BAB I

PENDAHULUAN
Meningioma Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan
selaput pelindung yang melindungi otak dan medulla spinalis, dapat ditemukan
intracranial dan intraspinal. Angka kejadian 4-5 dari 100,000 penduduk. Meningioma
lebih sering dijumpai pada usia lanjut, dan lebih banyak pada wanita daripada pria
dengan ratio 2:1, terutama pada golongan umur antara 60-70 tahun. Keluhan
tergantung pada lokasi meningioma, keluhan tersering berupa sakit kepala hebat
terutama pada pagi hari, kejang, perubahan kepribadian, gangguan ingatan, mual dan
muntah, serta penglihatan kabur.
Meningioma dapat didiagnosis melalui MRI atau CT scan pada sebagian besar
kasus. CT scan sangat baik dalam menilai adanya kalsifikasi dalam tumor,
hyperostosis dari tulang yang terdekat, dan pertumbuhan tumor pada intraoseus.
Tatalaksana satu-satunya pada meningioma adalah operasi, namun jika tidak dapat
menjalani terapi operatif dapat ditangani dengan fractionated radiotherapy atau
radiosurgery. Angka kekambuhan dalam 5 tahun pertama setelah tindakan operasi
adalah 5% pada reseksi total, 30% pada reseksi sebagian, dan 40% pada meningioma
atipikal.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Nyeri Kepala
2.1.1. Definisi Nyeri Kepala
Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala
yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. Sakit kepala bisa disebabkan
oleh kelainan: vaskular, jaringan saraf, gigi geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal,
jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala
(Lindsay).

2.1.2. Fisiologi Nyeri Kepala

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat
bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri seorang
individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri
dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.
Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.
Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat
mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan
metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif
mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi
dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan
kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya
yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu
45°C, jaringan-jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada
sebagian besar populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.
Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja
dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi
P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah
dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan
nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan
enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang di

2
rasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeable
terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan
iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.
Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan
internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan
tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve
endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul
akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-
chronic-aching type pain (Walker, 1990; Ropper 2014).
Struktur bangunan peka nyeri di kepala:
1. Struktur intrakranial:
a. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena
yang mensuplai sinus-sinus tersebut)
b. Arteri dari duramater (arteri meningea media)
c. Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus Willisi dan
cabang-cabang besarnya
d. Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah
2. Struktur ekstrakranial:
a. Kulit, scalp, otot, tendon, dan fascia daerah kepala dan leher
b. Mukosa sinus paranasalis dan kavum nasi
c. Gigi geligi
d. Telinga luar dan tengah
e. Arteri ekstrakranial
3. Saraf:
a. N. trigeminus, N. fasialis, N. glosofaringeus, N. vagus
b. Saraf spinal servikal 1, 2, 3

3
Tabel 1. Struktur peka nyeri pada kepala. (Walker, 1990)

2.1.3. Klasifikasi Nyeri Kepala

I. Nyeri kepala primer
1. Migren
2. Tension-type headache
3. Trigeminal autonomic cephalgia
4. Nyeri kepala primer lainnya
II. Nyeri kepala sekunder
1. Nyeri kepala akibat trauma atau kerusakan pada jaringan daerah kepala
atau leher
2. Nyeri kepala akibat kelainan kranial atau servikal
3. Nyeri kepala akibat kelainan non-vaskular intracranial
4. Nyeri kepala akibat zat atau withdrawal
5. Nyeri kepala berkaitan dengan infeksi
6. Nyeri kepala akibat gangguan homeostasis
7. Nyeri kepala atau nyeri bagian wajah akibat kelainan pada cranium,
leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur wajah atau
servikal lainnya
8. Nyeri kepala akibat kelainan psikiatrik
III. Nyeri kepala akibat neuropati kranial, nyeri daerah muka lainnya, dan nyeri
kepala lainnya
1. Lesi dari nervus kranialis atau nyeri wajah lainnya
2. Kelainan nyeri kepala lainnya
Sumber: IHS - International Classification of Headache Disorders III (2013)

