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Hoje nós começaremos a ver função hepática. Paralelo as células do parênquima existe uma
rede de vasinhos, fora as artérias principais e junto com esses vasos sinusóides nos temos tbem
os ductos biliares portanto os ductos biliares são por onde vcs terão a produção da bile no
parênquima, dentro do hepatócito e a liberação dessa bile que é recolhida por esses ductos
biliares portanto além dos sinusóides nós temos os ductos biliares. Quando por ventura a célula
hepática está infectada por um vírus, como na hepatite, ela vai estar com esse parênquima todo
inflamado, tem um processo inflamatório lá por conta da invasão desses vírus e
consequentemente muitas vezes vc tem a inflamação se estendendo para o ducto biliar tbem
então a bile que iria ser liberada pelo ducto biliar principal, muitas vezes não consegue sair
porque esses ductos são caninhos que estão no meio do fígado e eles estando inflamado a
passagem da bile por esses caninhos fica difícil e daí ele acaba fluindo essa bile para o próprio
sangue então para nos sabermos se existe uma colestase e o que vem a ser uma colestase?
Colestase é uma estase ( significa parada, situação em que o liquido que passa por determinado
local está parado ), estase urinária: rim está tendo dificuldade em liberar o filtrado urinário,
estase biliar, ou seja, a bile não está conseguindo liberar, quando nós falamos em colestase nós
estamos nos relacionando a estase dos ductos biliares portanto colestase biliar é quando os
ductos biliares eles se encontram de alguma forma inflamados ou obstruídos impedindo a saída
da bile. Nós podemos ter uma colestase biliar intra-hepática ( ductos biliares intra fígado ),
quando o ducto do fígado está em estase nós chamamos a isso de colestase biliar intra-hepática.
Esses ductos biliares vão se afunilando e caindo num ducto principal que é chamado de
colédoco e esse colédoco recolhe tbem o que vem da vesícula biliar onde a vesícula biliar fica
abaixo do fígado e ela se liga tbem ao colédoco e daí quando a colestase biliar é extra-hepatica
significa que existe algum processo inflamatório depois do fígado, alguma coisa aconteceu
depois do fígado. Vamos imaginar que existe uma vesícula cheia de cálculos biliares e por
acaso um desses cálculos é expelido pela vesícula e esse calculo pára no colédoco eu vou ter
uma colestase extra-hepática mas qual é a importância disso que eu estou dizendo que eu tenho
uma colestase extra-hepatica, os aumentos que vcs irão observar somente é na fosfatase alcalina
e gama GT, portanto guardem isso!!! Portanto nessa situação de colestase extra hepática eu vou
ter TGO, TGP, fosfatase alcalina aumentada de duas as três vezes, GGT cerca de 3 a 10 vezes
aumentada então quando eu tenho uma situação de colestase extra hepática, por exemplo um
paciente que chegou na emergência com dor abdominal, uma dor intensa onde o medico fez
apalpação local e percebe que ele pode ter um calculo biliar e a como é que o medico vai
confirmar se realmente é um calculo biliar? Ele vai pedir uma ultrasonografia que é um exame
de imagem que irá avaliar esse abomen e vai solicitar um exame de sangue onde nesse exame
de sangue são as enzimas: TGO, TGP, Fosfatase alcalina e GGT!!! Se a pessoa tem essa dor
abdominal com náusea e vômito e é só relacioná-la com um calcula biliar, um calculo de
vesícula, eu vou ter: TGO normal, TGP normal, aumento de fosfatase alcalina de 2 a 3 vezes e
GGT aumentada de 3 a 10 vezes!!! Por exemplo se o paciente for magrinho, tiver mais ou
menos 70 anos existe a possibilidade de isso não ser um calculo e sim ser um tumor e os
tumores de vesícula aparecem na idade mais avançada e as vovozinhas tbem tem muito calculo
biliar então como é que irá diferenciar?!! As enzimas não diferenciam, se esse paciente tiver um
tumor no colédoco, um tumor na vesícula, se a causa dessa dor for uma massa tumoral, vcs irão
ter o mesmo padrão de aumento: fosfatase alcalina aumentada, GGT aumentada com TGO,
TGP normais e o que irá diferenciar se é uma pedra ou se é um tumor? Se o exame de imagem
porque o toque vai ser a mesma coisa, a sintomatologia que o paciente vai ter será a mesma
coisa..., então o que irá diferenciar é o exame de imagem!!!
