto
fundamental é a análise de elementos específi-
cos do traçado: onda P, intervalo PR e complexo
QRS. Ademais, diferente de como se procede
habitualmente, as arritmias devem ser estu-
dadas com a análise de 1 derivação apenas,
geralmente D2. O método mais utilizado para a
análise, independente de sua natureza, baseia-
-se em 4 perguntas:
- O complexo QRS tem aparência e tamanho
normais?
- Existe onda P?
- Existe relação entre a onda P e o QRS?
- Qual é a frequência cardíaca?
O complexo QRS tem aparência e tamanho
normais?
Não. Algumas arritmias promovem distorção
completa do complexo QRS: assistolia e fibrila-
ção ventricular. Em ambas, não há contração
ventricular adequada, sendo necessário trata-
mento imediato.
25
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Tabela 1 - Fibrilação ventricular
Ritmo completamente caótico,
resultante de despolarização des-
coordenada dos ventrículos. Não
Comentários
existe contração efetiva; é um rit-
mo de parada cardíaca. Não são
identificados onda P, QRS e T.
Tratamento Proceder à desfibrilação cardíaca.
Figura 1 - Fibrilação ventricular
Tabela 2 - Assistolia
Há detecção de linha reta à análise
do eletrocardiograma. Representa
ausência completa de atividade elé-
trica. Sempre se devem afastar ou-
tras causas de ausência de traçado:
Comentários
artefato técnico, aumento do ga-
nho, posição dos eletrodos, ligação
dos cabos, checagem em mais de
1 derivação. É ritmo de parada car-
diorrespiratória, e não haverá pulso.
O tratamento de suporte é feito
Tratamento com adrenalina, enquanto se tenta
identificar a causa.
A duração do QRS pode ser classificada em
estreita (<0,12ms) ou larga. A importância
da diferenciação está no fato de que um QRS
estreito denota funcionamento adequado do
sistema de condução ventricular; caso contrá-
rio, um QRS alargado pode denotar anorma-
lidades em ramos do complexo de condução
cardíaco. Exemplos de arritmias com complexo
QRS alargado são extrassistolia ventricular,
taquicardia ventricular e torsades de pointes.
Tabela 3 - Extrassistolia ventricular
Correspondem a batimentos ectó-
picos, geralmente prematuros, por
reentrada ou por um foco automá-
tico ventricular. Representam causa
Comentários comum de arritmia, comumente
prescindindo de tratamento. Ao ele-
trocardiograma, a onda P geralmen-
te é ocultada, e pode existir pausa
compensatória após o batimento.
Tratamento É, geralmente, desnecessário.
26
Tabela 4 - Taquicardia ventricular
Ocorre com 3 ou mais batimentos
de origem ventricular, frequência
acima de 120bpm, ritmo geralmen-
te regular e QRS alargado. Quando
perdura por mais de 30 segundos
ou quando há instabilidade he-
modinâmica, é denominada ta-
quicardia ventricular sustentada.
Tem gravidade potencial, mas a
Comentários apresentação é variável: de palpita-
ções a parada cardiorrespiratória. É
mais frequente em indivíduos com
doença cardiovascular instalada,
mas pode ser causada por: infarto
agudo do miocárdio, intoxicação di-
gitálica, miocardiopatia dilatada, hi-
póxia, distúrbios eletrolíticos. Pode
ser monomórfica (morfologia idên-
tica do QRS) ou polimórfica.
Depende da estabilidade hemodi-
nâmica. Se há, podem ser utilizados
amiodarona (QTc prévio normal) ou
Tratamento lidocaína (QTc prévio aumentado).
Se há instabilidade hemodinâmica,
deve ser empregada a cardiover-
são.
Figura 2 - Taquicardia ventricular
Tabela 5 - Torsades de pointes
Corresponde a uma taquicardia
ventricular polimórfica, na qual
os complexos QRS parecem
modificar seu eixo repetida-
mente, a cada 15 a 20 batimen-
tos, gerando um aspecto des-
crito como “torção das pontas”.
Pode ser autolimitada, mas
também degenerar para fibri-
Comentários lação ventricular e acompanha-
-se, com frequência, de prolon-
gamento do QT. Boa parte das
vezes é causada por distúrbio
eletrolítico, como a hipomag-
nesemia, ou por efeito pró-
-arrítmico de alguns fármacos,
como a procainamida. Pode ser
monomórfica (morfologia idên-
tica do QRS) ou polimórfica.
 Arritmias cardíacas

A abordagem é similar à da O tratamento dependerá da

taquicardia ventricular, ex- presença de equilíbrio he-
ceto pela necessidade de modinâmico e do tempo de
desfibrilação em relação à duração da fibrilação atrial.
cardioversão nos pacientes A reversão da arritmia habi-
instáveis; se tentada a cardio- tualmente é mais efetiva com
versão, pode haver dificulda- a cardioversão elétrica do
Tratamento de em sincronizar o choque. que com a química; a primei-
O sulfato de magnésio pode ra deve ser iniciada com 100
ser usado para cessar e pre- a 200J na onda monofásica
venir a arritmia em pacien- ou entre 120 e 200J na onda
tes estáveis; outra opção é o bifásica; elevações de 100J
marca-passo de alta frequên- na energia são adicionadas
cia, pois a taquicardia reduz o aos choques subsequentes
segmento ST. até a reversão da arritmia e/
ou a carga de 360J em onda
monofásica e 200J em onda
bifásica.
No caso de opção por contro-
Tratamento le do ritmo e anticoagulação,
o antiarrítmico a ser escolhi-
Figura 3 - Torsades de pointes do dependerá da presença
de disfunção ventricular. Se
“O complexo QRS tem aparência e tamanho a função for preservada, pro-
normais”. Existe onda P? pafenona ou ibutilida serão
boas opções; se houver dis-
Não. Duas arritmias são importantes nesse
função do ventrículo esquer-
contexto, de complexo QRS normal, e ausência
do, a amiodarona será a me-
de onda P: fibrilação atrial e flutter atrial. lhor alternativa. As Diretrizes
Europeias recomendam:
Tabela 6 - Fibrilação atrial
- Preferir controle de fre-
Representa a arritmia crôni- quência em idosos e pouco
ca mais comum na prática di- sintomáticos (pelos efeitos
ária, com incidência de 0,1% pró-arrítmicos dos fárma-
em indivíduos com mais de cos para reversão);
40 anos e prevalência de - Preferir controle de ritmo
8% em maiores de 80 anos. em sintomáticos;
As principais causas são - Preferir controle naqueles
doença cardíaca reumática, com fibrilação atrial secun-
cardiomiopatia dilatada, hi- dária com causa corrigida.
pertireoidismo, intoxicação
Comentários
alcoólica, distúrbios metabó-
licos/eletrolíticos/hipoxemia
etc. Na sala de emergência,
habitualmente apresentará
frequência cardíaca acima
de 150bpm, com ritmo irre-
gular e ausência de onda P. A
linha de base pode ser irre-
gular, e o QRS geralmente é
estreito.
Figura 4 - Fibrilação atrial

27
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Figura 5 - Abordagem da fibrilação atrial na sala de emergência
Uma situação peculiar e que demanda cau-
tela adicional é a associação de fibrilação atrial
e Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW),
e alguns cuidados devem ser tomados no manu-
seio da fibrilação atrial nessa situação. Pode
ocorrer alta resposta ventricular, entretanto há
competição entre os estímulos conduzidos atra-
vés do nó atrioventricular e pela via atrioventri-
cular anômala responsável pela SWPW. Se hou-
ver uso de fármacos que determinem redução
seletiva na condução do nó (não atuam sobre
a via anômala), haverá inibição da competição
entre as 2 vias, causando o aumento do número
de estímulos conduzidos efetivamente ao ven-
trículo, determinando aumento da resposta
ventricular e evolução para fibrilação ventricular
– 300 a 400 estímulos passam por minuto pela
via anômala, agora livre, pelo bloqueio seletivo
do nó atrioventricular. Assim, para o controle da
resposta ventricular na fibrilação atrial associada
a SWPW, utilizam-se fármacos que bloqueiem
tanto o nó como a via de condução anômala,
como a amiodarona; betabloqueadores, bloque-
28
adores de canais de cálcio e digoxina devem ser
evitados.
Tabela 7 - Flutter atrial
O flutter é gerado por mecanismo de
reentrada atrial e tem como causas
principais insuficiência cardíaca con-
gestiva, doença pulmonar obstrutiva
crônica, hipertireoidismo, doença
reumática cardíaca ou insuficiência
coronariana. No flutter, há surgimento
Comentários
das ondas “f”, conferindo um padrão
“serrilhado” à linha de base, mais bem
observado nas derivações D2, D3 e
avF. Na maioria das vezes, a frequência
atrial é de 250 a 350bpm, e a ventricu-
lar, de 150bpm. O ritmo habitualmen-
te é regular, e o QRS, estreito.
O tratamento mais efetivo é a car-
dioversão elétrica (50J); os antiarrít-
micos são pouco efetivos. Nos casos
Tratamento crônicos (raros), tem sido sugerido
o seguimento das mesmas orienta-
ções de anticoagulação da fibrilação
atrial.

Figura 6 - Flutter atrial
“O complexo QRS tem aparência e tamanho
normais”. “Há onda P”. Existe relação entre a
onda P e o QRS?
Não. A ausência de relação das ondas P com
o QRS caracteriza os bloqueios cardíacos, habi-
tualmente por condução alterada no nó atrio-
ventricular. Em um indivíduo normal, o inter-
valo PR deve ser de, no máximo, 0,2ms. Os blo-
queios são classificados em 1º, 2º e 3º graus.
Tabela 8 - Bloqueio atrioventricular de 1º grau
Indica retardo na condução do estímu-
lo no nó atrioventricular, do átrio para
Comentários
os ventrículos. O intervalo PR é maior
que 0,2ms e permanece constante.
É, geralmente, desnecessário, pois
Tratamento
não costuma associar-se a sintomas.
Figura 7 - Bloqueio atrioventricular de 1º grau
Tabela 9 - Bloqueio atrioventricular de 2º grau
Alguns estímulos são bloqueados e
outros conduzidos. Há 2 padrões:
Mobitz I e Mobitz II.
No Mobitz I (fenômeno de Wencke-
bach), há aumento progressivo do PR,
até o bloqueio de uma onda P, com
repetição do ciclo após. Geralmente é
causado por aumento do tônus simpá-
tico no nó atrioventricular, por vezes
induzido por fármaco (digital).
Comentários
No Mobitz II, há ondas P bloqueadas,
sem aumento progressivo do intervalo
PR. Não há aumento do intervalo PR
antes da onda P, e pode haver mais
de 1 batimento não conduzido no mo-
mento do bloqueio. Habitualmente,
ocorre por lesão orgânica no sistema
de condução, podendo evoluir para
bloqueio atrioventricular total. Boa
parte dos pacientes é sintomática.
Arritmias cardíacas
Se houver sintomas, o tratamento
deve ser realizado (principalmente
no Mobitz II). Se houver repercus-
são hemodinâmica da bradicardia,
Tratamento o marca-passo transcutâneo estará
indicado; se indisponível, dopamina
ou adrenalina devem ser utilizadas.
A atropina pode ser utilizada para
aumento da frequência cardíaca.
Figura 8 - Bloqueio atrioventricular de 2º grau
Mobitz I
Figura 9 - Bloqueio atrioventricular de 2º grau
Mobitz II
Tabela 10 - Bloqueio atrioventricular de 3º grau
Compreende bradiarritmia em que
há completa dissociação entre a ativi-
dade atrial e a ventricular. Decorre de
anormalidade no nó atrioventricular,
feixe de His ou seus ramos. As causas
são infarto agudo do miocárdio infe-
rior, fármacos (como os betabloque-
adores), ou doença no nó atrioventri-
cular. Quando a doença ocorre neste,
surge o ritmo de escape juncional
Comentários
para comandar a frequência ventricu-
lar, que se mantém entre 40 e 60bpm,
com QRS estreito. Quando a doença
ocorre no feixe de Hiss, o ritmo de
escape é ventricular, com frequência
de 30 a 40bpm, com QRS alargado e
risco de degeneração para assistolia.
No eletrocardiograma, o ritmo atrial
pode ser regular ou irregular; o ritmo
ventricular será sempre regular.
Se houver sintomas, o tratamento
deve ser realizado (principalmente
no Mobitz II). Se houver repercus-
são hemodinâmica da bradicardia,
Tratamento o marca-passo transcutâneo é indi-
cado; se indisponível, dopamina ou
adrenalina devem ser utilizadas. A
atropina pode ser utilizada para au-
mento da frequência cardíaca.
29
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Figura 10 - Bloqueio atrioventricular de 3º grau
Figura 11 - Abordagem geral das bradiarritmias
“O complexo QRS tem aparência e tama-
nho normais”. “Há onda P”. “Existe relação
entre a onda P e o QRS”. Qual é a frequência
cardíaca?
Dependendo da resposta, podemos iden-
tificar alguns ritmos adicionais: bradicardia
sinusal, taquicardia sinusal e taquicardia
supraventricular. A frequência pode ser deter-
minada de várias formas pelo traçado do ele-
trocardiograma, sendo a mais fidedigna a de
dividir 1.500 pelo número de quadros peque-
nos entre 2 complexos QRS consecutivos (dis-
tância R–R).
Figura 12 - (A) Taquicardia sinusal; (B) bradicardia
sinusal e (C) ritmo sinusal
30
Tabela 11 - Taquicardia sinusal
Corresponde a aumento do ritmo de
despolarização dos átrios, geralmente
por necessidade de aumentar o débito
cardíaco para atender à demanda me-
Comentários tabólica de oxigênio. Pode ser causada
por exercício intenso, febre, hipovole-
mia e dor. Ao eletrocardiograma, a fre-
quência estará acima de 100, o QRS é
estreito, o ritmo é regular e há onda P.
Tratamento É dirigido à causa-base.
Tabela 12 - Bradicardia sinusal
Na maioria das vezes, decorre de
efeito de fármacos que inibem a
despolarização atrial ou a transmis-
são do estímulo pelo nó atrioventri-
Comentários cular, doença do nó sinusal ou au-
mento do tônus parassimpático. Ao
eletrocardiograma, o QRS é normal,
e o ritmo é regular; a frequência é
menor do que 60bpm.
Tratamento É dirigido à causa-base.
 Arritmias cardíacas

Sob a alcunha de taquicardia supraventricular, reconhecem-se taquicardia paroxística supraven-

tricular (TPSV), taquicardia atrial não paroxística, flutter atrial e fibrilação atrial.
Tabela 13 - Taquicardia paroxística supraventricular
É uma arritmia comum, observada tanto em indivíduos sem doença estrutural quanto em cardio-
patas. Caracteriza-se por eventos de taquicardia abruptos, com duração variável e que pode ser
interrompida por manobra vagal. Vários fatores são reconhecidos como desencadeantes: tireoto-
xicose, etilismo, tabagismo, cafeína, estresse emocional, antidepressivos tricíclicos.
Comentários
A frequência se apresenta entre 160 e 220bpm, com ritmo regular, QRS estreito e onda P ina-
parente – a despolarização atrial é retrógrada (onda P negativa). Se o QRS estiver alargado, o
diagnóstico diferencial será com taquicardia ventricular (a TPSV pode assumir esse aspecto em
caso de distúrbio de condução associado, como bloqueio do ramo direito).
Tratamento Envolve manobra vagal, adenosina, verapamil ou betabloqueador.

Figura 13 - Taquicardia paroxística supraventricular

Figura 14 - Abordagem geral das taquiarritmias

31

Síncope
1. Conceito
A síncope é definida como perda súbita e
fugaz do nível de consciência, acompanhada
por instabilidade postural. Estatísticas interna-
cionais sugerem que cerca de 40% da popu-
lação apresentam ao menos 1 episódio de
síncope durante a vida; o quadro costuma ser
mais frequente no gênero feminino, e a inci-
dência aumenta com o avançar da idade, possi-
velmente pelo uso mais frequente de fármacos
que possam interferir na função cardiovascular
e, ainda, pelo aumento da ocorrência de arrit-
mias.
As causas de síncope são variadas, mas deno-
tam algum grau de redução do fluxo sanguíneo
cerebral. Ainda que boa parte dos casos de sín-
cope decorra de etiologias benignas, a investi-
gação reveste-se de importância pelo fato de a
síncope poder associar-se a lesões traumáticas
importantes, bem como poder denotar risco
aumentado de morte súbita.
A síncope representa uma situação clínica
frequente na sala de emergência, correspon-
dendo a cerca de 3%, e, nesse contexto, a abor-
dagem tem como meta a distinção dos pacien-
tes com condições de receber alta daqueles
que necessitarão de investigação e observação
hospitalar, tal como discutiremos neste capí-
tulo.
2. Abordagem
No diagnóstico diferencial da síncope, 3
pontos são importantes e devem ser aborda-
32
8
Fabrício Martins Valois
dos separadamente: diagnóstico, diferenciação
das causas e estratificação de risco de eventos
adversos.
3. Diagnóstico
A síncope deve ser diferenciada de outras
causas de perda da consciência ou do tônus
postural. A Tabela 1 enumera as situações mais
frequentes.
Tabela 1 - Diagnóstico diferencial da perda de
consciência ou do tônus postural
- Crise convulsiva;
Perda de cons-
ciência - Causa metabólica (hipoglicemia,
hiperventilação, hipóxia).
- Ataque isquêmico transitório;
Perda do tô-
nus com pre- - Queda, desequilíbrio;
servação da - Causa psicogênica (transtorno de
consciência ansiedade).
A situação que mais frequentemente simula
síncope na prática diária é a crise convulsiva.
Dados que podem sugerir essa etiologia são:
- Ocorrência em idade mais precoce;
- Presença de movimentos tônico-clônicos
(pouco comuns na síncope);
- Liberação esfincteriana;
- Duração prolongada;
- Recuperação mais lenta da consciência,
com fadiga e confusão mental.
4. Definição da causa
O diagnóstico diferencial de síncope é amplo,
e, de forma sistematizada, podemos dividir as
 Síncope

causas em 3 grupos: síncope cardiogênica, sín-
cope não cardiogênica e síncope de causa des-
conhecida.
Em algumas séries da literatura, estima-se
que 40% dos casos de síncope fiquem sem defi-
nição etiológica, após investigação exaustiva;
no entanto, na quase totalidade desses casos,
não há recorrência do quadro, denotando
ausência de comprometimento orgânico signi-
ficativo. Na prática, alguns dados da história e
do exame clínico podem ser úteis na elucidação
da causa de síncope.

Tabela 2 - Síncope de origem não cardiogênica

Síncope não cardiogênica Características da anamnese e exame

físico
- Vasovagal:
É precedida por pródromos, como sudore-
· Associada a estresse emocional;
se, náuseas, tontura, palidez cutânea.
· Associada a postura.
- Situacional:
· Pode ser desencadeada após: Representa uma variante da síncope vaso-
Síncope * Tosse, defecação ou micção com es-
vagal, na maioria das vezes disparada por
neurogênica forço;
* Após exercício físico; aumento da pressão intratorácica.
* Estímulo gastrintestinal.
É mais comum no idoso e decorre da ma-
Síndrome do seio carotídeo nipulação do seio carotídeo, acarretando
bradicardia e vasodilatação.
Fonte: adaptado de Task force for the diagnosis and management of syncope of the European Society of
Cardiology, 2009.

Tabela 3 - Síncope de origem cardiogênica

Características da anamnese e exame
Síncope cardiogênica
físico
Caracteriza-se pela redução excessiva dos
- Hipotensão ortostática: níveis pressóricos com a mudança da po-
· Anormalidade autonômica primária
sição supina para a ortostática após 3 mi-
ou secundária;
nutos: queda maior ou igual a 20mmHg da
· Fármacos;
· Hipovolemia. pressão sistólica ou 10mmHg da pressão
diastólica.
Nas bradiarritmias, a síncope pode ocor-
rer durante o esforço, pela inabilidade em
- Arritmias:
aumentar o débito conforme a demanda
Síncope · Bradicardias;
metabólica.
cardiovascular · Taquicardias.
Pode existir o relato de palpitações prece-
dendo a síncope.
Na isquemia, podem existir angina e fatores
- Doença estrutural: de risco para doença coronariana.
· Cardíaca (valvopatias, isquemia mio- Ao exame clínico, podem ser identificados
cárdica, cardiomiopatia hipertrófica,
pulso parvus e tardus (estenose aórtica),
entre outras);
· Outras (embolia pulmonar, hiperten- sopros de ejeção (estenose aórtica e car-
são pulmonar, dissecção de aorta). diomiopatia hipertrófica), 3ª bulha (deno-
tando insuficiência cardíaca).
Fonte: adaptado de Task force for the diagnosis and management of syncope of the European Society of
Cardiology, 2009.

33
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
5. Causas mais comuns
A - Síncope vasovagal
A síncope vasovagal representa a causa mais
comum de síncope, ocorrendo em até 60%
dos casos. Decorre de ativação autonômica,
com graus variados de bradicardia e hipo-
tensão, associados a perda de consciência. O
quadro pode ser desencadeado por gatilhos
como estresse emocional, mudança postural,
ambientes quentes, entre outros.
O quadro inicia com percepção de sinto-
mas prodrômicos, como sudorese, náusea e
palidez cutânea, seguidos pela perda do tônus
postural. Em alguns casos, os pacientes podem
relacionar o evento a situações em que ocorra
aumento da pressão intratorácica, como na
manobra de Valsalva, o que caracteriza a sín-
cope situacional.
De forma geral, a síncope vasovagal tem
excelente prognóstico, com baixa morbimorta-
lidade. Esses pacientes devem ser encaminha-
dos para seguimento ambulatorial.
B - Síndrome do seio carotídeo
É outra variante da síncope vasovagal, na qual
o gatilho é a compressão mecânica do seio caro-
tídeo, com bradicardia e hipotensão reflexas.
Esse fenômeno corresponde a exacerbação de
uma resposta fisiológica e é mais frequente em
idosos. Na prática, pode ser desencadeado pelo
ato de barbear, uso de colar ou colarinho aperta-
dos ou movimentação extrema da cabeça.
C - Hipotensão ortostática
A hipotensão ortostática é definida
como queda da pressão sistólica em valo-
res ≥20mmHg, ou da pressão diastólica em
10mmHg, ou ainda aumento da frequência
cardíaca em mais de 20bpm, após 3 minutos
da mudança de decúbito supino para o ortos-
tatismo. Na prática, deve-se ter cuidado em
distinguir a hipotensão ortostática de outras
causas de síncope cardiovascular; recomenda-
34
-se considerar a hipotensão ortostática como
um diagnóstico de exclusão.
A hipotensão ortostática pode decorrer de
disfunção autonômica, ou mesmo por redução
do volume intravascular. A disfunção autonô-
mica pode ser primária, como na doença de
Parkinson e na síndrome de Shy-Drager; pode
ser secundária a doenças (diabetes, feocromo-
citoma, hipoaldosteronismo, uremia, esclerose
múltipla, entre outras) ou a fármacos (antago-
nistas dos canais de cálcio, betabloqueadores,
bloqueadores alfa-adrenérgicos, diuréticos,
nitratos, antipsicóticos, antieméticos, entre
outros).
D - Síncope cardiogênica
As causas mais frequentes estão listadas na
Tabela 3. Estima-se que a síncope cardiogênica
responda por cerca de 20% dos casos na sala de
emergência.
Os pacientes com síncope cardiogênica por
arritmias habitualmente apresentam um qua-
dro súbito, dissociado de pródromos, padrão
classicamente conhecido como síncope “liga–
desliga”. Já em pacientes com causa cardiovas-
cular estrutural, a presença de sintomas pre-
monitórios é frequente.
6. Exames complementares
O eletrocardiograma é recomendado para
todos os pacientes com síncope na sala de
emergência, pois, apesar de ter baixa sensibili-
dade, é um teste simples e barato, e que pode
ter impacto importante no seguimento caso
identifique alguma anormalidade, principal-
mente:
- Bradicardia acentuada;
- Prolongamento de QT;
- QRS alargado;
- Pré-excitação;
- Sinais de isquemia miocárdica.
No caso de pacientes com episódio isolado
de síncope, exame físico e eletrocardiograma

normais, a probabilidade de doença grave é
muito baixa, e o indivíduo pode ser acompa-
nhado sem a necessidade de investigação adi-
cional.
Dependendo do eletrocardiograma e do
padrão da síncope, outros testes podem ser
recomendados na sala de emergência, como
o ecocardiograma, que pode identificar cau-
sas como estenose aórtica, dissecção de aorta,
tamponamento cardíaco.
O tilt table test é recomendado aos pacien-
tes com estigmas de síncope vasovagal, tanto
em nível ambulatorial quanto durante inter-
nação hospitalar. As principais indicações do
exame após evento de síncope são:
- Episódio único de síncope em pacientes de
alto risco;
- Síncope recorrente (sem doença cardiovas-
cular estrutural, ou doença cardiovascular
presente, excluídas outras causas com tes-
tes diagnósticos);
- Situações em que seja importante docu-
mentar a presença de síncope vasovagal.
O estudo eletrofisiológico tem sido cada vez
mais incorporado à rotina médica. As principais
indicações são:
- Suspeita de arritmia por meio da história,
do exame físico ou do eletrocardiograma;
- Risco ocupacional elevado;
- Avaliar etiologia de arritmia já identificada.
O estudo eletrofisiológico não está indicado
a pacientes com eletrocardiograma normal,
ausência de doença estrutural e sem palpita-
ções.
A necessidade de exames laboratoriais
será guiada pelos dados clínicos disponíveis.
A única recomendação universal é para a
glicemia capilar, que deve ser realizada em
todos os pacientes com alteração do nível de
consciência. O peptídeo natriurético cerebral
(BNP) já foi estudado como marcador para
distinguir as síncopes cardiogênicas das não
cardiogênicas; a sensibilidade é de 82%, com
Síncope
especificidade de 92%, mas o teste não tem
sido incorporado à abordagem de pacientes
com síncope.
Outros testes, como holter e teste ergomé-
trico, poderão ser úteis, principalmente em
nível ambulatorial e em indivíduos seleciona-
dos.
7. Estratificação de risco de
eventos cardiovasculares na
síncope
Como dito, o principal foco no atendimento
da sala de emergência é identificar situações
que denotem elevada morbimortalidade asso-
ciada ao evento de síncope. De fato, a 1ª deci-
são na sala de emergência é se o indivíduo
pode receber alta, ou se necessitará de obser-
vação ou internação hospitalar. Situações que
geralmente denotam risco elevado e exigem
investigação adicional e observação hospitalar
estão descritas na Tabela 3.
Tabela 4 - Estratificação de risco na síncope – situ-
ações que denotam risco cardiovascular elevado
Idade >45 anos e comorbidade
Doença estrutural grave
História de arritmia, insuficiência cardíaca, infarto
Estigmas de síncope arritmogênica ou isquemia
- Síncope durante exercício;
- Síncope em posição supina;
- Palpitações, dor torácica ou dispneia no momento
da síncope;
- História familiar de morte súbita;
- Anormalidade eletrocardiográfica;
- Pressão arterial sistólica persistentemente baixa
(<90mmHg).
Comorbidades importantes
- Hematócrito inferior a 30%;
- Distúrbio eletrolítico.
O algoritmo demonstrado na Figura 1 esque-
matiza a abordagem de pacientes com síncope
na sala de emergência.
35
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Figura 1 - Abordagem de síncope na Emergência

8. Tratamento
Em pacientes estáveis, o tratamento será
necessário se houver uma causa estabelecida.
Naqueles que apresentam instabilidade hemo-
dinâmica, a abordagem deve ser feita como
preconizada pelo suporte avançado de vida.

36

Crise hipertensiva
1. Conceito
Sob a alcunha de crise hipertensiva estão 2
situações clínicas: a urgência hipertensiva e a
emergência hipertensiva. Em ambas, há eleva-
ção significativa dos níveis pressóricos sistêmicos,
além de níveis que são toleráveis pela pequena
circulação. Ainda que inexistam níveis pressóricos
considerados limítrofes, a maioria dos autores
recomenda utilizar a pressão sistólica ≥180mmHg
ou a pressão diastólica ≥120mmHg como parâ-
metros para definir crise hipertensiva.
A repercussão dos níveis pressóricos sistêmi-
cos na microcirculação pode ser vislumbrada ao
se contemplar o ajuste do fluxo sanguíneo cere-
bral conforme modificações na pressão arterial
média (Figura 1).
Figura 1 - Comportamento do fluxo sanguíneo
cerebral conforme a variação da pressão arterial
média
Habitualmente, a circulação periférica con-
segue se adaptar a variações amplas da pressão
9
Fabrício Martins Valois
arterial sem que a perfusão dos tecidos perifé-
ricos seja prejudicada. A redução da pressão
arterial e, principalmente, seu aumento, neces-
sitam sofrer grandes variações para ter impacto
importante. Assim, os órgãos-alvo e sua micro-
circulação têm a função endotelial preservada
mesmo com elevações importantes da pressão
arterial. No entanto, se o limiar for ultrapassado,
elevações adicionais da pressão arterial média
passam a ter impacto importante, promovendo
lesão endotelial. Mais interessante é notar que
pacientes já hipertensos têm deslocamento da
curva para a direita, tolerando níveis maiores
de pressão arterial que indivíduos com pressão
arterial normal (Figura 1).
A urgência hipertensiva, também denomi-
nada “pressão arterial acentuadamente ele-
vada”, representa situação clínica na qual ocor-
rem elevações pronunciadas dos níveis pressó-
ricos, sem que exista sofrimento da pequena
circulação agudamente. No entanto, o conceito
mais importante a ser valorizado nesse con-
texto é o de que há risco potencial de agressão
aos órgãos-alvo, sendo importante a aborda-
gem terapêutica desses pacientes.
A urgência hipertensiva pode ocorrer em
indivíduo previamente hígido ou ser compli-
cação de uma doença aguda em curso, como
insuficiência cardíaca, síndrome coronariana
aguda, acidente vascular encefálico isquêmico,
pré-eclâmpsia e glomerulonefrites agudas.
A principal característica das emergências
hipertensivas é a presença de lesão de órgãos-
-alvo, apresentando-se, geralmente, como
37
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

síndrome coronariana aguda, edema agudo emergência e decorre de elevação da pressão

de pulmão, dissecção de aorta, encefalopa-
tia hipertensiva, acidente vascular encefálico
hemorrágico, hipertensão maligna e eclâmpsia.
2. Abordagem diagnóstica
Ainda que não exista um nível pressórico
específico que defina a crise hipertensiva,
recomenda-se uma abordagem específica
para todos os pacientes com pressão arterial
≥180x120mmHg. Na avaliação clínica desses
indivíduos, há 3 conclusões diagnósticas possí-
veis: pseudocrise hipertensiva, urgência hiper-
tensiva ou emergência hipertensiva.
A pseudocrise hipertensiva apresenta situ-
ação muito frequente na rotina da sala de
arterial por aumento do tônus adrenérgico,
como associado a quadros álgicos (cefaleia, por
exemplo), ansiedade e atividades físicas inten-
sas. Habitualmente, existirão queixas diversas
e vagas, o exame clínico será frustro e novas
medidas da pressão arterial com o paciente
em ambiente tranquilo e com alívio da situação
estressora tendem à normalidade.
Outros pacientes não apresentarão queixas,
com uma medida isolada de pressão arterial
anormal, o que é frequentemente observado
nas urgências hipertensivas. Uma parcela
menos representativa apresentará, de fato,
estigmas de lesão de órgãos-alvo, caracteri-
zando a emergência hipertensiva (Tabela 1).

Tabela 1 - Abordagem clínica das emergências hipertensivas

Situações Dados sugestivos à Dados sugestivos ao Avaliações
clínicas anamnese exame adicionais
Avaliação de comporta-
Síndrome coronariana Angina pectoris, com ou sem
Sem achados exuberantes mento do eletrocardiogra-
aguda diaforese e dispneia
ma e enzimas
Principal diagnóstico di-
Crepitações em segmen-
ferencial com edema pul-
Edema agudo de pul- Dispneia e taquipneia; or- tos pulmonares inferio-
monar não cardiogênico,
mão topneia res; bulhas acessórias
como as doenças intersti-
(principalmente B3)
ciais pulmonares
Principal diferencial com
Dor torácica lancinante, pre- Sopro de insuficiência aór-
Dissecção de aorta síndrome coronariana
cordial ou no dorso tica, pulsos assimétricos
aguda
Avaliação de fundoscopia;
Exame frustro, exceto
Encefalopatia hiperten- Cefaleia, confusão mental, afastamento de acidente
pelos achados à fundos-
siva letargia, convulsões vascular encefálico com
copia
tomografia
Diagnóstico diferencial
Sinais localizatórios e/ou
Acidente vascular ence- Cefaleia repentina, altera- com encefalopatia hiper-
sinais de irritação menín-
fálico hemorrágico ção do nível de consciência tensiva e acidente vascu-
gea
lar encefálico isquêmico
Astenia, redução do débito Acompanhamento fre-
Achados à fundoscopia,
Hipertensão maligna urinário, sintomas cardio- quente da encefalopatia
hematúria
vasculares/neurológicos hipertensiva
Avaliação do comporta-
Idade gestacional acima da
Eclâmpsia Crises convulsivas mento prévio da pressão
20ª semana
arterial

38

A - Encefalopatia hipertensiva
Decorre da falência do sistema que regula
o fluxo sanguíneo cerebral conforme os níveis
de pressão arterial média (Figura 1). Apresenta-
-se com quadro insidioso de cefaleia, náuseas,
letargia, confusão mental, distúrbios visuais
(escotomas, amaurose), crises convulsivas e,
em casos mais graves, coma. A maioria dos
pacientes tem diagnóstico prévio de hiperten-
são arterial, mas exibe controle inadequado,
geralmente com adesão baixa ao tratamento.
Sinais neurológicos focais não são habitu-
ais na encefalopatia hipertensiva, mas mesmo
que ausentes, se houver alteração do estado
mental, esses pacientes devem realizar exame
de imagem para afastar a hipótese de acidente
vascular encefálico, pois a abordagem terapêu-
tica não poderá ser tão agressiva quanto aquela
da encefalopatia hipertensiva.
B - Hipertensão maligna
A hipertensão maligna é uma situação pouco
frequente, mas com mortalidade elevada se não
tratada, de cerca de 90% em 1 ano. Ocorre, na
maioria das vezes, em pacientes com diagnós-
tico prévio de hipertensão arterial sistêmica,
principalmente naqueles com tratamento irre-
gular. O marcador diagnóstico é a presença de
necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação
da camada íntima de pequenas artérias, princi-
palmente no território neurorretiniano e renal.
Esses pacientes apresentam:
- Manifestações retinianas: hemorragias,
exsudatos e papiledema;
- Manifestações renais: hematúria, protei-
núria e lesão renal aguda, relacionadas à
nefrosclerose hipertensiva; há elevação de
creatinina em quase metade dos casos;
- Manifestações neurológicas: queixas rela-
cionadas a sangramento intraparenquima-
toso ou subaracnoide, ou a encefalopatia
hipertensiva.
C - Dissecção de aorta
A dissecção de aorta pode envolver a aorta
ascendente (tipo A) ou poupar esse segmento
Crise hipertensiva
(tipo B). Enquanto a hipertensão arterial crô-
nica está muito associada às dissecções tipo
B, as do tipo A geralmente se relacionam a
doenças constitucionais, como a síndrome de
Marfan. Independentemente da confirmação,
ambas necessitam de controle clínico imediato,
sendo que as do tipo A apresentam boa res-
posta ao tratamento cirúrgico. Os fatores que
interagem para o surgimento da dissecção são
graus variáveis de fragilidade da parede arterial
(em um extremo representada pela síndrome
de Marfan), e o estresse gerado na parede pelo
ritmo de aumento da onda de pulso aórtico
(caracterizado pelas variações de pressão de
pulso por unidade de tempo).
Os pacientes com dissecção de aorta por
vezes entram em protocolos de síndrome coro-
nariana aguda e têm seu diagnóstico real retar-
dado: geralmente se apresentam com quadro
de dor torácica intensa, habitualmente retroes-
ternal, e frequentemente com irradiação para o
dorso. Síncope, diaforese ou franca insuficiên-
cia cardíaca podem estar presentes em estágios
mais graves da dissecção.
Ao exame físico, pode ser verificada assime-
tria de pulsos periféricos, com variação da pres-
são arterial entre os membros acima da norma-
lidade (20mmHg da pressão sistólica e 10mmHg
da diastólica). Alguns pacientes podem apre-
sentar sopro de insuficiência aórtica.
O diagnóstico exige exame complementar,
angiotomografia ou ecocardiograma, preferen-
cialmente o transesofágico, pois o transtorácico
tem sensibilidade muito limitada para as dis-
secções do tipo B.
Para conter a evolução da dissecção, é
fundamental controlar a pressão arterial e a
frequência cardíaca, para reduzir o ritmo de
aumento da pressão de pulso aórtico. O trata-
mento deve ser iniciado com betabloqueador,
visando a uma frequência próxima de 60bpm;
o controle da dor com morfina tem papel
adjuvante no controle da frequência. Com o
bloqueio da resposta adrenérgica, um vasodi-
latador (nitroprussiato) deve ser iniciado para
reduzir a pressão arterial – utiliza-se apenas
39
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

após o uso do betabloqueador para impedir
taquicardia reflexa.
3. Tratamento
O foco principal do tratamento da crise hiper-
tensiva é a redução dos níveis pressóricos para
faixa tolerável, em velocidade que dependerá
da presença ou não de lesão em órgãos-alvo. O
objetivo é impedir lesão vascular ou neurológica
permanente, além de inibir piora da função ven-
tricular, sem que exista risco de o paciente sofrer
com consequências da hipotensão arterial.
Na urgência hipertensiva, os níveis pressóri-
cos devem ser reduzidos em período de horas
a semanas. Os pacientes que apresentam pres-
são superior a 180x120mmHg podem receber
um anti-hipertensivo por via oral no setor de
emergência (como captopril 12,5 a 25mg) e ter
reavaliação em algumas horas. A meta é redu-
ção para níveis aquém de 160x100mmHg, mas
evitando minorar a pressão arterial média em
mais de 30% nas 24 horas. Se o objetivo for
atingido, devem ser liberados com a prescri-
ção de um anti-hipertensivo para uso contínuo,
com seguimento ambulatorial.
Se o paciente já for sabidamente hipertenso,
na alta deverá ser orientado ajuste medicamen-
toso, além de reforçar a importância do uso regu-
lar dos fármacos e de ajuste na ingesta de sal.
Nas emergências hipertensivas, no entanto, a
redução da pressão arterial deve ser mais signi-
ficante e ao mesmo tempo cuidadosa. A redução
imediata dos níveis da pressão diastólica para
valores entre 100 e 110mmHg é desejável em um
período de 3 a 6 horas, respeitando o limite de
queda da pressão em até 25% daquele da apre-
sentação inicial nas primeiras 24 horas. Quando a
meta for atingida, geralmente após 24 a 48 horas,
o fármaco parenteral poderá ser desmamado e se
iniciará um anti-hipertensivo por via oral.
As Tabelas 2 e 3 enumeram, respectiva-
mente, os fármacos mais utilizados nas emer-
gências hipertensivas e algumas peculiaridades
das síndromes mais comuns.