4
2.1.4. Diagnosis Nyeri Kepala
Diagnosis nyeri kepala digetakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
neurologis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis mencakup:
1. Durasi nyeri kepala: akut, sub-akut, kronis
2. Onset: timbul mendadak atau perlahan memberat
3. Frekuensi: berulang, berapa kali sehari, terus-menerus atau hilang timbul
4. Lokasi: bilateral atau unilateral, depan atau belakang
5. Kualitas nyeri: nyeri seperti ditusuk-tusuk, atau kepala terasa sangat
tegang
6. Intensitas nyeri: ringan, sedang, berat hingga mengganggu aktivitas
sehari-hari
7. Faktor memperingan/memperberat/pencetus: membungkuk, batuk,
mengejan, membaik atau memburuk dengan posisi terlentang, menyentuh
area wajah, obat-obatan tertentu
8. Saat timbulnya nyeri kepala: pagi hari, tengah malam terbangun
9. Gejala yang mendahului: dengan atau tanpa aura
10. Gejala yang menyertai: muntah, gangguan motorik/sensorik, keluar air
mata, hidung tersumbat, gangguan kepribadian
11. Kegiatan pasien sehari-hari, tingkat kesadaran, cara berkomunikasi, fungsi
luhur
12. Riwayat penyakit dahulu: trauma kepala, hipertensi
13. Riwayat keluarga: tumor atau keganasan sistem saraf
14. Pekerjaan pasien: riwayat kontak dengan zat-zat toksik, jam kerja yang
berlebihan
15. Masalah pribadi: stressor emosional
Selain dari anamnesis, pemeriksaan fisik juga diperlukan dalam menegakkan
diagnosis nyeri kepala:
1. Pemeriksaan mata: pupil, penglihatan, pergerakan bola mata, funduskopi
2. Pemeriksaan saraf kranial lainnya
3. Pemeriksaan motorik: kekuatan, tonus, trofi, refleks fisiologis dan
patologis
4. Pemeriksaan sensibilitas
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah:

5
 1. Spesimen darah bila mencurigai ke arah penyakit sistemik atau infeksi
sebagai penyebab
2. Spesimen CSS bila ada kecurigaan ke perdarahan atau infeksi
3. CT Scan atau MRI: bila terdapat kecurigaan terhadap gangguan struktural
otak seperti neoplasma, perdarahan intrakranial, dan lain-lain
4. EEG: bila ada gejala kejang

2.2. Neuroanatomi
2.2.1 Meningeal
Meninges craniales terdiri dari tiga lapis, yaitu:
 Duramater craniales, lapis luar yang tebal dan kuat.
 Arachnoidea mater craniales, lapis antara yang menyerupai sarang laba-laba.
 Piamater cranialis, lapis terdalam yang halus dan mengandung banyak
pembuluh darah.
Duramater cranialis terdiri dari dua lapisan:
 Lapisan endosteal (periosteal) sebelah luar dibentuk oleh periosteum yang
membungkus permukaan dalam calvaria.
 Lapisan meningeal sebelah dalam adalah suatu selaput fibrosa yang kuat yang
berlanjut terus di foramen magnum dengan duramater spinalis yang
membungkus medulla spinalis (Luluhima)
Ruang-ruang meningeal
Terdapat tiga ruang meningeal:
 Spatium epidurale terdapat ossa cranii dan lapis endostial duramater cranialis
(karean duramater melekat pada tulang-tulang, spatium epidurale bersifat
potensial, ruang potensial inimenjadi ruang yang nyata, jika darah dari
pembuluh darah yang koyak, tertimbun didalamnya)
 Spatium subdural adalah sebuah ruang potensial yang dapat berkembang pada
bagian terdalamduramater setelah cedera kepala.
 Spatium subarachnoideum yang tedapat antara arachnoidea mater dan
piamater, berisi CSS

6
 .