Porque a albumina representa 50% do conteúdo de proteína no nosso sangue, ela é a que tem
porção maior dentro das proteínas do nosso sangue portanto se for medido o componente
maior, nós vamos ter idéia de que a síntese hepática esta diminuída. Então valor de albumina
no sangue é em torno de 3,5 a 5g/dl, por exemplo, se tiver um paciente cirrótico, com cirrose,
em que o grau de degeneração do hepatócito é tão avançado que ele vai ter lesão de fígado e
diminuição de síntese, então o nível de albumina vai estar em torno de 1,5 a 2,5 g/dl portanto
isso vai me falar que o fígado está com comprometimento de síntese, quanto mais baixo o nível
de albumina, que ele tiver produzindo, que ele tiver no sangue, é porque a produção dele está
muito diminuída, a síntese está muito diminuída, então o grau de estágio de comprometimento
de cirrose é maior. Por que é que esse paciente tem edema? Porque uma das funções da
albumina, é controle da pressão coloidosmótica portanto se a albumina é diminuída no sangue,
o organismo tenta um controle, uma regulação, um equilíbrio e começa a por água para fora do
vaso daí o paciente começa a ter edema e ascite, porque é que eu falei para vcs que um dos
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sintomas do paciente com cirrose é ascite, barrigão? Porque o peritoneo é um lugar flácido,
facilmente de ser distendido, então começa a acumular líquido no peritoneo e esse líquido se dá
por dois motivos: a hipertensão portal é uma das causas porque o fluxo de sangue que o fígado
tinha que fazer, não consegue suportar porque os vasos perderam a complascencia, eles não se
dilatam, então esses fluxo sanguíneo está distribuído para os vasos periféricos, isso faz com que
aumente um volume naquela região dos vasos e se os vasos não suportam, eles extravasam a
linfa para dentro do peritoneo e fora isso, qual é o outro problema? Diminuição da albumina
que vai fazer com que vc tenha a liberação de água dos vasos para os tecidos, especificamente
para o peritoneo e esse paciente então desenvolve um edema e principalmente a ascite que vai
ser um dos sintomas clínicos da cirrose portanto ele vai ter hemorróida, hérnia umbilical,
varizes esofágicas porque tem distensão dos vasos porque o fluxo está maior nesses vasos,
porque o fluxo não consegue passar pelo fígado. Então quando o paciente tem esse sinal de
ascite, e é uma suspeita de cirrose, então faz-se dosagem de albumina e quanto menor for o
nível da albumina, mais grave é a cirrose mas será que é só a albumina? Não, nós usamos tbem
tempo de protrombina e atividade de protrombina onde ele é o melhor marcador de síntese
sendo melhor do que a albumina e por que é que ele é melhor que a albumina? Porque a
albumina sofre algumas condições do próprio paciente. Vejam só: do que é feita a albumina?
De aminoácidos, se nós temos um paciente que é alcoólatra, será que a nutrição dele é normal?
Ele bebe mais do que come e consequentemente ele pode ter uma desnutrição protéico-
calórica? Pode e se ele tem uma oferta de aminoácidos diminuída, consequentemente o nível de
albumina pode ser influenciado pela oferta, pela dieta porque a síntese protéica se faz na
presença de aas que vieram da dieta e se eu não tenho oferta de aas vindo da dieta, como é que
o fígado pode sintetizar a albumina? Outra situação é que o paciente pode estar numa situação
de desidratação porque esses pacientes que tem problema de alcoolismo, eles tem quadro
diarréico tbem portanto eles podem perder água, eles podem estar desidratados e isso pode
modificar o perfil da albumina então por isso que o tempo de protrombina passa a ser mais
especifico do que a própria dosagem de albumina, ele é um marcador mais fiel da síntese
hepática. E aí, o que é dosado no tempo de protrombina? Ele é mais específico porque ele não
vai sofrer interferência nem da dieta e nem da hidratação do paciente e o que é dosado no
tempo de protrombina? A protrombina é um fator de coagulação, que depende da via da cascata
da coagulação que é o fator V e o fator X, e ela é o próprio fator II, então esses fatores II, V ,X,
a própria protrombina são sintetizados no fígado e quando esses fatores existem a protrombina
é transformada em trombina e a trombina em fibrina na presença do fibrinogênio e isso vai dar
o processo de coagulação do sangue, na formação da fibrina para haver a formação do sangue.