Tabela 2 - Principais fármacos utilizados nas emergências hipertensivas

Fármacos Efeitos Indicações Doses Início Duração Efeitos adversos
Vasodilatador Intoxicação por
Nitroprussia- Emergência 0,3 a 10µg/kg/ 2 a 3 minu-
arterial e ve- Imediato cianeto, hipo-
to de sódio hipertensiva min tos
noso tensão grave
Cefaleia, taqui-
Vasodilatador
Nitroglice- Síndrome coro- 5 a 200µg/kg/ Até 5 mi- 5 a 10 cardia, flushing,
arterial e ve-
rina nariana aguda min nutos minutos meta-hemoglo-
noso
binemia
Insuficiência
Até 5 mi-
Furosemida Diurético cardíaca es- 20 a 60mg Até 1 hora Hipocalemia
nutos
querda
Taquicardia
Vasodilatador 10 a 20mg a 10 a 20 Até 12 reflexa, cefaleia,
Hidralazina Eclâmpsia
arterial cada 6 horas minutos horas descontrole de
angina
Síndrome coro-
5mg (repetir a
Betabloque- nariana aguda; Até 10 Bradicardia,
Metoprolol cada 10 minu- Até 4 horas
ador dissecção de minutos broncoespasmo
tos; até 20mg)
aorta
500µg/kg/min;
infusão intermi-
Betabloque- Dissecção de Até 2 mi- Até 20 Bradicardia,
Esmolol tente de 50µg/
ador aorta nutos minutos broncoespasmo
kg/min até
300µg/kg/min

40
 Crise hipertensiva

Fármacos Efeitos Indicações Doses Início Duração Efeitos adversos

Bloqueador Taquicardia,
Feocromoci- 1 a 5mg (até Até 2 mi- Até 5 mi-
Fentolamina alfa-adrenér- flushing, ton-
toma 15mg) nutos nutos
gico turas

Tabela 3 - Aspectos terapêuticos das emergências hipertensivas mais comuns

Edema agudo de pulmão
Em indivíduos com disfunção sistólica, deve-se evitar fármacos que possam se associar a redução de contra-
tilidade (betabloqueadores) ou que aumentem o trabalho ventricular (hidralazina). Os fármacos de escolha
são nitroprussiato ou nitroglicerina.
Síndrome coronariana aguda
Vasodilatadores (nitroprussiato ou nitroglicerina) são fármacos fundamentais no tratamento. Ademais, os
betabloqueadores estão indicados na ausência de contraindicações. Deve-se evitar hidralazina, pela possi-
bilidade de aumentar o trabalho ventricular.
Dissecção de aorta
Os fármacos de escolha são aqueles que reduzem a amplitude da pressão de pulso e a frequência cardíaca.
Os betabloqueadores devem ser iniciados precocemente, com o objetivo de controlar a frequência cardíaca
(manter próximo de 60bpm), e antes de se iniciar um vasodilatador – nitroprussiato.
Hipertensão maligna/encefalopatia hipertensiva
Os fármacos de escolha são os vasodilatadores (nitroprussiato ou nitroglicerina) ou um betabloqueador.
Acidente vascular encefálico
As metas dependem da apresentação clínica e estão apresentadas nos capítulos específicos.
Eclâmpsia
Labetalol e hidralazina são os fármacos mais utilizados nesse contexto.

41

Insuficiência respiratória aguda
1. Conceitos
A insuficiência respiratória aguda (IRpA)
é uma das situações mais frequentemente
encontradas nas salas de emergência. Denota
a incapacidade do sistema respiratório de rea-
lizar trocas gasosas de forma adequada, por
motivos variados, desde anormalidades do
comando ventilatório central até distúrbios no
território alveolocapilar.
Classicamente, a IRpA tem sido definida com
base em critérios gasométricos, denotando a
falência nas trocas gasosas: redução da paO2
(<60mmHg) e/ou aumento agudo da paCO2
(>50mmHg com pH <7,35). No entanto, como
veremos, ainda que sejam critérios específi-
cos, são pouco sensíveis, pois na fase precoce
de instalação da IRpA os pacientes apresenta-
rão mecanismos compensatórios que podem
tornar a hipoxemia absoluta não perceptível.
Assim, para a adequada caracterização da IRpA,
devem-se levar em consideração, além dos
aspectos gasométricos, parâmetros clínicos
compatíveis com o estresse agudo ao sistema
respiratório.
No contexto de emergência, os pontos prin-
cipais da abordagem clínica envolvem a esta-
bilização da oferta tecidual de oxigênio e o
diagnóstico e tratamento da etiologia.
2. Etiologia e fisiopatologia
A função ventilatória dos pulmões tem 2
objetivos principais: manter a oferta tecidual
de oxigênio e controlar o equilíbrio acidobá-
42
10
Fabrício Martins Valois
sico, por meio da regulação dos níveis da pres-
são parcial de CO2 no sangue arterial.
A - Oferta tecidual de oxigênio
A oferta tecidual de oxigênio corresponde ao
produto do débito cardíaco pelo conteúdo arte-
rial de oxigênio. Habitualmente, a oferta teci-
dual é de 3 a 4 vezes maior que a demanda teci-
dual, o que garante estresse mínimo do sistema
cardiorrespiratório para atividades usuais. No
entanto, sempre que a demanda energética for
maior, o débito cardíaco e/ou o conteúdo arte-
rial de oxigênio devem ser incrementados para
atender à demanda corpórea. De fato, tanto
em situações de exercício físico intenso quanto
em doenças graves, o aumento da oferta teci-
dual de oxigênio é atingido, por exemplo, com
aumento da frequência cardíaca (aumentando
o débito cardíaco) e da frequência respiratória
(aumentando o conteúdo arterial de oxigênio),
que são os mecanismos mais básicos para tal
ajuste fisiológico.
O conteúdo arterial de oxigênio depende,
prioritariamente, da integridade das trocas
gasosas. No sangue arterial, o oxigênio é trans-
portado de 2 formas: dissolvido no plasma
(representado pela pressão parcial do gás na
parede do vaso, paO2) e ligado à hemoglobina
(representado pela saturação da hemoglobina
com oxigênio). A fração ligada à hemoglobina
representa a principal parcela do oxigênio arte-
rial, sendo o componente dissolvido no plasma
pouco representativo. Estima-se que em cada
1dL de sangue exista 0,003mL de oxigênio dis-

solvido por mmHg de paO2. No mesmo dL de
sangue há 1,34mL de oxigênio em cada grama
de hemoglobina:
DO2 = Débito cardíaco x [(paO2 x 0,003) + (1,34 x
Hb x SaO2/100)]
No entanto, ainda que a SaO2 seja um
determinante mais importante do conteúdo
arterial de oxigênio que a paO2, seu valor – da
SaO2 – depende dos níveis da paO2, como nos
mostra a curva de dissociação da hemoglobina
(Figura 1).
Figura 1 - Curva de dissociação da oxi-hemoglo-
bina
Pela curva de dissociação da oxi-hemo-
globina observamos que, conforme ocorre
aumento da paO2, há incremento da saturação
da hemoglobina com oxigênio. No entanto,
a partir de determinado ponto, aumentos da
paO2 promovem incrementos modestos na
SaO2. Abaixo desse mesmo ponto, qualquer
redução da paO2 tem impacto importante na
saturação. Esse ponto, em condições normais,
corresponde ao valor de 60mmHg, que se con-
vencionou definir como limiar para hipoxemia.
Desta forma, com valores de paO2 acima de
60mmHg, a saturação da hemoglobina atingirá
valores satisfatórios.
Existem situações nas quais a curva de
dissociação pode sofrer desvios. Quando há
aumento da demanda energética, sinalizados
pela presença, no tecido, de acidose, hiperter-
mia, hipercapnia e aumento do 2,3-difosfogli-
cerato (produto da degradação do ATP), a curva
é desviada para a direita. Nesse caso, a afini-
dade da hemoglobina pelo oxigênio será redu-
Insuficiência respiratória aguda
zida: uma mesma paO2 gera uma menor SaO2,
para facilitar a liberação do oxigênio na perife-
ria. Do contrário, em situações de baixa ativi-
dade metabólica, com alcalemia, hipotermia,
hipocapnia ou redução do 2,3-difosfoglicerato,
a curva será desviada para a esquerda: haverá
aumento da afinidade do O2 pela hemoglobina,
com a clara intenção de poupar energia.
Uma paO2 de 60mmHg como indicativo de
hipoxemia e de insuficiência respiratória tem
valor quando o paciente estiver respirando em
ar ambiente, com a fração inspirada de oxigênio
(FiO2) de 0,21. Se estiver utilizando concentra-
ções maiores de O2, a avaliação da hipoxemia
será feita por meio da razão paO2–FiO2, indi-
cando hipoxemia relativa se o valor estiver infe-
rior a 300. Ter uma relação paO2–FiO2 inferior
a 300 indica que, se o indivíduo estivesse em
ar ambiente, a paO2 certamente ficaria inferior
a 60mmHg. Reduções expressivas da relação
paO2–FiO2 têm sido utilizadas para definir IRpA
grave e também a Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA) – paO2–FiO2 <200.
De forma geral, se aceita que, para cada litro
de oxigênio ofertado, a FiO2 aumenta em 0,04.
No entanto, o cateter nasal e a tenda facial, 2
dos dispositivos de suplementação de oxigê-
nio mais frequentemente utilizados, não con-
seguem atingir frações inspiradas superiores a
0,4.
B - Ventilação alveolar e a paCO 2
O CO2 é um gás que apresenta difusibilidade
maior que o oxigênio. Desta forma, seus níveis
dependem muito mais da ventilação alveo-
lar do que da integridade da membrana alve-
olocapilar. A ventilação alveolar é produto do
volume-minuto pela frequência respiratória.
Assim, hiperpneia ou taquipneia são fatores
que promovem redução da paCO2, enquanto a
queda da ventilação alveolar gera hipercapnia.
3. Tipos de insuficiência
respiratória
A ineficiência das trocas gasosas pode se
manifestar em 2 contextos principais: redução
43
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
da capacidade de oxigenação – IRpA hipoxê-
mica (tipo 1) – ou redução da capacidade de
eliminar CO2 – IRpA hipercápnica (tipo 2).
Tabela 1 - Causas de insuficiência respiratória
Tipo 1 - Hipoxêmica – paO2 <60mmHg; paCO2
variável
- Pneumonia;
- SDRA;
- Edema pulmonar;
- Tromboembolismo pulmonar;
- Atelectasia;
- Asma aguda;
- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) exa-
cerbada;
- Pneumotórax.
Tipo 2 - Hipercápnica – paCO2 >50mmHg; pH
<7,35; paO2 variável
- Doenças do sistema nervoso central (acidente
vascular cerebral, tumor, intoxicação etc.);
- Doenças neuromusculares (miastenia, distrofias
musculares etc.);
- Doenças da parede torácica (tórax instável);
- Obstrução das vias aéreas superiores (epiglotite,
edema de laringe, síndrome de apneia e hipop-
neia obstrutiva do sono).
A - IRpA hipoxêmica
A insuficiência respiratória do tipo 1, ou
hipoxêmica, decorre de anormalidades da
relação ventilação–perfusão ou de distúrbios
de difusão. As alterações da relação ventila-
ção–perfusão podem ocorrer por redução da
perfusão (efeito espaço-morto, como na embo-
lia pulmonar), por redução local da ventilação
alveolar (efeito shunt, como na DPOC por des-
truição de parte do septo alveolar), ou por abo-
lição da ventilação (shunt completo, como nas
pneumonias extensas, e SDRA, em que o alvé-
olo está repleto de exsudato).
Nos distúrbios de difusão, ocorre espessa-
mento anormal do espaço intersticial, entre
a membrana alveolar e o capilar, reduzindo a
capacidade difusiva dos gases. Exemplos carac-
terísticos são as doenças pulmonares fibrosan-
tes, a pneumocistose e o edema pulmonar car-
diogênico.
44
Em qualquer das causas de IRpA tipo 1, em
fases precoces, quando se inicia a anormali-
dade de troca gasosa, o pulmão lança mão da
taquipneia para evitar o surgimento da hipoxe-
mia. Assim, é frequente que se observe hipo-
capnia associada a graus variáveis de hipoxemia
nesses casos. Como o CO2 consegue se difun-
dir com mais facilidade que o O2, somente em
fases avançadas da IRpA tipo 1 é que se obser-
varão elevações da paCO2.
B - IRpA hipercápnica
A IRpA hipercápnica decorre, na maioria das
vezes, de anormalidades no controle da venti-
lação, como nos acidentes vasculares encefá-
licos, no trauma e na intoxicação exógena. A
estrutura alveolocapilar desses indivíduos está
intacta, de forma que apenas anormalidades
na concentração de CO2 podem ser detectadas,
por vezes. Isso decorre do fato de termos uma
reserva maior de O2 que de CO2 – em outros
termos, os níveis de paCO2 alteram-se mais
facilmente que os da paO2, pela diferente faixa
de normalidade de ambas.
C - Achados clínicos
Os pacientes com IRpA apresentam-se,
habitualmente, com desconforto respirató-
rio importante. A taquipneia frequentemente
é o achado mais precoce, mas geralmente
apresenta-se associada a dispneia, cianose e
agitação. Ao exame físico, podem-se identifi-
car achados de esforço respiratório excessivo
– batimentos de asas de nariz, uso de muscu-
latura acessória, tiragem intercostal, retração
de fúrcula. É intuitivo imaginar que tal quadro
seja característico da IRpA hipoxêmica. De fato,
pacientes com IRpA hipercápnica apresentarão
bradipneia e rebaixamento do nível de cons-
ciência, tanto pela doença de base como pela
hipercapnia resultante.
Na anamnese e no exame físico serão, tam-
bém, avaliados estigmas clínicos que possam
indicar a etiologia da IRpA (Tabela 1).
D - Exames complementares
O 1º passo na investigação da IRpA baseia-se
na definição do grupo – hipoxêmica ou hiper-

cápnica. Para tanto, a gasometria arterial tem
utilidade importante. No entanto, mais do que
a análise estática dos gases, o exame pode for-
necer um parâmetro extremamente valioso, a
diferença alveoloarterial de oxigênio (DAaO2).
Considera-se que a DAaO2 normal seja, em
indivíduos com menos de 60 anos, em torno de
15mmHg. Acima dessa faixa etária, valores até
25mmHg são aceitáveis. A DAaO2 é calculada
por meio da diferença da pressão de oxigênio
dentro do alvéolo pela pressão dentro da veia
pulmonar. Se essa diferença estiver maior que
o valor de normalidade, isso indica troca gasosa
ineficaz, pois oxigênio em excesso foi perdido
no trânsito alvéolo–hemácia. De forma sim-
plificada, com deduções a partir da equação
geral dos gases, e para locais em nível do mar,
a DAaO2 pode ser calculada da seguinte forma:
DAaO2 = 135 – (paO2 + paCO2)
O valor de normalidade ora citado só tem
validade se o indivíduo estiver em ar ambiente.
São desconhecidos os valores de normalidade
para frações de oxigênio acima de 0,21. Desta
forma, é recomendável que a gasometria arte-
rial seja colhida antes de iniciar suplementação
de oxigênio.
Quando acima do nível de normalidade, a
DAaO2 indica IRpA tipo 1. Níveis superiores a
40mmHg geralmente associam-se a distúrbio
de difusão. Se a DAaO2 estiver normal, há inte-
gridade da membrana alveolocapilar, sugerindo
IRpA tipo 2. A resposta à suplementação de oxi-
gênio também pode fornecer dados importan-
tes. Pacientes com IRpA tipo 2 geralmente têm
normalização da oximetria com fluxos baixos de
oxigênio – afinal, a membrana alveolocapilar
está íntegra. Naqueles com IRpA tipo 1, a res-
posta é menos exuberante, principalmente em
pacientes com shunt verdadeiro, nos quais flu-
xos elevados de oxigênio promovem aumentos
modestos na SaO2.
Outros exames serão solicitados depen-
dendo da hipótese diagnóstica elaborada para
o quadro clínico.
Insuficiência respiratória aguda
4. Abordagem terapêutica
O tratamento da IRpA envolve a normaliza-
ção da oferta tecidual de oxigênio (garantindo
boa SaO2), suporte ventilatório e tratamento da
causa da IRpA (Tabela 2).
Todos os pacientes com IRpA devem receber
oxigênio suplementar se hipoxêmicos, em fluxo
mínimo necessário para manter a SaO2 superior
a 90%. A forma de administração dependerá da
disponibilidade no serviço e da adaptação do
paciente. Fluxos mais baixos podem ser ofer-
tados com cateter ou tenda facial. Caso exista
necessidade de fluxo mais elevado, as másca-
ras de Venturi ou com reservatório podem ser
indicadas.
Tabela 2 - Objetivos do tratamento da IRpA
Garantir vias aéreas Realizar aspiração e intu-
pérvias bação orotraqueal.
Ofertar menor fluxo de
Manter oferta tecidual
O2 para manter SaO2
adequada
>90%.
Manter a níveis adequa-
Manter débito cardíaco dos de pressão arterial
média e volemia.
Identificar e controlar a
--
causa da IRpA
Evitar fluxo excessivo de
oxigênio e pressões ele-
Prevenir complicações
vadas na ventilação me-
cânica.
A - Ventilação não invasiva
A Ventilação Não Invasiva (VNI) corresponde
a um método de suporte ventilatório em que
se fornece pressão positiva para as vias aéreas
e o parênquima pulmonar, sem necessidade de
intubação orotraqueal. Foi contemplada por
apresentar alguns benefícios quando compa-
rada com a intubação e a ventilação invasiva,
como manutenção das defesas das vias aéreas
inferiores, prescindir de sedação, reduzindo
mortalidade, tempo de internação hospitalar e
complicações como pneumonia, comprovada-
mente em várias situações clínicas.
As primeiras evidências de benefício foram
documentadas em pacientes com DPOC exa-
45
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

cerbada, edema agudo de pulmão cardiogê- Tabela 4 - Situações que indicam evolução da VNI
nico, pneumonia em imunodeprimidos e na para ventilação invasiva
falência da desintubação. Nos últimos anos - Assincronia com o aparelho;
têm surgido evidências crescentes de bene- - Intolerância a interface;
fícios em outras situações clínicas, como na - Ausência de melhora de trocas;
pneumonia e na asma, o que fez com que o - Ausência de melhora da dispneia;
método passasse a ser indicado para todas as - Instabilidade hemodinâmica;
etiologias da IRpA, exceto se houver contrain- - Nível de consciência ruim após 30 minutos.
dicações (Tabela 3).
Tabela 3 - Contraindicações à VNI
- Parada cardiorrespiratória (ou sua iminência);
- Instabilidade hemodinâmica;
- Incapacidade de proteger vias aéreas – rebaixa-
mento do nível de consciência;
- Obstrução fixa das vias aéreas;
- Trauma ou cirurgia facial;
- Falta de colaboração do paciente;
- Anastomose de esôfago recente;
- Hemorragia digestiva alta ou hemoptise franca;
- Pneumotórax não drenado.

A VNI rotineiramente é realizada na forma

de 2 níveis de pressão (BiPAP), um nível inspira-
tório (maior) e outro expiratório (menor). Essa
estratégia pode ser executada em qualquer
situação em que a VNI estiver indicada. A CPAP,
que garante um mesmo nível de pressão na ins-
piração e na expiração, na IRpA somente tem
benefícios no edema pulmonar cardiogênico,
devendo ser evitada em outras situações (pode
aumentar o trabalho respiratório em outros
indivíduos).

B - Ventilação invasiva
A ventilação invasiva estará indicada para
pacientes com quadros mais graves de IRpA,
especificamente com falência ou contraindica-
ção à VNI (Tabelas 3 e 4). A proposta da venti-
lação mecânica é propiciar repouso ventilatório
enquanto são tomadas medidas destinadas a
controlar o distúrbio causador da anormalidade
nas trocas gasosas. Idealmente, o paciente deve
permanecer sedado nas primeiras 24 horas, e
a evolução para desmame ventilatório depen-
derá do controle da etiologia.

46

Asma aguda
1. Conceito
O manejo da asma sofreu modificações sig-
nificativas nas últimas décadas, com a noção de
que a inflamação brônquica, e não o broncoes-
pasmo, representava o ponto central da fisio-
patologia da doença. De fato, a introdução dos
corticoides inalados no tratamento de manu-
tenção resultou em melhor controle da doença
em nível ambulatorial.
No entanto, no tratamento da crise de asma,
o controle da inflamação das vias aéreas tem
importância secundária e o foco principal é o
alívio da obstrução das vias aéreas. Nesse con-
texto, muitos equívocos são cometidos na sala
de emergência, principalmente decorrentes da
utilização inadequada de broncodilatadores
inalados, por temor de efeitos adversos relacio-
nados a esses fármacos. Entretanto, a mortali-
dade na crise de asma decorre de asfixia, e não
de efeitos colaterais de medicamentos.
2. Fisiopatologia
Uma característica peculiar da asma é a
presença de hiper-responsividade brônquica:
pacientes asmáticos apresentam resposta exces-
siva a uma série de estímulos, expressa habitu-
almente como constrição exuberante da muscu-
latura lisa das vias aéreas. Esses estímulos são
variados, geralmente representados por agentes
infecciosos, alérgenos, irritantes inalados, fárma-
cos, exercício, estresse emocional, entre outros.
De forma geral, independente da presença
ou não de atopia, a fisiopatologia da asma
11
Fabrício Martins Valois
envolve 2 fases: uma precoce, após contato
com o antígeno, com liberação de mediadores
de mastócitos na mucosa brônquica; e uma tar-
dia, com a migração de células, principalmente
eosinófilos e neutrófilos, gerando a inflamação
na mucosa brônquica, com hipertrofia de glân-
dulas mucosas, secreção excessiva de muco e
exposição de terminações nervosas, perpetu-
ando as manifestações clínicas da doença.
A crise de asma decorre de obstrução aguda
das vias aéreas, geralmente decorrente de 3
fatores: contração da musculatura lisa (por res-
posta excessiva a uma série de estímulos), infla-
mação da mucosa brônquica e edema asso-
ciado, e de obstrução mecânica das vias aéreas
por secreção espessa. O grau de inflamação das
vias aéreas parece ser o fator mais importante
na determinação da gravidade da crise: quanto
mais extensa, maior o grau de hiper-responsivi-
dade aos estímulos diversos (pela exposição de
terminações nervosas, por exemplo) e maior a
quantidade de secreção mucoide.
Vários estímulos podem servir de gatilho
para a crise de asma. Infecções, principalmente
as virais, representam a etiologia mais comum.
Outras causas seriam exposição a alérgenos,
irritantes inalados, ar frio ou seco e fármacos
(como betabloqueadores e Aspirina®).
Na prática, é possível identificar 2 fenótipos
de exacerbação de asma:
- Tipo 1: representa mais de 90% dos casos e
tem baixa mortalidade. São pacientes que
têm muita inflamação e pouco broncoes-
pasmo. De fato, as secreções respiratórias
47
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
são ricas em eosinófilos. É mais frequente
no gênero feminino, e o quadro tem insta-
lação insidiosa, iniciado geralmente com
queixas rinossinusais e evolução por 10 a
15 dias. A melhora completa ocorre com o
passar dos dias e depende do uso de corti-
coides inalados;
- Tipo 2: representa quase 10% dos casos
e tem elevada mortalidade. Esses pacien-
tes têm pouca inflamação brônquica, mas
broncoespasmo exuberante. É mais comum
no gênero masculino, e o quadro tem insta-
lação repentina, geralmente motivado por
algum gatilho, como exposição a alérgeno
ou irritante, estresse emocional etc. Esses
pacientes necessitam de doses adequadas
de broncodilatadores para evoluírem com
melhora clínica. O broncoespasmo, se não
revertido, pode ser fatal.
3. Diagnóstico
Na maioria das vezes, os pacientes que
se apresentam com crise de asma na sala de
emergência já têm o diagnóstico estabelecido
previamente. As manifestações mais frequen-
tes na crise de asma são tosse, dispneia e
chiado no peito, com intensidade crescente em
período variável de tempo, de minutos a dias.
Habitualmente é possível identificar um fator
desencadeante, como as infecções virais, tanto
de vias aéreas superiores quanto inferiores.
Desta forma, é frequente o relato de febre por
Tabela 1 - Classificação de gravidade da crise
Leve Moderada
Dispneia Com atividade física Ao falar
Capacidade de
Sentenças Frases
falar
Capacidade de Preferência por
Posição corpórea
deitar ficar sentado
Frequência respi-
Aumentada Aumentada
ratória
Uso da muscula- Normalmente au- Comumente pre-
tura acessória sente sente
48
até 3 dias, associada a queixas rinossinusais.
Ao exame físico, os pacientes apresentarão
grau variável de desconforto respiratório, com
presença de taquipneia, uso de musculatura
acessória e tiragem intercostal em alguns casos.
A presença de sibilos é característica e pode ser
acompanhada de roncos. Em pacientes com
evolução desfavorável da crise, com obstrução
grave das vias aéreas, a redução do fluxo aéreo
pode ser tão importante que os sibilos podem
se tornar imperceptíveis. Assim, ausência de
sibilos nem sempre denota quadro mais leve.
De fato, o diagnóstico da crise de asma na
sala de emergência não é tão problemático, no
entanto 2 aspectos devem ser valorizados: a
estimativa de gravidade da crise e a avaliação
de diagnósticos diferenciais.
Vários dados na história clínica do paciente
asmático são importantes na avaliação prog-
nóstica e podem ser utilizados como parâ-
metro. De forma geral, indícios clínicos que
demonstrem inflamação descontrolada e
estigmas de crises graves previamente são
valorizados: idas frequentes à Emergência,
história de hospitalização por asma e/ou intu-
bação orotraqueal, necessidade de uso pro-
longado de corticoide sistêmico e/ou de bron-
codilatador de alívio.
A caracterização da gravidade da crise é fun-
damental para estabelecer condutas no trata-
mento. Vários parâmetros têm sido utilizados
com esse propósito, como podem ser contem-
plados na Tabela 1.
Iminência de parada
Grave
cardiorrespiratória
Ao repouso Ao repouso
Incapacidade de
Palavras
falar
Incapacidade de Incapacidade de
deitar deitar
FR >30irpm FR >30irpm
Presente Respiração paradoxal
 Asma aguda

Iminência de parada
Leve Moderada Grave
cardiorrespiratória
Sibilos difusos ins-
Sibilos expiratórios Sibilos expiratórios
Ausculta piratórios e expira- Tórax silente
moderados difusos
tórios
Frequência car-
<100bpm 100 a 120bpm >120bpm Bradicardia relativa
díaca
Pulso paradoxal
<10 10 a 25 >25 Ausente
(mmHg)
Confuso ou sono-
Estado mental Agitado ou normal Agitado Agitado
lento
VEF1 (predito <50%, ou resposta a
para idade, sexo e >80% 50 a 80% terapia menor que 2 <50%
altura) horas
SaO2 (%) >95 91 a 95 <91 <91
paO2 (mmHg) Normal >60 <60 <60
paCO2 (mmHg) <42 <42 ≥42 ≥42

A estimativa da função pulmonar na sala de Ademais, os exames complementares terão

emergência pode trazer informações importan-
tes. No entanto, a espirometria tem aplicação
difícil nesse contexto, não sendo um método
adequado. Diante da necessidade de uma análise
objetiva da mecânica respiratória e de sua evolu-
ção com o tratamento, com um método prático e
sensível, a medida do pico de fluxo expiratório foi
incorporada à rotina do manejo da asma na sala
de emergência. O medidor de pico de fluxo não
é útil para diagnóstico de uma doença específica,
mas é útil para avaliar a repercussão na mecânica
respiratória. Assim, na crise de asma, espera-se
que seus valores tenham maiores reduções em
pacientes com crises mais graves ou naqueles
com asma grave, observando-se melhora pro-
gressiva com o tratamento.
Outros exames complementares estarão
indicados em situações específicas:
- Radiografia de tórax: se houver suspeita
de pneumonia, pneumotórax ou nas crises
graves;
- Gasometria arterial: hipoxemia refratária;
- Eletrólitos: na crise grave, principalmente
se houver uso de doses altas de broncodi-
latadores e corticoides;
- Hemograma e biomarcadores: suspeita de
infecção.
utilidade no diagnóstico diferencial com situa-
ções corriqueiras, dependendo, é claro, da situ-
ação clínica: edema agudo de pulmão cardiogê-
nico, pneumonia, pneumotórax, aspiração de
corpo estranho, embolia de pulmão.
4. Tratamento da crise de
asma
O tratamento medicamentoso da crise de
asma tem como objetivos o alívio da obstrução
brônquica (broncodilatadores), o controle da
inflamação (corticosteroides) e o tratamento
da etiologia, se indicado. A intensidade do tra-
tamento dependerá da gravidade da crise, e a
recomendação é que se siga protocolo especí-
fico no atendimento (Figura 1).
A - Broncodilatadores
Os broncodilatadores são os fármacos mais
importantes no tratamento inicial da crise de
asma.
B - Beta-agonistas
Os beta-2-agonistas representam a classe de
broncodilatadores com maior eficácia no alívio
da obstrução das vias aéreas. O maior equí-

49
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
voco no setor de emergência na abordagem de
pacientes em crise de asma é o de minimizar
a importância dos beta-agonistas por temor
de efeitos adversos. O uso de doses baixas de
broncodilatadores aumenta sobremaneira o
risco de evolução desfavorável.
São utilizados os beta-agonistas de ação
curta (salbutamol ou fenoterol), por terem ação
mais precoce e pela maior facilidade de admi-
nistração. O formoterol, broncodilatador de
ação prolongada, apesar de ter início de ação
tão precoce quanto os de ação curta, não tem
sido incorporado ao tratamento da crise por
estar disponível apenas em formulação de pó
seco, que é de difícil aplicação em pacientes
com baixo fluxo inspiratório.
Os broncodilatadores devem ser administra-
dos por via inalatória, pois a eficácia é maior e
há menos efeitos adversos. Os broncodilatado-
res sistêmicos devem ser restritos aos pacien-
tes com crises graves e refratárias a doses ade-
quadas dos fármacos inalatórios.
Os beta-agonistas podem ser administra-
dos de forma intermitente ou em nebulização
contínua, dando-se preferência à nebulização
contínua, pois a aplicação sequencial do fár-
maco parece fornecer broncodilatação adicio-
nal. Recomendam-se inalações a cada 15 ou 20
minutos, totalizando 3 inalações na 1ª hora da
chegada ao pronto-socorro (Figura 1).
Os beta-agonistas disponíveis no Brasil são:
- Fenoterol, dose de 10 a 20 gotas diluídas
em 3 a 5mL de soro fisiológico;
- Salbutamol, de 2,5 a 5mg (de 10 a 20 gotas)
em nebulização com 3 a 5mL de soro fisio-
lógico.
Após as doses sequenciais na 1ª hora, deve-
-se reavaliar e deixar a frequência de novas
inalações de acordo com o paciente. Se ainda
houver broncoespasmo, pode-se prescrever de
1 em 1 hora e aumentar o espaçamento pos-
teriormente. Os nebulímetros geralmente não
estão disponíveis na sala de emergência, mas
seu uso é tão eficaz quanto por meio de nebu-
lizador.
50
C - Anticolinérgicos
Ainda que existam dados controversos, há
consenso atual de que os anticolinérgicos,
quando associados aos beta-agonistas, propi-
ciam melhor controle da obstrução brônquica
que o uso de um dos fármacos isoladamente. Os
anticolinérgicos promovem diminuição da ação
da acetilcolina nas fibras pós-gangliônicas que
terminam no epitélio, glândulas submucosas e
musculatura lisa das vias aéreas, diminuindo,
assim, o tônus broncoconstritor. Quando com-
parados aos beta-agonistas, os anticolinérgicos
apresentam início de ação mais tardio (apenas
90 minutos após a inalação).
O anticolinérgico indicado para uso na crise
de asma é o brometo de ipratrópio, na dose
de 0,25 a 0,5mg (20 a 40 gotas), adicionado ao
beta-2-agonista (Figura 1).
D - Corticosteroides
Os corticoides são os fármacos mais impor-
tantes no tratamento de manutenção da asma.
Na crise de asma, sempre estão indicados,
embora não tenham impacto no alívio da obs-
trução brônquica. Seu papel relaciona-se ao
controle da inflamação, que habitualmente
sofre descontrole na exacerbação. Seu uso
associa-se à resolução mais rápida da obstru-
ção ao fluxo aéreo, dos sintomas e à redução da
taxa de recidiva.
É importante lembrar que os corticoides
inalatórios geralmente não são indicados, uti-
lizando-se, preferencialmente, os sistêmicos.
Pela via sistêmica, o início de ação dos corticoi-
des ocorre em 6 a 8 horas, praticamente sem
diferença quando ofertados por via oral ou
intravenosa; desta forma, a via oral deve ser
escolhida sempre que possível.
No entanto, nem todos os pacientes que
se apresentam no pronto-socorro com sinto-
mas asmatiformes necessitarão de corticoide.
Estima-se que cerca de 70% dos pacientes que
chegam ao hospital em crise de asma apresen-
tam resolução clínica completa após a 1ª oferta
de broncodilatador. A rigor, essa situação não
representa uma crise de asma, mas apenas sin-

tomas relacionados à doença. Nesses casos, o
corticoide sistêmico é prescindível; nos demais,
deverá ser ofertado.
A prednisona é utilizada em dose de 0,5mg/
kg/d a 1mg/kg/d, por 5 a 14 dias. Não há
necessidade de retirada gradual do corticoide
quando usado por período de tempo inferior a
3 semanas.
O corticoide intravenoso de escolha é a
metilprednisolona, na dose de 0,5 a 1mg/kg/d,
dividida em 2 a 3 doses.
E - Xantinas
As metilxantinas não são recomendadas roti-
neiramente no tratamento da crise de asma.
Sua prescrição deve ser restrita a casos sele-
cionados, com ausência de resposta ao trata-
mento padrão otimizado.
F - Sulfato de magnésio
O magnésio é cofator em várias reações
enzimáticas, e estudos têm mostrado que célu-
las musculares lisas contraem em ambiente de
hipomagnesemia e relaxam quando há hiper-
magnesemia. Há evidência de que magnésio
infundido em asmáticos providencia uma bron-
codilatação adicional, assim como há evidência
de que hipermagnesemia diminui a ativação de
polimorfonucleares.
Seu efeito broncodilatador é discreto, bem
inferior ao atingido com os beta-agonistas ina-
latórios. Assim, seu uso é restrito aos casos
refratários ao tratamento inicial.
A dose recomendada é de 2g, diluída em
100mL de solução salina fisiológica, adminis-
trada em 30 minutos.
G - Oxigênio suplementar
O uso suplementar de oxigênio em crises de
asma é, teoricamente, benéfico, considerando
o seu papel na fisiopatologia e a experiência
médica universal. Deve ser ofertado sempre que
a saturação de oxigênio estiver inferior a 92%.
O uso da combinação dos gases hélio e oxigê-
nio, o chamado heliox, foi estudado pela litera-
tura. O hélio, devido à sua densidade diminuída
Asma aguda
em comparação com a do ar, poderia diminuir
a resistência das vias aéreas. Outro benefício
teórico é que esse elemento poderia promo-
ver uma retenção maior das partículas aeroli-
sadas no pulmão, podendo, assim, aumentar o
benefício dos beta-2-agonistas inalatórios. Sua
disponibilidade prática é pequena, e seu uso é
reservado aos casos graves e refratários.
H - Suporte ventilatório
Até pouco tempo, a Ventilação Não Invasiva
(VNI) não era recomendada na asma brônquica;
na última década, no entanto, o corpo de evi-
dências na literatura favorável ao uso da VNI na
asma tornou possível recomendar essa modali-
dade de suporte ventilatório na inexistência de
contraindicações e desde que a equipe esteja
familiarizada com o método (Tabela 2).
Tabela 2 - Contraindicações à VNI
- Parada cardiorrespiratória (ou sua iminência);
- Instabilidade hemodinâmica;
- Incapacidade de proteger vias aéreas – rebaixa-
mento do nível de consciência;
- Obstrução fixa das vias aéreas;
- Trauma ou cirurgia facial;
- Falta de colaboração do paciente;
- Anastomose de esôfago recente;
- Hemorragia digestiva alta ou hemoptise franca;
- Pneumotórax não drenado.
Os pacientes que chegam em crise aguda de
asma ao serviço de emergência apresentando
alteração do nível de consciência, bradicardia e
iminência de parada cardiorrespiratória devem
ser submetidos à intubação orotraqueal. Da
mesma forma, durante a evolução no pronto-
-socorro, pode ser necessária a intubação, a
qual deve basear-se em parâmetros clínicos e,
especialmente, antes que o paciente esteja em
situação crítica com risco de parada cardiorres-
piratória.
Após a intubação o paciente deve ser sedado
adequadamente e os parâmetros devem ser
bem ajustados, para que se consiga sincronia
do paciente com o aparelho e conforto ventila-
51
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

tório, fundamentais para o adequado controle
do broncoespasmo com broncodilatadores (que
devem ser ofertados imediatamente e em doses
máximas). Quanto aos parâmetros do respira-
dor, pode-se utilizar modo de controle a volume
ou pressão, com o cuidado de monitorizar a
mecânica respiratória, evitando picos de pressão
ou volumes correntes muito baixos (a depender
do modo escolhido). O ideal é que a frequência
respiratória seja baixa, para aumentar o tempo
expiratório e impedir hiperinsuflação dinâmica.
A pressão expiratória final positiva (PEEP), ini-
cialmente, deve ser a mais baixa possível, já que,
diferente dos pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica, os asmáticos podem ter piora
da mecânica com PEEP elevada, por causar hipe-
rinsuflação dinâmica – auto-PEEP. Dependendo
da evolução (dos parâmetros de troca gasosa
e da auto-PEEP), pode-se tentar elevar a PEEP,
sempre observando, cautelosamente, se haverá
ou não piora da auto-PEEP.
A maioria dos pacientes asmáticos que
necessitam de intubação e ventilação mecânica
o faz por período curto, podendo ser avaliada
a desintubação precocemente, eventualmente
dentro de 24 horas.

Figura 1 - Resumo do tratamento da crise aguda de asma (adaptado de Diretrizes Brasileiras para o Manejo
da Asma, SBPT, 2012)

5. Avaliação de resposta ao tratamento e orientações para alta

Os pacientes devem ser reavaliados a cada 30 a 60 minutos. Se houver melhora clínica exube-
rante e se considerar a possibilidade de alta hospitalar, o paciente deve receber orientação de usar
corticoide oral por período de 7 a 10 dias (prednisona 0,5 a 1mg/kg/d), além de uso de broncodi-
latadores de resgate em caso de sintomas.
Todos os pacientes devem ser orientados a buscar auxílio de seu médico assistente para ajuste
medicamentoso eventual. A princípio, o paciente deve ser orientado, na alta do setor de emergên-
cia, a manter os fármacos de uso habitual.