Gambar 1. Anatomi lapisan otak

Terdapat empat lobus yaitu lobus frontal, lobus parietal, lobus temporal, dan
lobus oksipital. Keempat lobus memiliki batas-batas tertentu yang akan dijelaskan
sebagai berikut. Insula kadang-kadang dianggap sebagai lobus kelima. Pembagian
korteks serebri sudah sering dicoba oleh banyak peneliti, dan sistem klasifikasi yg
paling banyak dipakai adalah sistem Brodmann yang mendasarkan dari
sitoarsitektonik dan penggunaan angka untuk menamai area korteks secara individual
yang dipercayai berbeda dari yang lainnya (Waxman, 2010).

7
 Gambar 2. Lobus Korteks Serebri (Baehr, 2005)

2.2.2 Lobus Frontalis

Area Presentralis terletak di girus presentralis, termasuk dinding anterior
sulkus sentralis serta bagian posterior dari girusfrontalis superior, medial dan inferior,
melewati tepi superomedial hemispherium mencapai lobulus parasentralis.
Area presentralis dibagi menjadi regio posterior dan anterior. Regio posterior
dikenal sebagai area motorik, area motorik primer atau Brodmann 4 menempati girus
presentralis meluas ke tepi superior sampai ke lobulus parasentral. Regio anterior
dikenal dengan area premotorik atau area motorik sekunder atau area Brodmann 6
serta sebagian area 8, 44 dan 45. Regio ini terdapat pada bagian anterior
giruspresentralis dan bagian posterior dari girus frontalis superior, medial, dan
inferior. Area premotorik ini tidak memiliki sel piramidal raksasa Betz. Lobus
frontalis mencakup semua daerah kortikal di depan fisura sentralis, dengan kata lain
korteks somatomotorik primer dari girus presentralis (area 4), area premotorik (area
6aα, 6a, dan 8), area prefrontalis yang merupakan daerah korteks yang luas, terdiri
dari area asosiasi multimodal (area 9, 10, 11, 12, 45, 46, dan 47), serta area motorik
bicara (area 44) (Baehr, 2005; Snell 2009).

8
 Gambar 3. Lobus korteks motorik serebri.
A. Aspek Lateral, B. Aspek Medial (Baehr, 2005)

Korteks Somatomotorik Primer (area 4)


Area 4 ini meliputi sebagian besar girus presentralis dan bagian anterior lobus
parasentralis. Area 4 juga dipertimbangkan sebagai tempat asal gerakan volunter,
mengirimkan impuls motorik ke otot melalui jalur traktus piramidalis dan sel-sel
cornu anterior medula spinalis. Area ini menerima input dari area lain di otak yang
ikut serta dalam merencanakan dan memulai gerakan volunter, khususnya nukleus
ventro-oral posterior talamus, area premotorik 6 dan 8, serta area somatosensorik.
Korteks motorik diorganisasi secara somatotopis: bibir, lidah, wajah, dan tangan
direpresentasikan di bagian peta seperti homunkulus di bagian bawah konveksitas
hemisfer. Bagian tubuh ini memiliki ukuran yang besar seperti yang diproyeksikan ke
korteks, merefleksikan sejumlah besar korteks yang ditujukan untuk mengatur jari dan
gerakan buccolingual. Lengan, badan, dan pinggul direpresentasikan pada bagian
yang lebih tinggi pada konveksitas hemisfer. Kaki, tungkai inferior bagian bawah, dan
genitalia pada fisura interhemisfer (Baehr, 2005; Snell, 2009).

9
 Gambar 4. Homunkulus Motorik Korteks Serebri (Baehr, 2005)

Korteks Premotorik

Korteks premotorik merupakan pusat perintah untuk merencanakan dan
memilih program motorik yang kemudian dieksekusi oleh korteks motorik
primer.Seperti area asosiasi unimodal yang berdekatan ke korteks somatosensorik
primer, visual, dan auditorik yang diketahui menyimpan kesan sensorik, begitu juga
korteks premotorik diketahui menyimpan proses motorik yang sudah dipelajari,
bekerja sama dengan serebelum dan ganglia basalis. Fungsi penting lainnya dari
korteks premotorik adalah merencanakan dan memulai gerakan bola mata oleh
optokinetik frontal atau frontal eye fields (area 8). Stimulasi unilateral area 8
menyebabkan gerakan konjugat kedua mata ke sisi berlawanan (Baehr, 2005; Snell
2009). 