A protrombina para se transformar em trombina, ela depende de fatores de coagulação: fator II,
V, X e todos esses fatores inclusive a protrombina, são sintetizados pelo fígado e o fígado só
não sintetiza fator VIII que é o fator de Von Willebrand, todos os outros ele sintetiza, e aí o que
é que acontece? Se o tempo de protrombina se alonga, o que é que está faltando? Fatores de
coagulação portanto se eu meço o tempo de protrombina está 12 segundos com atividade de
100%, isso significa que o tempo de protrombina está normal; agora se for medido e der 48
segundos numa porcentagem de 40%, isso significa que está faltando ativação dos fatores de
coagulação mas não é tão simples assim, se vc tiver, por exemplo 48 segundos numa atividade
de 40% isso significa que vc tem o tempo de protrombina prolongado, quando o tempo de
protrombina se prolonga é porque falta os fatores de coagulação e isso é indicativo de síntese
hepática diminuída mas será que é tão simples assim? Não, não é!!! Porque as vezes o que falta
não são os fatores de coagulação mas sim a vitamina K, então se o paciente falta vitamina K
pode tbém não ter os fatores de coagulação então como é que o médico vai se certificar de que
é por deficiência de síntese ou por falta de vitamina K?! ele vai ligar lá farmácia hospitalar e vai
solicitar uma ampola de KanaKion!!! Então vai sair uma ampola de KanaKion e vai injetar no
paciente e depois o médico vai, depois de 2 horas, pedir para o laboratório a dosagem do tempo
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de protrombina novamente porque se o tempo de protrombina com a KanaKion abaixar, qual
era a deficiência do meu paciente? Vitamina k, se o tempo de protrombina continuar 48
segundos, qual é a deficiência do meu paciente? Hepática!! Então essa é a correlação da
farmácia hospitalar com o laboratório!!! Então para esse paciente cirrótico ele vai solicitar uma
ampola de Kanakion, vai injetar nesse paciente e vai orientar: daqui 2 a 3 horas no máximo,
para saber o efeito do Kanakion, vcs irão colher o tempo de protrombina novamente e se o
tempo de protrombina cair de 48 para 24 segundos, esse paciente ainda faz síntese hepática, o
que falta para ele é vitamina K, caso o tempo de protrombina continuar elevado, falta síntese
dos fatores de coagulação, vc comprovou que o paciente falta síntese de coagulação. Por que
que esse paciente pode ter deficiência de vitamina K? A vitamina K vem da dieta e ela é
absorvida no intestino e quando o paciente tem ascite, o que é que acontece com a alça
intestinal? Dilata e ela tem má absorção e essa má absorção faz com que vc não tenha absorção
das vitaminas lipossolúveis, então o paciente por conta da hipertensão portal, por conta da
própria ascite causada pela cirrose, tem uma má absorção intestinal, então muitas vezes ele
pode ter deficiência de vitamina K por má absorção!! E aí como ele não está absorvendo a
vitamina K, ele tem o tempo de protrombina prolongado por deficiência de vitamina K, nós
administramos vitamina K para ter certeza se é falha da síntese ou se é por deficiência da
vitamina K. existe uma parte da vitamina K que é sintetizada pela microbiota, portanto se o
paciente não tem essa microbiota por conta do quadro diarréico, a síntese de vitamina K é
diminuída. Como é dosado o tempo de protrombina? Colhe-se o sangue do paciente com um
anticoagulante especial chamado citrato de sódio e esse citrato de sódio inibe a coagulação
portanto vc tem uma amostra de sangue com coagulação inibida, daí essa amostra será
centrifugada e retirada o plasma daí tira-se uma alíquota de plasma e misturar com reagente que
está com excesso de cálcio e excesso de todos os fatores que ativam a protrombina e como
esses fatores estão em excesso eles induzem a coagulação daí quando for colocado o plasma
desse paciente em contato com esse reagente dispara o cronometro e marca o tempo
observando a formação do coágulo, do grumo.