52

Exacerbação da DPOC
1. Conceito
Definir a presença de exacerbação da Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) nem sem-
pre é simples. Os pacientes apresentam sin-
tomas respiratórios crônicos, principalmente
dispneia e tosse produtiva, que sofrem cons-
tantes variações diárias. Dessa forma, um mero
aumento da dispneia, ou mesmo do volume ou
da cor do escarro, isoladamente, dificilmente
denotam um quadro de exacerbação; o indiví-
duo certamente está apenas sintomático.
O Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) define uma exacerbação
de DPOC como um episódio agudo de piora dos
sintomas habituais do paciente, e que motiva
a modificação nos fármacos recomendados.
Assim, existem critérios propostos para melhor
caracterização da exacerbação da DPOC, pela
presença de ao menos 2 dos seguintes itens:
- Piora da dispneia;
- Aumento do volume expectorado;
- Mudança da coloração da secreção.
As exacerbações da DPOC aumentam a
mortalidade e a morbidade relacionadas à
doença; em nível individual, observam-se ace-
leração da perda de função pulmonar, piora da
qualidade de vida e da capacidade funcional
dos pacientes.
2. Etiologia
Na maioria das vezes, as exacerbações são
desencadeadas por infecções respiratórias,
12
Fabrício Martins Valois
principalmente por Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catar-
rhalis e vírus.
Nas exacerbações há aumento de citocinas
inflamatórias sistêmicas e das vias aéreas, além
de aumento da concentração de neutrófilos na
mucosa brônquica. Assim, ocorre aumento da
produção de muco, edema da mucosa e bron-
coespasmo, culminando com limitação ao fluxo
aéreo e hiperinsuflação dinâmica. Toda a reper-
cussão clínica da exacerbação da DPOC decorre
de inflamação e hiperinsuflação.
As exacerbações são mais comuns e mais
graves conforme o avanço no estadio da DPOC
– em pacientes com DPOC graus III e IV ocor-
rem, em média, 3 a 4 ao ano. Da mesma forma,
é intuitivo imaginar que quanto mais bem ajus-
tado o tratamento farmacológico, menor será a
incidência de exacerbações.
Ainda que as infecções representem as etio-
logias mais comuns da exacerbação da DPOC, as
causas não infecciosas não podem ser negligen-
ciadas, principalmente por se tratar de pacien-
tes, em maioria, com faixa etária de risco para
morbidez cardiovascular. Assim, infarto agudo
do miocárdio, arritmias, insuficiência cardíaca,
embolia pulmonar e pneumotórax represen-
tam possibilidades que devem ser valorizadas
na investigação etiológica.
3. Avaliação diagnóstica
A maioria dos pacientes com exacerbação da
DPOC já se apresentará com o diagnóstico da
DPOC estabelecida, de forma que a abordagem
53
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
clínica será importante para definir a etiologia
e estimar a gravidade da exacerbação. Dessa
forma, tanto a modalidade terapêutica a ser
empregada quanto o local de tratamento serão
definidos.
A história prévia do paciente é relevante,
por fornecer parâmetros prognósticos impor-
tantes. O grau de dispneia apresentado habitu-
almente para atividades rotineiras, a gravidade
da obstrução vista em espirometrias antigas
e o tratamento de manutenção são itens que
devem ser abordados.
Ao exame físico, inúmeros parâmetros
podem denotar repercussão clínica importante
sugerindo a necessidade de internação hospi-
talar, como desconforto respiratório, cianose,
instabilidade hemodinâmica, sinais de sobre-
carga ventricular direita (cor pulmonale), alte-
ração sensorial e respiração paradoxal. Todos
são parâmetros que motivarão a internação
hospitalar.
Rotineiramente, os testes complementares
solicitados na avaliação da DPOC exacerbada
englobam exames de imagem (prioritariamente
radiografia de tórax), e hemograma e eletróli-
tos. Tomografia de tórax estaria indicada para
elucidação de imagem suspeita à radiografia,
ou nos casos em que houver possibilidade de
embolia de pulmão. Não existe recomendação,
até o momento, de uso de biomarcadores como
PCR e procalcitonina rotineiramente como tria-
gem de infecção bacteriana nesses pacientes;
sua coleta deve ser desmotivada.
A gasometria arterial é dispensável na maio-
ria dos casos. Recomenda-se a coleta apenas
nos pacientes com SpO2 <90% ou com sinais de
insuficiência respiratória grave. Nos demais, a
mera identificação de hipercapnia, hipoxemia ou
mesmo aumento da diferença alveoloarterial de
oxigênio certamente não teria impacto clínico.
4. Abordagem terapêutica
Os principais objetivos no tratamento da
exacerbação da DPOC são:
- Identificar e tratar a etiologia: infecção,
pneumotórax, embolia pulmonar, doença
54
coronariana, arritmia, insuficiência car-
díaca congestiva;
- Manter a SpO2 >90%;
- Reduzir a resistência das vias aéreas, ali-
viando a obstrução brônquica: broncodila-
tadores e corticoides;
- Melhorar o trabalho respiratório: suporte
ventilatório não invasivo, ventilação mecâ-
nica.
Um aspecto que demanda avaliação priori-
tária é a definição do local de tratamento do
indivíduo: domicílio, enfermaria ou unidade de
terapia intensiva (Tabelas 1 e 2).
Tabela 1 - Situações que motivam internação hos-
pitalar na exacerbação da DPOC
- Insuficiência respiratória aguda grave:
· Aumento acentuado da dispneia;
· Distúrbio de conduta ou hipersonolência;
· Incapacidade de se alimentar, dormir ou deam-
bular.
- Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidemia;
- Embolia pulmonar, pneumotórax;
- Descompensação de outra morbidez, como insu-
ficiência cardíaca congestiva ou diabetes;
- Impossibilidade de seguir as orientações terapêu-
ticas em domicílio.
Fonte: adaptado de II Consenso Brasileiro sobre
DPOC, SBPT, 2004.
Tabela 2 - Fatores que indicam necessidade de
internação em unidade de terapia intensiva
- Instabilidade hemodinâmica e/ou necessidade de
droga vasoativa;
- Taquipneia importante (frequência respiratória
>30irpm);
- Hipoxemia refratária ou acidemia;
- Confusão mental aguda;
- Fadiga da musculatura respiratória.
A - Broncodilatadores
Os broncodilatadores devem sempre ser uti-
lizados na exacerbação da DPOC, geralmente
em doses mais elevadas e com frequência
maior daquela de uso rotineiro do paciente.
Como em qualquer outro cenário, a via inalató-
ria será sempre a de escolha, por maior eficácia
e menor incidência de efeitos adversos.

Recomenda-se utilizar a associação de beta-
-agonista de curta ação com anticolinérgico de
curta ação, a despeito do uso isolado desses
fármacos. As doses propostas são:
- Salbutamol ou fenoterol: de 10 a 20 gotas
(de 2,5 a 5mg) diluídas em 3 a 5mL de soro
fisiológico. Devem ser 3 inalações a cada
20 minutos ou mesmo contínuas, se o pa-
ciente se apresentar muito grave. Depois,
aumentar o intervalo entre as doses (1/1h,
2/2h e assim por diante, de acordo com a
melhora);
- Brometo de ipratrópio: de 20 a 40 gotas na
mesma solução da inalação citada;
- Caso o paciente utilize, rotineiramente, al-
gum broncodilatador de ação prolongada,
este deve ser mantido na prescrição, sem
qualquer limitação com relação às doses
dos broncodilatadores de curta ação antes
citados.
B - Corticoides
Independente da causa da exacerbação da
DPOC, os corticoides sempre estarão indicados.
Esses fármacos já demonstraram ter impacto
importante nas exacerbações, reduzindo o tempo
de internação hospitalar e promovendo melhora
mais acentuada da função pulmonar. A via sistê-
mica é a de escolha; os corticoides inalados não
têm impacto na evolução da exacerbação.
Devem ser utilizados por 7 a 14 dias, em
doses baixas, de 30 a 40mg de prednisona ou
equivalente. Sempre que possível, a via oral
deve ser escolhida; em pacientes graves e
naqueles com incapacidade de deglutir, será
utilizada a via intravenosa, quando se dá prefe-
rência à metilprednisolona.
C - Antibióticos
Ainda que as infecções sejam a causa mais
frequente de exacerbação da DPOC, poucos
pacientes se apresentam com estigmas ine-
quívocos de pneumonia, justificando o uso de
antibióticos. A maioria tem sinais de traqueo-
bronquite, o que gera bastante controvérsia
com relação à indicação de antibióticos. A reco-
Exacerbação da DPOC
mendação mais aceita é a de usar antibióticos
nas seguintes situações:
- Exame de imagem sugestivo de pneumonia;
- Exacerbação de DPOC com secreção puru-
lenta;
- Exacerbação de DPOC grave (estadio GOLD
III ou IV).
Como dito, as bactérias mais associadas são
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneu-
moniae e Moraxella catarrhalis. A escolha do
antibacteriano, entretanto, é outro ponto de
polêmica, pois outros germes podem estar envol-
vidos, como Pseudomonas aeruginosa. A presun-
ção do germe responsável depende da gravidade
da doença e fatores de risco para mau prognós-
tico (Tabela 3), e as recomendações de escolha de
antimicrobiano da Sociedade Brasileira de Pneu-
mologia e Tisiologia estão na Tabela 4.
Tabela 3 - Fatores de pior prognóstico na exacer-
bação da DPOC
- Idade superior a 65 anos;
- Dispneia grave;
- Comorbidade significativa (cardiopatia, diabetes
mellitus com uso de insulina, insuficiência renal,
insuficiência hepática);
- Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 meses;
- Hospitalização por exacerbação no ano prévio;
- Uso de corticoide sistêmico nos últimos 3 meses;
- Uso de antibióticos nos últimos 15 dias;
- Desnutrição.
Tabela 4 - Seleção de antimicrobianos na exacer-
bação da DPOC (SBPT, 2006)
Grupos Antibióticos recomendados
VEF1 >50% Betalactâmico/inibidor de betalac-
sem fatores de tamase, ou cefuroxima, ou azitro-
risco micina ou claritromicina
VEF1 >50%
Quaisquer dos anteriores e levo-
com fatores de
floxacino ou moxifloxacino
risco
Levofloxacino ou moxifloxacino,
VEF1 entre 35
ou telitromicina, ou betalactâmi-
e 50%
co/inibidor de betalactamase
Levofloxacino ou moxifloxacino,
ou betalactâmico/inibidor de be-
VEF1 <35%
talactamase, e ciprofloxacino se
suspeita de Pseudomonas
55
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
D - Outros fármacos
Metilxantinas têm impacto clínico muito
discutível na exacerbação da DPOC, não sendo
recomendadas rotineiramente; no entanto,
podem ser consideradas nos casos refratários
às doses convencionais de broncodilatadores
inalatórios. O mesmo raciocínio pode ser apli-
cado para os broncodilatadores sistêmicos.
Mucolíticos e antioxidantes não têm impacto
no tratamento da exacerbação e devem ser evi-
tados.
E - Suporte ventilatório
a) Oxigenoterapia
Os pacientes com DPOC exacerbada devem
receber fluxo de oxigênio suficiente para man-
ter a SpO2 >90%. Não há necessidade de se ofer-
tar fluxos maiores para garantir valores maiores
de oximetria, o que pode, inclusive, piorar a
hipercapnia de pacientes graves.
b) Ventilação Não Invasiva (VNI)
A DPOC representa uma das situações clí-
nicas para as quais a VNI demonstrou eficácia
inicial (as outras foram edema agudo cardiogê-
nico, falência de desmame ventilatório e infec-
ções respiratórias em imunocomprometidos). O
impacto na DPOC foi visto em vários desfechos,
reduzindo a necessidade de ventilação mecânica
invasiva, o tempo de internação e a mortalidade.
A ventilação com 2 níveis de pressão, um
expiratório e outro inspiratório (BPAP), é reco-
mendada na DPOC; o CPAP (recomendado no
edema agudo cardiogênico) deve ser evitado. A
rigor, a VNI está indicada a todos os pacientes
com exacerbação da doença e insuficiência res-
piratória aguda, desde que respeitadas as con-
traindicações (Tabela 5).
Tabela 5 - Indicações e contraindicações da VNI
Indicações
- Insuficiência respiratória (dispneia que não melho-
ra ou piora, mesmo com o tratamento habitual):
· Uso de musculatura acessória e movimento abdo-
minal paradoxal;
· Moderada a grave acidose (pH <7,35) e hipercap-
nia (paCO2 >45mmHg);
· Frequência respiratória >25irpm.
56
Contraindicações
- Parada respiratória;
- Instabilidade hemodinâmica (hipotensão, infarto
do miocárdio e arritmias graves);
- Incapacidade de proteger as vias aéreas: vômitos,
rebaixamento do nível de consciência, agitação
psicomotora;
- Secreção excessiva com risco de aspiração.
c) Ventilação mecânica invasiva
Aqueles pacientes com insuficiência respira-
tória que não forem candidatos à VNI deverão
receber suporte ventilatório invasivo. De fato,
as presenças de alteração do nível de consciên-
cia, bradicardia ou iminência de parada cardior-
respiratória indicam necessidade de intubação
orotraqueal imediata. A ventilação mecânica é
uma intervenção que salva vidas e não deve ser
adiada quando indicada.
Nas primeiras 24 horas o paciente deve ser
mantido sedado, evitando-se, porém, o uso de
bloqueadores neuromusculares. A ventilação
mecânica deve ser iniciada no modo assistido-
-controlado, e respeitar a mecânica ventilatória
do indivíduo: como há obstrução grave, deve-se
manter o tempo expiratório o mais prolongado
possível para evitar a permanência de volume
excessivo ao final da expiração (auto-PEEP); a
não observância desse detalhe culminará com
risco elevado de barotrauma. Desse modo,
deve-se manter a frequência respiratória baixa
(6 a 12irpm), e tempo inspiratório curto (ou
fluxo elevado).
À ventilação, à pressão ou a volume têm-se
resultados idênticos, desde que o clínico realize
monitorização adequada da mecânica respira-
tória. Quando se ventila à pressão um paciente
com DPOC, o volume gerado pode ser dema-
siadamente pequeno e piorar a hipercapnia,
pois há obstrução das vias aéreas, o que exige
pressões mais elevadas para que se atinja um
volume satisfatório – assim, o volume precisa
ser monitorizado. Na ventilação a volume de
pacientes com DPOC, a pressão de pico gerada
(aquela que se dirige às vias aéreas e não se
relaciona tanto ao barotrauma) costuma ser
bem elevada; se os alarmes do aparelho esti-
 Exacerbação da DPOC

verem ajustados para pressões menores, o

pico pressórico abortará o ciclo respiratório e
o volume oferecido também será muito baixo.
Assim, nesses casos, deve-se ajustar o ventila-
dor para permitir a ocorrência de picos de pres-
são inspiratória (45 a 50cmH2O), mas sempre
com atenção à pressão de platô (até 35cmH2O).
Os níveis de PEEP recomendados são de cerca
de 80% da auto-PEEP, principalmente quando o
indivíduo estiver em ventilação de suporte.
Um aspecto muito importante no manejo
da ventilação mecânica de pacientes com exa-
cerbação da DPOC é em relação à hipercapnia.
Pacientes que apresentem hipercapnia sem
acidemia (por compensação metabólica) não
necessitam ter os níveis de pCO2 corrigidos.
Entenda a razão: com a redução dos níveis de
CO2 em pacientes com compensação, os níveis
de bicarbonato voltarão ao normal, já que o
distúrbio ventilatório foi corrigido; ao se retirar
o paciente do suporte ventilatório, o compro-
metimento da mecânica elevará, novamente,
os níveis de CO2, sem que exista a compensação
metabólica: o resultado final é acidose respira-
tória grave com necessidade de reintubação.
Assim, só há necessidade de reduzir a pCO2 se
houver acidemia instalada.

5. Considerações para a alta

hospitalar
Todos os pacientes com DPOC devem ter seu
tratamento revisado após a ocorrência de exa-
cerbação. Além da otimização de uso de bron-
codilatadores conforme o grau de obstrução
brônquica, existe uma série de outras medidas
que terão de ser avaliadas ambulatorialmente
para reduzir a possibilidade de nova exacerba-
ção, englobando tanto aspectos farmacológicos
(como avaliação de corticoide inalado, roflumi-
laste), quanto não farmacológicos (como ces-
sação de tabagismo, reabilitação pulmonar,
oxigenoterapia, vacinação). Desta forma, os
pacientes devem ser orientados a buscar, pre-
cocemente, reavaliação pelo especialista.

57

Tromboembolismo pulmonar
1. Conceito
O tromboembolismo pulmonar (TEP)
decorre de obstrução mecânica da rede arte-
rial pulmonar por trombo proveniente da cir-
culação venosa. Representa uma emergência
médica muito frequente na prática diária. Em
pacientes hospitalizados, estima-se a ocorrên-
cia de 1 caso para cada 1.000 pacientes interna-
dos. Ainda assim, sempre foi considerada uma
morbidez pouco diagnosticada, e dados antigos
de estudos de necrópsia descreviam presença
de TEP em até 16% dos pacientes em que a
hipótese não havia sido aventada.
Definir a presença de TEP tem impacto signi-
ficativo na mortalidade relacionada à doença.
Séries antigas estimaram a mortalidade em
até 30% naqueles pacientes em que o trata-
mento não foi instituído adequadamente; com
o tratamento adequado, a mortalidade caía
para 8%.
Com o aprimoramento da metodologia
de investigação complementar, considera-se
que atualmente esse cenário tenha se inver-
tido: suspeita-se muito mais da possibilidade
de embolia, por vezes culminando com rea-
lização excessiva de exames, de forma que
talvez as falhas diagnósticas sejam menos
frequentes.
Fica claro que, no contexto da emergência,
para um adequado manejo desses pacientes,
são fundamentais a suspeita clínica, a definição
da metodologia complementar a ser empre-
gada e a escolha da modalidade terapêutica.
58
13
Fabrício Martins Valois
2. Etiologia e fatores de risco
O TEP surge após deslocamento de trombos
ou seus fragmentos, oriundos da rede vascular
a montante da artéria pulmonar, geralmente
do território venoso profundo. Os fatores habi-
tualmente implicados no desenvolvimento de
tromboses vasculares foram descritos previa-
mente por Virchow: estase venosa, hipercoagu-
labilidade sanguínea e lesão endotelial; na pre-
sença de 2 desses fatores, o risco de formação
de trombos é considerado significativo.
Na prática, os fatores que influenciam a trí-
ade de Virchow são muito frequentes, e estão
agrupados como fatores adquiridos e hereditá-
rios (Tabelas 1 e 2).
Tabela 1 - Fatores de risco hereditários para Trom-
bose Venosa Profunda (TVP)/TEP
- Mutação do fator V de Leiden;
- Hiper-homocisteinemia;
- Deficiência de proteína C;
- Deficiência de proteína S;
- Deficiência de antitrombina;
- Síndrome do anticorpo antifosfolípide;
- Mutação no gene da protrombina;
- Outros mais raros: deficiência do plasminogênio,
deficiência do fator XII, ↑ inibidor do ativador do
plasminogênio.
Tabela 2 - Fatores de risco adquiridos para TVP/
TEP
Maior risco (risco relativo = 5 a 20)
- Cirurgia abdominal de grande porte;
- Cirurgia de quadril e joelho;

Maior risco (risco relativo = 5 a 20)
- Pós-operatório em unidade de terapia intensiva;
- Gravidez tardia e puerpério;
- Parto cesárea;
- Trauma e fraturas de membros inferiores;
- Câncer abdominal, pélvico e metastático;
- Internação com paciente restrito ao leito (pouca
movimentação);
- TVP prévia.
Menor risco (risco relativo = 2 a 4)
- Doença cardíaca congênita;
- Insuficiência cardíaca;
- Uso de contraceptivo oral ou reposição hormonal;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica;
- Doença neurológica com déficit importante;
- Cateter venoso central;
- Doenças trombóticas e estados de hiperviscosidade;
- Obesidade;
- Outros: síndrome nefrótica, doenças mieloproli-
ferativas, doença inflamatória intestinal, diálise
crônica.
A maioria dos eventos tromboembólicos
é ocasionada por êmbolos provenientes das
veias dos membros inferiores, principalmente
do território ileofemoral; veias poplíteas ou
mais periféricas podem ser responsáveis, mas
com menor frequência. Na circulação pulmo-
nar, o coágulo obstruirá um ramo da artéria pul-
monar, em nível que dependerá de seu volume.
Disso resultará uma área no parênquima pul-
monar com ventilação normal e perfusão redu-
zida (chamado efeito espaço-morto, ou área
de baixo V/Q); na tentativa de compensar esse
déficit, algumas substâncias são liberadas e
acabam por desregular o equilíbrio entre venti-
lação e perfusão em áreas normais do pulmão.
O resultado é uma mescla de áreas de espaço-
-morto com áreas de shunt, o que pode ter
impacto importante em trocas gasosas.
Apesar da evidente importância da obstru-
ção mecânica vascular no surgimento de anor-
malidades nas trocas gasosas, a evolução des-
favorável no TEP tem relação direta com outro
fator: a repercussão da obstrução mecânica na
função do ventrículo direito.
Tromboembolismo pulmonar
Em pacientes com trombos volumosos ou
naqueles com reserva cardiopulmonar limi-
tada, a obstrução vascular promove aumento
significativo da resistência vascular pulmonar. O
Ventrículo Direito (VD) pode sofrer com a ele-
vação repentina da pós-carga, dilatar e compri-
mir o Ventrículo Esquerdo (VE); com o VE com-
primido, ocorrerá redução do débito cardíaco,
manifestada clinicamente como hipotensão e
choque.
De fato, conforme a repercussão na função
do VD, os pacientes com TEP são categorizados
em 3 grupos:
- TEP maciço: presença de instabilidade he-
modinâmica (hipotensão ou choque);
- TEP submaciço: presença de disfunção do
VD sem instabilidade hemodinâmica;
- TEP não maciço: ausência dos critérios an-
teriores.
A história natural do tromboembolismo é a
resolução do processo dentro de 3 a 4 sema-
nas em mais de 90% dos casos, com a maioria
tendo reabsorção do trombo na 1ª semana. Em
cerca de 3 a 4%, a fibrinólise endógena não será
capaz de reabsorver o coágulo; haverá organi-
zação fibrinosa do trombo, caracterizando o
TEP crônico, que se apresenta, na prática diária,
como uma das principais causas de hipertensão
pulmonar.
3. Diagnóstico
O diagnóstico de embolia pulmonar baseia-
-se na suspeita clínica e na confirmação com
métodos complementares.
A - Quadro clínico
A suspeita é suscitada pela presença de
quadro respiratório agudo, principalmente
quando associado à presença de fator de risco
para trombose vascular. Os sintomas mais fre-
quentes são dispneia, tosse, dor pleurítica e
hemoptise; estima-se que 100% dos pacien-
tes com TEP apresentarão ao menos 1 desses
sintomas. Ao exame físico, achados frequentes
são taquipneia e taquicardia e, com menor fre-
59
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

quência, cianose, sinais de trombose profunda,
crepitações e febre.
Ainda que o quadro gere a suspeita de TEP,
a definição diagnóstica exige metodologia com-
plementar. Diversos estudos já demonstraram
que os dados clínicos de pacientes com sus-
peita de TEP na sala de emergência são indistin-
tos naqueles que de fato têm embolia, em rela-
ção aos daqueles que tinham outro diagnóstico
ao final da investigação (Tabela 3). No entanto,
os dados clínicos terão importância adicional
na definição da probabilidade pré-teste, como
veremos adiante, o que é fundamental para a
escolha da metodologia complementar.

Tabela 3 - Quadro clínico na suspeita de TEP

Pacientes sem TEP Pacientes com TEP
(n = 202) (n = 298)
Dispneia súbita 78% 29%
Dispneia gradual 6% 20%
Dor torácica pleurítica 44% 30%
Dor torácica não pleurítica 16% 10%
Sintomas Ortopneia 1% 9%
Desmaio/síncope 26% 13%
Hemoptise 9% 5%
Tosse 11% 15%
Palpitações 18% 15%
Taquicardia (>100bpm) 24% 23%
Cianose 16% 15%
Hipotensão (pressão arterial sis-
3% 2%
têmica <90mmHg)
Turgência jugular 12% 9%
Sinais
Edema unilateral na perna 17% 9%
Febre (>38°C) 7% 21%
Estertores 18% 26%
Sibilos 4% 13%
Atrito pleural 4% 4%
Fonte: adaptado de Miniati M et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism.
AJRCCM 1999; 159:864-71.

B - Exames complementares res, cintilografia V/Q, angiotomografia de tórax

Os exames complementares em trombo- e angiografia.
embolismo são fundamentais para a definição Tabela 4 - Exames subsidiários na embolia pulmonar
diagnóstica. Ainda que algumas anormalidades Hemogra- Discreta leucocitose e aumento de DHL
possam estar presentes em testes habituais ma e DHL podem estar presentes.
(Tabela 4), a metodologia complementar mais A hipocapnia com ou sem alcalemia é
relevante reúne: D-dímero, troponinas/pep- Gasometria
o achado mais comum. Dependendo
tídeo natriurético cerebral (BNP), ecocardio- da gravidade da doença, pode haver
arterial
aumento da diferença alveoloarterial
grama, ultrassonografia de membros inferio- de oxigênio e hipoxemia.

60

Importante no diagnóstico diferencial
com síndrome coronariana aguda. No
TEP, os achados mais comuns são ta-
quicardia sinusal e alterações inespe-
Eletrocar-
cíficas do segmento ST.
diograma
Padrões de sobrecarga de câmaras
direitas, como o S1Q3T3 (onda S pro-
funda em D1; onda Q e onda T inverti-
da em D3) são vistos em poucos casos.
A maioria dos pacientes apresenta al-
guma anormalidade sutil: elevação de
cúpula ou atelectasias segmentares.
Sinais clássicos à radiografia, como a
corcova de Hampton (imagem trian-
Radiografia
gular com base voltada para a peri-
de tórax
feria, indicativo de infarto pulmonar),
oligoemia focal (área com pobreza
vascular) ou sinal de Fleischner  (dila-
tação das artérias pulmonares) ocor-
rem em menos de 15% dos casos.
a) Ecocardiograma
A maior utilidade do ecocardiograma é na
identificação de pacientes com TEP que têm
pior prognóstico, por meio da análise funcio-
nal do ventrículo direito. Também é útil para
o diagnóstico diferencial de pacientes que
se apresentam com dispneia, dor torácica e
colapso cardiovascular. Nessas situações, o eco-
cardiograma pode indicar um diagnóstico alter-
nativo, como infarto agudo do miocárdio, endo-
cardite infecciosa, dissecção aguda de aorta,
pericardite ou tamponamento pericárdico.
Em casos raros pode ser possível identificar o
trombo nos vasos pulmonares, principalmente
se a localização for proximal.
b) Troponinas e peptídio natriurético cerebral
As troponinas e o BNP não são exames diagnós-
ticos, mas são importantes para determinar prog-
nóstico do TEP. Ambos elevam-se nas situações
de sobrecarga aguda de câmaras direitas.
c) D-dímero
Os D-dímeros são produtos de degradação da
fibrina, detectados no sangue sempre que o pro-
cesso de coagulação–fibrinólise endógena acon-
tece em dinâmica maior. Habitualmente, estão
elevados nos casos de TEP, mas inúmeras situa-
ções podem elevar os níveis dos D-dímeros, como
Tromboembolismo pulmonar
idade avançada, insuficiência renal, gestação e
puerpério e pós-operatório. Assim, é dedutível
ser um exame pouco específico, nunca útil para
confirmar o diagnóstico de TEP (independente de
seus títulos), mas que pode auxiliar na exclusão
diagnóstica, pela sua sensibilidade alta. Há várias
metodologias, e a mais acurada é o ELISA (pode
ser utilizado para excluir embolia até em casos de
probabilidade clínica intermediária).
d) Cintilografia pulmonar de ventilação–perfusão
A cintilografia tradicionalmente foi conside-
rada uma boa metodologia complementar para
investigação da embolia aguda. O teste usa
como princípio a comparação da viabilidade
das vias aéreas com a dos vasos pulmonares,
por meio de administração de um marcador
nuclear pelas vias inalatória e venosa (albumina
marcada com tecnécio). Espera-se que um
paciente com embolia apresente falha de per-
fusão localizada em segmento pulmonar com
ventilação normal, praticamente documen-
tando o diagnóstico. Do contrário, um teste
normal afasta a possibilidade de TEP. O impacto
diagnóstico maior é visto em pacientes que não
apresentam lesão pulmonar parenquimatosa.
No entanto, a cintilografia perdeu espaço na
última década, em parte por ter disponibilidade
limitada, mas principalmente pelo advento de
tomógrafos modernos.
e) Angiotomografia computadorizada de tórax
Nas últimas décadas, o aperfeiçoamento dos
aparelhos de tomografia fez com que o método
se tornasse o mais utilizado na investigação da
embolia (Figura 1). O tamanho do êmbolo inter-
fere na sensibilidade, sendo possível, mesmo
com aparelhos mais novos, que pequenos coá-
gulos não sejam identificados.
A angiotomografia permite, além de identi-
ficar a extensão da obstrução vascular, avaliar a
possibilidade de determinar a presença de outro
diagnóstico, principalmente de doenças pulmo-
nares parenquimatosas. Ademais, é possível
identificar sinais de gravidade clínica da embolia:
análise comparativa dos diâmetros de ventrícu-
los direito e esquerdo; essa relação, geralmente,
61
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
é de 0,9, e valores superiores a esse (ou seja, VD
de diâmetro igual ou maior que o do VE) indicam
sobrecarga de câmaras direitas, caracterizando o
evento como submaciço.
Limitações corriqueiras à realização do
exame são alergia ao contraste e insuficiência
renal. Há respaldo na literatura para não res-
tringir seu uso em gestantes, desde que seja
baseado em suspeita diagnóstica adequada,
não sendo justificada a realização intempes-
tiva do exame. Os potenciais riscos devem ser
debatidos com a paciente, que pode, eventu-
almente, se negar a realizá-lo, indicando-se
investigação com outro método.
Outra possibilidade durante a tomografia
helicoidal é avaliar a presença de trombos nas
veias dos membros inferiores, principalmente
quando há êmbolos pulmonares periféricos
que não foram identificados pela tomografia. O
método tem boa correlação com a ultrassono-
grafia, não adiciona custos, tampouco é neces-
sária uma dose adicional de contraste.
Figura 1 - Angiotomografia de tórax demons-
trando falhas de enchimento bilaterais nos ramos
principais da artéria pulmonar em paciente com
embolia pulmonar (setas)
f) Ultrassonografia de membros inferiores
A ultrassonografia é útil para a identificação
de TVP; no contexto de um paciente com sinto-
mas compatíveis com embolia, a presença de
trombose venosa é extremamente favorável ao
62
diagnóstico de TEP. O exame tem boa acurácia
para identificação de trombose venosa do terri-
tório ileofemoral, o mais implicado na emboliza-
ção. No entanto, um exame negativo não afasta
o diagnóstico de TVP, tampouco de embolia.
É um método barato, não invasivo, sem uso de
radiação ou contraste, e que pode ser realizado
mesmo em pacientes instáveis sem condições de
transporte para realização de outro exame.
g) Arteriografia pulmonar
A arteriografia ainda é considerada o padrão-
-ouro para o diagnóstico de TEP, no entanto
tem sido pouco utilizada rotineiramente: além
de ter taxas de complicações em torno de 2%,
a angiotomografia tem satisfeito as demandas
diagnósticas.
C - Algoritmos diagnósticos
Considerando-se a variedade de métodos
complementares disponíveis para investigação,
é necessário proceder a uma rotina de investi-
gação, conforme a probabilidade pré-teste de o
paciente ter TEP (Figura 2). Ainda que a expe-
riência clínica seja importante, diretrizes reco-
mendam que sejam utilizados critérios objeti-
vos, como o escore de Wells (Tabela 5).
Tabela 5 - Escore de Wells para probabilidade clí-
nica de TEP
Critérios Pontos
Sinais e sintomas de TVP 3
Outro diagnóstico pouco provável 3
Antecedente de TVP ou TEP 1,5
Taquicardia (FC >100bpm) 1,5
Imobilização ou cirurgia recente (últimas 4
1,5
semanas)
Hemoptise 1
Neoplasia diagnosticada ou em tratamen-
1
to (últimos 6 meses)
Probabilidades clínicas
<2 pon-
Baixa (TEP em 5 a 13%)
tos
2a6
Intermediária (TEP em 38 a 40%)
pontos
>6 pon-
Alta (TEP em 67 a 91%)
tos

Figura 2 - Diagnóstico de TEP
4. Tratamento
O tratamento da TEP é baseado na anticoagu-
lação plena, objetivando evitar a progressão das
lesões trombóticas; o uso de trombolíticos é reco-
mendado apenas aos pacientes com repercussão
hemodinâmica importante. Recomenda-se que,
nos casos com probabilidade elevada de embolia,
o tratamento com anticoagulantes seja iniciado
enquanto se aguarda a definição diagnóstica.
A - Pacientes com TEP não maciço
A anticoagulação plena deve ser iniciada com
heparina não fracionada, heparina de baixo
peso molecular ou fondaparinux (Tabela 6),
em associação a um cumarínico, que será o fár-
maco de manutenção. A heparina ou o fonda-
parinux deve ser mantido por período mínimo
de 5 dias, ou mais, até que se atinja anticoa-
gulação efetiva com a varfarina (RNI entre 2 e
3). Mais recentemente, uma opção que surgiu
para o tratamento do TEP é a rivaroxabana, um
anticoagulante sintético que inibe o fator Xa,
utilizado por via oral, e que prescinde do uso
de heparinas na fase inicial; está liberada para
o tratamento do TEP desde 2013; outros anti-
coagulantes orais, como a dabigatrana e a api-
xabana, ainda não foram liberados pela Anvisa
para uso no Brasil.
Tromboembolismo pulmonar
Independente do método escolhido, o perí-
odo de anticoagulação é variável e dependerá
do fator de risco identificado.
Tabela 6 - Tratamento do TEP: anticoagulação
Bolus de 80U/kg IV e manter em bom-
Heparina ba de infusão a 18U/kg/h com coleta
não de coagulograma (TTPA) de 6/6h, e
fracionada mantê-lo 1,5 a 2,5 vezes o controle. Em
média, necessita de 1.000 a 1.250U/h.
- Dalteparina: 200U/kg SC, 1x/d;
- Enoxaparina: 1mg/kg SC, 2x/d, ou
1,5mg/kg SC, 1x/d;
- Outra opção é o uso subcutâneo do
fondaparinux, que tem efeito similar
à heparina de baixo peso molecular;
- Outros anticoagulantes que têm
sido incorporados à rotina ainda
não têm sido utilizados largamente
na embolia pulmonar, com evidên-
cias ainda limitadas para seu uso:
Heparina de dabigatrana e rivaroxabana;
- As heparinas de baixo peso molecu-
baixo peso
lar não devem ser utilizadas em pa-
molecular cientes com insuficiência renal crôni-
ca e clearance <30mL/min; naqueles
com clearance entre 30 e 50mL/min,
recomenda-se utilizar 50% da dose e
monitorizar os níveis do antifator Xa;
- As heparinas de baixo peso molecu-
lar devem ser usadas com cautela
em pacientes com mais de 150kg,
pois a curva dose-resposta pode ser
inadequada nesse grupo; recomen-
da-se monitorizar o efeito com do-
sagem do antifator Xa.
63
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

- Administrado por via subcutânea, em 30 minutos e após manter 100.000U/h,

1x/d, em dose dependente do durante 24 horas (outra opção);
peso: - Uroquinase: 4.400U/kg/h, em 12 a 24 ho-
· <50kg: 5mg;
· 50 a 100kg: 7,5mg; ras.
· >100kg: 10mg.
Fondapari- - O fondaparinux é contraindicado Alguns grupos recomendam considerar a
em pacientes com insuficiência trombólise em indivíduos sem choque ou hipo-
nux renal e clearance de creatinina
<30mL/min; naqueles com clearan- tensão, mas com disfunção ventricular direita
ce entre 30 e 50mL/min, recomen- evidente – ecocardiografia mostrando disfun-
da-se utilizar 50% da dose; ção de VD e hipertensão pulmonar aguda. No
- A monitorização com dosagem do
antifator Xa não é necessária roti-
entanto, não há definição clara na literatura,
neiramente. sendo sugerida avaliação individualizada pelo
- Inibidor do fator Xa, é uma nova médico que assiste o paciente.
opção no tratamento do TEP, admi- A trombólise mecânica tem se mostrado efe-
nistrado por via oral;
- Dose: 15mg 2x/d, por 3 semanas;
tiva para os casos com repercussão hemodinâ-
após, 20mg, 1 vez ao dia; mica, principalmente se houver limitação para
Rivaroxa- - Monitorização não é necessária; uso de trombolítico; no entanto, está disponível
- Não há antídoto específico. Em apenas em poucos serviços.
bana caso de sangramento de peque-
na intensidade, recomenda-se a
suspensão do fármaco; para san- C - Filtro de veia cava
gramentos mais significantes, re- O filtro de veia cava é opção terapêutica para
comenda-se administrar complexo
protrombínico. casos em que a anticoagulação esteja contrain-
TEP com dicada, ou naqueles em que houver eventos
uma causa embólicos a despeito de anticoagulação efe-
Anticoagular por 3 a 6 meses.
reversível tiva. A rigor, representa um recurso terapêutico
corrigida de uso infrequente no tratamento do TEP.
TEP idiopá- Anticoagular por, no mínimo, 6 me-
tico ses.
Anticoagular por, no mínimo, 1 ano e
TEPs/TVPs
avaliar, individualmente, a manuten-
recorrentes
ção por tempo indefinido.