Korteks Prefrontalis (area 9, 10, 11, 12, 45, 46, dan 47)

Korteks prefrontalis adalah area yang luas yang terletak di anterior area
presentralis atau di sebelah frontal anterior area 6 dan 8 (meliputi area Brodmann 9,
10, 11 dan 12). Area ini meliputi bagian terbesar girus frontalis superior, medius, dan
inferior; girus orbitalis; hampir seluruh girus frontalis medialis; dan setengah bagian
anterior girus cinguli. Area ini merupakan suatu bagian korteks yang luas dan muda
dalam arti filogenetik dan hanya berkembang dengan baik pada primata dan terutama
pada manusia. Daerah korteks ini dapat dibedakan dari korteks area motorik dan

10
premotorik karena korteks prefrontalis mempunyai lamina granularis interna yang
berkembang amat baik. Sejumlah besar jalur aferen dan eferen menghubungkan area
prefrontalis dengan area lain korteks serebri, talamus, hipotalamus, dan korpus
striatum. Serat frontopontin juga menghubungkan area ini dengan serebelum melalui
inti pons (nukleus pontis). Serat komisura forseps minor dan genu korpus kalosum
menggabungkan area ini pada kedua hemisfer serebri (Snell, 2009).
Korteks prefrontalis merupakan area asosiasi multimodal yang memiliki
fungsi utama dalam kognitif dan kontrol perilaku. Stimulasi elektrik eksperimental
dari korteks prefrontal tidak menyebabkan respon motorik. Bagian lobus frontalis ini
berukuran besar pada manusia yang mana dihubungkan dengan fungsi mental yang
lebih tinggi. Tugas korteks prefrontalis adalah menyimpan dan menganalisis objek
dan informasi temporal dengan cepat. Korteks prefrontalis dorsolateral berperan
penting di dalam merencanakan dan mengatur perilaku, serta korteks prefrontalis
orbital melakukan yang sama dalam merencanakan dan mengatur perilaku seksual
(Baehr, 2005).


2.2.3. Lobus Parietal

Daerah anterior lobus parietalis ditandai oleh sulkus sentralis, yang juga
menunjukkan batas posterior lobus frontalis. Pada bagian medialnya, lobus parietalis
dipisahkan dari lobus oksipitalis oleh sulkus parietooksipitalis. Pemisahan lobus
parietalis dan oksipitalis pada konveksitas lateralis dapat diperkirakan dengan
menarik garis dari sulkus parietooksipitalis pada bagian medial ke preoccipital notch
(suatu indentasi sulkus yang kecil pada permukaan ventrolateral otak yang juga
perluasan lobus temporalis ke arah posterior). Kecuali daerah sepanjang ramus
posterior horizontal (RHP) fisura lateralis, sulit menentukan batas antara lobus
parietalis dan temporalis. Batas posteroinferior lobus parietalis pada permukaan
lateral serebri dapat diperkirakan dengan membuat garis khayal dari RHP fisura
lateralis ke garis perpendikular yang digambar ke arah atas dari preoccipital notch
(Baehr, 2005).
Ada lima bagian penting pada lobus parietalis yaitu girus postsentralis, lobus
parietalis superior, lobus parietalis inferior, prekuneus, dan bagian posterior dari lobus
parasentralis. Girus postsentralis terletak antara sulkus sentralis dan sulkus
postsentralis. Lobus parietalis inferior terdiri dari dua bagian yaitu girus
supramarginal dan girus angularis. Prekuneus adalah bagian korteks yang terletak di

11
anterior lobus oksipitalis pada medial permukaan hemisfer.