B - TEP maciço ou submaciço

Nos pacientes com TEP maciço, há indicação
de trombólise, com janela terapêutica de até
14 dias, embora o principal benefício aconteça
nas primeiras 72 horas do evento. A trombólise
reduz desfechos primários (óbito e/ou recor-
rência do TEP) em 45% (Intervalo de Confiança
– IC 95%: 4 a 67); com NNT (Número Necessário
para Tratar) de 14.
Os trombolíticos recomendados são:
- Ativador do plasminogênio tecidual (r-
-tPA): 100mg IV, em 2 horas (associado à
heparina não fracionada);
- Estreptoquinase: 1.500.000U IV, em 2 ho-
ras (dose sugerida pelo Consenso Euro-
peu); administrar um bolus de 250.000U IV,

64
 14
Pneumonia adquirida na comunidade
Giselle Amado Boumann

1. Conceitos Grupos Agentes Prevalência

(%)
Pneumonia representa infecção do parên- Haemophilus
quima pulmonar, associada a sintomas como 4%
influenzae
febre e tosse, além de achados localizados à
Moraxella catar-
ausculta pulmonar. Por definição, exames de <1%
Bactérias Gram rhalis
imagem devem demonstrar anormalidade negativas Pseudomonas
parenquimatosa, mais frequentemente visuali- <1%
aeruginosa
zada por meio da radiografia de tórax.
Klebsiella pneu-
A pneumonia é uma das doenças mais <1%
moniae
comuns nos setores de emergência em todo o
Bacteroides spp.
mundo e a principal causa infecciosa de óbitos.
Fusobacterium
Bactérias anae-
spp. <1%
2. Etiologia róbias
Peptostreptococ-
Diversos patógenos são capazes de causar cus spp.
pneumonia, e o agente etiológico é identificado Influenza
em menos de 50% dos casos. Vírus sincicial
Em qualquer faixa etária (infância, idade Vírus respirató- respiratório 7 a 10%
adulta e idosos), o micro-organismo mais fre- rios
Parainfluenza
quente é o Streptococcus pneumoniae.
Adenovírus
Tabela 1 - Prevalência dos agentes

Grupos Agentes Prevalência

(%)
3. Achados clínicos
Streptococcus Na maioria das vezes a suspeita de pneu-
16 a 40%
Bactérias Gram pneumoniae monia ocorrerá em pacientes com quadro
positivas Staphylococcus respiratório febril agudo, com menos de 14
1%
aureus dias de evolução. Nesse contexto, o paciente
Mycoplasma poderá apresentar estigmas clínicos que
6 a 18%
pneumoniae podem indicar 3 possibilidades: rinossinusite
Chlamydophila aguda (resfriado comum), traqueobronquite
Bactérias atípicas 6 a 16%
pneumoniae aguda (como na gripe, por exemplo) ou pneu-
Legionella pneu- monia (Figura 1). A importância do diagnóstico
4%
mophila diferencial entre essas situações clínicas é que

65
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
a pneumonia deve ser tratada como doença
de etiologia bacteriana sempre. Do contrário,
a rinossinusite aguda e a traqueobronquite
aguda são abordadas como de natureza viral
habitualmente, considerando-se a possibili-
dade de infecção bacteriana secundária ape-
nas se houver evolução desfavorável ou em
se tratando de indivíduo com comorbidade
grave, como insuficiência cardíaca, renal ou
hepática avançadas.
Na rinossinusite aguda os sintomas rinossi-
nusais são proeminentes, com poucas queixas
relacionadas às vias aéreas inferiores, geral-
mente restritas a tosse, que é seca na maioria
das vezes. Ainda que exista algum grau de adi-
namia, o comprometimento sistêmico é dis-
creto, com febre pouco frequente e limitada às
primeiras 48 horas.
Na traqueobronquite os sintomas rinossi-
nusais podem estar presentes, mas a tosse,
geralmente produtiva, domina o quadro. Por
vezes, há algum grau de comprometimento do
Figura 1 - Diagnóstico diferencial do quadro respiratório febril agudo
4. Diagnóstico
Em um paciente com quadro respiratório
febril agudo, exames complementares estarão
indicados se houver suspeita de pneumonia
66
estado geral, com mal-estar, adinamia, mialgias
e prostração. A febre é mais proeminente, mas
costuma limitar-se a 3 a 4 dias. Não há dispneia,
e a dor torácica, quando presente, tem cará-
ter osteomuscular e relaciona-se ao excesso
de tosse. A ausculta pulmonar poderá revelar
roncos esparsos, como indicativo de secreção
espessa em vias aéreas.
A pneumonia apresenta-se, geralmente, com
febre, tosse, expectoração e dor torácica tipo
pleurítica. Outros sintomas, apesar de menos
frequentes, também podem ser observados,
como dispneia e calafrios. No entanto, é possível
que o quadro seja mais frustro, principalmente
em pacientes nos extremos da idade – a febre
pode ser de menor grau, e a tosse seca, irritativa.
Ao exame físico de um paciente com
pneumonia, o principal achado indicativo do
diagnóstico é a presença de estertores finos
crepitantes localizados. Outros dados, como
taquipneia e cianose guardam relação com a
gravidade do quadro.
(Figura 1): febre superior a 38°C ou por mais de
4 dias, taquicardia, dispneia ou taquipneia, ou
crepitações localizadas.
A radiografia de tórax em posteroanterior e
perfil é o exame mais importante no contexto das
 Pneumonia adquirida na comunidade
infecções respiratórias. As principais alterações
são infiltrados lobares com broncograma aéreo,
infiltrado intersticial e abscessos (Figura 2).
No raio x de tórax, ainda se podem ver algu-
mas complicações, como pneumatocele e der-
rame pleural, cujo agente com maior probabili-
dade de causar esses achados é o estafilococo –
embora o mais prevalente seja o Streptococcus
pneumoniae.
Figura 2 - Radiografia de tórax com infiltrado
extenso à direita. A paciente apresentava quadro
respiratório febril agudo com tosse produtiva e
dispneia há 3 dias
A tomografia de tórax é indicada para ava-
liar complicações (derrames pleurais septados,
cavitações, abscessos) e para diferenciar mas-
sas tumorais de pneumonias (Figura 3).
Figura 3 - Corte tomográfico em janela de parên-
quima demonstrando consolidação extensa em
pulmão direito de paciente com pneumonia
Os exames laboratoriais de importância são
hemograma e marcadores de atividade inflama-
tória/bacteriana, como proteína C reativa (PCR)
e procalcitonina. Outros exames, como análise
de eletrólitos e função renal serão úteis para
avaliar a repercussão sistêmica da infecção.
A leucocitose, ainda que represente um
achado inespecífico e pouco sensível, auxilia no
diagnóstico diferencial com outras situações clí-
nicas, como na exacerbação da asma. De maior
utilidade, são as provas inflamatórias, como
PCR e, mais recentemente, a procalcitonina,
que tem boas sensibilidade e especificidade
como marcador de infecção bacteriana grave.
Em pacientes com quadros sugestivos, porém
com dúvidas em relação à etiologia, a procal-
citonina tem se mostrado um bom parâmetro
para indicar ou não o uso de antimicrobianos.
Ambas devem ser avaliadas antes da introdu-
ção dos antimicrobianos e podem ser monito-
rizadas durante o tratamento, como critério de
boa evolução clínica.
No entanto, deve-se ter o cuidado de evi-
tar a supervalorização dos biomarcadores. Em
pacientes com quadro frustro (baixa probabili-
dade pré-teste) ou naqueles com quadro exu-
berante (elevada probabilidade pré-teste), nem
PCR, tampouco procalcitonina serão úteis. Seus
resultados podem gerar resultados falsos posi-
tivos ou falsos negativos.
Na maioria dos pacientes com pneumonia, a
busca pela etiologia será frustrante e, de fato,
é desnecessária. O tratamento empírico habi-
tualmente é efetivo. No entanto, em quadros
mais graves, se houver necessidade de interna-
ção hospitalar, deve-se ainda solicitar hemocul-
turas. A positividade desse exame é de aproxi-
madamente 20%.
Em pacientes com saturação periférica de
oxigênio abaixo de 90% ou desconforto respi-
ratório importante, é indicada a coleta de gaso-
metria arterial e lactato arterial para avaliar a
gravidade.
Não se recomendam a coleta e a análise
do escarro na investigação de pneumonia. Em
pacientes intubados, sugere-se cultura da secre-
67
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
ção do aspirado traqueal ou, sempre que for
possível, fazer a broncoscopia, cultura do lavado
broncoalveolar.
5. Complicações
Várias são as complicações possíveis da pneu-
monia: meningite pneumocócica, artrite séptica
ou reativa, endocardite, pericardite e perito-
nite. No entanto, a complicação mais comum
da pneumonia adquirida na comunidade é o
derrame pleural – derrame parapneumônico. Na
maioria das vezes, trata-se de derrame pequeno
e causado meramente por irritação pleural rela-
cionada a um infiltrado periférico. No entanto,
o derrame parapneumônico pode sofrer compli-
cações, com reação inflamatória intensa e infec-
ção secundária do líquido pleural (empiema).
Os principais marcadores clínicos de compro-
metimento pleural importante na infecção são
o volume do líquido acumulado e a organiza-
ção do derrame. O quadro clínico do paciente
não tem sensibilidade suficiente para indicar a
característica da doença pleural. Assim, todos
os pacientes com pneumonia e derrame pleu-
ral que apresente espessura maior que 1cm na
radiografia em decúbito lateral, ou com derrame
loculado, devem ter o líquido aspirado para aná-
lise laboratorial.
A análise do líquido pleural deve incluir pH,
glicose, proteínas totais, desidrogenase láctica
(DHL), bacterioscopia e cultura para bactérias.
A solicitação de ADA (adenosina deaminase),
BAAR (Bacilos Álcool-Ácido-Resistentes) e cul-
turas para fungos e micobactérias dependerá
da suspeição clínica.
O objetivo principal da análise do líquido
pleural é diferenciar exsudato de transudato.
Para tal, usam-se os critérios de Light.
Tabela 2 - Critérios de Light (presença de 1 dos
seguintes = exsudato)
- Relação de proteínas totais no líquido pleural–
soro >0,5;
- Relação de DHL no líquido pleural–soro >0,6;
- DHL acima de 200UI/L no líquido pleural ou maior
que 2/3 do limite superior do laboratório para o
método no soro.
68
O derrame pleural parapneumônico é um
exsudato com predomínio de neutrófilos. Os
marcadores de que há um derrame complicado
são:
- Líquido francamente purulento;
- Presença de pH <7;
- Presença de glicose <40mg/dL;
- Presença de germes à pesquisa direta ou à
cultura.
Se houver sinais de derrame complicado, a
drenagem torácica estará indicada. Caso exis-
tam loculações, pode haver necessidade de
toracoscopia.
Atenção especial deve ser dada à ADA. Ape-
sar de ser utilizada como marcador do derrame
pleural da tuberculose, o empiema pode se
apresentar com valores da enzima acima de
40U/L.
6. Gravidade
A avaliação da gravidade da doença serve
para determinar o local onde o paciente deve
ser tratado. O escore CURP-65 é amplamente
utilizado para esse fim (Tabela 3). Para cada
variável presente soma-se 1 ponto. Pacientes
com até 1 ponto devem ser submetidos a tra-
tamento ambulatorial. Com 2 ou mais pontos,
considerar tratamento hospitalar.
Tabela 3 - Critério CURP-65
Letras Significados Pontos
C Confusão mental 1
U Ureia >50mg/dL 1
R Frequência respiratória ≥30irpm 1
Pressão arterial sistólica
P (<90mmHg) ou diastólica 1
(≤60mmHg)
65 Idade ≥65 anos 1
Apesar de prático, esse escore não leva em
consideração fatores que também são impor-
tantes na avaliação da gravidade de um paciente
com pneumonia. Assim, mesmo que o paciente
apresente baixa pontuação no CURP-65, é
importante avaliar a presença de comorbida-
 Pneumonia adquirida na comunidade
des descompensadas, saturação de O2 ≤90% e
radiografia de tórax com infiltrado multilobar
ou bilateral. Se algum desses parâmetros estiver
presente, o paciente deverá ser internado. Por
fim, é importante avaliar os fatores psicossociais
e socioeconômicos e a impossibilidade de uso de
antibióticos por via oral, todos também indicati-
vos potenciais da necessidade de internação.
É importante lembrar que os critérios des-
critos há pouco servem para que se evitem
internações desnecessárias (e não altas hospi-
talares descabidas) e não devem substituir o
julgamento clínico.
Os pacientes que forem considerados para
o tratamento hospitalar podem ter, ainda, a
necessidade de admissão à Unidade de Tera-
pia Intensiva (UTI); a essa situação denomina-
-se pneumonia grave. A avaliação subjetiva
do médico assistente é o parâmetro mais
importante, mas existem critérios consensuais
para estabelecer esse diagnóstico, devendo o
paciente apresentar 1 critério maior ou 2 dos
critérios menores (Tabela 4).
Tabela 4 - Critérios para pneumonia grave
Critérios maiores
- Choque;
- Necessidade de ventilação mecânica.
Critérios menores
- paO2–FiO2 <250;
- Infiltrados multilobares;
- Pressão arterial sistólica <90mmHg;
- Frequência respiratória ≥30irpm;
- Confusão recente;
- Ureia >50mg/dL;
- Leucopenia (<4.000/mm3);
- Plaquetopenia (<100.000/mm3);
- Hipotermia (<36°C).
Fonte: IDSA/ATS Guidelines, Clin Infect Dis, 2007.
7. Tratamento
Para definição do melhor antimicrobiano
para o tratamento de pneumonia, leva-se em
consideração a provável etiologia, a gravidade
e o local de tratamento (Tabela 5).
Os betalactâmicos têm sido muito utilizados
como monoterapia em pacientes previamente
hígidos e com tratamento ambulatorial pro-
posto. No entanto, são inefetivos para germes
como Mycoplasma sp., Chlamydophila sp. e
Legionella sp., sendo ideal evitar seu uso iso-
lado.
Tabela 5 - Antimicrobianos na pneumonia comu-
nitária
Tratamento ambulatorial
Macrolídeo (azitromicina ou claritromicina)
ou
Quinolona respiratória (levofloxacino, moxifloxaci-
no ou gemifloxacino)
Tratamento hospitalar
Quinolona respiratória (levofloxacino, moxifloxaci-
no ou gemifloxacino)
ou
Macrolídeo + betalactâmico (azitromicina ou clari-
tromicina + ceftriaxona ou cefotaxima)
Tratamentos em UTI
Sem risco para Pseudomonas*
Betalactâmico (ceftriaxona, cefotaxima ou ampici-
lina/sulbactam)
E 1 dos seguintes:
Macrolídeo (claritromicina ou azitromicina)
ou
Quinolona respiratória (levofloxacino, moxifloxaci-
no ou gemifloxacino)
Com risco para Pseudomonas*
Betalactâmico anti-Pseudomonas (cefepima, pipe-
racilina-tazobactam, imipeném ou meropeném)
E 1 dos seguintes:
Ciprofloxacino ou levofloxacino
ou
Azitromicina e aminoglicosídeo
* Uso crônico de corticoide sistêmico, doença pul-
monar de base, alcoolismo, uso recente de antibió-
tico, hospitalização recente.
Se houver suspeita de pneumonia aspira-
tiva, o tratamento deve envolver um fármaco
com atividade contra anaeróbios se houver
perda repetida do nível de consciência, dentes
em péssimo estado de conservação, escarro
pútrido ou evidência de abscesso pulmonar
ou pneumonia necrosante. Nesses casos, as
opções para tratamento ambulatorial são clin-
69
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

damicina ou amoxicilina-clavulanato (ou ampi-

cilina-sulbactam), ou piperacilina-tazobactam
ou um carbapenêmico para tratamento hospi-
talar.
O tempo de tratamento deve ser o mais
curto possível. Na pneumonia comunitária,
geralmente o tratamento é indicado por 5 a 7
dias, dependendo do perfil de cada fármaco
(azitromicina e gemifloxacino são indicados
por 5 dias; os demais, por 7 dias). No geral,
considera-se que o paciente deve se apresentar
afebril por 48 horas antes do término do anti-
microbiano e com, no máximo, 1 sinal clínico
relacionado à infecção.
Tempo prolongado de tratamento é reco-
mendado aos pacientes com infecção e estado
de imunossupressão associado, quando se
indica tratamento por 10 a 14 dias, ou naqueles
com infecção por Pseudomonas sp., com tempo
proposto de 14 dias.

70
 15
Acidente vascular cerebral
isquêmico Gustavo Wruck Kuster

1. Conceitos 2. Etiologias
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a 3ª
causa de mortalidade e a 1ª de morbidade do A - Aterosclerose de grandes artérias
mundo. O AVC é definido como déficit neuroló- Causado pela presença de placas ateros-
gico súbito com duração maior que 24 horas. Já cleróticas nas artérias que levam o sangue
o Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é definido para o cérebro (artérias carótidas, cerebrais,
como déficit neurológico súbito com reversão vertebrais e basilar). As placas podem causar
completa em até 24 horas, embora a maioria diminuição de fluxo cerebral por hipofluxo ou
dos AITs dure no máximo 1 hora. Os fatores de embolia.
risco vasculares associados ao AVC estão des-
critos na Tabela 1. B - Aterosclerose de pequenas artérias
(lacuna)
Tabela 1 - Fatores de risco vasculares, alvos e
intervenções terapêuticas As síndromes lacunares clássicas incluem
Fatores de ris- Alvos terapêu- Intervenções síndrome motora e sensitiva pura, hemipare-
co vasculares ticos terapêuticas sia-hemiataxia e disartria-clumsy hand, que tra-
Modificação de duzem a topografia das pequenas lesões isquê-
Hipertensão micas (<15mm), no território de pequenas arté-
Pressão arterial estilo de vida e
arterial sistê-
<120x80mmHg anti-hiperten- rias perfurantes, na região de cápsula interna,
mica
sivos tálamo, ponte e mesencéfalo, respectivamente.
Glicemia de Modificação de
Diabetes jejum <110mg/ estilo de vida e C - Embolia cardíaca
dL hipoglicemiantes O AVC isquêmico (AVCi) secundário a embo-
LDL <100mg/ lia cardíaca geralmente compromete a circula-
dL, HDL Modificação de ção anterior terminal ou o topo de basilar. São
Dislipidemia >45mg/dL, estilo de vida e causas frequentes de embolia: fibrilação atrial,
triglicérides estatina estenoses e próteses valvares, infarto recente
<150mg/dL do miocárdio, doença de Chagas, aneurisma de
Adesivos de nico- septo atrial e forame oval patente.
Cessação do tina e/ou inibido-
Tabagismo
tabagismo res da recaptação D - Indeterminado
de serotonina Quando não é possível classificar o AVC ou
Manter INR quando há mais de 1 etiologia provável (por
Fibrilação Anticoagulantes
entre 2 e 3 (se exemplo, estenose carotídea e fibrilação arte-
atrial orais
varfarina) rial), o AVC é considerado indeterminado.

71
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

E - Outros
Etiologias pouco frequentes podem ser
identificadas dependendo da faixa etária do
paciente e dos fatores de risco associados. São
elas: dissecção arterial, displasia fibromuscu-
lar, doença de moyamoya, vasculite, CADASIL e
doença de Fabry (as 2 últimas são causas gené-
ticas).

3. Quadro clínico
O quadro clínico do AVC depende do terri-
tório arterial acometido, conforme descrito na
Tabela 2.
Figura 1 - (A) Tomografia computadorizada de
Tabela 2 - Quadro clínico de acordo com o territó- crânio mostrando hiperdensidade espontânea
rio arterial envolvido (seta) de artéria cerebral média direita, (B) evo-
Territórios arteriais Quadros clínicos luindo horas depois com imagem hipodensa em
todo território irrigado pela mesma artéria
Diminuição de força na
Artéria cerebral ante-
perna e no pé contralateral
rior
à lesão 4. Exames complementares
Hemiparesia contralateral,
Artéria cerebral média desvio conjugado do olhar, A - Tomografia computadorizada
distúrbios da fala
A Tomografia Computadorizada (TC) de crâ-
Artéria cerebral pos- Hemianopsia, confusão nio é o 1º exame a ser realizado quando há
terior mental
suspeita clínica de AVC na sala de emergência.
Rebaixamento do nível de A TC é capaz de diferenciar AVC isquêmico de
Artéria basilar consciência, alteração dos hemorragia intracraniana. Além disso, é sufi-
nervos cranianos
ciente para indicar trombólise intravenosa em
Artérias lenticuloes- Hemiparesia, hemi-hipoes- pacientes elegíveis para trombólise. O exame
triadas tesia, hemiataxia deve ter o laudo de um radiologista em até 45
minutos da chegada do paciente.
As alterações precoces do AVC isquêmico
na TC incluem diminuição da atenuação dos
núcleos da base, diminuição na diferenciação
entre substância branca e cinzenta, e hiperate-
nuação arterial, que indica trombo intraluminal
(Figura 1). Esses achados não devem excluir os
pacientes candidatos a trombólise.

B - Ressonância magnética
A Ressonância Magnética (RM) de crânio é
particularmente importante em pacientes com
AVC com apresentações pouco usuais, etiolo-
gias raras de AVC ou na suspeita de doença con-

72
 Acidente vascular cerebral isquêmico

fundível com AVC não elucidada pela TC. A RM

com difusão (DWI) tem a vantagem de maior
sensibilidade para detecção de lesões isquêmi-
cas precoces do que a TC. Essa vantagem é útil
em AVCs de circulação posterior, infartos lacu-
nares e pequenos infartos corticais.
A discrepância (mismatch) entre o volume
tecidual com hipoperfusão crítica (que pode
recuperar após a reperfusão) e o volume de
tecido infartado (que não recupera mesmo
após a perfusão) pode ser detectada com ima-
gem de RM difusão­–perfusão, mas essa ainda
não é uma estratégia comprovada para melho-
rar a resposta à trombólise.
A angiorressonância magnética com con-
traste pode detectar estenoses de artérias
intracranianas, sendo o método mais sensível
e específico para detecção de estenoses caro-
tídeas, seguida de Doppler e angiotomografia
computadorizada.

C - Doppler transcraniano
O Doppler transcraniano (DTC) é útil para
a detecção de estenoses de grandes artérias
cerebrais e monitorização da reperfusão cere-
bral durante a fase aguda do AVC (trombólise).
No entanto, 20% dos pacientes não têm janela
acústica adequada, particularmente idosos e
pacientes asiáticos. O DTC é o único método
para a detecção de microêmbolos intracra-
nianos circulantes, comuns em pacientes com
doença aterosclerótica de grande artéria, além
de detectar shunt entre circulação direito-
-esquerda (forame oval patente). Existe fraca
evidência de que o DTC durante a trombólise
intravenosa melhora a reperfusão arterial.
Outros exames podem ser solicitados para
investigação da etiologia do AVC, como os
ecocardiogramas transtorácico e transesofá-
gico, ultrassonografia com Doppler de artérias
carótidas e vertebrais, holter ECG (eletrocar-
diograma) e angiografia cerebral digital. Além
dos exames anteriormente descritos, podem
ser necessários exames específicos para inves-
tigação de trombofilias, doenças infecciosas e
inflamatórias.
Figura 2 - (A) Angiografia cerebral digital mos-
trando oclusão (seta) da artéria basilar, (B) evo-
luindo após trombólise intra-arterial com aber-
tura da artéria e fluxo nas artérias cerebrais pos-
teriores e cerebelares superiores
5. Tratamento
A - Tratamento geral do AVC agudo
Todos os pacientes com AVC agudo necessi-
tam de cuidados especializados multidiscipli-
nares numa unidade de AVC. Existe redução
significativa da letalidade, dependência em
pacientes tratados numa unidade de AVC, em
comparação com os tratados em unidades
gerais.
B - Vias aéreas
Em pacientes com nível de consciência rebai-
xado (escala de coma de Glasgow <8), deve-se
considerar intubação orotraqueal. O uso de
oxigenoterapia deve ser recomendado apenas
quando a saturação de oxigênio estiver abaixo
de 95%.

73
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
C - Cuidados cardíacos
Todos os pacientes com AVC agudo devem
ser submetidos a ECG e mantidos com moni-
torização de ritmo cardíaco e pressão arte-
rial. Recomenda-se monitorização regular do
balanço hídrico e dos eletrólitos e uso de soro
fisiológico 0,9% durante as primeiras 24 horas
após o AVC. O uso de soro glicosado deve ser
desencorajado pelo risco de aumento da área
infartada.
A pressão arterial deve ser reduzida, de
forma cautelosa, quando os valores excedem
os 220mmHg de pressão arterial sistólica e
120mmHg de diastólica. A meta é reduzir em
15% a pressão nas primeiras 24 horas.
Em pacientes que serão submetidos a
trombólise, deve-se manter pressão sistólica
<185mmHg e diastólica <110mmHg. O uso de
nifedipino sublingual deve ser evitado pelo
risco de diminuição abrupta da pressão arterial.
Considerar o uso de nitroprussiato em doses
tituladas para o controle da pressão arterial.
D - Controle da glicemia e temperatura
A hiperglicemia ocorre em até 60% dos
pacientes não diabéticos com AVC agudo. Esta
é associada a enfartos de grande volume e pior
prognóstico funcional. Deve-se reduzir a glice-
mia quando os níveis excedem 180mg/dL, e a
hipoglicemia (<50mg/dL) pode simular um AVC
agudo e deve ser tratada com infusão de gli-
cose hipertônica.
A hipertermia está associada a maior área
infartada com pior prognóstico clínico; assim,
recomenda-se uso de dipirona ou paracetamol
quando a temperatura corpórea for >37,5°C.
6. Tratamento trombolítico
A - Ativador do plasminogênio tecidual
(r-tPA) intravenoso
A terapêutica trombolítica com r-tPA (0,9mg/
kg de peso corpóreo, dose máxima de 90mg),
instituída até 4,5 horas após instalação dos
sintomas, melhora significativamente o prog-
74
nóstico dos pacientes com AVC agudo. Dentro
dessa janela, quanto mais precoce o trata-
mento, melhor o prognóstico – recomendações
atuais consideram ser ideal um tempo “porta-
-agulha” (chegada à Emergência – infusão do
trombolítico) de 60 minutos. As violações do
protocolo estão associadas a taxas de mortali-
dade mais elevadas (Tabela 3).
Tabela 3 - Critérios de inclusão e exclusão para
trombólise intravenosa nas primeiras horas do
início dos sintomas (AHA, 2013)
Inclusão
- Diagnóstico de isquemia com déficit mensurável;
- Início dos sintomas em 3 a 4,5 horas;
- Idade ≥18 anos.
Exclusão – absoluta
- Trauma craniano ou AVC prévio nos últimos 3 me-
ses;
- Suspeita de hemorragia subaracnoide;
- Punção arterial em local não compressível nos úl-
timos 7 dias;
- Antecedente de AVC hemorrágico;
- Neoplasia intracraniana, aneurisma ou malforma-
ção arteriovenosa;
- Cirurgia intracraniana ou intraespinal recente;
- Elevação de pressão arterial – sistólica >185mmHg
ou diastólica >110mmHg;
- Sangramento ativo;
-
Distúrbios hemorrágicos, como plaquetas
<100.000/mm3, uso de heparina nas últimas 48
horas (com TTPA acima do limite de normalida-
de), uso de anticoagulante (com RNI >1,7 ou TP
>15s), uso de inibidor direto de trombina ou inibi-
dor de fator Xa (conforme testes específicos);
- Glicemia <50mg/dL;
- TC com infarto multilobar (hipodensidade >1/3 de
hemisfério).
Exclusão – relativa (deve-se considerar o risco–
benefício)
- AVC pequeno ou com melhora evolutiva rápida;
- Gravidez;
- Convulsões na apresentação, com déficit pós-co-
micial;
- Trauma grave ou cirurgia grande prévia nos últi-
mos 14 dias;
- Sangramento gastrintestinal ou urinário nos últi-
mos 21 dias;
 Acidente vascular cerebral isquêmico
Exclusão – relativa (deve-se considerar o risco–
benefício)
- Infarto do miocárdio recente (últimos 3 meses);
- Idade >80 anos;
- AVC grave (NIHSS >25);
- Uso de anticoagulante oral (sem considerar o
RNI);
- História de diabetes e de AVC isquêmico prévio.
O r-tPA administrado em pacientes maiores
de 80 anos é seguro e eficaz. Quando possível,
os riscos e benefícios do tratamento devem ser
discutidos com a família e com o paciente, prin-
cipalmente em quadros mal definidos e quando
houver violações de protocolo.
Os pacientes com convulsões na instalação
do AVC podem ser elegíveis para trombólise
quando há evidência de novo AVC (lesão aguda
na difusão RM).
B - Outros trombolíticos intravenosos
A estreptoquinase está associada a um risco
inaceitável de hemorragia e morte. A desmo-
teplase, administrada entre 3 e 9 horas após
o início dos sintomas, em pacientes seleciona-
dos com base no mismatch difusão–perfusão,
está associada a taxa superior de reperfusão
e melhor prognóstico clínico, comparativa-
mente com placebo, em pequenos ensaios clí-
nicos. Esses achados não foram confirmados no
estudo de fase III DIAS (Desmoteplase in Acute
Ischemic Stroke) – II, mas esse agente será mais
bem avaliado.
C - Trombólise intra-arterial e combinada
(IV + IA)
O tratamento trombolítico intra-arterial de
oclusões proximais de artéria cerebral média
utilizando pró-uroquinase dentro das primeiras
6 horas foi associado a melhor prognóstico no
ensaio PROACT II. Deve-se considerar o trata-
mento trombolítico intra-arterial com 4,5 e 6
horas do início dos sintomas (Figura 2). Teve iní-
cio um ensaio clínico comparando terapêutica
IV + IA com terapêutica IV, até 3 horas do início
dos sintomas (IMS3).
D - Dispositivos de recanalização intra-
-arterial
O ensaio MERCI (Mechanical Embolus Remo-
val in Cerebral Ischemia) avaliou um dispositivo
que removia trombo de artérias intracranianas
e obteve recanalização em 48% dos pacientes
em até 8 horas. Outro dispositivo (Penumbra
system) foi avaliado e mostrou recanalização de
81,6% em até 8 horas. Devemos ser muito crí-
ticos com esses resultados e aguardar estudos
randomizados multicêntricos com desfechos
clínicos.
E - Antiagregação precoce
A Aspirina® (dose de 325mg/d) é eficaz e
segura quando iniciada nas primeiras 48 horas
após o AVC, além de aumentar a probabilidade
de recuperação completa. A associação a clopi-
dogrel ainda tem sido estudada e não é reco-
mendada rotineiramente.
F - Anticoagulação precoce
As heparinas (heparina não fracionada e hepa-
rina de baixo peso molecular) não devem ser utili-
zadas nas primeiras 24 horas do AVC. Nos pacien-
tes com AVC cardioembólico, a administração de
anticoagulantes após as primeiras 24 horas do
início dos sintomas está associada a uma redução
na recorrência do AVC, mas não a uma redução
substancial na morte ou incapacidade.
G - Neuroproteção
Atualmente não existe recomendação para
tratar os pacientes com substâncias neuropro-
tetoras na fase aguda do AVCi.
7. Complicações
O edema cerebral é a principal causa de
morte em AVCs extensos. Recomenda-se cra-
niectomia descompressiva, dentro de 48 horas
após a instalação dos sintomas, em pacientes
até 60 anos, com infartos extensos em evolução
de artéria cerebral média.
Dentre as complicações infecciosas, a pneu-
monia aspirativa é a mais importante, e não se
recomenda terapia antibiótica profilática.
75
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

As crises epilépticas pós-AVC devem ser tra-

tadas com base no princípio geral de tratamento
das crises convulsivas. Não se recomenda o uso
de antiepilépticos profiláticos pós-AVC.
Para profilaxia de trombose venosa pro-
funda, recomenda-se o uso de heparina de
baixo peso molecular ou não fracionada em
baixa dose a pacientes com membro parético.

76

Acidente vascular cerebral
hemorrágico
1. Conceitos - Tabagismo: o risco de AVC, incluindo AVCH,
O Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
(AVCH) é causado pela ruptura espontânea
(não traumática) de um vaso, com extravasa-
mento de sangue para o interior do cérebro
(hemorragia intraparenquimatosa), para o sis-
tema ventricular (hemorragia intraventricular)
e/ou para o espaço subaracnóideo (hemorragia
subaracnoide). A hemorragia intraparenquima-
tosa cerebral é o subtipo de AVC de pior prog-
nóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano.
2. Fatores de risco
Os fatores de risco mais conhecidos para
AVCH são:
- Idade avançada;
- Raça: negra, orientais;
- Gênero: masculino;
- Hipertensão arterial: a Hipertensão Arterial
Sistêmica (HAS) é o principal fator de risco
para AVCH, estando presente em 70 a 80%
dos pacientes com esse tipo de AVC;
- Angiopatia amiloide: a angiopatia amiloide
cerebral se deve ao depósito de proteína
beta-amiloide na parede das artérias ce-
rebrais de pequeno e médio calibres, lo-
calizadas, sobretudo, na superfície cortical
e leptomeníngea. Sua incidência aumenta
com a idade e está presente em 80 a 98%
das necrópsias de indivíduos com doença
de Alzheimer. A angiopatia amiloide é um
fator de risco para AVCH lobar;
16
Gustavo Wruck Kuster
é aproximadamente 2,5 vezes maior em
tabagistas do que em indivíduos que não
fumam;
- Álcool: diversos estudos indicam que o
consumo de álcool é um dos principais fa-
tores de risco para AVCH;
- Coagulopatias: diversas coagulopatias pri-
márias e secundárias aumentam o risco
de AVCH. O uso de anticoagulantes orais
aumenta o risco de AVCH cerca de 8 a 10
vezes em relação a pacientes de mesma
idade não submetidos a anticoagulação.
Adicionalmente, o uso prévio de drogas an-
tiplaquetárias também está associado, de
forma independente, ao aumento do risco
de AVCH e ao crescimento do hematoma
intracerebral, medido na tomografia de
controle no 2º dia de hospitalização;
- Simpaticomiméticos: o uso de fármacos ou
drogas com atividade simpaticomimética,
tais como fenilpropanolamina, cocaína, an-
fetaminas ou efedrina, também aumenta o
risco de AVCH.
3. Etiologia
De acordo com a etiologia do sangramento,
o AVCH pode ser classificado como:
- Primário (80 a 85% dos casos): ruptura de
pequenos vasos cronicamente danificados
pela HAS;
- Secundário (15 a 25% dos casos): relacio-
nado à ruptura de aneurismas ou malfor-
77
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

mações arteriovenosas cerebrais, à anti- - O volume do hematoma é calculado pela

coagulação oral, drogas antiplaquetárias, operação: (A + B + C)/2.
coagulopatias, cirrose hepática, neoplasias,
vasculites, trauma, doença de moyamoya, B - Ressonância magnética
trombose venosa cerebral, eclâmpsia, en- A ressonância magnética tem sensibilidade e
tre outras causas. especificidade superiores às da TC para o diagnós-
tico de AVCH na fase aguda, porém, por ser um
4. Neuroimagem exame de realização mais demorada, pode ser
realizada em uma 2ª fase, ou realizada quando há
A - Tomografia computadorizada suspeita de etiologia não hipertensiva (caverno-
mas, angiopatia amiloide, neoplasias).
A confirmação do diagnóstico deverá ser
obtida por meio de exame de imagem, a C - Angiografia
Tomografia Computadorizada (TC) de crânio,
Pacientes com AVCH de localização atípica
exame útil com elevada sensibilidade para
ou com idade abaixo de 45 anos (independen-
o diagnóstico de AVCH e também de rápida
temente da presença de HAS) devem ser sub-
execução, o que torna seu emprego muito
metidos ao estudo angiográfico para investiga-
justificável.
ção de causas secundárias como malformação
O volume da hemorragia é o principal fator
arteriovenosa, aneurismas, fístulas, trombose
prognóstico em pacientes com AVCH. Este
de seio venoso e vasculites.
pode ser estimado por meio da TC de crânio
pelo método ABC/2. A aplicação desse método D - Avaliação inicial
baseia-se no fato de que a maioria dos AVCHs O médico emergencista deve aplicar a
se apresenta de forma aproximadamente arre- escala de coma de Glasgow e a NIHSS (Natio-
dondada. nal Institutes of Health Stroke Scale) na ava-
O método ABC/2 é aplicado seguindo as eta- liação inicial de todos os pacientes; em casos
pas: de AVCH, a escala AVCH (intracerebral hemor-
- Determina-se o corte tomográfico em rhage – ICH score); e, em casos de Hemorragia
que o hematoma tem seu maior volume – Subaracnóidea (HSA), as escalas de Fisher e
corte-índice; Hunt-Hess (escalas para avaliação dos pacien-
- Determinam-se o índice A, B e C. Índice A: tes com HSA).
maior diâmetro do hematoma; índice B: Tabela 1 - Escala AVCH (ICH score)
maior diâmetro perpendicular ao A (centí- Componentes Variações Pontos
metros); índice C: o numero de cortes de
3a4 2
10mm em que o hematoma aparece; Escala de coma de Glas-
5 a 12 1
gow
- Ajuste do índice C: para o corte-índice dá-se 13 a 15 0
1 ponto para C. Aos demais cortes em que ≥30 1
Volume do hematoma
o hematoma possui área superior a 75% da <30 0
área de hematoma no corte índice também Sim 1
Inundação ventricular
se dá 1 ponto para o índice C. Para cortes Não 0
de 10mm em que o hematoma presente Sim 1
Origem infratentorial
possui volume entre 25 e 75 do hematoma Não 0
revelado pelo corte índice dá-se 0,5 ponto. ≥80 1
Idade
<80 0
Somam-se os pontos, e está determinado o
índice C; Total

78
 Acidente vascular cerebral hemorrágico

Tabela 2 - Escalas de Fisher e Hunt-Hess (escalas Tabela 3 - Recomendações para controle da pres-
para avaliação dos pacientes com HSA) são arterial na hemorragia intracerebral
Escores Classificações Pressão arterial Condutas recomendadas

I Assintomático ou cefaleia leve Iniciar redução agressiva da

PAS >200mmHg ou
PA por infusão contínua de
Cefaleia moderada a grave e/ou rigidez PAM >150mmHg (2
II anti-hipertensivo intraveno-
de nuca leituras com interva-
so com monitorização da PA
lo de 5 minutos)
a cada 5 minutos.
III Confusão, letargia e/ou sinais focais
PAS >180mmHg Considerar monitorização da
IV Estupor e/ou hemiparesia PIC. Iniciar redução da PA por
PAM >130mmHg
V Coma e/ou postura de descerebração infusão contínua ou intermi-
tente de anti-hipertensivo
Suspeita de aumen- intravenoso com monitoriza-
5. Tratamento to da pressão intra- ção da PA a cada 5 minutos.
craniana (PIC) Manter a pressão de perfu-
Não existe ainda um tratamento especí- são cerebral >60 a 80mmHg.
fico para AVCH. A abordagem deve ser dire-
PAS >180mmHg Iniciar redução moderada
cionada para: avaliação das vias aéreas, dos da PA por infusão contínua
PAM >130mmHg
parâmetros respiratórios e hemodinâmicos, ou intermitente de anti-
da temperatura, da detecção de sinais neu- -hipertensivo intravenoso
rológicos focais e da glicemia capilar. Pacien- Sem suspeita de au- com monitorização da PA a
tes estáveis deverão realizar TC de crânio; a mento da PIC cada 15 minutos (PA-alvo =
160x90mmHg ou PAM-alvo =
avaliação radiológica poderá ser complemen- 110mmHg).
tada a critério do médico assistente. Após
Expansão com cristaloides
a realização do exame de neuroimagem, os por via intravenosa e infusão
pacientes com AVCH devem ser rapidamente de aminas vasoativas:
transferidos para leitos em unidade de tera- PAS <90mmHg - Dopamina 2 a 20µg/kg/
min;
pia intensiva, com atenção especial a elevada
- Noradrenalina 0,05 a
frequência de hipertensão intracraniana, 0,2µg/kg/min.
emergências hipertensivas e necessidade de
suporte ventilatório invasivo. O estado neu- Algumas medicações comumente usadas
rológico do paciente deve ser seguido e rea- para o tratamento anti-hipertensivo na fase
valiado em intervalos curtos utilizando esca- aguda de AVCH são metoprolol, diltiazem ou
las neurológicas padronizadas, como a escala esmolol. Para casos mais graves ou refratá-
de NIHSS, a escala de coma de Glasgow e o rios, pode-se utilizar a infusão intravenosa de
escore de AVCH. nitroprussiato de sódio. Os medicamentos anti-
-hipertensivos por via oral devem ser instituí-
A - Pressão arterial dos e titulados assim que possível.
O tratamento da HAS deve ser mais agres- B - Uso de drogas antiepilépticas
sivo do que no AVC isquêmico e deve ser insti-
O uso de drogas antiepilépticas de rotina
tuído tão logo possível, com o objetivo teórico
deve ser obrigatório apenas em pacientes com
de evitar a expansão do sangramento. A redu-
AVCH que apresentam evidências clínicas ou
ção da Pressão Arterial Sistólica (PAS), quando eletroencefalográficas de crises epilépticas.
esta estiver acima de 180, e da Pressão Arte-
rial Média (PAM), quando estiver acima de C - Profilaxia de trombose venosa profunda
130mmHg, deve objetivar PA de 160x90mmHg Pacientes com AVC hemorrágico estão sob
(ou PAM inferior a 110mmHg). elevado risco de trombose venosa profunda e

79
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

tromboembolismo pulmonar. Para prevenção

de tais eventos, dispositivos de compressão
pneumática de membros inferiores devem ser
utilizados desde a admissão. O uso da heparina
não fracionada subcutânea profilática (5.000
unidades 3x/d) parece ser seguro após 48 horas
do evento vascular cerebral. A enoxaparina na
dose de 40mg/d parece uma alternativa com-
parável, mas ainda não estudada.
A administração de heparina deve ser ini-
ciada apenas se não houver expansão do hema-
toma.

D - Tratamento cirúrgico
As indicações de tratamento cirúrgico para
drenagem do hematoma intracerebral ainda
são divergentes entre vários centros de refe-
rência. Em sua maioria, esses pacientes devem
ser tratados clinicamente e encaminhados a
cirurgia caso apresentem deterioração do qua-
dro neurológico. Pacientes jovens com pontu-
ação na escala de coma de Glasgow entre 9 e
12, com hematomas lobares volumosos e em
até 1cm da superfície do córtex cerebral, são
aparentemente mais beneficiados por uma
intervenção cirúrgica precoce. Ademais, em
pacientes com hemorragia cerebelar com seu
maior diâmetro superior a 3cm, que apresen-
tem deterioração neurológica, sinais de hernia-
ção, compressão do tronco encefálico ou hidro-
cefalia, a craniectomia descompressiva de fossa
posterior e a drenagem do hematoma devem
ser realizadas o mais brevemente possível.