Gambar 5. Lobus parietal penampang lateral dan area broadman (Baehr, 2005)

2.2.4 Lobus Oksipital

Bagian utama lobus oksipitalis terdapat pada permukaan hemisfer medial,
dimana permukaan utamanya adalah sulkus kalkarina yang memisahkan kuneus (atas)
dari girus lingualis (bawah). Area di sekeliling sulkus kalkarina merepresentasikan
area proyeksi primer untuk radiasio optika. Pada lobus oksipitalis dikenal daerah
fungsional seperti korteks area penglihatan primer (area 17) dan korteks area asosiasi
penglihatan (area 18 dan 19).

Gambar 6. Lobus oksipitalis penampang lateral dan area Brodmann (Netter’s, 2012)

12
 a. Korteks area penglihatan primer (area 17)

Terletak di dalam sulkus kalkarina dan di dalam girus yang secara langsung
berada di bagian atas dan bawah sulkus ini pada permukaan medial hemisfer,
meluas sedikit melewati kutub oksipitalis. Disebut juga korteks striata karena
garis putih Gennari yang secara makroskopis terlihat di dalamnya pada
potongan anatomi perpendikularis. Secara myelo arsitektural, stria Gennari ini
disebabkan oleh adanya serat tambahan yang melebarkan lapisan Baillarger
sebelah superfisial (stria Baillarger eksterna), dan merupakan korteks tipe
granularis dengan keberadaan sedikit sel piramidalis. Area ini menerima input
dari jalur radiasio optika dari korpus genikulatum lateralis (Baehr, 2005.
b. Korteks area asosiasi penglihatan (area 18 dan 19)

Korteks asosiasi penglihatan terletak sejajar dengan area 17, mengelilinginya
pada permukaan medial hemisfer serebri, juga meluas sampai meliputi
permukaan lateral lobus oksipitalis. Menerima serat aferen dari area 17 dan
area kortikal lain serta dari talamus. Area ini menerima informasi visual dasar
dari area 17 dan menggunakannya untuk analisis tingkat tinggi dari dunia
visual. Selain itu, area 18 dan 19 juga dianggap penting sebagai pusat-pusat
reaksi optikokinetik, yaitu gerakan mata yang ditimbulkan oleh cahaya dan
untuk fiksasi penglihatan yang melalui serabut kortikotektalis dan
kortikotegmentalis (Baehr, 2005).

2.2.5 Lobus Temporalis


Batas dorsal lobus temporalis anterior mudah diidentifikasi oleh ramus
posterior horizontal dari fisura lateralis. Tulang kranium membatasi daerah anterior
dan inferior lobus temporalis. Daerah posterior lobus ini tidak dibatasi dengan sulkus
yang jelas, tetapi lebih kepada garis khayal yang memisahkan lobus parietalis dan
temporalis pada permukaan lateral serebri. Daerah penting di lobus temporalis
meliputi girus Heschl (korteks auditorik primer) dan korteks asosiasi auditorik, yang
meliputi planum temporal pada operkulum temporalis; girus temporalis superior,
media, dan inferior, serta girus oksipitotemporalis (fusiformis). Pada permukaan
inferiomedial lobus temporalis terdapat girus parahippokampus yang mengandung
formasio hippokampus. Pada aspek medial bagian anterior girus parahipokampus
terdapat unkus (sebuah tonjolan pada permukaan otak yang menandai lokasi umum
amigdala yang terletak di bawahnya). Pada dasar dari lobus temporal, girus temporalis

13
inferior lanjut secara medial dengan girus oksipitotemporalis lateralis.Sulkus
oksipitotemporalis memisahkan girus oksipitotemporalis lateralis dengan girus
oksipitotemporalis medialis (girus fusiformis) (Mendoza, 2008).
Pada lobus temporalis terdapat daerah-daerah fungsional seperti korteks area
pendengaran primer (area 41 dan 42), korteks area asosiasi pendengaran (area 22),
dan korteks area olfaktorik primer (area 28) (Baehr, 2005).