80

Crises convulsivas
1. Conceitos
As crises epilépticas correspondem a uma
emergência médica frequente. No setor de emer-
gência, as manifestações clínicas podem aconte-
cer em alguns contextos, com definições próprias:
- Crise epiléptica: descarga elétrica ocasio-
nal, excessiva e síncrona do tecido neural
sobre os músculos, podendo comprometer
a consciência, a sensibilidade e o compor-
tamento; manifestando-se clinicamente
como abalos musculares (manifestação
motora) na forma convulsiva ou não;
- Crise sintomática aguda ou provocada: é
uma crise temporalmente associada a um
insulto agudo ao Sistema Nervoso Central
(SNC) de natureza sistêmica, metabólica,
tóxica, abstinência de drogas, traumatismo
craniano, acidente vascular cerebral, neu-
roinfecção; podendo ocorrer dentro de 7 dias
ao insulto no SNC e com tratamento voltado
para o período em que ocorreu o distúrbio;
- Epilepsia: doença caracterizada por 2 ou
mais crises epilépticas recorrentes, não
provocadas por qualquer causa imediata
(crise sintomática aguda) ou a ocorrência
de apenas 1 crise epiléptica, desde que
exista a probabilidade aumentada de re-
corrência deste evento por meio de uma
predisposição persistente do cérebro em
gerar crises. Ou seja, 2 crises epilépticas
em eventos separados ou 1 crise epiléptica
com eletroencefalograma (EEG) alterado
ou 1 crise com exame de imagem apresen-
tando lesão focal do tipo: tumor, neurocis-
ticercose, displasia cortical, esclerose me-
17
José Lauletta Neto
sial temporal, malformação arteriovenosa
e acidente vascular cerebral;
- Estado de mal epiléptico: são crises epilépti-
cas com duração igual ou superior a 5 minu-
tos ou 2 crises recorrentes sem tempo de re-
cuperação do nível de consciência entre elas.
2. Classificação das crises
convulsivas
Conforme definição da International League
Against Epilepsy, de 2010, as crises são classifi-
cadas em:
- Crises focais: são crises que afetam 1 área
do cérebro, não apresentando perda de
consciência. Exemplo: crises motoras que
afetam apenas 1 braço ou 1 perna;
- Crises generalizadas: são crises epilépticas
que afetam os 2 hemisférios cerebrais desde
o início, havendo perda da consciência. Exem-
plo: crises tônico-clônicas generalizadas;
- Crise focal evoluindo para crise bilateral:
trata-se de crise epiléptica que inicia em
uma área focal e logo ocorre propagação,
havendo, posteriormente, difusão para
ambos os hemisférios cerebrais.
3. Etiologia das crises epilépticas
São causas comuns de crise epiléptica: trau-
matismo craniano, hemorragia intracraniana,
anormalidades estruturais do SNC, infecções
do SNC, hiperglicemia ou hipoglicemia, hipo-
natremia ou hipernatremia, uremia, insuficiên-
cia hepática, hipocalcemia, hipomagnesemia,
medicamentos e drogas, encefalopatia hiper-
tensiva, isquemia do SNC e epilepsia.
81
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
A - Diagnóstico diferencial
As manifestações das crises epilépticas
podem se confundir com síncope, ataque de
pânico, distúrbio do sono, enxaqueca e crise
não epiléptica de origem psicogênica.
B - Conduta no paciente com crise epiléptica
No serviço de emergência, caso o paciente seja
admitido após o término da crise, a conduta será:
- Realizar medidas de suporte básico (ABCD),
monitorização cardíaca, sinais vitais, satura-
ção de oxigênio (se abaixo de 90%, fornecer
oxigênio suplementar) e glicemia capilar;
- Após estabilização do quadro clínico,
abordar a história clínica completa para
tentar identificar a causa de crise epi-
léptica secundária e o tipo de crise epi-
léptica (focal ou generalizada); realizar
o exame físico neurológico para buscar
achados de lesão no SNC do tipo déficit
motor, alteração de sensibilidade, sinais
de irritação meníngea, fundo de olho
com papiledema; e, se houver história de
trauma cranioencefálico, sempre realizar
tomografia de crânio.
C - O paciente em questão já é portador de
epilepsia
Nesse contexto, é importante observar se pos-
suía adesão ao tratamento, devendo-se fazer a
orientação e a complementação da dose prevista
para o dia. Ademais, avaliar se a dose da medi-
cação está insuficiente, devendo-se ajustá-la; no
caso de troca recente da medicação antiepilép-
tica, pode-se concluir ser esse o motivo da crise.
Devem ser solicitados exames para dis-
túrbios metabólicos (ureia, creatinina, sódio,
potássio, magnésio, cálcio, glicemia, função
hepática) com correção dos mesmos; ademais,
investigar quadro infeccioso sistêmico e tratá-
-lo (sinusites, faringites, pneumonias, infecção
urinária, infecção de pele, meningite), pois
pode descompensar a epilepsia doença.
D - O paciente em questão não é portador
de epilepsia, sendo a 1ª crise
É importante solicitar exames para triagem
metabólica (sódio, potássio, magnésio, cálcio,
82
glicemia, função hepática), triagem infecciosa
pela coleta de liquor no caso de febre, cefaleia
e rigidez de nuca a fim de investigar neuroinfec-
ção. Realizar exame de imagem, preferencial-
mente, ressonância magnética, ou tomografia;
se essa for a única opção e dentro das possi-
bilidades, realizar EEG no pronto atendimento.
Podem-se ter, como resultados:
a) Exames normais (metabólico, infeccioso, resso-
nância magnética e EEG)
Deve-se liberar o paciente para sua residência
sem medicação antiepiléptica, com acompanha-
mento ambulatorial, pois se trata de crise única
não provocada, ou seja, não é epilepsia doença.
b) Exames alterados (metabólico ou infeccioso)
com ressonância magnética e EEG normais
Deve-se tratar e corrigir o distúrbio, nesse
caso o uso de medicação antiepiléptica tem
pouca eficácia, ficando em 2º plano; porém
deve ser mantida a medicação para evitar
recorrência somente até o término do trata-
mento e a correção do distúrbio. Tem-se aqui
uma crise sintomática aguda.
c) Exames normais (metabólico e infeccioso) com
EEG normal
Se apresentar ressonância magnética de crâ-
nio com alteração reversível após tratamento
e sem apresentar elevada probabilidade de
recorrência da crise epiléptica, por exemplo,
tem-se crise epiléptica secundária a hemorra-
gia subaracnóidea ou abscesso cerebral. Nesse
caso inicia-se medicação antiepiléptica para
evitar recorrência da crise epiléptica por um
período de até 12 semanas e depois se pode
suspender a medicação e orientar o retorno
ambulatorial com neurologista. Tem-se crise
sintomática aguda secundária à lesão cerebral.
d) Exames de investigação metabólica e infecciosa
normais com EEG ou ressonância magnética anor-
mais
Nessa situação, há elevada probabilidade
de recorrência da crise epiléptica; inicia-se tra-
tamento para epilepsia com medicação antie-
 Crises convulsivas

piléptica e orientação de retorno ambulatorial O uso de novas drogas para o tratamento do

com o neurologista. estado de mal refratário, como o topiramato na
dose de até 800mg/d por sonda nasoenteral
E - Paciente admitido em crise epiléptica como medicação adjuvante, foi bem tolerado
Nessa circunstância, a abordagem deve e com boa resposta terapêutica por meio da
seguir o algoritmo a seguir: reversão ou saída do estado de mal, fato obser-
vado principalmente até o 3º dia.
Tabela 1 - Abordagem do paciente que apresenta
crise epiléptica
Tempo Sequência terapêutica
Estabilização do paciente com ABCD,
monitorização com sinais vitais, acesso
venoso, oxigênio, glicemia capilar, e a
medicação de escolha disponível no Bra-
1 a 10
sil é o diazepam 10 a 20mg (1 ampola,
minutos
podendo repetir se preciso). Coleta de
sangue com triagem metabólica (sódio,
potássio, cálcio, magnésio, ureia e crea-
tinina, função hepática) e infecciosa.
Não cessou a crise:
- Fenitoína 15 a 20mg/kg diluída em
soro fisiológico 0,9% 250 a 500mL e
infundida na velocidade de 50mg/
min;
- Fenobarbital 10 a 20mg/kg diluído
10 a 20 e infundido na velocidade de 50 a
minutos 75mg/min.
Continuar monitorizando com sinais
vitais e saturação de oxigênio. Solicitar
tomografia de crânio ou ressonância
magnética; liquor se suspeita de neu-
roinfecção e EEG, se disponível.
Não cessou a crise:
- Considerar estado de mal refratário e
iniciar medicações sedativas ou anes-
tésicas com monitorização de EEG
contínua:
· Midazolam 0,2mg/kg ataque IV e
manutenção de 1 a 10µg/kg/min;
· Propofol 1 a 2mg/kg ataque IV e ma-
nutenção de 1 a 15mg/kg/h;
Maior que · Tiopental 3 a 5mg/kg ataque IV e
20 minu- manutenção de 3 a 5mg/kg/h;
tos · Pentobarbital 10 a 15mg/kg ataque
em 1 hora IV e manutenção de 0,5 a
1mg/kg/h. Cuidado com hipotensão
arterial.
Aqui, cuidados intensivos ventilatórios
e hemodinâmicos: sempre introduzir
agentes antiepilépticos para o trata-
mento crônico antes de proceder ao
desmame destas medicações.
Fonte: KÄLVIÄINEN, R. 2007.

83

Meningites
1. Conceitos
As meninges correspondem à aracnoide, à
pia-máter e à dura-máter. É chamado de menin-
gite o processo inflamatório que acomete as
meninges e o líquido cerebrospinal (LCE). Bac-
térias, vírus, fungos ou micobactérias podem
estar envolvidos nesse processo.
2. Meningite bacteriana
Todos os anos, estima-se que mais de 1,2
milhão de pessoas são diagnosticadas com
meningite bacteriana. A doença está relacio-
nada a grande morbidade, mortalidade e risco
de sequela neurológica.
O mecanismo mais comumente envolvido nas
meningites bacterianas é a invasão local do micro-
-organismo, geralmente após colonização do hos-
pedeiro, multiplicação no epitélio, quebra da bar-
reira hematoencefálica e posterior proliferação
bacteriana no LCE. Clinicamente, esta proliferação
bacteriana no LCE é representada por quadro
agudo de febre alta, cefaleia e, frequentemente,
alteração no nível de consciência (torpor, confu-
são, inquietação e, eventualmente, coma).
O principal achado ao exame físico é rigidez
de nuca, que está presente em aproximada-
mente 90% dos pacientes. Outros sinais e sin-
Tabela 1 - Características do LCE conforme a etiologia da meningite
Etiologia Células por mm3 Tipo de
células
Bactérias >1.000 PMN
84
18
Giselle Amado Boumann
tomas comuns são: vômito, mialgia, paresias e
sinais oculares como diplopia, nistagmo, miose
e midríase. Devemos sempre observar no
exame físico a presença de rash purpúrico ou
petequial, achado sugestivo de doença menin-
gocócica.
Em crianças até os 6 meses, o quadro clínico
mais comum é irritabilidade, anorexia e, ao
exame físico, abaulamento da fontanela.
Ainda que inespecífica, história recente de
infecção de vias aéreas e otite sugere infecção
por Streptococcus pneumoniae.
A punção liquórica é essencial para o
diagnóstico de qualquer meningite e ideal-
mente deve ser realizada antes do início do
antibiótico (Tabela 1). A presença de pleocitose
(geralmente acima de 1.000 células, com pre-
domínio de polimorfonucleares) e o aumento
da proteína e glicose diminuída são fortemente
sugestivos de meningite bacteriana. O LCE
deverá ainda ser enviado para bacterioscopia,
cultura e, se disponível, testes mais rápidos
para detecção do agente etiológico, como antí-
genos pelo látex e contraimunoeletroforese.
Exames de neuroimagem devem preceder
a punção liquórica na suspeita de hipertensão
craniana, como presença de edema de papila
ou sinais localizatórios (como convulsões).
Glicose Proteína
Muito elevada (até
Muito baixa
1.000mg/mL)
 Meningites

Etiologia Células por mm3 Tipo de Glicose Proteína

células
Vírus 5 a 500 LM Normal Normal
Fungos 5 a 500 LM Discretamente baixa Elevada (>200mg/mL)
Micobactérias 5 a 500 LM Baixa Elevada (>200mg/mL)
Valores normais Até 4 -- 2/3 glicemia <40mg/mL
PMN: polimorfonuclear; LM: linfomononuclear.

O tratamento deve ser iniciado antes do Faixas Patógenos prová-

etárias veis Antibióticos
resultado definitivo do agente etiológico.
Assim, a escolha empírica do agente antimi- - Staphylococcus
crobiano deve ser guiada pela faixa etária do Após ma- aureus;
nipulação - Estafilococos
paciente, a natureza da infecção (comunitária coagulase-negati- Vancomicina +
ou nosocomial), fatores de risco e também pela cirúrgica ou
vos; ceftazidima
ação bactericida do antibiótico (Tabela 2). infecção de - Pseudomonas
shunt aeruginosa;
Tabela 2 - Antimicrobianos recomendados para - Enterobactérias.
meningites conforme a faixa etária
Faixas Patógenos prová- O tratamento específico deve ser instituído
Antibióticos
etárias veis tão logo seja identificado o agente etiológico
- Estreptococo do (Tabela 3).
grupo B;
Cefotaxima + Tabela 3 - Tratamento dirigido das meningites
Até 1 mês - Enterobactérias;
ampicilina conforme o agente etiológico
- Listeria mo-
nocytogenes. Tempo de
Bactérias Antibióticos tratamento
- Estreptococo do
grupo B; Streptococcus Ceftriaxona 2g
10 a 14 dias
- Enterobactérias; pneumoniae 12/12h
- Listeria mo- Ampicilina + Ampicilina 2g
1 a 3 meses nocytogenes; ceftriaxona ou Neisseria me- 4/4h ou penici-
- Haemophilus cefotaxima 7 a 10 dias
ningitidis lina cristalina 4
influenzae; milhões U 4/4h
- Streptococcus
pneumoniae. Haemophilus Ceftriaxona 2g
10 dias
influenzae 12/12h
- Haemophilus
influenzae; Ampicilina 2g
Listeria mo-
3 meses a - Streptococcus Ceftriaxona ou 4/4h + aminogli- 2 a 3 semanas
nocytogenes
17 anos pneumoniae; cefotaxima cosídeo
- Neisseria menin- Ceftazidima 2g
Pseudomonas
gitidis. 8/8h + aminogli- 3 a 4 semanas
aeruginosa
- Streptococcus cosídeo
pneumoniae; Ceftriaxona ou Vancomicina
18 a 50 anos
- Neisseria menin- cefotaxima. Staphylococcus 500mg 6/6h
gitidis. 3 a 4 semanas
aureus ou oxacilina 2g
- Streptococcus 4/4h
>50 anos
(além de pneumoniae; Ampicilina +
- Neisseria menin- Faz-se uso de corticoide nas meningites por
gestantes e ceftriaxona ou
gitidis; Haemophilus influenzae. O objetivo é diminuir
imunossu- - Listeria mo- cefotaxima
primidos) as chances de sequelas, como perda da audi-
nocytogenes.
ção. Não há benefício de seu uso para meningi-

85
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
tes por outras bactérias. A dose preconizada é
de 10mg de dexametasona de 6/6h, por 4 dias.
Não há recomendação de repetir rotinei-
ramente a coleta de líquor, mas, em caso de
ausência de melhora clínica após 48 horas de
antibiótico, febre persistente por mais de 8 dias
ou meningite confirmada por bactéria multirre-
sistente, o procedimento é indicado.
Em casos de meningite confirmada por
meningococo e por hemófilo existe indicação
de quimioprofilaxia. O objetivo da profilaxia é
erradicar a bactéria do provável portador assin-
tomático, de forma a interromper a cadeia de
transmissão. Deve ser feita, preferencialmente,
nas primeiras 24 horas, mas é aceitável a indi-
cação até 30 dias após o diagnóstico.
As indicações da profilaxia são as seguintes:
- Indivíduos que compartilham o mesmo do-
micílio ou alojamento do paciente;
- Indivíduos que tiveram contato prolongado
com o paciente (>4 horas);
- Colegas da mesma sala (em caso de creche
e pré-escola);
- Profissionais de saúde que tiveram contato
com secreções do paciente ou que realiza-
ram intubação orotraqueal ou manobras
de ressuscitação sem uso de máscara cirúr-
gica antes de 24 horas de antibiótico.
O fármaco de escolha é a rifampicina. No
caso de infecção por hemófilos, a dose é
600mg, em 1 tomada diária, por 4 dias. Contac-
tantes de pacientes com doença pelo meningo-
coco deverão usar 600mg de rifampicina, 2x/d,
por apenas 2 dias. Outras opções são o uso de
ciprofloxacino 500mg VO ou ceftriaxona 250mg
IM, ambos em dose única.
3. Meningite viral
As meningites virais são mais comuns em
crianças, e são definidas por doença febril com
sinais de irritação meníngea, sem disfunção
neurológica e sem evidência de infecção bacte-
riana à análise do LCE.
Geralmente, estão relacionadas a alguns
enterovírus (até 95% dos casos). Desta forma,
86
a transmissão oral–fecal destes vírus deve ser
sempre considerada.
O início dos sintomas comumente se dá de
3 a 6 dias após a exposição. O mecanismo de
penetração no SNC ainda não está elucidado,
mas as maiores evidências mostram que, após
a infecção intestinal, há replicação viral tam-
bém na nasofaringe. Outras etiologias possíveis
são os arbovírus, herpes-vírus (herpes-simples,
citomegalovírus, Epstein-Barr, varicela-zóster),
raiva, HIV e influenza.
O quadro clínico inicial é semelhante ao
da meningite bacteriana. A história prévia de
infecção gastrintestinal pode ajudar na suspeita
clínica de meningite viral, mas apenas a análise
do LCE é capaz de definir a etiologia.
Baixa celularidade (abaixo de 500 leucócitos,
com predomínio de linfomononucleares), gli-
cose normal, proteína normal ou discretamente
aumentada falam a favor de doença viral. Látex,
bacterioscopias e culturas serão negativos.
O tratamento do paciente deve ser conser-
vador, com repouso, uso de analgésicos e anti-
térmicos, e, eventualmente, reposição hidroe-
letrolítica em pacientes que possam apresen-
tar vômitos de difícil controle (principalmente
crianças).
Em alguns casos, é indicado iniciar tera-
pia antimicrobiana empírica enquanto não há
resultado final de culturas. Pacientes muito gra-
ves, menores que 3 meses ou nos quais a aná-
lise do LCE é duvidosa são candidatos a receber
antimicrobianos inicialmente. Se as culturas
estiverem negativas e o paciente apresentar
melhora clínica considerável nas últimas 24 a
48 horas, o antimicrobiano deve ser suspenso.
Aciclovir está indicado se houver sinais de
encefalite.
Resumidamente, os pacientes que devem
ser mantidos em observação hospitalar são os
menores de 1 ano, os imunocomprometidos,
indivíduos com sinais de encefalite ou aqueles
que precisarão de hidratação venosa ou antimi-
crobianos, mesmo que por apenas 48 horas.
A meningite viral é uma doença benigna e
com bom prognóstico, que geralmente não

deixa sequelas. Adultos podem apresentar
um período de convalescência que pode durar
semanas.
As ações de prevenção das meningites virais
devem ser focadas na higienização das mãos.
Não existem vacinas ou profilaxias contra os
enterovírus.
4. Encefalites
Encefalites correspondem à inflamação do
parênquima cerebral. Pacientes menores de
1 ano, maiores de 65 e imunossuprimidos são
os que apresentam maior risco de desenvolver
encefalite.
Dentre as etiologias, as causas virais são as
mais comuns. Os vírus mais frequentemente
relacionados à encefalite são os vírus da família
herpes (herpes-simples, varicela-zóster e cito-
megalovírus), arbovírus e enterovírus. Algumas
doenças bacterianas também podem evoluir
com encefalite, entre elas sífilis e leptospirose.
Histoplasmose, criptococose e blastomicose
são as doenças fúngicas mais associadas à
encefalite.
O quadro clínico mais clássico assemelha-
-se ao da meningite bacteriana e apresenta-se
com febre, confusão mental, cefaleia e rebai-
xamento do nível de consciência, podendo
manifestar-se ainda com sinais focais de aco-
metimento cerebral. Em pacientes com menin-
goencefalite, sinais meníngeos podem estar
presentes ao exame físico.
No diagnóstico diferencial, além de menin-
gites agudas (bacterianas, virais e assépticas)
e abscessos cerebrais, deve-se pensar na hipó-
tese de encefalites secundárias a distúrbios
metabólicos, hipóxia, isquemia, intoxicações ou
infecções sistêmicas.
Quando há suspeita de encefalite, indica-se
realizar tomografia computadorizada ou resso-
nância magnética de crânio antes da punção
lombar. Procuram-se causas secundárias de
rebaixamento do nível de consciência e sinais
focais, como lesões com efeito de massa, infec-
ção focal e isquemia. No paciente com encefa-
lite, no entanto, o exame de imagem é geral-
Meningites
mente inocente, ou pode apresentar-se com
edema difuso ou localizado. No paciente com
encefalite herpética, pode-se observar lesões
no lobo temporal, sugestivas de necrose.
A análise da celularidade do LCE pode ser
normal ou com discreta pleocitose (<250 leu-
cócitos, com predomínio de linfócitos e monó-
citos), proteína pouco aumentada ou normal e
glicose discretamente baixa ou normal. Hemá-
cias no LCE sem histórico de trauma podem
sugerir encefalite herpética. Enviar o LCE des-
ses pacientes para realização de reação em
cadeia de polimerase (PCR) para herpes-sim-
ples é importante, mas seu resultado negativo
não exclui o diagnóstico.
O eletroencefalograma de pacientes com
encefalite herpética mostra ondas assimétricas
e confirma o comprometimento do lobo tem-
poral.
O tratamento de encefalites é geralmente
de suporte. Devem-se controlar as crises con-
vulsivas e a febre, monitorizar sinais de hiper-
tensão craniana e garantir proteção de vias
aéreas. Dentre as terapias específicas, é mais
importante lembrar o tratamento da encefalite
herpética, que deve ser feito preferencialmente
com aciclovir (10mg/kg IV de 8/8h). O tempo
de antiviral recomendado é de 14 a 21 dias.
Devem-se associar corticoides ao esquema
(dexametasona 12 ou 16mg/d).
O prognóstico dependerá da etiologia da
encefalite. Pacientes com encefalite herpética
têm alta mortalidade (30% quando tratados
com aciclovir) e, quando sobrevivem, geral-
mente apresentam algum tipo de sequela
(motora, comportamental ou memória). Ape-
nas 5% dos pacientes recuperam-se completa-
mente.
87

Diarreias agudas
1. Conceito
Diarreia é definida como a alteração do
hábito intestinal com aumento do conteúdo de
água nas fezes, frequência e volume das evacu-
ações. A diarreia aguda tem, consensualmente,
duração máxima de 14 dias.
A diarreia pode ser classificada como infla-
matória e não inflamatória. A inflamatória
geralmente é de pequeno volume, que pode
ser sanguinolenta, associada a dor abdominal
inferior, urgência fecal e febre. A não inflama-
tória apresenta-se com grande volume, geral-
mente sem sangue e sem leucócitos. As dores,
quando presentes, são localizadas no abdome
superior. Podem estar associadas a náuseas e
vômitos.
Outra forma de classificar a diarreia é como
infecciosa e não infecciosa. A infecciosa geral-
mente está associada à ingestão de água e ali-
mentos contaminados com micro-organismos
patogênicos. Principais etiologias da diarreia
aguda infecciosa: Clostridium perfringens,
Clostridium difficile, Staphylococcus aureus,
Vibrio cholerae, Aeromonas sp., Escherichia
coli (enterotoxigênica, enteropatogênica,
enteroinvasiva e êntero-hemorrágica), Giardia
sp., rotavírus, Cryptosporidium sp., Shigella,
Salmonella, Yersinia, entre outros. Exemplos
de causas não infecciosas: uso de laxativos,
retocolite ulcerativa, doença de Crohn, sín-
drome do intestino irritável, intolerância a lac-
tose e doença celíaca.
88
19
Giselle Amado Boumann
2. Achados clínicos
Os dados mais importantes da história da
doença atual são relacionados ao aspecto das
fezes, à presença de sangue ou pus, à frequên-
cia e associação a outros sintomas como febre e
cólica. As características da diarreia aguda não
inflamatória são as mais comuns.
Outros aspectos importantes são história
recente de viagem, consumo de alimentos
em locais diferentes do habitual, presença de
doenças sistêmicas (como AIDS), uso de medi-
camentos laxativos ou antibióticos e outras
pessoas acometidas, o que pode indicar um
surto com fonte única.
No exame físico do paciente é de extrema
importância avaliar o grau de desidratação e
quantificar os sinais vitais. Deve-se fazer um
exame abdominal cauteloso, sempre procu-
rando sinais de peritonite. Em paciente com
quadros mais graves, pode-se encontrar toxe-
mia, alteração do nível de consciência e des-
conforto respiratório.
3. Diagnóstico
Geralmente, devido ao curso rápido e
benigno da maioria dos casos, não há necessi-
dade de exames laboratoriais para os pacientes
com diarreia aguda. No entanto, a investigação
complementar se faz necessária nos seguintes
casos:
- Quadro grave com desidratação;
- Presença de toxemia;
- Dor abdominal importante;

- Presença de sangue, pus ou muco nas fezes;
- Febre;
- Pacientes imunossuprimidos ou idosos.
Os exames solicitados devem ser hemo-
grama, função renal, eletrólitos, coprocultura,
exame parasitológico de fezes (suspeita de diar-
reia parasitária), pesquisa de leucócitos e san-
gue nas fezes, pesquisa de toxina de C. difficile
(em pacientes com histórico recente de inter-
nação hospitalar e uso de antibióticos), e pes-
quisa de rotavírus.
A realização da retossigmoidoscopia ou
colonoscopia deve ser reservada para pacien-
tes com sangramento volumoso ou persistente,
sem definição etiológica.
4. Tratamento
O tratamento da diarreia aguda visa corrigir
as principais alterações induzidas pela doença,
como reposição de volume, correção de distúr-
bios hidroeletrolítico e acidobásico e eventual
desnutrição.
As soluções de reidratação oral caseiras
ou industrializadas são indicadas em casos de
diarreia intensa, e apresentam altas taxas de
sucesso na reposição hídrica e de eletrólitos.
Para o preparo, deve-se acrescentar 1 litro de
água filtrada, 4 colheres (sopa) de açúcar e 1
colher (chá) de sal. O volume oferecido deve
ser semelhante às perdas.
A hidratação parenteral é indicada para
pacientes hipotensos ou taquicárdicos, com
vômitos intensos, com desidratação grave ou
incapazes de fazer a reposição por via oral.
Recomendam-se expansões rápidas com soro
fisiológico até a melhora do quadro.
Os agentes antidiarreicos não devem ser
prescritos de rotina. Seu uso visa apenas ao alí-
vio dos sintomas e à diminuição da frequência
das evacuações. São contraindicados a pacien-
tes com diarreias com sangue, muco ou pus,
pelo risco de megacólon tóxico. Alguns medica-
mentos podem ser usados com essa finalidade.
Exemplos: loperamida e codeína. Geralmente,
Diarreias agudas
são recomendados quando o paciente tem
mais de 5 evacuações por dia.
Os agentes probióticos visam ajudar a reco-
lonização da flora intestinal. Seu uso é contro-
verso e não indicado de rotina por ausência de
comprovação científica de seus benefícios.
Agentes antimicrobianos geralmente não
são necessários. Alguns pacientes, no entanto,
têm indicação precoce de seu uso. Os pacientes
com febre, fezes sanguinolentas com muco ou
pus, os com diarreia persistente ou os com risco
de vida devem receber antibióticos. Imunossu-
primidos, idosos ou diabéticos geralmente tam-
bém terão indicação desse tratamento.
O tratamento empírico pode ser feito com
sulfametoxazol-trimetoprima ou quinolonas,
ciprofloxacino (500mg VO de 12/12h) ou nor-
floxacino (400mg VO de 12/12h) por 3 a 5 dias.
Em pacientes com alergia ou contraindicação
de quinolonas, pode ser feito cefuroxima (250
a 500mg VO de 12/12h).
Tabela 1 - Tratamento antimicrobiano específico
conforme as principais etiologias
Etiologias Antimicrobianos
Escherichia Sulfametoxazol-trimetoprima ou
coli quinolonas por 3 dias
Sulfametoxazol-trimetoprima ou
Salmonella
quinolonas por 7 dias (em pacien-
não typhi
tes com sinais de gravidade)
Clostridium Metronidazol ou vancomicina via
difficile oral por 10 dias
Vibrio chole- Tetraciclina ou doxiciclina em dose
rae única
Sulfametoxazol-trimetoprima ou
Shigella
quinolonas por 3 dias
Giardia Metronidazol por 7 dias
Campylobac-
Eritromicina por 5 dias
ter jejuni
Entamoeba
Metronidazol por 10 dias
histolytica
89
 20
Ascite
Giselle Amado Boumann

1. Conceitos A classificação da ascite consiste na observa-

ção do volume abdominal:
Ascite é o acúmulo de líquido na cavidade - Ascite grau I (leve): não é observada ao
peritoneal. Inúmeras etiologias podem causar exame físico, é um achado ultrassonográ-
ascite, mas a mais comum, responsável por até fico;
80% dos casos, é a cirrose. É também um mar-
- Ascite grau II (moderada): há aumento dis-
cador prognóstico do paciente com cirrose, pois
creto do volume abdominal, com distensão
sua sobrevida após o 1º episódio de ascite é de
simétrica de todo o abdome;
aproximadamente 50% em 3 anos. Em ascite
- Ascite grau III: distensão abdominal muito
recorrente, a mortalidade é de 50% em 1 ano.
importante, um abdome globoso.

2. Etiologia e classificação 3. Quadro clínico

Tabela 1 - Etiologia e classificação da ascite No 1º contato com o paciente, alguns dados
- Cirrose; da história são fundamentais para a investiga-
- Hepatite alcoólica; ção diagnóstica, assim como para encontrar a
- Insuficiência hepática aguda; provável etiologia da ascite. Na investigação,
Hipertensão - Insuficiência cardíaca conges- deve-se questionar uso de drogas ilícitas, trans-
portal tiva; fusões, hábitos sexuais, tatuagens (fatores de
- Pericardite construtiva; risco para hepatite C), consumo de álcool (cir-
- Doença hepática veno-oclusiva; rose alcoólica), história familiar de doenças
- Esquistossomose. hepáticas, história sugestiva de tuberculose,
- Tuberculose; insuficiência cardíaca congestiva, entre outros.
- Peritonite fúngica; As principais alterações no exame físico
Doença perito-
- Neoplasias; do paciente com ascite são macicez móvel,
neal
- Gastrenterite eosinofílica; semicírculo de Skoda e sinal “do piparote”. No
- Diálise peritoneal. entanto, o exame físico pode ser inocente no
- Síndrome nefrótica; paciente com acúmulo de líquido <1.500mL.
- Gastroenteropatia perdedora Outros achados que podem estar presentes
Hipoalbuminemia
de proteínas; são circulação colateral, esplenomegalia e alte-
- Desnutrição grave. rações na hepatimetria. É essencial pesquisar
- Ascite quilosa; sinais de insuficiência cardíaca direita (estase
- Mixedema; jugular, refluxo hepatojugular) e hepatopatia
Outras
- Ascite pancreática; crônica (eritema palmar, telangiectasias, flap-
- Hemoperitônio.
ping, ginecomastia, icterícia, entre outros).

90
 Ascite

4. Exames complementares teínas totais, desidrogenase láctica (DHL), glicose

A paracentese é um procedimento de
extrema importância e deve ser feito rotinei-
ramente no 1º episódio de ascite do paciente.
Nos episódios subsequentes, as indicações são:
- Alívio dos sintomas nos paciente com as-
cite grau III e desconforto respiratório;
- Ascite associada a febre, dor à palpação
abdominal, insuficiência renal ou alteração
do nível de consciência.
Complicações da paracentese são raras,
mesmo em pacientes trombocitopênicos.
Quando presentes, as principais complicações
são sangramentos, hematomas e saída de
líquido ascítico pelo local da punção. A perfura-
ção de alças seguida de peritonite secundária é
a complicação mais grave.
A análise do líquido ascítico deve incluir citolo-
gia total e diferencial, dosagem de albumina, pro-
e pH. O líquido deve ser mandado para cultura
sempre que houver suspeita de infecção (bacté-
rias, fungos e micobactérias). Outros exames que
podem ser solicitados, de acordo com a suspeição
clínica, são: citologia oncótica, amilase, adenosina
deaminase (ADA) e triglicerídeos.
O número de células é importante para o
diagnóstico diferencial de peritonite bacteriana
espontânea ou outras peritonites secundárias.
Sempre que necessário, deve-se calcular o
gradiente soro-ascite da albumina (GASA), que
é o resultado da subtração da albumina sérica
menos albumina do líquido ascítico. Resultados
maiores ou iguais a 1,1g/dL indicam ascite por
hipertensão portal.
Exames de imagem como ultrassonografia
e tomografia computadorizada podem ajudar
na elucidação do diagnóstico etiológico, assim
como no acompanhamento de complicações
pós-punção.

5. Diagnóstico diferencial
Tabela 2 - Análise do líquido ascítico e sua etiologia
Líquido ascítico
Etiologias Contagem de Outros exames
GASA leucócitos Aspectos
Ascite por cirrose ≥1,1g/dL <250/mm3 Amarelo-citrino Proteínas <2,5g/dL
Ascite por insufi-
≥1,1g/dL <250/mm3 Amarelo-citrino Proteínas >2,5g/dL
ciência cardíaca
Ascite nefrótica <1,1g/dL <250/mm3 Amarelo-citrino Proteínas <2,5g/dL
Ascite por peri- - Cultura positiva para ape-
tonite bacteriana ≥1,1g/dL ≥250/mm3 PMN* Turvo nas 1 micro-organismo;
espontânea - Proteínas <1g/dL.
- ADA >40UI;
<200/mm3 (pre- - Proteínas >3g/dL;
Ascite por perito- <1,1g/dL ou
domínio de linfó- Turvo - BAAR negativo;
nite tuberculosa ≥1,1g/dL - Cultura sensibilidade de 20
citos)
a 80%.
Ascite por perito- Cultura geralmente de Gram
>100/mm3 (>50%
nite associada a <1,1g/dL Turvo positivos (associado ao cate-
de PMN*)
diálise peritoneal ter)
- Cultura com crescimento
de 2 ou mais micro-organis-
Peritonite bacte- <1,1g/dL ou mos;
≥250/mm3 PMN Turvo - Proteínas >1g/dL;
riana secundária ≥1,1g/dL - Glicose <50mg/dL;
- DHL superior níveis séricos
normais.

91
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Líquido ascítico
Etiologias Contagem de Outros exames
GASA leucócitos Aspectos
Ascite pancre- - Amilase >1.000UI/L;
<1,1g/dL Variável Turvo
ática - Proteínas >3g/dL.
- Triglicérides >200mg/dL;
Ascite quilosa <1,1g/dL Variável Leitoso
- Proteínas 2,5g a 7g/dL.
Possivelmente san-
Ascite maligna ≥1,1g/dL <250/mm3 PMN Citologia oncótica positiva
guinolenta
PMN: polimorfonucleares.

6. Tratamento
O tratamento da ascite depende da etiologia e dos sintomas do paciente.
A ascite por hipertensão portal, com GASA ≥1,1g/dL, requer o seguinte tratamento e orienta-
ções:
- Dieta hipossódica: medida que consegue controlar até 20% das ascites; recomenda-se uso de
2g/d de sal na dieta;
- Restrição hídrica: é recomendada em pacientes com hiponatremia dilucional (Na <120mEq/L);
o volume recomendado deve ser de 800mL/d;
- Uso de diuréticos: devem ser usados nos pacientes com ascites grau II e III; inicia-se com espi-
ronolactona (100 a 200mg/d – máximo 400mg/d) e pode ser associada a furosemida (40mg/d
– máximo 160mg/d);
- Paracentese de alívio: é importante lembrar que na retirada de mais de 5 litros de líquido
ascítico, há indicação de infusão de albumina (8 a 10g de albumina por litro removido);
- TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt): é indicado em pacientes com ascite
recorrente que requerem paracenteses frequentes (mais de 3 procedimentos por mês) ou em
pacientes com contraindicação de paracentese.

92

Peritonite bacteriana espontânea
1. Conceito
A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
é a infecção bacteriana do líquido ascítico na
ausência de foco de infecção intra-abdominal.
Ocorre, assim, por translocação bacteriana,
principalmente por Escherichia coli.
A PBE tem alta mortalidade, de até 40%, no
1º episódio, após o qual a mortalidade pode
chegar a 70% em 2 anos.
2. Quadro clínico
Os sintomas são geralmente vagos, e 30%
dos pacientes são assintomáticos no momento
do diagnóstico. Apesar de serem os sintomas
mais comuns, febre e dor abdominal podem
estar ausentes. Algumas queixas observadas
são astenia, piora da ascite, alteração do nível
de consciência e mialgia.
O principal fator de risco é a presença de
doença hepática avançada. Cirróticos com
hemorragia digestiva alta têm 20% de chance
de apresentarem PBE no ato da admissão hos-
pitalar e até 40% durante a internação. Outros
fatores de risco são infecção urinária e presença
de dispositivos invasivos (translocação), proteí-
nas no líquido ascítico <1g/dL e episódio ante-
rior de PBE (recorrência de 75% em 2 anos).
3. Diagnóstico
É obrigatória a paracentese diagnóstica na
suspeita da PBE. O material sempre deve ser
enviado para cultura, preferencialmente inocu-
21
Giselle Amado Boumann
lado no frasco de hemocultura à beira do leito
imediatamente após a punção para aumentar a
positividade.
A confirmação do diagnóstico só é feita por
meio do crescimento de 1 bactéria no líquido
ascítico (mais de 1 micro-organismo afasta PBE)
em associação à contagem de polimorfonucle-
ares (PMNs) acima de 250/mm3.
Apenas a contagem de PMNs não confirma
o diagnóstico, mas já é indicação de início de
terapia empírica. Vale lembrar que até 50% dos
casos de PBE podem ter cultura negativa.
Os pacientes que apresentam PMNs abaixo
de 250/mm3 associados a cultura positiva têm
indicação de repetir a punção, devido ao alto
risco de evoluir para PBE.
Já aqueles com PMNs acima de 250/mm3 e
com cultura positiva para mais de 1 micro-orga-
nismo devem ser tratados como Peritonite Bac-
teriana Secundária (PBS), a qual deve ser con-
siderada quando o paciente com diagnóstico
inicial de PBE tem piora importante, mesmo
em vigência de antibiótico. O tratamento defi-
nitivo, em muitos casos, é cirúrgico.
Uma situação interessante e não incomum
entre os hepatopatas é o empiema bacteriano
espontâneo. Decorre de infecção do líquido
pleural (hidrotórax hepático) acumulado pela
passagem livre do líquido ascítico por fenestra-
ções diafragmáticas. As ponderações já feitas
para PBE são as mesmas para o empiema bacte-
riano espontâneo, exceto o critério diagnóstico:
no empiema, o diagnóstico será sugerido se a
contagem de PMNs for superior a 500/mm3.
93
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

4. Tratamento
Pacientes com suspeita clínica de PBE devem
ter o líquido ascítico removido o máximo possí-
vel. A antibioticoterapia empírica deve ser ini-
ciada logo após a suspeição.
O tratamento de escolha é feito com cefa-
losporinas de 3ª geração, principalmente a
cefotaxima (2g IV de 8/8h), fármaco que atinge
as maiores concentrações no líquido ascítico,
ou ceftriaxona (2g IV 1x/d). O tempo de trata-
mento é, geralmente, de 5 dias. Outra opção
é o uso de amoxicilina-clavulanato, por até
2 semanas. As quinolonas (ciprofloxacino ou
ofloxacino) podem ser usadas, mas conferem
maior chance de desenvolver resistência e falha
terapêutica. A proibição para seu uso empírico
é ao paciente que já fazia uso de profilaxia com
norfloxacino ou ciprofloxacino.
A paracentese de controle deve ser feita em
48 horas e tem como objetivo observar o declí-
nio no número de PMNs em 25% ou mais. Se
essa resposta não ocorrer, deve-se considerar
falha terapêutica ou PBS.
Uma conduta que melhorou a sobrevida des-
ses pacientes foi a administração de albumina.
A dose a ser feita é de 1,5g/kg no momento do
diagnóstico, seguida de 1g/kg no 3º dia de tra-
tamento.
Na suspeita de PBS, o esquema antimicro-
biano deve ser eficaz também contra anaeró-
bios e enterococos.

5. Profilaxia
Após o 1º episódio de PBE, o paciente
tem indicação de profilaxia com norfloxacino
(400mg/d) ou ciprofloxacino (750mg 1x/sem).
Paciente com cirrose e hemorragia digestiva
alta, com ou sem ascite, deve fazer uso de nor-
floxacino (400mg, de 12/12h) por 7 dias.

94

Crise tireotóxica
Eduardo Melges Cruz de Lucas / Fabrício Martins Valois
1. Conceitos
A crise tireotóxica, também chamada de
tempestade tireoidiana, corresponde à exacer-
bação aguda dos sinais e sintomas associados
ao hipertireoidismo (tireotoxicose), levando a
um quadro de hipermetabolismo e descarga
adrenérgica intensa, com repercussão sistê-
mica. De forma geral, a presença de crise tire-
otóxica denota a falência dos mecanismos cor-
póreos de compensação da tireotoxicose.
Trata-se de condição clínica rara (presente
em 2% dos casos de tireotoxicose) e grave, com
mortalidade que chega a 30% quando não iden-
tificada e tratada.
2. Fisiopatogenia
Os hormônios tireoidianos têm a função de
elevar a taxa metabólica celular. São sintetizados
e armazenados na glândula tireoide nas formas
de T4 e T3 (tetraiodotironina e triodotironina,
respectivamente). O iodo é elemento essencial
da sua composição. A oferta de iodo estimula
tanto a liberação quanto a síntese dos hormô-
nios. Em doses muito altas, porém, passa a ser
inibitório (efeito Wolff-Chaikoff). Um exemplo
é o hipotireoidismo induzido pela amiodarona,
droga que contém iodo em sua estrutura.
Tanto o T4 quanto o T3 estão presentes no
plasma na forma ligada a proteínas e na forma
livre, predominando a forma ligada, menos
ativa que a livre. No meio intracelular, o T3 (T4
é convertido em T3 no citoplasma) interage
com receptores nucleares, formando comple-
22
xos proteicos que irão atuar no núcleo celular
estimulando a síntese de enzimas envolvidas
no metabolismo.
Além de aumentarem a taxa metabólica
basal, acarretam maior responsividade tecidual
às catecolaminas, levando ao aumento da ativi-
dade adrenérgica.
Acredita-se que a crise tireotóxica seja con-
sequência no aumento súbito da concentração
da forma livre desses hormônios, independen-
temente da concentração total anterior.
A crise tireotóxica pode ocorrer em paciente
com tireotoxicose prévia, mas pode ser a apre-
sentação inicial de doença tireoidiana não
diagnosticada até então. As principais causas de
tireotoxicose são: doença de Graves, adenoma
tóxico, bócio multinodular tóxico, pós-operató-
rio de cirurgia tireoidiana e ingestão excessiva
de hormônio tireoidiano. As situações que mais
frequentemente descompensam a tireotoxi-
cose são cirurgia e infecções (Tabela 1).
Tabela 1 - Fatores precipitantes de crise tireotó-
xica
- Cirurgias;
- Infecções;
- Doenças sistêmicas;
- Infarto do miocárdio;
- Acidente vascular encefálico;
- Trauma;
- Cetoacidose diabética;
- Uso de contraste radiológico iodado ou amiodarona;
- Interrupção de antitireoidianos;
- Eclâmpsia.
95
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

3. Apresentação clínica Efeito no sistema nervoso central Pontos

Moderado (delirium, psicose, letargia) 20
Os dados clínicos de pacientes com crise
tireotóxica são muito valorizados, pois seu Grave (convulsão, coma) 30
diagnóstico é basicamente clínico. Disfunção gastrintestinal/hepática Pontos
Os sintomas decorrem do hipermetabolismo Ausente 0
e da atividade simpática aumentada, sendo a Moderada (dor abdominal, diarreia, vô-
10
apresentação clínica decorrente de seu efeito mitos)
na termorregulação e sobre os sistemas ner- Grave (icterícia) 20
voso, cardiovascular e gastrintestinal. Na maio- Disfunção cardiovascular (taquicardia
– bpm) Pontos
ria das vezes, esses indivíduos apresentam
febre e alteração do estado mental (agitação ou 90 a 109 5
rebaixamento), com graus variáveis de: 110 a 119 10
- Sudorese intensa, tremores, diarreia, náu- 120 a 129 15
seas, vômitos, icterícia; 130 a 139 20
- Taquicardia sinusal, taquiarritmias supraven- >140 25
triculares (fibrilação atrial é a mais comum), Insuficiência cardíaca Pontos
hipertensão arterial e, nos casos mais graves,
Ausente 0
insuficiência cardíaca de alto débito;
Leve (edema de membros inferiores) 5
- Perda ponderal e caquexia são frequentes;
- Sinais da doença tireoidiana de base: exof- Moderada (estertores em bases) 10
talmia, bócio, miopatia proximal. Grave (edema agudo de pulmão) 15
Fibrilação atrial Pontos
Considerando a importância do quadro Ausente 0
clínico para o diagnóstico definitivo, foram
Presente 10
propostos critérios diagnósticos, sendo o de
Fatores precipitantes Pontos
Burch e Wartofsky o mais utilizado (Tabela 2). O
escore baseia-se em pontuação de acordo com Negativo 0
os seguintes parâmetros clínicos: temperatura, Positivo 10
efeitos no sistema nervoso central, disfunção Pontuação:
gastrintestinal, frequência cardíaca, presença - <25: crise improvável;
da insuficiência cardíaca, presença de fibrilação - 25 a 44: crise iminente;
- >45: crise tireotóxica.
atrial e de evento precipitante.
Tabela 2 - Escore de Burch e Wartofsky para crise
tireotóxica
4. Laboratório
Disfunção termorregulatória (tempe- Diferente do considerado para a tireoto-
ratura) Pontos
xicose em geral, a avaliação hormonal tem
37 a 37,7°C 5 menor importância na crise tireotóxica: TSH
37,8 a 38,1°C 10 e dosagem dos hormônios tireoidianos têm
38,2 a 38,5°C 15 pouca utilidade, pois não costumam ter valores
38,6 a 38,8°C 20 diferentes daqueles do hipertireoidismo não
38,9 a 39,2°C 25
complicado (TSH suprimido e elevação de T3 e
T4).
>39,3°C 30
Todo paciente com suspeita de crise tireo-
Efeito no sistema nervoso central Pontos
tóxica deve ser investigado quanto à possibi-
Ausente 0 lidade de infecção (urina I, culturas, raio x de
Leve (agitado) 10 tórax, hemograma) e anormalidades eletro-

96

líticas (hipercalcemia/hipocalemia), glicemia
(hiperglicemia), função hepática (elevação de
TGO, TGP e bilirrubinas), creatinofosfoquinase
e eletrocardiograma.
Os principais diagnósticos diferenciais envol-
vem doenças em que há hipertermia e/ou
aumento da atividade simpática:
- Hipertermia maligna;
- Síndrome neuroléptica maligna;
- Feocromocitoma;
- Intoxicação exógena com agentes adrenér-
gicos ou anticolinérgicos;
- Sepse.
5. Tratamento
A base do tratamento da crise tireotóxica
consiste no uso de agentes antitireoidianos (ini-
bição da síntese e secreção dos hormônios) e
nas medidas de suporte para controle da hiper-
termia das alterações decorrentes do estado
hiperadrenérgico, principalmente as cardio-
vasculares (taquicardia, hipertensão e arrit-
mias). A crise tireotóxica deve ser manejada em
ambiente de terapia intensiva, com o paciente
monitorizado. A identificação e a correção de
fatores precipitantes são essenciais.
A - Medidas gerais
- Controle da hipertermia: a droga de esco-
lha é a dipirona, em doses de 1g até 4x/d.
Pode ser utilizado paracetamol caso haja
alergia a dipirona. Não deve ser utilizada
Aspirina® ou outros anti-inflamatórios não
esteroides, pois estes aumentam a fração li-
vre dos hormônios tireoidianos no plasma.
Resfriamento por meio de medidas não
farmacológicas pode ser necessário, sendo
obtido pelo uso de compressas frias;
- Reposição volêmica: devido a hiperter-
mia, sudorese e diarreia, é frequente a
desidratação grave e a insuficiência renal
pré-renal, sendo a reposição volêmica in-
travenosa com solução fisiológica neces-
sária, exceto em caso de edema agudo de
pulmão cardiogênico;
Crise tireotóxica
- Controle das manifestações cardiovascu-
lares: uso de betabloqueadores está indi-
cado para controle da taquicardia, exceto
nos casos em que houver insuficiência car-
díaca descompensada associada. Propra-
nolol é uma boa opção, já que pode ser ad-
ministrado por via intravenosa (1mg/dose
em bolus; repetir conforme resposta) e oral
de manutenção (40 a 80mg de 3 a 4x/d).
Diltiazem ou verapamil (bloqueadores dos
canais de cálcio) constituem opção para pacien-
tes com contraindicações para betabloqueado-
res, desde que não haja disfunção ventricular
concomitante.
Já as arritmias – fibrilação atrial e outras
taquiarritmias supraventriculares – devem ser
manejadas do mesmo modo que em outros
contextos clínicos. A insuficiência cardíaca pode
ser manejada com digoxina, mas se houver
choque cardiogênico há necessidade de inotró-
picos e aminas vasoativas.
B - Tratamento específico
As opções farmacológicas do tratamento
antitireoidiano são as mesmas do hipertireoi-
dismo compensado, porém no caso da crise
tireotóxica as doses são maiores e mais fre-
quentes.
a) Antitireoidianos
São representados pelas tionamidas, drogas
que inibem a enzima tireoperoxidase, responsá-
vel pela formação dos hormônios tireoidianos.
Inibem a síntese, mas não afetam a liberação
do hormônio já formado. Existem 2 fármacos
disponíveis: propiltiouracil e metimazol. O pro-
piltiouracil tem preferência sobre o metimazol
por apresentar atividade inibitória na conversão
periférica de T4 em T3. Ambos deverão ser admi-
nistrados por via oral (ou sonda enteral) ou retal.
Não existem formulações para via intravenosa.
As doses utilizadas são, respectivamente:
- Propiltiouracil: ataque 0,8 a 1,2g; manu-
tenção 0,2 a 0,3g, de 6/6 ou 4/4h;
- Metimazol: 20mg de 4/4h. Após revertida
a crise, reduzir frequência para 1x/d.
97
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

b) Glicocorticoides
Inibem a conversão de T4 em T3 e podem ser
úteis em pacientes com doença de Graves que
apresentem insuficiência adrenal associada.
Administrar hidrocortisona intravenosa em
ataque de 300mg e manutenção de 100mg de
6/6h. Outra opção é o uso de dexametasona, 2
a 4mg de 6/6h.
c) Iodo
Nos casos de pacientes alérgicos às tionami-
das ou que apresentem agranulocitose, a inibi-
ção da função tireoidiana com sobrecarga de
iodo (efeito Wolff-Chaikoff) é uma opção viável.
Administrado na forma de contraste iodado ou
solução de lugol.
Se o iodo for utilizado como tratamento
adjuvante nos pacientes que receberam antiti-
reoidianos, fazê-lo ao menos 1 hora depois do
bloqueio da síntese hormonal, garantindo que
não seja substrato para fabricação de mais T4
e T3.
d) Lítio
Na situação de alergia tanto ao iodo quanto
aos antitireoidianos, o carbonato de lítio pode
ser utilizado para bloquear a liberação de hor-
mônio tireoidiano. Trata-se de último recurso,
uma vez que as toxicidades renal e neurológica
limitam seu uso.
e) Cirurgia
A tireoidectomia é uma possibilidade tera-
pêutica para os pacientes sem possibilidade
de uso das tionamidas. Quando indicada, deve
ser precedida por um período de 5 a 7 dias de
tratamento da tireotoxicose, com betabloque-
ador, corticoide, além de, nos casos de doença
de Graves, iodo.

98

Cetoacidose diabética e estado
hiperosmolar hiperglicêmico
1. Introdução
As complicações hiperglicêmicas do Diabe-
tes Mellitus (DM) podem se apresentar, agu-
damente, de 2 formas: cetoacidose diabética
(CAD) e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
não cetótico (EHH). Nessas situações, as eleva-
ções agudas e sustentadas da glicemia geram
anormalidades metabólicas e com repercus-
são sistêmica importante, potencialmente
fatais.
Alguns aspectos da fisiopatogenia e do tra-
tamento dessas síndromes são muito similares,
mas há peculiaridades em seu manejo, con-
forme será discutido a seguir.
2. Cetoacidose diabética
A - Conceito e fisiopatogenia
A CAD responde por até 8% das internações
hospitalares por DM, geralmente complicando
o curso clínico de pacientes com DM tipo 1. De
fato, é infrequente o diagnóstico em pacientes
com DM tipo 2; quando ocorre, geralmente é
causado por estresse sistêmico importante.
Como se relaciona prioritariamente ao DM tipo
1, a CAD pode se apresentar como manifesta-
ção inicial em até 30%, principalmente em ida-
des precoces.
Por definição, corresponde a complicação do
DM, na qual há hiperglicemia, acidemia e pro-
dução excessiva de corpos cetônicos.
O mecanismo central para o surgimento é a
deficiência de insulina. Nos tecidos periféricos,
23
Fabrício Martins Valois
haverá dificuldade em utilização da glicose, pro-
movendo, assim, aumento da gliconeogênese
e da glicogenólise. Assim, haverá descontrole
progressivo da glicemia e, portanto, estímulo à
diurese osmótica excessiva, promovendo desi-
dratação de distúrbios eletrolíticos.
Na CAD, essa evolução habitualmente é
rápida, e complicada por anormalidades impor-
tantes no metabolismo lipídico. Como há pro-
dução muito reduzida de insulina (ou supri-
mida), há um desequilíbrio na balança insu-
lina–glucagon, de forma que os baixos níveis de
insulina não são suficientes para inibir a produ-
ção de glucagon. Há deficiência na inibição da
lipase hormônio-sensível pela falta de insulina,
com diminuição da atividade da enzima malo-
nil-CoA, que deixa de inibir a carnitina-palmitoil
transferase; dessa forma, há estímulo para o
transporte de ácidos graxos para o interior da
mitocôndria para serem metabolizados, cul-
minando na produção de ácido aceto-acético,
acetona e ácido beta-hidroxibutírico – cetose.
O acúmulo de ácidos recém-formados gera o
estado de acidemia, com consumo do bicarbo-
nato sérico.
A acidemia costuma promover repercussão
clínica importante e precoce, antes mesmo
que os níveis glicêmicos possam atingir valores
como os vistos em indivíduos com EHH.
O fato de a deficiência de produção de
insulina ser importante na fisiopatologia da
CAD explica a razão de ser uma complicação
bem mais frequente dentre pacientes com
DM tipo 1.
99
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
B - Fatores desencadeantes
Os 2 fatores mais relacionados são infecção
(em até 50% dos casos) e a baixa adesão ao tra-
tamento (até 30% dos casos). Outra situação
não incomum é a primodescompensação (em
20% dos casos), muito frequente no DM tipo 1.
Os quadros infecciosos promovem aumento
da resistência periférica a insulina e liberação
significativa de hormônios contrarreguladores.
A rigor, qualquer foco infeccioso tem potencial
de promover descontrole da glicemia, podendo
levar à CAD.
Outros fatores implicados são cirurgias, trau-
mas, doenças vasculares, uso abusivo de álcool,
fármacos (corticoides, betabloqueadores) e
doenças intra-abdominais (pancreatite, colecis-
tite, apendicite etc.).
C - Apresentação clínica
Os pacientes geralmente apresentam qua-
dro de instalação aguda. Geralmente estão
desidratados, por efeito da diurese osmótica,
com repercussão hemodinâmica variável –
podem existir hipotensão e taquicardia. Altera-
ção do nível de consciência é possível em qua-
dros mais graves.
A acidemia pode gerar taquipneia, ritmo res-
piratório de Kussmaul e, caracteristicamente,
hálito cetônico.
A presença de dor abdominal é frequente e
nem sempre indica doença gastrintestinal asso-
ciada; do contrário, a febre é uma manifestação
não habitual da CAD, e sua presença deve motivar
a busca por infecção como fator desencadeante.
D - Avaliação laboratorial
A Tabela a seguir enumera exames comple-
mentares importantes na avaliação de pacien-
tes com CAD.
Tabela 1 - Exames complementares
Avaliar a repercussão
- Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, sódio,
potássio, cloro, osmolaridade, cetonemia, gaso-
metria arterial;
- Cetonúria;
- Eletrocardiograma (hipercalemia).
100
Avaliar a etiologia (dependendo da suspeita)
Eletrocardiograma, radiografia de tórax, enzimas
cardíacas, tomografia de crânio, culturas
A leucocitose pode estar presente pelo
estresse metabólico e nem sempre sugere
infecção; nos exames iniciais, se há desidra-
tação importante, pode ser identificada ele-
vação do hematócrito, ureia e creatinina. A
osmolaridade pode ser calculada por meio da
fórmula:
Osmolaridade = (2 x Na) + (glicose/18)
A faixa de normalidade está entre 285 e
295mOsm/kg, e valores acima de 320mOsm/kg
associam-se a anormalidades importantes no
nível de consciência.
Os níveis de potássio devem ser avaliados à
admissão e durante o tratamento da CAD. Pela
diurese osmótica, há espoliação de potássio
corpóreo; no entanto, o organismo lança mão
de um mecanismo compensatório, facilitado
pela falta de insulina, que é a transferência do
potássio do meio intracelular para o extracelu-
lar. Assim, habitualmente os níveis de potássio
dos pacientes com CAD apresentam-se dentro
da faixa de normalidade, mas com o potássio
corpóreo total reduzido. De fato, aqueles com
potássio baixo já à admissão certamente têm
comprometimento importante da reserva cor-
pórea do cátion.
O sódio habitualmente apresenta concentra-
ção reduzida pelo fluxo de água do ambiente
intracelular para o extracelular – hiponatremia
dilucional. Os níveis de sódio medido podem
estar menores que o valor real, por influência
da glicemia. Assim, os valores devem ser corri-
gidos por meio da seguinte fórmula:
Na corrigido = Na dosado +
[1,6 x (glicemia - 100)/100]
E - Diagnóstico
A Sociedade Brasileira de Diabetes sugere,
como diagnóstico:
- Glicemia >250mg/dL;

- Acidemia – pH arterial ≤7,3 e bicarbonato
sérico ≤115mEq/L;
- Cetose – cetonúria ou cetonemia.
A gravidade é caracterizada pelo grau de aci-
demia:
- CAD leve: pH = 7,25 a 7,3;
- CAD moderada: pH = 7 a 7,24;
- CAD grave: pH <7.
O diagnóstico diferencial contempla situa-
ções como cetoacidose de jejum ou alcoólica
(glicemia normal), cetose diabética (cetonemia
e hiperglicemia, sem acidemia; representa fase
precoce da CAD), acidose láctica, intoxicação
por ácido acetilsalicílico (glicemia dentro da
faixa de normalidade).
Em alguns casos raros, a CAD pode apresen-
tar-se sem hiperglicemia pronunciada, como
visto em pacientes com jejum prolongado, ges-
tação ou insuficiência hepática.
F - Tratamento
Os pacientes com cetose diabética sem aci-
demia podem ser tratados com hidratação e
insulina subcutânea, sendo prescindível a inter-
nação. Os pontos fundamentais no tratamento
são hidratação, reposição de potássio e insuli-
noterapia.
a) Hidratação venosa
A hidratação venosa inicial é feita com solu-
ção salina isotônica a 0,9%, com o objetivo
de restaurar a volemia e melhorar a perfusão
renal. A hidratação, por si, já é capaz de reduzir
a glicemia em até 25%, com certa melhora da
acidemia.
Há necessidade de acesso venoso periférico
calibroso, sendo infundido volume de 1L a 1,5L
na 1ª hora; se houver hipotensão, nova fase
rápida deve ser ofertada. Caso inexista hipoten-
são, a hidratação dependerá do sódio corrigido:
se estiver baixo, serão mantidos de 4 a 14mL/
kg/h com salina a 0,9%; se estiver normal ou
elevado, de 4 a 14mL/kg/h com salina a 0,45%.
A osmolaridade plasmática deve ser monitori-
zada, evitando-se quedas superiores a 3mOsm/
kg/h.
Cetoacidose diabética e estado
hiperosmolar hiperglicêmico
No momento em que a glicemia capilar atin-
gir 250mg/dL, se a cetoacidose estiver mantida,
deve-se associar glicose ao soro para evitar
hipoglicemia.
b) Insulinoterapia
A oferta de insulina na CAD moderada a
grave deve acontecer sempre por via intrave-
nosa; nos casos leves, ou naqueles sem acide-
mia, a oferta pode ocorrer por via subcutânea.
Apenas insulinas de ação rápida devem ser uti-
lizadas.
A insulina deve ser iniciada associada a hidra-
tação venosa, exceção feita aos casos em que
o potássio sérico estiver menor que 3,3mEq/L,
pelo risco de evolução para hipocalemia grave.
A insulina deve ser ofertada em bomba de
infusão contínua:
- Bolus inicial de 0,15U/kg;
- Manutenção com infusão de 0,1U/kg/h,
com ajustes conforme a glicemia.
A redução da glicemia deve ser de 50 a
75mg/dL/h. Caso a queda seja maior, a infu-
são pode ser reduzida pela metade; se menor,
dobra-se a velocidade.
Quando a glicemia atinge valores abaixo de
250mg/dL, a velocidade de infusão deve ser
reduzida, mas a bomba de insulina somente
será desligada se a cetoacidose estiver contro-
lada; caso contrário, deve-se associar glicose ao
esquema, para evitar hipoglicemia, enquanto a
acidemia é controlada. Os parâmetros que indi-
cam o controle da cetoacidose e, assim, permi-
tem a cessação da oferta de insulina em bomba
são:
- Glicemia controlada (<250mg/dL);
- pH arterial >7,3;
- Bicarbonato arterial ≥18mEq/L;
- Ausência de cetonemia (se disponível).
A avaliação da cetonemia não pode ser subs-
tituída pela cetonúria, pois esta se normaliza
somente horas após o controle da cetoacidose.
Respeitados os critérios citados, inicia-se
oferta de insulina por via subcutânea, para
evitar que o indivíduo tenha um período sem
101
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
cobertura terapêutica com insulina; após 2
horas da oferta da 1ª dose da insulina regular, a
bomba, enfim, poderá ser desligada.
c) Reposição de potássio
Como dito, os pacientes com CAD apre-
sentam nível sérico de potássio elevado com
potássio corpóreo total baixo. Nos pacientes
com diurese mantida, a perda de potássio é
contínua, e deve ser controlada. Assim, a repo-
sição de potássio deve ser feita com o seguinte
critério:
- K >5mEq/L: não repor;
- K = 3,3 a 5mEq/L: 20 a 30mEq para cada
litro de soro;
- K <3,3mEq/L: a reposição de insulina deve
ser evitada, pois pode reduzir ainda mais
o potássio com risco elevado de arritmias;
devem ser repostos de 20 a 30mEq em 1L
de cristaloide, com nova dosagem em 1
hora.
d) Bicarbonato
O bicarbonato representa terapia de exce-
ção na CAD. Só estará indicado se houver aci-
demia grave:
- pH = 6,9 a 7: ofertar 50mEq de bicarbonato
(50mL de bicarbonato a 8,4% em 100mL de
salina isotônica, com infusão em 2 horas);
- pH <6,9: ofertar 100mEq de bicarbonato.
Após a oferta do bicarbonato, nova gasome-
tria deve ser avaliada.
e) Outras recomendações
O fósforo sérico tem sua reposição contro-
versa na CAD, sendo recomendado apenas nas
seguintes situações: níveis <1mEq/L ou se hou-
ver insuficiência cardíaca congestiva ou insufi-
ciência respiratória associada.
Após a resolução da CAD e a transição para
insulina subcutânea, a hidratação deve ser
mantida até a resolução dos distúrbios ele-
trolíticos, e a dieta do paciente, liberada. Os
pacientes que já se sabiam diabéticos devem
ter a mesma dose novamente introduzida; nos
demais, recomenda-se 0,6U/kg/d, ofertada 2/3
102
pela manhã (2/3 de NPH e 1/3 de regular) e 1/3
pela noite (1/2 de NPH e 1/2 de regular).
G - Complicações
As principais complicações e seu tratamento
são hipoglicemia, edema cerebral e hipocale-
mia. Todas serão evitadas, como já descrito,
caso a abordagem dos pacientes com CAD seja
protocolar, respeitando a sequência de eventos
no tratamento na sala de emergência.
3. Estado hiperosmolar hiper-
glicêmico
A - Conceito e fisiopatogenia
Diferente da CAD, mais comum em indiví-
duos com diabetes tipo 1, o EHH é caracterís-
tico dos pacientes com DM tipo 2. O EHH não
cursa com acidose, podendo apresentar níveis
de glicemia acima de 800mg/dL.
A fisiopatogenia é muito semelhante à da
CAD; o que as distingue é a produção mantida
de insulina nos pacientes com DM tipo 2. Eles
aumentam a glicogenólise e gliconeogênese,
sem estímulo à lipólise excessiva, como visto na
CAD. Assim, a acidemia não será observada e o
descontrole da glicemia terá piora progressiva
com o passar do tempo.
Com a elevação progressiva da glicemia,
esses pacientes evoluem para um estado hipe-
rosmolar e de desidratação intensa, pela diu-
rese osmótica. É nesse estado que os pacien-
tes habitualmente se apresentam no setor de
emergência.
Da mesma forma que na CAD, os fatores pre-
cipitantes principais são infecção, falta de ade-
são ao tratamento e doenças cardiovasculares.
B - Apresentação clínica
Diferente da CAD, os pacientes com EHH têm
evolução insidiosa, com poliúria, polidipsia e
astenia. É muito frequente o relato de acesso
difícil à água, por limitação funcional, agra-
vando ainda mais o estado de desidratação e
de hiperosmolaridade.
 Cetoacidose diabética e estado
hiperosmolar hiperglicêmico

Dependendo dos níveis da osmolaridade

sérica, os pacientes com EHH podem apresen-
tar-se com alterações importantes do estado
mental ou mesmo com sinais localizatórios ou
crises convulsivas.

C - Diagnóstico
A Sociedade Brasileira de Diabetes sugere
critérios para a adequada caracterização do
EHH:
- Hiperglicemia (>600mg/dL);
- Hiperosmolaridade (>320mEq/L);
- Ausência de acidose (pH >7,3 e bicarbo-
nato >18mEq/L);
- Ausência de cetose.

D - Tratamento
O tratamento segue, em linhas gerais, os
mesmos aspectos discutidos para a CAD no que
diz respeito a hidratação, reposição de potássio
e insulinoterapia. Os critérios de resolução são:
- Osmolaridade <315mOsm/kg;
- Glicemia <300mg/dL;
- Paciente em bom estado geral, vígil e hidra-
tado.

Um aspecto que distingue a CAD do EHH no

tratamento é o uso de bicarbonato; enquanto
pode ser considerado em alguns casos de CAD,
é prescindível no EHH.

103
 24
Insuficiência renal aguda
Fabrício Martins Valois

1. Conceito são renal; intrínseca (ou renal), relacionada a

lesão do parênquima renal propriamente dito;
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é definida e pós-renal, secundária a obstrução ao fluxo
pela redução significativa e repentina da Taxa de urinário.
Filtração Glomerular (TFG), gerando retenção de
escórias, independente da causa ou do meca- Tabela 1 - Causas
nismo envolvido. De fato, são muitas as causas IRA pré-renal
relacionadas, mas os dados clínicos, as complica- Redução do débito cardíaco
ções e mesmo o tratamento são similares. - Insuficiência cardíaca;
A caracterização da IRA, rotineiramente, - Embolia pulmonar;
é feita por meio da identificação de elevação
- Hipertensão pulmonar;
nos valores séricos de creatinina, no entanto
- Ventilação mecânica;
há limitações práticas para o uso da creatinina
como marcador isolado da função renal, como - Trauma;
sugestão de valores de corte diferentes. Assim, - Redução do volume intravascular;
foram propostos alguns critérios, utilizando a - Desidratação (perdas por trato gastrintestinal,
variação dos níveis de creatinina, TFG e diurese. pele, rins, hemorragias);
Atualmente, conforme o KDIGO (Kidney Disease: - Choque;
Improving Global Outcomes), tem sido recomen- - Hipoalbuminemia;
dado considerar como definição de IRA: - Ascite e peritonite;
- Aumento da creatinina sérica >0,3mg/dL - Queimaduras;
em 48 horas; ou um aumento da creatinina
- Uso de vasodilatadores.
sérica >1,5 vez o valor basal, conhecido ou
presumido, como tendo ocorrido nos últi- IRA renal
mos 7 dias; ou um volume urinário <0,5mL/ Glomerulonefrite aguda
kg/h por 6 horas. - Pós-infecciosa;
- Vasculite;
De forma geral, as consequências diretas da
- Glomerulonefrite membranoproliferativa;
redução da TFG são edema, distúrbios hidroe-
letrolíticos e perda da capacidade de manter o - Idiopática.
equilíbrio acidobásico. Nefrite intersticial aguda
- Fármacos;
2. Etiologia - Infecção;
- Metabólicos;
As etiologias da IRA são reunidas em 3
grupos: pré-renal, que decorre de hipoperfu- - Doença autoimune.

104

Oclusão glomerular/microcapilar
- Púrpura trombocitopênica trombótica;
- Síndrome hemolítico-urêmica;
- Coagulação intravascular disseminada.
Necrose tubular aguda
- Fármacos;
- Choque séptico;
- Obstrução tubular (hemólise, rabdomiólise, mie-
loma múltiplo);
- Intoxicação (contraste radiológico, etilenoglicol,
metais pesados).
IRA pós-renal
Obstrução ureteral extrínseca
- Neoplasia;
- Fibrose retroperitoneal ou hemorragia;
- Ligadura cirúrgica inadvertida.
Obstrução ureteral intrínseca
Litíase, coágulos, neoplasia
Bexiga ou uretra
- Hipertrofia ou neoplasia prostática;
- Neoplasia de bexiga;
- Prolapso uterino;
- Litíase e/ou coágulos;
- Bexiga neurogênica;
- Oclusão de dispositivo de sondagem vesical.
A - IRA pré-renal
A IRA pré-renal decorre de hipoperfusão renal,
sendo revertida caso exista normalização do fluxo
sanguíneo renal. Representa a causa mais comum
de IRA, correspondendo a 55% dos casos.
Em situações de baixa perfusão renal, como
na redução do débito cardíaco, os rins lançam
mão de mecanismos para autorregular o fluxo
sanguíneo renal e manter o volume extracelular.
Desta forma, há redução pronunciada da fração
de excreção de sódio (FENa) para valores muito
inferiores a 1%, além de dilatação das arteríolas
aferentes, na tentativa de manter o fluxo san-
Insuficiência renal aguda
guíneo renal (geralmente inefetivo para níveis
de pressão sistólica inferiores a 90mmHg). Ade-
mais, há ativação do sistema renina–angioten-
sina–aldosterona, aumentando a reabsorção
de sódio e água no néfron proximal.
De forma geral, independente da causa, os
pacientes com IRA pré-renal apresentarão oli-
gúria, com urina concentrada (osmolaridade
>500mOsm/kg) e com concentração baixa de
sódio (Tabela 2).
As causas mais comuns de IRA pré-renal
estão enumeradas na Tabela 1.
B - IRA renal
Na IRA renal, o indivíduo apresenta lesão
tecidual renal. Na prática, costuma ser con-
siderado diagnóstico de exclusão quando as
possibilidades de IRA pré-renal e pós-renal são
afastadas.
Ocorre em até 40% dos casos de IRA e
tem como principal causa a necrose tubular
aguda, embora outras situações que afetem os
ambientes vasculares, glomerulares, tubulares
e intersticiais do rim possam concorrer para o
surgimento da IRA renal (Tabela 1).
A sua principal característica, independente
da etiologia, é a incapacidade dos néfrons de
executarem suas funções pela lesão anatômica
nessa unidade funcional. Assim, esses pacien-
tes não apresentam avidez excessiva por sódio,
tampouco conseguem concentrar a urina. Os
achados característicos são:
- Concentração de sódio urinário muito ele-
vada (>40mEq/L);
- Osmolaridade urinária semelhante à plas-
mática (<250mOsm/kg);
- FENa >1.
Diferente da IRA pré-renal, ocorre o aumento
proporcional das escórias nitrogenadas, sem a
disparidade observada naquela. Ademais, pela
presença de lesão renal, a recuperação da fun-
ção não costuma ocorrer com brevidade, como
na IRA pré-renal e na pós-renal.
Algumas peculiaridades de causas específi-
cas de IRA renal estão listadas na Tabela 3.
105
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Tabela 2 - Distinção entre IRAs pré-renal e renal

Exames Pré-renal Renal
FENa <1% >1%
NaU (mEq/L) <20 >40
Osmolaridade urinária (mOsm/kg) >500 <250
Relação ureia–creatinina >40 <20
Relação ureia urinária–ureia plasmática >8 <3
Densidade urinária >1.020 <1.015
FEureia <35% >50%
Cilindros Hialinos Granulosos

Tabela 3 - Características de causas específicas de IRA renal

Exames complementa-
Condições Dados clínicos res (além dos achados Comentários
de IRA renal)
Associada a hemorragia, Habitualmente, autoli-
Necrose Tubular Aguda Cilindros granulosos e
choque, estado pós-ope- mitada; fase poliúrica ao
(NTA) isquêmica debris celulares
ratório final
Uso de contraste iodado,
antibióticos, anti-inflama-
NTA por toxinas/fárma- Cilindros granulosos e Melhora com retirada do
tório não esteroide; ante-
cos debris celulares agente tóxico
cedente de doença renal,
desidratação, sepse
Dipstick com sangue na
Diagnóstico clínico e labo-
Rabdomiólise (trauma, urina, mas sem hema-
ratorial; busca da restau-
esmagamento), hemólise, túria à microscopia; au-
NTA por obstrução tubular ração da perfusão renal;
convulsões, mieloma múl- mento de CPK (creatino-
alcalinização da urina
tiplo, transfusão fosfoquinase) e mioglo-
após
bina na rabdomiólise
História de infecções re-
centes ou crônicas (endo- Hematúria dismórfica, ci-
Glomerulonefrites cardite); queixas nasais, lindros hemáticos; leuco- Biópsia renal
articulares, lesões cutâne- citúria, proteinúria
as, hemoptise
Fibrilação atrial, endocar-
dite, infarto agudo do mio- Proteinúria e hematúria Angiorressonância ou ar-
Trombose da artéria renal
cárdio recente; dor abdo- discretas teriografia diagnósticas
minal e em flancos
Associação a síndrome ne- Hematúria e proteinúria
frótica, embolia de pulmão, discretas (mais impor- Ressonância e Doppler
Trombose da veia renal
dor nos flancos proemi- tante na síndrome nefró- diagnósticos
nente tica)
Infecção gastrintestinal
Biópsia renal diagnóstica;
Púrpura trombocitopêni- prévia; febre, palidez; al- Hematúria e proteinúria;
afastamento de outras
ca trombótica ou síndro- teração de consciência na anemia hemolítica mi-
causas de anemia hemolí-
me hemolítico-urêmica púrpura trombocitopêni- croangiopática
tica microangiopática
ca trombótica

106

Condições Dados clínicos
Fármacos potencialmente leucocitúria, proteinúria, Vasculite leucocitoclástica
Nefrite intersticial aguda
lesivos
Manipulação de aorta ou
uso de cumarínico; livedo Eosinofilia; consumo de Fissuras biconvexas em
Ateroembolismo reticularis; nódulos cutâ- complemento, aumento biópsia (rim, pele ou mús-
neos; estigmas de vascu- de CPK
lopatia
Estigmas de síndrome in-
Pielonefrite
fecciosa
C - IRA pós-renal
A IRA pós-renal decorre de obstrução ao
fluxo de urina no trato urinário, entre o meato
uretral externo e o trígono vesical, ou em nível
ureteral bilateralmente, ou unilateralmente em
pacientes com disfunção renal prévia ou rim
único.
Ainda que, logicamente, se considere que
a IRA pós-renal se apresente com redução do
fluxo urinário, esse achado não é obrigatório.
A obstrução reduz a sensibilidade tubular ao
hormônio antidiurético, promovendo graus
variáveis de diabetes insipidus nefrogênico, o
que pode justificar a manutenção do volume
urinário em alguns casos.
As causas mais comuns de IRA pós-renal são
doença prostática, bexiga neurogênica e uso de
agentes anticolinérgicos (Tabela 1).
Após a instalação do quadro obstrutivo, os
pacientes apresentarão redução progressiva
da TFG, gerada por elevação de pressão na via
urinária, que acaba sendo transmitida à cápsula
de Bowman, e pela produção de substâncias
vasoativas, que promovem a vasoconstrição
local. A possibilidade de recuperação da fun-
ção renal na IRA pós-renal tem relação com
a precocidade em que o quadro obstrutivo é
resolvido; de fato, em situações com disfunção
renal persistente por mais de 3 meses, a possi-
bilidade de restabelecimento da função renal é
muito pequena.
Insuficiência renal aguda
Exames complementa-
res (além dos achados Comentários
de IRA renal)
Cilindros leucocitários,
hematúria; eosinofilia, à biópsia de pele
rash cutâneo, artralgias
culo)
Leucocitúria, bacteriúria; Melhora com antimicro-
cultura de urina positiva; bianos – ajuste com cul-
leucocitose turas
3. Quadro clínico
A - Anamnese e exame físico
O relato que mais provavelmente suscitaria
a investigação de disfunção renal é a redução
do débito urinário, no entanto esse achado é
pouco sensível, e na maioria das vezes a IRA é
diagnosticada incidentalmente, como compli-
cação de outra morbidez. A maioria das queixas
relacionadas a ela tem relação com a queda da
taxa de filtração glomerular, tanto por hiper-
volemia – hipertensão, edema, dispneia por
congestão pulmonar – quanto por uremia (alte-
rações sensoriais, sangramento, náuseas, vômi-
tos).
É importante lembrar que, embora a maioria
dos casos de IRA curse com redução significa-
tiva do débito urinário (IRA oligúrica), há situa-
ções nas quais o volume urinário estará normal
ou aumentado (como na nefropatia por con-
traste radiológico).
Ao exame físico, podem estar presen-
tes estigmas de hipervolemia – hipertensão,
edema, estertores crepitantes –, associados a
uremia – torpor/coma, asterix, hálito urêmico
–, além daqueles relacionados a doenças asso-
ciadas, como vasculites. Em indivíduos com
causa obstrutiva da insuficiência renal, por
vezes é possível identificar o globo vesical à pal-
pação da região pélvica, principalmente naque-
les com hipertrofia prostática.
107
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
B - Laboratório
a) Ureia e creatinina
Os principais marcadores laboratoriais
da função renal são a ureia e a creatinina;
de fato, ambas estarão elevadas na IRA. No
entanto, isoladamente, nem sempre refletem
de forma fidedigna o estado da filtração glo-
merular. A creatinina pode se elevar como
resultado de estados catabólicos intensos
(como na rabdomiólise) ou estar reduzida em
indivíduos com massa muscular pequena, em
estados dilucionais ou na presença de icterí-
cia. Já a ureia tem seus níveis influenciados
pelo turnover proteico, aumentado em situa-
ções de sangramento gastrintestinal, estados
catabólicos, dieta hiperproteica, uso de cor-
ticoides etc.
Durante a instalação da IRA, deve-se ter
cuidado com a utilização de fórmulas para
a estimativa da depuração de creatinina;
somente devem ser utilizadas após a esta-
bilização dos níveis séricos da creatinina por
alguns dias.
b) Eletrólitos séricos
Distúrbios eletrolíticos são frequentes
durante o curso da IRA e são abordados em
capítulo específico. A identificação do distúrbio
eletrolítico, seu controle e monitorização são
pontos fundamentais na abordagem da IRA.
c) Eletrólitos urinários
A amostra aleatória da urina pode ser útil
na abordagem de pacientes com IRA. A medida
da concentração de sódio urinário, da FENa e da
FEureia são mensurações importantes.
A redução do sódio urinário é sugestiva
de aumento em sua reabsorção, da mesma
forma que valores baixos de FENa e FEureia.
As frações de excreção são calculadas da
seguinte forma:
Fração de excreção de sódio
Naurina/Nasérico x 100, sendo o Na
FENa = Creatininaurina/ medido em mEq/L e a
creatinina em mg/dL
Creatininasérica
108
Fração de excreção de ureia
Ureiaurina/Ureia-
x 100, sendo a ureia e
sérica
FEureia = a creatinina medidas
Creatininaurina/ em mg/dL
Creatininasérica
A principal utilidade desses parâmetros,
como veremos, está na distinção entre as
causas da IRA. A FEureia tem vantagem sobre
os outros parâmetros por ser um pouco mais
sensível e sofrer menos impacto com o uso de
diuréticos.
d) Sedimento urinário
A análise da urina pode ser feita por fita rea-
gente ou por microscopia. Com a fita (dipstick),
estima-se o pH, além de definir a presença de
hemoglobina, proteínas, glicose e corpos cetô-
nicos.
Pela análise microscópica, é possível iden-
tificar a presença de leucócitos totais (como
nas infecções e nas doenças inflamatórias) e
a contagem diferencial (eosinófilos podem
indicar nefrite intersticial aguda, embolização
por colesterol, entre outras), hemácias (auxi-
liando na distinção entre hematúria verdadeira
e hemoglobinúria; presença de hemácias dis-
mórficas sugere doença glomerular) e cilindros
(os hemáticos indicam doença glomerular, os
granulosos são sugestivos de necrose tubular
aguda, e os leucocitários denotam inflamação
no parênquima renal).
e) Outros exames
Anemia e distúrbios da coagulação são acha-
dos não infrequentes. No entanto, na maioria
das vezes, a anemia será um indício a favor de
nefropatia crônica.
Entre os pacientes com glomerulonefrite, a
avaliação de doenças autoimunes é imperativa,
lançando-se mão da dosagem de autoanticor-
pos e de marcadores de atividade inflamatória.
C - Imagem
a) Ultrassonografia
A ultrassonografia é um exame muito utili-
zado na avaliação de pacientes com IRA; é de