Korteks area pendengaran primer (area 41 dan 42)


Terletak di dinding inferior sulkus lateral pada girus transversalis Heschl, yang
membentuk bagian permukaan atas dari girus temporal superior. Menerima input
aferen dari korpus genikulatum medialis melalui radiasio akustika yang berjalan
melalui pars sublentikularis krus posterior kapsula interna, yang menerima impuls
auditorik dari organ Corti dan lemniskus lateralis. Korteks auditorik primer masing-
masing sisi memproses impuls yang timbul dari kedua telinga (proyeksi bilateral)
(Baehr, 2005).

Korteks area asosiasi pendengaran (area 22)


Area asosiasi pendengaran berada lebih posterior terhadap area pendengaran
primer pada sulkus lateralis dan girus temporalis superior, mengelilingi area 42, dan
diketahui menerima impuls dari area 41 dan 42 serta memiliki hubungan melalui
serat-serat asosiasi pendek dan panjang dengan korteks lobus parietalis, lobus
insularis, dan lobus oksipitalis, serta dengan berbagai bagian korteks lobus temporalis
(Baehr, 2005).

Korteks area olfaktorik primer


Bagian anterior unkus merupakan bagian korteks area olfaktorik primer yang
terpenting.Daerah-daerah lain meliputi korteks prepiriformis (bagian anterior area 28)
dan substansia perforata anterior (Baehr, 2005).

14
2.3. Neoplasma Intrakranial
2.3.1. Definisi neoplasma intrakranial
Suatu massa abnormal yang ada di dalam tengkorak yang disebabkan oleh
multiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak ruang.

Tabel 2. Derajat WHO pada tumor intrakranial. (Louis, 2016)

2.3.2. Epidemiologi neoplasma intrakranial

Angka insidens yang telah distandarisasi secara global untuk segala jenis
tumor otak primer berkisar antara 4,3 – 18,6% per 100.000 orang tiap tahunnya. Dari
beberapa studi, angka rerata untuk insiden terjadinya tumor otak primer adalah 15,8
per 100.000 orang tiap tahunnya pada wanita, serta 14,33 per 100.000 orang laki-laki
tiap tahunnya.
Sebuah studi melaporkan prevalensi dari semua tumor otak primer adalah
221,8 per 100.000 orang, glioma 6 per 100.000 orang, dan meningioma 6 per 100.000
orang.
Prevalensi menurut gender tidak terlalu signifikan pada tumor otak primer
lainnya secara umum, namun pada meningioma yang hasilnya signifikan dengan nilai
(p = 0,05), dengan estimasi 4,21 per 100.000 orang setiap tahun pada wanita,
sedangkan hanya 1,35 per 100.000 orang tiap tahunnya.

15
 Tingkat insidensi menurut usia dapat dibedakan pada meduloblastoma, dimana
pada anak-anak lebih tinggi 0,49 per 100.000 orang-tahun bila dibandingnya dengan
insiden pada orang dewasa (0.05 per 100 000 orang-tahun, p < .05). Namun pada
insidensi glioma lainnya, semuanya lebih tinggi pada dewasa (Robles, 2015).

2.3.3. Neoplasma dan peningkatan tekanan intrakranial

Neoplasma menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial melalui 2
mekanisme dasar, yaitu:
1. Penambahan volume otak oleh jaringan neoplasma, sehingga akan
terjadi:
a. Tekanan oleh massa neoplasma
b. Tekanan oleh edema serebri
2. Mekanisme obstruksi pada:
a. Obstruksi aliran cairan serebrospinal
b. Obstruksi sistem vena
c. Obstruksi absorbsi cairan serebrospinal (CSS)

Tekanan oleh massa neoplasma

Tekanan oleh massa neoplasma menyebabkan lesi desak ruang, atau space-
occupying lesion (SOL). Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga
komponen yaitu otak, CSS, dan darah intravaskuler. Kranium hanya mempunyai
sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang
kaku untuk memisahkan hemisfer serebral dari serebelum.
Adanya massa baru dalam cranium seperti neoplasma akan menggeser isi
intrakranial, dan pengertian dinamika tekanan intrakranial dapat dijelaskan oleh
konsep Monroe-Kellie, dimana dalam konsep tersebut dinyatakan bahwa: volume isi
intrakranial adalah tetap konstan, karena cranium bukanlah rongga yang ekspansil.
Bila V adalah volume, maka:

Konsep ini menyatakan bahwa setiap penambahan volume harus

dikompensasi dengan penurunan volume konstituen lainnya (darah dan CSS) secara
seimbang. TIK akan meningkat bila mekanisme kompensasi ini gagal.