fácil execução, livre de uso de contrastes, e
fornece informações importantes sobre insufi-
ciência renal. Rins de tamanho reduzido e com
alteração da relação corticomedular indicam a
possibilidade de insuficiência renal crônica, a
despeito de quadro agudo isolado. Do contrá-
rio, rins aumentados de tamanho podem ser
vistos no diabetes, na amiloidose e no mieloma
múltiplo.
A ultrassonografia pode identificar sinais de
hidronefrose, indicando obstrução do trato uri-
nário. Em pacientes com IRA, a identificação de
estigmas de obstrução do trato urinário é muito
relevante, principalmente por se tratar de situ-
ação reversível na maioria dos casos. Ademais,
a ultrassonografia pode identificar cistos ou
massas tumorais.
b) Tomografia e ressonância
Em pacientes com estigmas de obstrução
do trato urinário, caso a ultrassonografia não
tenha identificado a etiologia, a tomografia
computadorizada pode ser contemplada – tem
maior sensibilidade que a ultrassonografia para
a detecção de litíase. O exame deve ser feito
sem contraste, exceto nas situações em que a
doença vascular seja uma possibilidade etioló-
gica.
A angiorressonância pode substituir a angio-
tomografia, quando disponível, na suspeita de
doença vascular, principalmente por prescindir
de contraste iodado, em pacientes com clea-
rance de creatinina de até 30mL/min.
D - Biópsia de rim
A biópsia renal estará indicada nas situa-
ções em que se contemple a necessidade de
tratamento mais agressivo (com imunossu-
pressão) ou mesmo informação prognóstica.
Com esse fim, está indicada precocemente
nos casos de IRA renal por doença sistêmica
(vasculite), glomerulonefrite aguda, nefrite
intersticial aguda, na suspeita de necrose
cortical bilateral ou quando, em um quadro
com repercussão grave, inexiste diagnóstico
provável.
Insuficiência renal aguda
4. Tratamento
Os objetivos do tratamento de emergência
da IRA são:
- Identificar e tratar causas reversíveis de
IRA;
- Tratar e prevenir complicações graves asso-
ciadas à IRA;
- Tratar a causa-base.
A - Controle das causas reversíveis
Entre indivíduos hipovolêmicos, como pode
ocorrer na IRA pré-renal, deve-se empregar
solução salina para restaurar o volume intravas-
cular; se houver dificuldade em elevar a pres-
são arterial média para valores superiores a
65mmHg, deve-se iniciar oferta de droga vaso-
ativa. A melhora do fluxo sanguíneo renal pode
resultar em melhora importante da função do
órgão, revertendo a IRA.
Havendo estigmas de IRA pós-renal, o alívio
da obstrução do trato urinário é uma conduta
obrigatória, que pode ser feita com cateteriza-
ção das vias urinárias.
Nos pacientes com evidência de IRA renal, a
etiologia deve ser identificada precocemente,
e sua remoção ou controle, buscado. Assim,
fármacos com toxicidade renal devem ser reti-
rados, infecção deve ser tratada, hipovolemia
resolvida etc.
B - Complicações graves associadas
a) Hipervolemia e congestão pulmonar
Em pacientes com IRA renal ou pós-renal, a
presença de hipervolemia é mais comum, por
vezes com hipertensão, congestão pulmonar,
turgência jugular e edema periférico impor-
tante. A hipervolemia pode se manifestar
em graus variáveis, com tênue taquipneia ou
mesmo em franco edema agudo do pulmão.
No controle da hipervolemia, diurético de
alça (furosemida) e vasodilatadores (nitroprus-
seto ou nitroglicerina) podem ser empregados.
Caso as medidas farmacológicas sejam inefeti-
vas no controle da hipervolemia, a diálise pode
ser indicada.
109
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Outras medidas podem ser efetivas no con-
trole do edema pulmonar, tal como feito no
edema cardiogênico, como suporte ventilatório
não invasivo (CPAP ou BiPAP).
b) Hipercalemia e outros distúrbios eletrolíticos
A hipercalemia é uma das complicações mais
graves relacionadas à IRA, principalmente por
sua repercussão na função cardiovascular, com
arritmias graves. Pacientes com IRA e elevação
do potássio sérico devem ter o eletrocardio-
grama avaliado quanto a anormalidades suges-
tivas de hipercalemia.
Na presença de anormalidade eletrocar-
diográfica, está indicado o gluconato de cálcio
para estabilizar o miocárdio. Outras medidas
que podem ser adjuvantes são o uso de solu-
ção polarizante, beta-agonistas, bicarbonato
e sulfato de magnésio, que induzem influxo
de potássio para o ambiente intracelular. No
entanto, a hipercalemia somente será contro-
lada com espoliação do íon, feita por meio de
diurético de alça ou de diálise.
Tabela 4 - Anormalidades eletrocardiográficas
evolutivas na hipercalemia
- Apiculamento da onda T;
- Achatamento da onda P;
- Prolongamento do PR;
- Alargamento do QRS;
- Ritmo idioventricular;
- Fibrilação ventricular.
Na IRA, há formação de excesso de ácidos
que necessitam ser tamponados por bicarbo-
nato; o consumo excessivo deste promove aci-
dose metabólica com ânion-gap aumentado.
Na IRA, a acidemia não costuma ser grave, e
medidas adicionais específicas para o controle
da acidose metabólica são desnecessárias caso
o bicarbonato sérico seja superior a 15mEq/L e
o pH superior a 7,2. Caso contrário, o déficit de
bicarbonato deve ser reposto:
Déficit de bicarbonato (mEq/L) =
0,5 x peso (kg) x (24 - bicarbonato medido)
Outras anormalidades eletrolíticas possíveis
na IRA são hipermagnesemia, hiper e hipona-
110
tremia, hiper e hipocalcemia, hipo e hiperglice-
mia.
c) Tratamento da doença de base
Tão logo seja identificada a etiologia, o tra-
tamento deve ser iniciado, pois guarda relação
com a possibilidade de recuperação da função
renal.
O tratamento pode envolver o alívio de obs-
trução (na IRA pós-renal) ou o uso de imunos-
supressores e/ou plasmaférese em doenças
sistêmicas, corticoides (alguns casos de nefrite
intersticial) etc.
C - Indicações de hemodiálise
A indicação precisa de hemodiálise na IRA
depende da presença de emergência dialítica.
Nesse contexto, a diálise tem benefício docu-
mentado na IRA. As situações que caracterizam
emergências dialíticas são:
- Hipercalemia (K >6,5mEq/L) sustentada e
refratária ao tratamento medicamentoso
habitual;
- Acidemia metabólica acentuada (pH <7,1)
sustentada, refratária ao tratamento con-
servador;
- Achados clínicos indicativos de encefalopa-
tia ou de neuromiopatia urêmicos;
- Pericardite urêmica;
- Hipervolemia sem resposta ao tratamento
conservador.
Nos casos em que não é caracterizada a pre-
sença de emergência dialítica, a diálise pode
ser indicada como medida para reduzir a mor-
bidade associada à doença; a rigor, a decisão
é individualizada e dependerá do comporta-
mento evolutivo das escórias nitrogenadas e do
débito urinário.
Existem várias modalidades disponíveis para
terapia de substituição renal. Não existe na lite-
ratura nenhum dado indicando clara superiori-
dade de um método sobre os demais. A seleção
deve ser individualizada, considerando a dispo-
nibilidade e a possibilidade de melhor adapta-
ção do paciente ao método específico:
 Insuficiência renal aguda

- Terapia de substituição renal contínua

(hemofiltração venovenosa, hemodiálise
venovenosa contínua e hemodiafiltração
venovenosa contínua): bem tolerada por
pacientes com instabilidade hemodinâ-
mica, pois são utilizados fluxos mais baixos
por períodos mais longos, o que resulta em
menor repercussão hemodinâmica;
- Hemodiálise intermitente: método mais
utilizado corriqueiramente; mais indicada
aos pacientes com equilíbrio hemodinâ-
mico;
- Terapia híbrida (SLED): método intermi-
tente, com maior duração e fluxo mais
lento que o convencional, realizado no
mesmo aparelho que faz a diálise conven-
cional – reduz o custo (elevado com a diá-
lise contínua);
- Diálise peritoneal: bem tolerada em pa-
cientes instáveis, mas menos eficaz no
controle da hipervolemia e de distúrbios
eletrolíticos graves. Pode ser limitada pela
presença de doença abdominal.

111

Distúrbios hidroeletrolíticos
Eduardo Melges Cruz de Lucas / Fabrício Martins Valois
I - Distúrbios do sódio
1. Conceitos e fisiopatogenia
Os distúrbios do sódio dividem-se em hipona-
tremia e hipernatremia. Consideram-se agudos
se instalados em menos de 48 horas e crônicos
se estabelecidos há mais de 48 horas. A veloci-
dade com que se desenvolvem e com que ocorre
a adaptação cerebral às mudanças de tonicidade
plasmática delas decorrentes define a gravidade
das manifestações clínicas e norteia o tratamento.
O sódio é o principal cátion extracelular. As
alterações da homeostasia do sódio estão dire-
tamente relacionadas com as da água corpó-
rea. Assim, podemos raciocinar os distúrbios
de acordo com a expansão ou a contração do
volume extracelular e a capacidade renal de
regulá-las, por meio da concentração ou dilui-
ção urinária e da consequente retenção ou
excreção de água livre de solutos.
O mecanismo crucial para essa regulação é a
secreção de vasopressina (hormônio antidiuré-
tico – HAD) pela hipófise posterior em resposta ao
aumento de osmolalidade sérica (principal estí-
mulo) e à contração do volume extracelular (estí-
mulo secundário). A vasopressina leva a aumento
da sede e maior concentração urinária pelos rins,
ocasionando a retenção de água livre de soluto.
2. Hiponatremia
Entende-se por hiponatremia concentração
de sódio no soro menor do que 135mEq/L,
112
25
desde que afastada pseudo-hiponatremia. Está
classificada nas formas a seguir:
A - Pseudo-hiponatremia
Trata-se de conteúdo de sódio e osmolali-
dade plasmática normais, mas com leitura da
amostra em laboratório acusando valores bai-
xos de sódio. Ocorre quando há diminuição
relativa da fração de água e sódio no plasma à
custa da elevação da concentração de outras
substâncias, como nas hipertrigliceridemias
graves e nas paraproteinemias (mieloma,
macroglobulinemia). A dosagem de lipídios e
de proteínas totais exclui essa causa.
B - Hiponatremia hipertônica
Compreende hiponatremia em vigência de
osmolalidade plasmática elevada, o que ocorre
nas hiperglicemias graves. A glicose, osmotica-
mente ativa, desloca água dos espaços intra-
celular e intersticial para o plasma, diluindo a
concentração de sódio, a qual, estima-se, cai
1,6mmol/L para cada 100mg/dL de elevação da
glicemia acima de uma base de 100mg/dL.
C - Hiponatremia hipotônica
Trata-se de hiponatremia com osmolalidade
plasmática baixa. É o tipo mais frequente na
prática clínica, mais bem compreendido em
termos de causas e tratamento se subdividido
de acordo com a volemia:
a) Hipovolêmica
Perda de água e sódio, com a perda deste
sendo maior que a daquela. O paciente se
 Distúrbios hidroeletrolíticos

encontra desidratado. A contração do volume do peptídio atrial natriurético, que aumenta a

plasmático leva a maior secreção de vasopres- excreção de sódio e água o suficiente para se
sina, que estimula a retenção de água livre manterem euvolêmicos, mas ainda hiponatrê-
pelos rins. micos.
São causas: diarreia e vômitos intensos asso-
Tabela 1 - Critérios diagnósticos
ciados à ingestão de líquidos hipo-osmolares,
- Exclusão de outras causas de hiponatremia e do
uso de diuréticos de alça e de tiazídicos (causa uso de diuréticos;
muito frequente, principalmente em idosos); - Osmolalidade sérica* efetiva diminuída
doença renal crônica avançada, diurese osmó- (<270mOsmol/L);
tica e síndrome perdedora de sal. - Osmolalidade urinária inapropriadamente alta
(>100mOsmol/L) diante da diminuição da osmo-
b) Hipervolêmica lalidade sérica;
Aumento da água e do sódio corpóreos - Concentração urinária de sódio elevada na vigên-
totais, mas com a retenção da primeira exce- cia de ingestão normal de sódio e água;
dendo a do último. O paciente se encontra con- - Euvolemia.
gesto ou edemaciado. * Cálculo da osmolalidade sérica: 2x [sódio sérico] +
São causas: insuficiência cardíaca congestiva, [glicose sérica]/18 + [ureia sérica]/6.
insuficiência hepática crônica, síndrome nefró- Observações:
tica e doença renal avançada. A hiponatremia é - A dosagem de vasopressina sérica, na prática,
não é necessária para o diagnóstico;
um marcador de pior prognóstico quando pre- - A hipouricemia pode estar presente, mas não é
sente nessas situações clínicas. essencial para o diagnóstico.
c) Euvolêmica Tabela 2 - Principais causas
Distúrbio do sódio mais comum entre hos- Trauma craniano, meningite, ence-
pitalizados. Não há sinais, ao exame físico, de falite, tumores cerebrais, hemorra-
desidratação nem de edema ou congestão. gia subaracnóidea, tuberculose do
Neurológicas
sistema nervoso central, trombose
São causas: hipotireoidismo, secreção ina-
de seio cavernoso, síndrome de
propriada do hormônio antidiurético (SIHAD) Guillain-Barré
causada por medicamentos, excesso de hidra-
Neoplásicas Tumores pulmonares (de peque-
tação hipotônica (como perioperatório) e (secreção nas células, espinocelular), linfo-
ingestão excessiva de água por distúrbios psi- tumoral de mas, timomas, carcinomas urote-
quiátricos. vasopressina) liais
Pulmonares Pneumonia viral ou bacteriana, tu-
d) Síndrome da secreção inapropriada do hormô-
não neoplá- berculose, aspergilose, pneumotó-
nio antidiurético sicas rax, ventilação mecânica, asma
Trata-se da causa mais comum de hiponatre- Dor intensa, HIV/AIDS, exercício
Outras
mia entre hospitalizados e classifica-se como prolongado
hiponatremia hipotônica euvolêmica.
Tabela 3 - Fármacos* associados (além dos diu-
Corresponde a defeito na osmorregulação réticos)
pelo sistema nervoso central levando a secre-
Análogos da vaso- Desmopressina, ocitocina
ção descontrolada de vasopressina (HAD) e pressina
concentração urinária excessiva que resulta em Clofibrato, vincristina, antide-
Drogas que au-
acúmulo de água livre. pressivos*, antipsicóticos*,
mentam
Os pacientes não se encontram hipervolê- carbamazepina* e oxicarba-
liberação de vaso-
micos porque a expansão inicial da volemia é mazepina*, opiáceos (morfina,
pressina
Tramal®, fentanila etc.)
posteriormente compensada pelo aumento

113
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Análogos da vaso-
pressina Desmopressina, ocitocina
Drogas que po-
Ciclofosfamida, anti-inflamató-
tencializam a ação
rios não esteroides, paraceta-
renal da vasopres-
mol
sina
Haloperidol*, amitriptilina,
Mecanismo des- fluoxetina, MDMA (ecstasy)**,
conhecido imunoglobulinas intraveno-
sas***
* Drogas mais comumente implicadas na hipona-
tremia.
** Provável mecanismo: indução de sede excessiva.
*** Provável mecanismo: pseudo-hiponatremia.
D - Manifestações clínicas e exames com-
plementares
Os sintomas da hiponatremia são predomi-
nantemente neurológicos. A maioria só apre-
senta sintomas com sódio sérico <125mEq/L.
Os sintomas são inespecíficos e compre-
endem um largo espectro: cefaleia, náuseas,
letargia, ataxia, confusão mental, convulsões
e coma. Em casos extremos, podem ocorrer
edema cerebral grave e herniação levando
a óbito, principalmente se a hiponatremia é
intensa e de rápida instalação.
Outra síndrome neurológica, a síndrome da
desmielinização osmótica, pode acontecer nos
casos de correção muito rápida da hiponatre-
mia. Caracteriza-se por acometer a ponte e
o tronco encefálico, manifestando-se inicial-
mente como encefalopatia e, após 3 a 7 dias,
paresias dos pares cranianos, fraqueza muscu-
lar progressiva e quadriplegia, por vezes irre-
versíveis. É rara na correção da hiponatremia
aguda, sendo hiponatremia crônica ou grave
(sódio <120mEq/L) a situação de maior risco
para a síndrome.
Pacientes com hiponatremia crônica geral-
mente são assintomáticos, mas podem apre-
sentar alterações sutis na marcha e no desem-
penho cognitivo quando submetidos a exame
neurológico mais apurado.
Deve-se revisar a prescrição do paciente
para a presença de droga causadora de hipo-
natremia. Na hiponatremia hipotônica euvolê-
114
mica, devem-se solicitar a osmolalidade uriná-
ria (SIHAD) e o TSH. Se SIHAD for diagnosticada,
direcionar exames complementares para possí-
veis causas de acordo com o contexto clínico.
Na hiponatremia hipotônica hipovolêmica,
a dosagem de sódio urinário ajuda na diferen-
ciação da origem das perdas. Em caso de sódio
urinário >20mEq/L, a perda provavelmente é
renal; se <10mEq/L, provavelmente terá outra
origem.
E - Tratamento
Se há suspeita de hiponatremia fármaco-
-induzida ou SIADH, deve-se remover a droga
ou corrigir o fator precipitante sempre que pos-
sível. Os sintomas e a duração da hiponatremia
determinam seu tratamento.
a) Hiponatremia crônica assintomática e sódio
>130mEq/L
Não tem indicação de reposição de sódio; o
tratamento está voltado para a doença de base
e os fatores predisponentes. Está mais asso-
ciada a insuficiência cardíaca e cirrose, ambos
estados clínicos de retenção crônica de sódio e
água (hiponatremia hipotônica hipervolêmica).
A restrição de sódio e água, combinada com
diurético de alça, embasa o tratamento nessas
situações. O uso de antagonistas do receptor
V2 da vasopressina (valptanos) na insuficiência
cardíaca vem sendo estudado, mas o benefício
na mortalidade em longo prazo ainda é incerto.
Na SIHAD, o tratamento da hiponatremia
envolve, além da correção da causa associada,
a restrição hídrica (800mL/d) associada a diuré-
tico de alça. Este último atua diminuindo a toni-
cidade da medula renal e reduz a capacidade
de concentração urinária, diminuindo a reab-
sorção de água livre mais do que aumentando
a excreção de sódio.
O uso de antagonistas V2 da vasopressina
(intravenoso ou oral) na SIHAD é liberado e dis-
pensa a necessidade de restrição hídrica, mas
a experiência clínica ainda é pequena e ocorre
poliúria, dificultando aderência, além do poten-
cial de nefrotoxicidade.

b) Hiponatremia aguda (<48 horas de instalação) e
sintomática
Demanda tratamento imediato e agressivo
em pacientes com sintomatologia importante
(rebaixamento do nível de consciência, convul-
sões), pois o risco de edema cerebral é muito
maior do que o de mielinólise pontina durante
a correção. É feito com salina hipertônica a 3%.
- Objetiva-se aumento de 2mEq/L/h no só-
dio sérico, até o desaparecimento dos sin-
tomas. Inicialmente, não há necessidade
de restaurar o sódio à normalidade com-
pleta, contanto que cessem os sintomas;
- Deve ser infundida salina hipertônica (NaCl
a 3%) à velocidade de 1 a 2mL/h/kg do pa-
ciente;
- Revertidos os sintomas, o ritmo de corre-
ção deve ser diminuído;
- Durante a infusão, monitorizar o paciente
quanto a quadro neurológico e presença de
congestão pulmonar e dosar o sódio sérico
idealmente a cada 2 horas.
c) Hiponatremia crônica (>48 horas de instalação)
ou desconhecida sintomática
Trata-se do tratamento mais vagaroso e cau-
teloso pelo risco de mielinólise pontina durante
a correção. Feito com salina hipertônica (NaCl a
3%), respeitam-se os seguintes parâmetros:
- Não ultrapassar a taxa de correção de
1mEq/L a cada hora;
- Não variar o sódio sérico em mais de 8 a
12mEq/L em 24 horas;
- Durante a infusão, monitorizar o paciente
quanto a quadro neurológico e presença de
congestão pulmonar e dosar o sódio sérico
idealmente a cada 2 horas.
A fórmula para estimar quanto cada litro da
solução de reposição irá alterar o sódio sérico
encontra-se a seguir. Apesar de útil, deve-se
notar que a fórmula tende a subestimar discre-
tamente a taxa de correção do sódio.
Variação de sódio sérico por litro da solução
(quantidade de sódio na solução - sódio sérico do
paciente)/(água corpórea total + 1)
Distúrbios hidroeletrolíticos
Observações:
- A quantidade de sódio é o valor em mEq/L de sódio
presente na mesma;
- A solução de NaCl a 3% contém 513mEq de sódio
por litro;
- A água corpórea total corresponde a 60% do peso
em homens adultos, 50% do peso em mulheres e
idosos e 45% do peso em mulheres idosas.
3. Hipernatremia
Definida como sódio sérico >145mEq/L, a
hipernatremia ocorre quando há déficit de
água livre ou ganho excessivo de sódio.
Seus mecanismos fisiopatológicos envolvem
diminuição do estímulo hipotalâmico à sede
diante do aumento da osmolalidade plasmática
ou da alteração na capacidade renal de con-
centrar a urina, por deficiência na secreção de
vasopressina ou na resposta renal deficiente ao
hormônio, além de perdas de água maior do
que as de sódio, levando a déficit de água livre.
Pacientes com acesso à água prejudicado,
como idosos, crianças e intubados têm maior
risco de hipernatremia. Por essa razão, é um
distúrbio frequente em unidades de terapia
intensiva e em idosos hospitalizados.
A - Causas e classificação
Toda hipernatremia é, necessariamente, hipe-
rosmolar. Assim, pode ser mais bem estudada se
subdividida conforme a volemia, a saber:
a) Hipovolêmica
Está associada a situações em que a água e o
sódio corpóreos totais estão baixos, mas com a
perda de água livre maior do que a de sódio. O
paciente encontra-se desidratado.
São causas: diurese osmótica, diuréticos de
alça, queimaduras, perda de fluidos por dre-
nos, diarreia e perdas urinárias (fase poliúrica
da recuperação de necrose tubular renal aguda
e pós-desobstrução do trato urinário) e insensí-
veis de água não repostas.
b) Hipervolêmica
Está associada a água e sódio corpóreos
aumentados, mas com ganho de sódio propor-
115
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

cionalmente maior. O paciente apresenta-se menos do que 10% entre si. Colhe-se nova
edemaciado, hipertenso e/ou congesto. Trata- osmolalidade urinária e logo após administram-
-se do tipo menos frequente de hipernatremia -se 5 unidades subcutâneas de vasopressina,
na prática clínica. repetindo-se nova osmolalidade urinária após
São causas as associadas à infusão exces- 60 minutos da sua administração. A interpreta-
siva de salina hipertônica ou de bicarbonato de ção dos resultados se encontra a seguir:
sódio. Tabela 5 - Resultados esperados do teste da restri-
ção hídrica de acordo com o diagnóstico
c) Euvolêmica
Caracteriza-se por conteúdo corpóreo de Vasopres- Aumento da
osmolalida-
sódio total normal com diminuição da água Condições Osmolalida-
de urinária
sina
sérica de urinária
clínicas (mOsmol/L) após o após admi-
extracelular. Isso é possível porque perda de nistração de
teste vasopressina
água sem perda de sódio não acarreta contra-
ção volêmica importante. A principal causa é o Pouco ou
Normali- Aumen-
diabetes insipidus. >300 nenhum
dade tada
aumento
d) Diabetes Insipidus (DI) Significa-
Indetectá-
Compreende distúrbio da concentração uri- DI central <300 tivamente
vel
aumentada
nária caracterizado por poliúria e polidipsia,
causado por secreção diminuída de vasopres- DI nefro- Aumen- Pouco ou
<300 a 500
gênico tada nenhum
sina (DI central) ou por resposta renal à vaso-
pressina prejudicada (DI nefrogênico). Polidipsia Pouco ou
>500 --
primária nenhum
Tabela 4 - Causas Observação: osmolalidade urinária >300mOsmol/L
Infecções do sistema nervoso praticamente exclui DI.
central (meningites, encefalites),
tumores do sistema nervoso cen- B - Manifestações clínicas e exames com-
tral, aneurismas, trauma crania- plementares
DI central
no, pós-operatório de neurocirur-
gia, síndrome de Guillain-Barré. Tal como na hiponatremia, as manifestações
As demais causas (50%) são idio- são predominantemente neurológicas e ines-
páticas ou genéticas. pecíficas. Compreendem um amplo espectro:
Doença renal crônica, distúrbios alterações do nível de consciência (letargia,
hidroeletrolíticos (hipocalemia, delirium, coma), irritabilidade, fraqueza muscu-
hipercalcemia) farmacológico (in- lar, convulsões, hiper-reflexia e espasticidade.
toxicação por lítio, anfotericina B, Sinais de desidratação (boca seca, taquicardia,
foscarnete), anemia falciforme, hipotensão, perda do turgor da pele, olhos
DI nefrogênico
gestação (produção de vasopres-
encovados) costumam estar presentes.
sinase pela placenta). Raramente
apresenta etiologia genética (defei- Os sintomas neurológicos mais graves, com
tos nos genes das aquaporinas ou risco de óbito, geralmente surgem quando o
dos receptores de vasopressina). sódio está acima de 160mEq/L. Pacientes com
sódio acima de 180mEq/L têm taxas de mor-
O diagnóstico definitivo é feito com o teste talidade acima de 75%, embora isso também
da restrição hídrica. Tal teste consiste em res- possa ser reflexo das comorbidades que leva-
trição hídrica até que o paciente perca 3% do ram a hipernatremia.
peso (deve-se tomar cuidado com desidratação A medida da osmolalidade urinária é muito
excessiva) ou até que 3 medidas consecutivas importante, pois seu resultado pode direcionar
(a cada hora) da osmolalidade urinária variem a investigação diagnóstica para DI:

116

- Osmolalidade urinária <300mOsmol/L as-
sociada a poliúria ou diurese normal su-
gere distúrbio de concentração urinária,
exigindo investigação para DI;
- Osmolalidade urinária >300mOsmol/L e
associada a oligoanúria constitui resposta
fisiológica esperada à desidratação e se
deve pensar em outra causa (perdas de
água livre por mecanismo não renal) para
hipernatremia.
Deve-se atentar para glicemia e cálcio séricos,
pois a desidratação pode ser causada por hiper-
glicemia (diurese osmótica) ou por hipercalcemia.
Por causar diminuição do parênquima cere-
bral pela desidratação celular, a hipernatremia
grave pode cursar com alterações da arquitetura
vascular cerebral, podendo levar a hemorragia
intracraniana. Na presença de déficits focais ou
rebaixamento do nível de consciência, deve-se
proceder à tomografia de crânio sem contraste.
C - Tratamento
Como a hipernatremia corresponde, neces-
sariamente, a um estado de hiperosmolaridade
plasmática, deve ser sempre corrigida.
Também se deve atentar para causas-base e
sua correção. A hipernatremia pode e deve ser
prevenida em contextos clínicos em que é pre-
visto maior risco da sua ocorrência, como nos
casos sem acesso espontâneo a água, idosos,
infusão de soluções hipertônicas e uso de diu-
réticos de alça. Para tanto, deve-se monitorizar
o estado de hidratação e ofertar água livre de
acordo.
O DI central é tratado com administração
de DDAVP (desmopressina, análogo da vaso-
pressina), por vias subcutânea ou nasal. O DI
nefrogênico é pouco responsivo a essa medida,
por isso são associados diuréticos tiazídicos ou
anti-inflamatórios não esteroides, que aumen-
tam a osmolaridade urinária por mecanismos
não dependentes de vasopressina e assim dimi-
nuem a perda de água livre.
Nas outras causas de hipernatremia, a corre-
ção do sódio é feita com a infusão de soluções
hiposmolares: salina a 0,45% ou soro glicosado
Distúrbios hidroeletrolíticos
(não contém sódio). A salina hipotônica é pre-
ferível ao soro glicosado, pois ele pode causar
perda de água livre por diurese osmótica, com
o risco de não corrigir ou até de agravar a hiper-
natremia.
Nos casos de desidratação grave (com ou
sem instabilidade hemodinâmica), deve-se
primeiramente corrigir a desidratação com
solução salina fisiológica para somente depois
infundir soluções hipotônicas.
Como a osmolaridade intracelular está
aumentada pela produção de osmóis endóge-
nos pelas células visando ao equilíbrio com a
osmolalidade plasmática aumentada, há risco
de edema cerebral e de herniação e óbito caso
a natremia seja corrigida muito rapidamente.
Os mesmos cuidados na velocidade de corre-
ção do sódio sérico para hiponatremia crônica
sintomática se aplicam aqui: não variar mais do
que 1mEq/L/h e não ultrapassar a variação de 8
a 12mEq/L em 24 horas. A fórmula é a mesma,
mas nesse caso tende a subestimar levemente
a taxa de correção da natremia.
Variação de sódio sérico por litro da solução
(quantidade de sódio na solução - sódio sérico do
paciente)/(água corpórea total + 1)
Observações:
- Nesse caso, o valor será negativo. Isso indica em
quanto a solução diminui o sódio sérico;
- A quantidade de sódio é o valor em mEq/L de só-
dio presente na mesma;
- A solução de NaCl a 0,45% contém 76,5mEq de
sódio por litro e o soro glicosado não contém sódio;
- A água corpórea total corresponde a 60% do peso
em homens adultos, 50% do peso em mulheres e
idosos e 45% do peso em mulheres idosas.
II - Distúrbios do potássio
1. Conceitos e fisiopatogenia
O potássio é o cátion intracelular mais abun-
dante, enquanto o sódio é o mais frequente no
ambiente extracelular, efeito da atividade da
Na-K-ATPase. O gradiente do potássio do meio
intracelular para o extracelular é da ordem de
117
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
40:1 e proporciona excitabilidade nervosa e
muscular, tendo impacto no miocárdio, por
exemplo; de fato, as anormalidades do potássio
podem gerar alterações importantes do ritmo e
da função ventricular.
As anormalidades nos níveis séricos são
resultado de ingesta inadequada, alteração da
distribuição entre os meios intra e extracelular
e/ou distúrbio na eliminação renal. Os rins pare-
cem exercer papel principal na regulação dos
níveis de potássio; a excreção renal é influen-
ciada por vários fatores, sendo aumentada
por aumento do fluxo urinário, hipercalemia,
aumento da aldosterona (reabsorve sódio e eli-
mina potássio no túbulo distal) ou do influxo de
sódio no néfron distal, e pela alcalose.
2. Causas
As Tabelas a seguir enumeram as causas
mais frequentes de hipercalemia e hipoca-
lemia. Todos os pacientes com hipercalemia
devem ser avaliados quanto à possibilidade de
pseudo-hipercalemia, o que pode ocorrer por
aumento do número de células sanguíneas
(com hemólise) ou coleta inadequada (garrote-
amento excessivo, por exemplo).
Tabela 6 - Principais causas de hipercalemia
- Dieta;
- Fármacos (anti-inflamatórios não esteroides, anta-
gonistas AT2, inibidores da enzima conversora de
angiotensina, betabloqueadores, espironolactona,
heparina etc.);
- Acidemia;
- Hemólise;
- Síndrome de lise tumoral;
- Rabdomiólise;
- Insuficiência renal;
- Insuficiência adrenal;
- Paralisia periódica hipercalêmica;
- Pseudo-hipercalemia.
Tabela 7 - Principais causas de hipocalemia
- Redução da ingesta;
- Fármacos (beta-agonistas, anfotericina B, diuréti-
cos de alça, insulina etc.);
118
- Diarreia;
- Nefropatia perdedora de sal;
- Paralisia periódica hipocalêmica;
- Síndromes de Liddle e de Bartter;
- Vômitos.
3. Manifestações clínicas e
exames complementares
A - Hipercalemia
Pode ser assintomática e ainda assim ame-
açadora à vida; o efeito mais proeminente são
as alterações progressivas na condução mio-
cárdica (vide traçados de eletrocardiograma –
ECG), que culminam em arritmia letal (fibrila-
ção ventricular). O risco aumenta quanto mais
alto é o valor de potássio, geralmente acima de
6mg/dL, mas arritmias podem acontecer com
elevações menores, principalmente se estas
são de rápida instalação. A evolução das anor-
malidades eletrocardiográficas, em geral, tem a
progressão apresentada na Figura 1.
Outros sintomas de hipercalemia incluem
fraqueza muscular; nos casos mais graves
(potássio >7mEq/L), pode ocorrer falência da
musculatura respiratória.
Além do ECG, esses pacientes devem ter
análise de gasometria venosa para pesqui-
sar acidose metabólica e dosagem sérica dos
demais eletrólitos; hiponatremia associada a
hipercalemia e acidose metabólica sugere hipo-
aldosteronismo.
B - Hipocalemia
Quando leve (2,5 a 3,5mEq/L), costuma ser
assintomática. Menos de 5% apresentam sin-
tomas associados, geralmente com reduções
mais pronunciadas do potássio. Os sintomas
decorrem do efeito sobre a condução cardíaca,
neuronal e muscular esquelética e compreen-
dem extrassístoles ventriculares, facilitação de
arritmias, fraqueza muscular, cãibras, paresia,
rabdomiólise. Alterações encontradas ao ECG
estão apresentadas na Figura 1:

Figura 1 - (A) Traçado normal; (B) hipercalemia e
(C) hipocalemia
Além do ECG, os pacientes com hipocalemia
devem ter dosagem sérica de outros eletrólitos,
em especial do magnésio (descartar hipomag-
nesemia associada), e obter gasometria venosa
para distúrbio acidobásico (espera-se alcalose
metabólica; a acidose metabólica deve levantar
a hipótese de tubulopatia).
4. Tratamento
A - Hipercalemia
O potássio só pode ser eliminado do orga-
nismo pelas vias urinária (principal) e intestinal
(pouco eficaz). Medidas como solução polari-
zante, inalação de beta-2-agonistas e bicarbo-
nato não depletam o potássio; simplesmente o
fazem mudar temporariamente para o compar-
timento intracelular.
Assim, deve-se ter o conceito de que tais
medidas servem para diminuir o potássio sérico
transitoriamente na Urgência, pois são mais
rápidas que as depletoras (diuréticos e resinas),
mas não resolvem o problema do acúmulo de
potássio de forma definitiva.
Deve-se iniciar a solução polarizante (insu-
lina regular e soro glicosado a 5%, intravenoso,
à proporção de 1:5, ou seja, 1UI, e insulina para
cada 5mg de glicose no soro – não há neces-
sidade do soro glicosado se o paciente está
Distúrbios hidroeletrolíticos
hiperglicêmico) e inalação com beta-2-agonista
(a cada 20 minutos, por 1 hora) se não há con-
traindicação (alergia, coronariopatia grave,
arritmias cardíacas). Caso o paciente urine,
iniciar diurético de alça intravenoso em 0,5 a
1mg/kg de ataque e titular a dose conforme a
resposta.
O uso de resinas para provocar a perda intes-
tinal de potássio é pouco eficaz, sendo, na prá-
tica, dispensável.
Deve-se ter atenção especial ao ECG, que
deve ser realizado tão logo seja diagnosticada a
hipercalemia. Monitoriza-se com ECG contínuo
e, se há alterações compatíveis, infunde-se de
imediato gluconato de cálcio a 10%, 10mL intra-
venoso ao longo de 10 minutos. Seu efeito é
transitório (30 minutos), e medidas para baixar
o potássio devem ser prontamente iniciadas.
Caso o paciente esteja oligoanúrico, não res-
ponsivo a diuréticos, a causa não seja de rever-
são imediata (por exemplo, obstrução do trato
urinário passível de correção) ou haja franca
insuficiência renal, deve-se proceder à hemodi-
álise de urgência para remover o potássio acu-
mulado, valendo-se das medidas de comparti-
mentalização (polarizante e beta-2-agonistas)
enquanto se prepara para hemodiálise.
Identificar e suspender, sempre que possí-
vel, qualquer droga ou fator exógeno que possa
ser causa da hipercalemia. Buscar a etiologia de
base e corrigi-la.
B - Hipocalemia
A hipocalemia grave (potássio <2,5mEq/L) e
sintomática (paralisia hipocalêmica periódica,
extrassístoles ventriculares concomitantes a
infarto do miocárdio) constitui uma emergência
e deve ser corrigida por via intravenosa.
O potássio é administrado na forma de clo-
reto de potássio (KCl 19,1%). Cada ampola
(10mL) contém 25mEq. Em média, 20mEq de
KCl elevam o potássio sérico em 0,25mEq/L,
valor variável entre os pacientes.
Não se deve utilizar soro glicosado como veí-
culo para a diluição do potássio, pois a glicose
estimula a liberação de insulina que, por sua
119
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
vez, internaliza o potássio no meio intracelular,
levando a piora da hipocalemia.
A reposição intravenosa deve obedecer aos
seguintes parâmetros:
- Com acesso periférico, não ultrapassar a
concentração de 40mEq/L na solução de
reposição, e a velocidade fica entre 5 e
20mEq/h (o ideal são 10mEq/h);
- Com acesso central, a concentração má-
xima passa a ser 60mEq/L, e a velocidade
de infusão limite é de até 40mEq/h (com
necessidade de monitorização eletrocar-
diográfica contínua);
- Excepcionalmente, nos casos dos sintomas
graves, a reposição pode ser feita em do-
ses de 5 a 10mEq ao longo de 20 minutos,
com necessidade de monitorização eletro-
cardiográfica contínua e monitorização fre-
quente dos níveis séricos de potássio.
Concentrações mais altas que as listadas
podem causar dor intensa e flebite no local de
acesso. Além disso, são as variações rápidas
do potássio sérico que provocam as arritmias
cardíacas potencialmente fatais. Se o potássio
sérico sobe muito rápido, mesmo que o potás-
sio corpóreo total ainda esteja baixo, há risco
de arritmias durante a reposição.
Deve-se lembrar de pesquisar e de corrigir
hipomagnesemia. Se eventual uso de diuréticos
não pode ser interrompido, associam-se diuré-
ticos poupadores de potássio.
Hipocalemia leve e sem sintomas (potás-
sio >3mEq/L) pode ser tratada com reposição
oral (cada comprimido com cerca de 6mEq de
potássio), geralmente na dose de 20mEq de 3 a
4 vezes por dia.
III - Distúrbios do cálcio
1. Conceitos
A - Hipercalcemia
A hipercalcemia não é um distúrbio hidroe-
letrolítico incomum, visto em até 3% de adul-
120
tos internados. É caracterizada por cálcio sérico
>10,5mg/dL, com a repercussão clínica tendo
relação com o grau de elevação do cálcio sérico,
de forma que é caracterizada como:
- Leve: cálcio entre 10,5 e 11,9mg/dL;
- Moderada: cálcio entre 12 e 13,9mg/dL;
- Grave: cálcio >14mg/dL.
As causas mais comuns de hipercalcemia são
hiperparatireoidismo (principal) e neoplasias,
principalmente os tumores de mama, pulmão,
próstata e o mieloma múltiplo.
O paratormônio (PTH) regula a excreção
renal de cálcio, a absorção intestinal e a dinâ-
mica do cálcio no osso. No hiperparatireoi-
dismo primário, ocorre aumento da reabsorção
renal de cálcio, além de reduzir o fósforo sérico.
Nas neoplasias, a hipercalcemia pode ter vários
mecanismos: a maioria resulta de secreção de
peptídio homólogo ao PTH produzido pelas
células neoplásicas (PTHrh); por produção ectó-
pica de calcitriol e PTH; ou por efeito de envol-
vimento ósseo metastático (lesões osteolíticas).
Independente do mecanismo, a hipercalce-
mia promove desidratação (por vômitos, redu-
ção da ingesta hídrica ou diurese osmótica),
induzindo a aumento da reabsorção de sódio
no túbulo proximal. Como o excesso de cál-
cio é excretado atrelado ao sódio, o aumento
da reab­sorção desse cátion promove piora da
hipercalcemia.
No osso, o cálcio é liberado conforme a ati-
vidade dos osteoclastos, o que depende dos
níveis de PTH, e estará aumentado nas lesões
metastáticas líticas; no intestino, o calcitriol,
forma ativa da vitamina D, estimula a absorção
de cálcio, além de ter uma pequena atividade
estimuladora sobre os osteoclastos. Nas doen-
ças granulomatosas, como a sarcoidose, os
níveis de calcitriol elevados podem promover
hipercalcemia.
B - Hipocalcemia
A hipocalcemia caracteriza-se por nível de
cálcio <8,5mg/dL e é causada, na maioria das
vezes, por hipoparatireoidismo, cujas etiologias
mais comuns são estado pós-cirúrgico do pes-
 Distúrbios hidroeletrolíticos

coço (tireoidectomia ou paratireoidectomia) o sinal de Chvostek, menos específico, que

ou agressão glandular de origem autoimune, decorre de espasmo facial à percussão do nervo
ou por doenças sistêmicas, como sarcoidose e facial (2cm anteriormente ao trágus); e o sinal
hemocromatose. de Trousseau, mais sensível e específico, que
O uso de fármacos pode culminar em hipocal- representa espasmo da musculatura da mão
cemia ou facilitar sua ocorrência quando asso- após a interrupção do fluxo sanguíneo arterial
ciado a outra etiologia; medicamentos muito por 3 minutos para a região (insuflação de man-
implicados são bisfosfonatos, cetoconazol, feni- guito 20mmHg acima da pressão sistólica).
toína, inibidores da bomba de prótons etc.
Tabela 9 - Manifestações
- Parestesias;
2. Sinais e sintomas Neurológicas/mus- - Espasmos musculares;
culares - Tetania;
- Convulsões.
A - Hipercalcemia
- Bradicardia;
Os achados clínicos relacionados surgirão - Prolongamento do QT;
conforme o aumento nos seus níveis séricos. Cardiovasculares - Insuficiência cardíaca con-
Enquanto em pacientes com cálcio <12mg/dL gestiva;
os sintomas são inexpressivos, quando >14mg/ - Arritmias.
dL os dados clínicos costumam ser exuberan- Respiratórias Laringoespasmo
tes. A Tabela 8 mostra as principais manifesta- - Alteração do estado de
ções clínicas: consciência;
Psiquiátricas
- Irritabilidade;
Tabela 8 - Manifestações - Depressão.
- Adinamia;

Neurológicas
- Confusão mental;
- Depressão;
3. Tratamento
- Torpor;
- Coma. A - Hipercalcemia
- Diurese osmótica; As principais medidas no tratamento são
Renais
- Nefrolitíase e nefrocalcinose.
hidratação venosa, diurético de alça, bisfosfo-
- Vômitos; natos, calcitonina e corticoides.
- Anorexia;
Gastrintestinais
- Constipação;
A hidratação venosa representa o ponto
- Íleo paralítico. principal do tratamento. Com a restauração da
- Fraqueza; volemia, há redução da reabsorção de sódio e
Osteomusculares - Dor óssea; aumento da excreção urinária de cálcio. Sem-
- Osteopenia. pre que a reserva cardiovascular permitir, esses
- Bradiarritmias; indivíduos deverão receber oferta vigorosa de
Cardiovasculares - Redução do intervalo QT; volume, geralmente de 200 a 400mL/h nas pri-
- Elevações inespecíficas do ST. meiras horas de atendimento, atingindo volu-
mes de 3 a 4L por dia de solução salina.
B - Hipocalcemia Os diuréticos de alça aumentam a excreção de
Os sinais e sintomas relacionados somente sur- cálcio na urina e devem ser utilizados somente
girão com reduções mais pronunciadas do cálcio após o restabelecimento da volemia do paciente;
sérico, habitualmente <7,5mg/dL. As manifesta- seu uso antes da oferta de volume será pouco
ções mais comuns estão descritas na Tabela 9. efetivo no controle da calcemia e certamente pro-
Os sintomas neuromusculares, em geral, moverá repercussão hemodinâmica negativa.
são os mais exuberantes na hipocalcemia. Ao Os bisfosfonatos representam terapia extre-
exame clínico, 2 sinais, ainda que com pouca mamente útil no controle dos níveis séricos de
acurácia, podem ser observados. São eles: cálcio e inibem a atividade osteoclástica. No

121
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
entanto, seu impacto clínico habitualmente é
visto após dias. Os fármacos mais utilizados são
o pamidronato (de 60 a 90mg) e o ácido zole-
drônico (de 4 a 8mg).
A calcitonina inibe a atividade osteoclástica
e a reabsorção urinária de cálcio, e tem início
de ação precoce. No entanto, seu impacto no
controle da hipercalcemia é discreto e, quando
utilizada, é mantida até o início do efeito dos
bisfosfonatos, respeitando tempo inferior a 3
dias, pela possibilidade de causar taquifilaxia.
Os corticoides apresentam benefícios clí-
nicos em situações específicas: doenças gra-
nulomatosas (como a sarcoidose) e linfomas.
Nesses pacientes, prednisona na dose de 20 a
40mg/d pode ser efetiva em reduzir a produção
de calcitriol e auxiliar no controle da hipercalce-
mia; esse efeito, no entanto, raramente é visto
nas primeiras 48 horas.
B - Hipocalcemia
O tratamento é feito com reposição de cálcio
por via intravenosa. Habitualmente, a reposi-
ção é feita com gluconato de cálcio a 10%, de
10 a 20mL diluídos em 200mL de solução salina
fisiológica, ofertados em 10 a 20 minutos.
Após a oferta inicial, o cálcio deve ser man-
tido em infusão contínua de 50 a 100mg/h de
cálcio elementar (100mL de gluconato de cálcio
a 10% com 900mL de solução glicosada a 5%,
em infusão de 0,5 a 1,5mL/kg/h), além de insti-
tuir oferta oral de cálcio (por exemplo, com car-
bonato de cálcio de 1 a 1,5g/d). A oferta paren-
teral será interrompida quando os sintomas
forem controlados e os níveis séricos estiverem
adequados, sendo mantido o cálcio por via oral.
Assim como na hipocalemia, se existir hipo-
magnesemia esta deverá ser tratada como tera-
pia adjuvante no controle da hipocalcemia.
IV - Distúrbios do magnésio
1. Conceitos e fisiopatogenia
O magnésio, depois do potássio, é o 2º cátion
mais abundante no meio intracelular, onde par-
122
ticipa de diversos processos metabólicos como
cofator enzimático. Além disso, participa da
estabilização elétrica das membranas excitá-
veis, sendo que alterações na sua quantidade
corpórea afetam os tecidos muscular, cardíaco
e nervoso.
Como apenas 1% do magnésio total está no
plasma, seu nível sérico não é um bom indi-
cador da quantidade total no organismo. Sua
absorção dá-se no intestino delgado e o seu
principal mecanismo excretor é renal. A absor-
ção intestinal é inibida pelo fosfato da dieta,
pela aldosterona e pela calcitonina; além disso,
é estimulada pela vitamina D e pelo hormônio
do crescimento.
A excreção urinária depende de diver-
sos fatores. Fluxo urinário aumentado leva a
aumento da magnesúria, tal como hipercalce-
mia e expansão do volume extracelular. O para-
tormônio, a calcitonina, o glucagon e a vaso-
pressina estimulam a reabsorção e a retenção.
Conceitualmente:
- Hipermagnesemia: magnésio sérico >2,2mg/
dL;
- Hipomagnesemia: magnésio sérico <1,7mg/
dL.
2. Causas
A - Hipermagnesemia
De modo geral, ocorre com muito menos
frequência do que a hipomagnesemia. Pode
ocorrer em pacientes com insuficiência renal
(aguda ou crônica) que recebam magnésio em
doses farmacológicas e no uso de laxantes ou
enemas que contenham sais de magnésio.
A hipermagnesemia leve pode estar pre-
sente na insuficiência adrenal, na acromegalia,
no hiperparatireoidismo e na hipercalcemia
hipocalciúrica familiar.
B - Hipomagnesemia
As principais causas associam-se a desnutrição
(particularmente em alcoólatras), perdas uriná-
rias aumentadas e doenças do trato gastrintesti-
nal. É frequente na população de internados.

São causas: síndromes disabsortivas, res-
secção extensa do intestino delgado, pancrea-
tite aguda, fístulas enterobiliares, situações de
débito urinário aumentado (poliúria pós-deso-
bstrução do trato urinário, fase poliúrica de
necrose tubular aguda), drogas que aumentam
as perdas urinárias de magnésio (diuréticos de
alça e tiazídicos, anfotericina B, aminoglicosí-
deos), uso crônico de omeprazol e situações clí-
nicas com magnesúria aumentada (hipoparati-
reoidismo, hipercalcemia, síndrome de Bartter
e Gitelman, acidose metabólica, hiperaldoste-
ronismo primário e diabetes mellitus).
Quanto às síndromes de Bartter e Gitelman,
tratam-se de defeitos genéticos de reabsorção
de íons pelos túbulos renais e que simulam os
mecanismos de ação dos diuréticos de alça e
tiazídicos, respectivamente.
3. Manifestações clínicas e
exames complementares
A - Hipermagnesemia
As manifestações clínicas são decorrentes do
seu efeito sobre a condução elétrica nos siste-
mas neurológico e cardiovascular, e sua gravi-
dade depende do nível do magnésio sérico.
Níveis séricos de até 3,6mg/dL costumam ser
assintomáticos; a partir de 6mg/dL, pode ocor-
rer diminuição dos reflexos tendinosos profun-
dos; conforme a magnesemia se aproxima de
12mg/dL, surgem manifestações ainda mais
graves: rebaixamento do nível de consciência,
coma, paralisia da musculatura respiratória,
hipotensão e arritmias cardíacas (bloqueio
atrioventricular de 1º grau evoluindo para blo-
queio total ou assistolia, nessa ordem).
B - Hipomagnesemia
Como frequentemente há hipocalemia ou
hipocalcemia concomitantes, seus respecti-
vos sintomas podem estar sobrepostos aos da
hipomagnesemia, e por vezes se torna difícil
diferenciá-los.
Clinicamente, os sintomas derivam do
estado de hiperexcitabilidade neuronal e mus-
cular cardíaca decorrente da hipomagnesemia.
Distúrbios hidroeletrolíticos
Hiper-reflexia, tetania, convulsões e alte-
ração do nível de consciência são os sintomas
neurológicos observados.
Atenção especial deve ser dada aos sintomas
cardiovasculares: a hipomagnesemia leva ao
prolongamento do intervalo QT no eletrocar-
diograma, predispondo a taquicardia ventricu-
lar polimórfica sustentada, também chamada
de torsades de pointes e importante causa de
parada cardiorrespiratória.
Quanto aos exames complementares,
devem-se dosar o cálcio e o potássio, pois a
depleção desses íons geralmente acompanha a
hipomagnesemia.
4. Tratamento
A - Hipermagnesemia
Como a principal causa é a administração
exógena, a base do tratamento consiste na sus-
pensão da reposição de magnésio.
Fluxo urinário aumentado leva a perda de
magnésio e, em pacientes com a função renal
preservada, a magnesúria pode ser estimulada
com diurético de alça após hidratação com soro
fisiológico. Entre pacientes com insuficiência
renal, a hemodiálise pode ser necessária.
Caso o paciente apresente arritmia cardíaca
ou sintomas neurológicos graves, procede-se
de imediato à administração de 1g de gluco-
nato de cálcio a 10% (contém 90mg de cálcio
elementar) diluídos em 100, num intervalo de
5 a 10 minutos.
B - Hipomagnesemia
A hipomagnesemia grave, com arritmia
cardíaca ou convulsões, demanda tratamento
imediato. Para tanto, procede-se à infusão de
sulfato de magnésio intravenoso em bolus de
2g (diluídos em 50 ou 100mL de soro glicosado
5%) ao longo de 5 minutos, seguido de infusão
intravenosa de 2g ao longo de 6 horas e manu-
tenção de 0,5 a 1g/h. Também se deve dosar
o magnésio sérico no mínimo a cada 4 horas e
mantê-lo sempre maior do que 1mg/dL, repe-
tindo o bolus, se necessário.
123
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Quadros menos graves ou assintomáticos
podem ser tratados com mais parcimônia. Há
necessidade de, pela via parenteral, adminis-
trar de 1,5 a 3g de sulfato de magnésio por dia
(150 a 300mg de magnésio elementar). Existem
sais para reposição oral, mas a absorção é muito
variável e todos causam diarreia, dificultando a
adesão. Corrigir hipocalemia ou hipocalcemia
concomitantes.
V - Distúrbios do fosfato
1. Conceitos e fisiopatogenia
A maioria do fosfato corpóreo está nas célu-
las ou tecidos; a fração plasmática corresponde
a apenas 1% do total. O fósforo encontra-se
predominantemente na matriz mineral óssea,
na forma de sais combinados com cálcio. No
meio intracelular, faz parte dos compostos
orgânicos de alta energia (ATP, fosfocreatina) e
da composição de proteínas intracelulares.
O valor normal do fosfato sérico oscila entre
2,5 e 4,5mg/dL. O equilíbrio dá-se pela com-
plexa relação entre os seguintes fatores: absor-
ção intestinal, metabolismo ósseo e excreção
renal.
Os principais hormônios envolvidos na
homeostase do fosfato são a vitamina D e o
PTH. O primeiro atua aumentando a absorção
intestinal de cálcio e fósforo, estimula a minera-
lização óssea e inibe a secreção de PTH, hormô-
nio que estimula a excreção renal de fósforo.
- Hiperfosfatemia: fosfato sérico <2,5mg/dL;
- Hipofosfatemia: fosfato sérico >4,5mg/dL.
2. Causas
A - Hiperfosfatemia
As causas mais comuns são a doença renal
crônica e a lesão renal aguda, pela redução da
excreção renal de fosfato.
Outras causas incluem lise tumoral e rab-
domiólise (liberação do fosfato intracelu-
124
lar para circulação), administração exógena
(hipercorreção de hipofosfatemia, uso de
enemas com fosfato e, raramente, bisfosfo-
natos), hipoparatireoidismo e alcalose respi-
ratória prolongada.
B - Hipofosfatemia
A principal causa adquirida é a desnutrição.
A nutrição parenteral sem reposição adequada
de fosfato e a correção rápida da desnutrição
proteico-calórica podem causar hipofosfatemia
(captação celular aumentada para síntese de
ATP e proteínas), fazendo parte da síndrome da
realimentação.
Outras causas adquiridas incluem alcoo-
lismo, hiperparatireoidismo, síndrome de Fan-
coni, acidose tubular renal distal, alcalose res-
piratória aguda, hiperparatireoidismo primário
(sem insuficiência renal associada), deficiência
de vitamina D, “fome óssea” após paratireoi-
dectomia e fármaco-induzida (imatinibe, usado
no tratamento de leucemia mieloide crônica).
Há causas genéticas, mas são raras e fogem
ao escopo da obra. Ainda assim, hipofosfate-
mia grave só costuma ser observada nas causas
adquiridas (listadas anteriormente).
3. Manifestações clínicas e
exames complementares
A - Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia de instalação aguda pode
levar a hipocalcemia sintomática e a deposi-
ção extraóssea de fosfato de cálcio tecidual.
Quando crônica, está implicada na calcificação
vascular e no aumento no risco cardiovascular,
particularmente na doença renal crônica. Even-
tualmente, leva a calcifilaxia urêmica, quadro
gravíssimo de calcificação vascular acelerada
com necrose cutânea e de extremidades.
- Exames complementares
Como a insuficiência renal (aguda ou crô-
nica) é a principal causa de hiperfosfatemia, a
creatinina deve ser sempre dosada nesse con-
texto. A dosagem sérica de PTH intacto pode
 Distúrbios hidroeletrolíticos

identificar o hiperparatireoidismo secundário à também desvia o fósforo para o meio intrace-

doença renal crônica.
Deve-se dosar o cálcio à procura de hipocal-
cemia concomitante. Nos casos em que tanto o
cálcio quanto o fósforo estão elevados, devem-
-se dosar vitamina D e metabólitos, para avaliar
a possibilidade de hipervitaminose D.
B - Hipofosfatemia
Apresenta-se com encefalopatia, hemólise,
fraqueza muscular com eventual rabdomiólise
e insuficiência cardíaca, rash e descamação
cutâneos. Os sintomas raramente acontecem
com fosfato sérico acima de 2mg/dL e são
tanto mais graves quanto mais rápido se instala
o déficit de fosfato.
Mesmo quando assintomática, a hipofos-
fatemia pode ser causa de dificuldade de des-
mame de ventilação mecânica e deve ser sem-
pre pesquisada nessa situação.
- Exames complementares
A dosagem de cálcio sérico ajuda na inves-
tigação diagnóstica. Se normal ou elevada, há
possibilidade de hiperparatireoidismo primá-
rio, devendo-se dosar o PTH sérico. Se o cálcio
estiver baixo, investigar deficiência de vitamina
D por meio de sua dosagem e de seus metabó-
litos.
Colhe-se gasometria arterial caso haja sus-
peita de alcalose respiratória. A dosagem de
potássio e a gasometria venosa podem direcio-
nar a investigação para acidose tubular renal
proximal ou distal (do tipo I), que cursam com
acidose metabólica e hipocalemia.
lular.
Se houver insuficiência renal aguda grave, a
hemodiálise pode ser necessária.
O tratamento da hiperfosfatemia crônica
envolve o uso de quelantes de fósforo na dieta
para diminuir sua absorção intestinal e medi-
das específicas para doença de base (hipopara-
tireoidismo, doença renal crônica, intoxicação
por vitamina D etc.).
B - Hipofosfatemia
A hipofosfatemia geralmente não configura
emergência, principalmente se assintomática.
A suplementação dietética com alimentos ricos
em fósforo ou sais de fosfato é suficiente.
Hipofosfatemia grave (fosfato <1mg/dL) ou
sintomática demandam tratamento imediato.
A reposição inicialmente é intravenosa. Utiliza-
-se fosfato de sódio (ou de potássio) a 2mg/kg
IV de 6 em 6 horas, até que os níveis de fósforo
subam para 2mg/dL, quando a suplementa-
ção passa a ser via oral, visando ao aporte de
1.200mg de fosfato por dia.

4. Tratamento
A - Hiperfosfatemia
O tratamento da hiperfosfatemia aguda
sintomática, em pacientes com função renal
preservada, envolve medidas para aumentar a
excreção renal desse ânion. Para tanto, podem-
-se utilizar expansão volêmica com solução
fisiológica, acetazolamida e solução polarizante
(insulina mais soro glicosado), pois a insulina

125

Artrites
Marcelo de Medeiros Pinheiro / Diogo Souza Domiciano
1. Conceitos
A artrite consiste na presença de sinais flo-
gísticos em uma articulação, incluindo dor,
edema, calor, rubor e perda de função. Entre-
tanto, é importante ressaltar que nem sempre
estes sinais estarão presentes de maneira con-
comitante. Além disso, nas artropatias inflama-
tórias usualmente se observa rigidez matinal
superior a 30 minutos. Deve-se ainda sempre
estar atento para diferenciar dor e processos
inflamatórios intra-articulares daqueles pro-
cessos inflamatórios periarticulares, tais como
bursites e tendinites. Quando um paciente com
artrite é avaliado, alguns dados da anamnese e
do exame físico são fundamentais e úteis para
o diagnóstico diferencial da etiologia da artrite
(Tabela 1).
Neste capítulo, abordaremos principalmente
os pacientes com artrites agudas, uma vez que
esses são os mais frequentemente avaliados
em um serviço de emergência.
Tabela 1 - Avaliação de paciente com artrite
- Monoartrite: 1 articulação. Exem-
plo: doença por cristal, artrite sépti-
ca;
Número de
articulações
- Oligoartrite: 2 a 4 articulações.
Exemplo: espondiloartrite;
acometidas
- Poliartrite: ≥5 articulações.
Exemplo: artrite reumatoide, lú-
pus eritematoso sistêmico.
- Aguda: poucas horas ou dias.
Exemplo: doença por cristal;
Duração
- Crônica: mais de 6 semanas.
Exemplo: artrite reumatoide.
126
26
Edgard Torres dos Reis Neto /
- Aditiva: quando uma articulação
é acometida, a outra permanece
com artrite. Exemplo: artrite reu-
Padrão matoide;
- Migratória: quando uma nova ar-
ticulação anterior já teve melho-
ra. Exemplo: febre reumática.
- Simétrica: acometimento bila-
teral do mesmo grupo de articu-
lações. Exemplo: artrite reuma-
toide;
Simetria
- Assimétrica: sem relação com
articulações acometidas entre os
lados do corpo. Exemplo: artrite
psoriásica.
- Recorrente: episódios de crises
intercalados por períodos assin-
Persistência tomáticos. Exemplo: gota;
- Persistente: persiste ao longo do
tempo. Exemplo: artrite reumatoide.
- Axial. Exemplo: espondiloartrite;
Localização - Periférica. Exemplo: artrite reuma-
toide, lúpus eritematoso sistêmico.
Algumas doenças podem apresen-
Sintomas tar a artrite como 1º sinal de uma
sistêmicos doença sistêmica, como lúpus eri-
tematoso sistêmico e vasculites.
2. Artrites agudas
Dentre as artrites agudas, os principais
diagnósticos diferenciais incluem artrite sép-
tica, artropatia por cristais, 1º sintoma de
doença inflamatória sistêmica como lúpus
eritematoso sistêmico ou artrite reumatoide,
artrite reativa, farmacodermia, infecções virais,
especialmente por citomegalovírus, rubéola,
 Artrites

hepatites virais, infecções por espiroquetas Características Não gonocó-

clínicas Gonocócica cica
(doença de Lyme), síndrome de Sweet, sinovite
vilonodular pigmentada, hemartrose, artropa- Período mens- Risco aumen-
Sem relação
tia neuropática, osteoartrite, lesão traumática trual tado
ou carcinoma metastático. Deficiência de
Maior risco Maior risco
complemento,
para Neisseria para Neisseria
A - Artrites infecciosas agudas lúpus eritemato-
gonorrhoeae meningitidis
Os principais fatores de risco para artrite sép- so sistêmico
tica são: idade avançada; lesão ou doença arti- Tenossinovite Comum Incomum
cular prévia, especialmente artrite reumatoide, Poliartralgias Comum Incomum
osteoartrite e lúpus eritematoso sistêmico; uso Lesões de pele
Possivelmente
de tratamento imunossupressor; manipulação ou dermatite Ausente
presente
cirúrgica prévia, como artrocentese e injeção pustulosa
intra-articular ou presença de prótese articular;
diabetes mellitus; baixo nível socioeconômico; Até prova em contrário, todo paciente com
alcoolismo; hepatopatia e nefropatia crônica; monoartrite deve ser submetido a artrocen-
uso de drogas intravenosas; úlceras cutâneas e tese, sendo esta fundamental para o diagnóstico
hemoglobinopatias. da doença (ver classificação do líquido sinovial
Do ponto de vista didático, as artrites agu- na Tabela 3). Nas artrites sépticas, a análise do
das sépticas são divididas em 2 grandes grupos: líquido sinovial mostra habitualmente células
gonocócica e não gonocócica (Tabela 2). acima de 50.000/mm3, com predomínio de neu-
trófilos. A pesquisa de bactérias, pela coloração
Tabela 2 - Artrites gonocócica e não gonocócica: de Gram, é detectada em 50 a 70% dos casos.
fatores predisponentes e manifestações clínicas
Cultura deve ser sempre realizada, mas a posi-
Características Gonocócica Não gonocó- tividade é inferior a 50%. Na suspeita de artrite
clínicas cica
gonocócica, culturas de uretra, colo uterino,
Risco com
Idade Adultos jovens reto e orofaringe devem ser realizadas em meio
idade
específico (ágar-chocolate ou Thayer-Martin),
4 vezes mais
Sexo Sem diferença assim como inquérito em parceiros e pesquisa
em mulheres
de outras doenças sexualmente transmissíveis.
Tabela 3 - Classificação do líquido sinovial
Características Classe I Classe II Classe III Classe IV
Não inflamatório Inflamatório Séptico Hemorrágico
Cor Amarela/clara Amarela ouro Amarela/verde Vermelha
Aspecto Transparente Translúcido/opaco Opaco/purulento Sanguinolento
Viscosidade Alta Variável Baixa NA
Coágulo de mu-
Firme Variável Friável NA
cina
Leucócitos (mm3) <2.000 2.000 a 100.000 >100.000* NA
Diferencial
<25 >50 >75 NA
(% PMN)
Cultura Estéril Estéril Positiva Variável**
DHL Muito baixo Alto Variável --
>25, inferior à <25, muito inferior à
Glicose Próxima à glicemia Próxima à glicemia
glicemia glicemia
NA: não se aplica; PMN: polimorfonucleares.
* Pode ter valor inferior a 100.000 em quadros iniciais, micro-organismos de baixa virulência e pacientes que
já tenham iniciado tratamento.
** Pode ser positiva se hemartrose for decorrente de tuberculose.

127
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

A escolha inicial do antimicrobiano se baseia a 8 semanas. A drenagem do líquido sinovial é

no quadro clínico, na idade, no grupo de risco de extrema importância para preservação da
e no foco associado. O diagnóstico e a conduta função articular, o que pode ser feito por meio
terapêutica precoces são fundamentais para de aspiração por agulha, artroscopia, lavagem
evitar a destruição e o dano articular perma- aberta ou sinovectomia. Na prática, se uma
nente (Tabela 4). articulação é facilmente acessível por agulha
(como joelho), a aspiração diária pode ser rea-
Tabela 4 - Tratamento empírico inicial das artrites
lizada. No caso de articulação de difícil punção
sépticas
(como ombro ou quadril), a artroscopia ou a
Caracterís-
ticas Agente provável Antibiótico lavagem aberta garantem melhor resultado.
clínicas Nas artrites gonocócicas, a resposta à anti-
S. aureus, Ente- bioticoterapia é rápida, o que pode ser usado
robacteriaceae, como prova terapêutica naqueles com clínica
Idade <3 Streptococcus Oxacilina + cef- sugestiva e culturas negativas, com duração de
meses do grupo B, triaxona 7 dias, podendo ser mais prolongada a critério
Neisseria gonor- médico. Analgésicos e/ou Anti-Inflamatórios
rhoeae
Não Hormonais (AINHs) podem ser utilizados
S. aureus, S. de acordo com os sintomas dos pacientes.
pyogenes, S.
Idade entre Oxacilina ou Fisioterapia para prevenção de atrofia muscular
pneumoniae, H.
3 meses e 14 vancomicina + e contraturas deve ser iniciada precocemente.
influenzae, BGN,
anos ceftriaxona
Neisseria menin-
gitidis B - Artrites infecciosas crônicas
- LS + para BGN:
a) Tuberculose
cefalosporina
Neisseria gon- de 3ª ou 4ª Na maioria dos pacientes, é monoarticular. O
Adulto com
orrhoeae, S. geração; quadril e o joelho são as articulações mais aco-
vida sexual
aureus, S. pneu- - LS + para CGP: metidas, além da coluna vertebral. Quando se
ativa
moniae, BGN oxacilina ou apresenta na forma poliarticular, seu diagnós-
vancomicina ou tico é um desafio, chamando a atenção a possi-
linezolida.
bilidade de fístula sinovial para pele. O diagnós-
- Oxacilina ou tico se baseia na análise do líquido sinovial ou
ceftriaxona;
Adulto sem S. aureus, S. na biópsia sinovial. O disco intervertebral é o
- Vancomicina +
vida sexual pneumoniae,
ceftriaxona ou
local mais frequente dessa enfermidade, carac-
ativa BGN terizando discite e abscesso das partes moles
ciprofloxacino
(casos graves). adjacentes. O tratamento inclui o esquema para
Alto risco Cefalosporina de tuberculose recomendado atualmente pelo
-- Ministério da Saúde: isoniazida, pirazinamida,
para BGN 3ª ou 4ª geração
Cefalosporina de rifampicina e etambutol por 2 meses, seguido
Risco MRSA -- 2ª, 3ª ou 4ª gera- de rifampicina e isoniazida por 4 meses.
ção + vancomicina Deve-se lembrar de que a doença de Poncet
BGN: Bacilo Gram Negativo; CGP: Coco Gram Po- não é artrite infecciosa pelo Mycobacterium
sitivo; MRSA: S. aureus meticilinorresistente; LS: tuberculosis, mas sim uma forma de artrite rea-
Líquido Sinovial. tiva (estéril) secundária à tuberculose em outro
órgão ou sistema.
Nas artrites não gonocócicas, a duração do
tratamento intravenoso é de 3 a 4 semanas, b) Fungos
dependendo da gravidade do caso, seguido por Podem ser decorrentes de infecção direta
complementação por via oral até completar 6 sobre a articulação ou por extensão de infecção

128

óssea adjacente. São mais comuns em pacien-
tes imunossuprimidos, oncológicos e HIV posi-
tivo. O diagnóstico é feito por pesquisa e cultura
de fungos no líquido sinovial e, quando neces-
sário, biópsia sinovial. O tratamento depende
do fungo isolado (Tabela 5).
Tabela 5 - Tratamento de infecções fúngicas arti-
culares
Agentes etiológicos Terapêuticas
Histoplasma capsula-
tum var capsulatum
Itraconazol ou anfotericina B
Histoplasma capsula-
tum var duboisii
Cryptococcus neofor- Fluconazol ou anfotericina
mans B ou 5-fluorocitosina
Itraconazol ou cetoconazol
Paracoccidioides bra-
ou anfotericina B ou sulfo-
siliensis
namidas
Sporothrix schenckii Itraconazol ou anfotericina B
Blastomyces dermati- Itraconazol ou anfotericina
tidis B ou fluconazol
3. Artrites metabólicas agudas
- Artrite por cristais – gota e doença por
depósito de pirofosfato de cálcio
Durante a crise, a medida da uricemia tem
valor limitado, uma vez que pode estar nor-
mal ou baixo, devido à precipitação dentro das
articulações. O diagnóstico de certeza da gota
é dado quando se encontram cristais intrace-
lulares, em forma de agulha ou espiculados,
birrefringência negativa, no líquido sinovial ou
material tofáceo, à luz polarizada. Os cristais de
pirofosfato de cálcio apresentam forma rom-
boide e com birrefringência positiva.
A medida da uricosúria de 24 horas é indi-
cada para se caracterizar 2 grupos principais de
pacientes: hipo ou normoexcretores (<800mg
em 24 horas) ou hiperprodutores. Essa caracte-
rização é fundamental para a tomada de decisão
do agente terapêutico no período intercrise: uri-
cosúrico ou inibidor de síntese, respectivamente.
a) Tratamento da crise aguda
- AINH intravenoso ou oral; dependendo da
gravidade da sintomatologia do paciente,
Artrites
associado a colchicina para obtenção de
efeito sinérgico;
- Colchicina: via oral, dose 0,5mg, a cada 4
a 8 horas ou até produzir efeitos colaterais
gastrintestinais;
- Glicocorticosteroides: oral, injetável ou in-
tramuscular ou intra-articular para casos
de contraindicação aos AINHs.
b) Crises recorrentes e intermitentes
Doses baixas de colchicina de 0,5mg, 1 a
2x/d, como tratamento profilático.
c) Hiperuricemia assintomática
Deve ser tratada apenas se o nível sérico de
ácido úrico estiver acima de 12mg/dL ou uri-
cosúria de 24 horas acima de 1.100mg (preva-
lência de 50% de nefrolitíase por ácido úrico).
d) Terapia em longo prazo
Se houver mais de 3 crises em 2 anos, cál-
culos renais (urato ou cálcio), gota tofácea ou
quadros crônicos erosivos.
- Podem-se usar inibidores da xantina oxi-
dase: alopurinol 100 a 300mg/d, para hipe-
rexcretores;
- Agentes uricosúricos: benzbromarona
100mg/d, para normo ou hipoexcretores.
É importante ressaltar que essas medicações
podem desencadear crise aguda de gota no iní-
cio do tratamento. Desta forma, as doses devem
ser gradualmente aumentadas e associadas aos
AINHs, em baixas doses, ou colchicina, como
profilaxia para os 6 primeiros meses.
e) Considerações importantes
- Modificação do estilo de vida: evitar o ex-
cesso de ingestão de alimentos com ele-
vada carga proteica, bem como de bebidas
alcoólicas. Redução do peso, do consumo
abusivo de álcool, da hipertensão, do dia-
betes e da síndrome metabólica, bem
como da doença renal crônica e uso de diu-
réticos, especialmente tiazídicos;
- Contraindicações a medicações habituais:
doença renal crônica, diabetes, hiperten-
são, doença arterial coronariana e sensibi-
lidade ao alopurinol.
129
 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
f) Para casos refratários
- O febuxostate (80 a 120mg/d) é um similar
ao alopurinol e deve ser utilizado em pa-
cientes com sensibilidade prévia ao alopu-
rinol. Pode ser utilizado com segurança em
doença renal crônica;
- A rasburicase e a uricase peguilada são
uma alternativa para pacientes com altos
níveis de ácido úrico e com tofos.
4. Artrites crônicas
- Artrite reumatoide
A Artrite Reumatoide (AR) é uma doença
inflamatória crônica de etiologia autoimune
caracterizada por poliartrite simétrica de gran-
des e pequenas articulações que leva a defor-
midades e destruição articular decorrente de
erosões ósseas, com potencial evolução para
incapacidade funcional.
Com relação ao tratamento da doença, as
estratégias variam de acordo com diferentes
guidelines; porém, alguns princípios são comuns
no tratamento da AR. O objetivo do tratamento
deve ser a remissão da doença e, quando esta
não é possível, manter, pelo menos, a doença
em baixa atividade, como nos casos de artrite
reumatoide de longa evolução. Em linhas gerais,
o diagnóstico precoce da doença possibilita a
instituição de tratamento precoce, que, por sua
vez, implica melhor prognóstico do paciente.
O tratamento adequado deve ser aquele tão
agressivo quanto necessário para controlar a ati-
vidade da doença, com monitorizações clínica,
laboratorial e radiográfica do paciente.
O controle da atividade da doença deve ser
realizado por meio de avaliações regulares, uti-
lizando-se medidas compostas de atividade da
doença para tomada de decisões terapêuticas.
No início do tratamento, recomenda-se que o
paciente seja avaliado preferencialmente com
frequência mensal. Avaliações mais espaçadas,
com intervalos de até 3 meses, podem ser fei-
tas naqueles que estejam com a doença sob
controle. A manutenção de um controle vigo-
roso da atividade da doença está associada a
130
melhores respostas radiológicas e funcionais ao
tratamento.
As principais medidas compostas de ativi-
dade da doença utilizadas na prática clínica são:
DAS28 (Disease Activity Score derivative for 28
joints), SDAI (Simplified Disease Activity Index) e
CDAI (Clinical Disease Activity Index). Deve ocor-
rer aumento progressivo da dose das Drogas
Modificadoras do Curso da Doença (DMCDs), até
atingir resposta satisfatória, dose máxima indi-
cada ou ocorrência de toxicidade. Além disso, há
evidências de melhora funcional em maior grau,
menor progressão radiográfica e maior índice de
remissão da doença nos pacientes que iniciam
com combinação terapêutica em relação àque-
les que iniciam com monoterapia.
-Tratamento modificador do curso da doença
Na Tabela 6 estão relacionadas as recomen-
dações atuais de tratamento da AR, segundo a
European League Against Rheumatism (EULAR).
Tabela 6 - Resumo das recomendações EULAR
para o tratamento (2010)
- Tratamento com DMCDs sintéticas deve ser inicia-
do tão logo o diagnóstico da AR seja feito;
- Objetivo do tratamento: remissão (DAS28 <2,6)
ou baixa atividade da doença (DAS28 entre 2,6 a
3,2). Enquanto essa meta não for atingida, o trata-
mento deve ser ajustado a cada 1 a 3 meses, com
rigoroso acompanhamento;
- Metotrexato é a 1ª DMCD de escolha para o trata-
mento em pacientes com artrite reumatoide ati-
va. Se houver contraindicações ou intolerância ao
metotrexato, outras DMCDs devem ser considera-
das (leflunomida, sulfassalazina e ouro injetável);
- Glicocorticoides em baixas ou altas doses, asso-
ciados às DMCDs em monoterapia ou em combi-
nações, fornecem benefícios e podem ser usados
na fase inicial do tratamento e pelo menor tempo
possível;
- Avaliar os fatores independentes de mau prognós-
tico, tais como fator reumatoide ou ACPA positivos,
especialmente em altos títulos; dano estrutural
precoce (cistos, erosões e redução do espaço ar-
ticular); elevada e persistente atividade de doença
(DAS28 >5,1 e VHS e PCR). Na presença desses fa-
tores, DMCDs biológicas podem ser considerados.
Na ausência de fatores de mau prognóstico, a troca
para outra DMCD sintética ou combinação entre
elas são a estratégia mais recomendada;
 Artrites

- Inibidores do TNF-alfa devem ser administrados Drogas Doses

em combinação com metotrexato, uma vez que
são mais eficazes do que a monoterapia;
- Na falha ao 1º agente anti-TNF, a troca pode ser
feita para outro bloqueador do TNF ou com ou-
tros mecanismos de ação, como anti-CD20 (ritu-
ximabe), anti-IL6 (tocilizumabe) ou modulador do
2º sinal (CTLA-4 – abatacepte);
- Casos graves e refratários às DMCDs sintéticas
e agentes imunobiológicos podem ser tratados
com azatioprina, ciclosporina ou ciclofosfamida
(monoterapia ou em combinação, embora sejam
medicações de exceção).
500mg (até 60kg), 750mg (61
a 100kg) e 1.000mg (acima de
Abatacepte 101kg), IV. Indução nos tempos 0,
2 e 4 semanas. Manutenção a cada
4 semanas
Tocilizumabe 8mg/kg IV, a cada 4 semanas
1g/infusão, em 2 infusões com in-
tervalo de 15 dias entre elas; repe-
Rituximabe
tição do ciclo após 6 a 12 meses, de
acordo com a resposta clínica

Nas Tabelas 7 e 8 estão apresentadas as

posologias utilizadas das DMCDs:
Tabela 7 - DMCDs sintéticas

Drogas Doses Monitorização

(intervalos)
Hemograma, AST
15 a 25mg/sem
Metotrexato e ALT, creatinina (3
(VO ou SC)
meses)
Hidroxicloro- Exame oftalmológi-
400mg, 1x/d
quina co (anual)
Sulfassala- Hemograma, AST e
1 a 3g/d
zina ALT (3 meses)
Hemograma, AST
Leflunomida 20mg/d e ALT, creatinina (3
meses)
Hemograma, AST e
Azatioprina 1 a 2mg/kg/d ALT, fosfatase alca-
lina (3 meses)
Pressão arterial
(cada consulta),
Ciclosporina 3 a 5mg/kg/d
creatinina (2 me-
ses)

Tabela 8 - DMCDs imunobiológicas

Drogas Doses
3mg/kg IV nos tempos 0, 2, 6 sema-
Infliximabe nas (indução) e depois a cada 6 a 8
semanas (manutenção)
25mg SC 2x/sem, ou 50mg SC, 1x/
Etanercepte
sem
Adalimumabe 40mg SC, a cada 2 semanas
400mg SC nas semanas 0, 2 e 4 e
Certolizumabe posteriormente 200mg a cada 2 se-
manas ou 400mg a cada 4 semanas
Golimumabe 50mg SC, a cada 4 semanas

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