16
Gambar 7. Tekanan intrakranial Monroe-Kellie.
Konsekuensi adanya lesi desak ruang atau SOL adalah:
1. Pergeseran CSS: dapat dilihat pada CT scan berupa ventrikel lateral kolaps
pada sisi ipsilateral dari neoplasma, sedangkan ventrikel kontralateralnya
dapat tampak distensi.
2. Pergeseran volume otak (herniasi serebral): pada neoplasma yang tumbuh
lambat, seperti meningioma, pergeseran otak juga lambat. Bila
pertumbuhannya lambat, maka meningioma dapat tumbuh hingga ukuran yang
cukup besar namun tidak menyebabkan peningkatan TIK. Sebaliknya, pada
neoplasma yang lebih kecil namun terletak di dekat bangunan peka nyeri dan
mengganggu aliran CSS atau neoplasma yang tumbuh cepat, dapat
menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.

Tekanan oleh edema serebri

Adanya neoplasma intrakranial juga dapat menimbulkan kerusakan fisik pada
blood-brain barrier (BBB), sehingga bisa terjadi pergerakan molekul besar seperti
protein dari darah ke otak dan menyebabkan edema serebri.

17
Obstruksi aliran serebrospinal
CSS merupakan cairan jernih tidak berwarna seperti air, dan otak dan medulla
spinalis terapung dalam medium ini, dengan fungsi sebagai peredam bila terjadi
gerakan biasa di kepala. CSS diproduksi oleh pleksus koroid ventrikel lateral, tiga,
dan empat. 70% CSS diproduksi di sini, dan 30% sisanya berasal dari struktur
ekstrakoroideal seperti ependima dan parenkim otak.
Setelah terbentuk, cairan bersirkulasi dalam sistem ventrikuler, dari ventrikel
lateral melalui foramen Monro menuju ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel
empat. Dari sini keluar melalui foramina di atap ventrikel keempat ke sisterna magna.
Cairan selanjutnya diabsorbsi ke sistem vena melalui vili araknoid, yaitu evaginasi
dari rongga subaraknoid ke sinus venosus dural dan vena epidural. Obstruksi pada
setiap bagian perjalanan aliran CSS akan diikuti dengan dilatasi sistem ventrikel.

Obstruksi sistem vena

Dalam keadaan normal, TIK dipengaruhi oleh tingkat pembentukan CSS dan
tahanan aliran antara vena serebral, dan tekanan sinus venosus dural. Volume darah
serebral normal sekitar 100ml, dan volume darah lah yang dapat berubah paling cepat
sebagai respons terhadap perubahan TIK atau perubahan volume intrakranial. Ini
adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus, dan vena besar di
leher.

Konsekuensi klinis peningkatan tekanan intrakranial

Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang
menambah peningkatan TIK seperti batuk. maneuver Valsalva, membungkuk, atau
berbaring terlentang. Kompresi atau pergeseran batang otak dapat menyebabkan
peninggian tekanan darah, sedangkan denyut nadi dan respirasi menjadi lambat
(refleks Cushing).
Bila peningkatan TIK berlanjut, pasien dapat menjadi tidak responsif, pupil
dilatasi, serta menurunnya refleks batang otak, hingga akhirnya fungsi batang otak
berhenti.

18
Tabel 3. Nyeri kepala akibat neoplasma intrakranial. Sumber: (ICHD 2013)

Gambar 8. Patofisiologi peningkatan tekanan intrakranial.

19
2.4. Meningioma
2.4.1. Definisi Meningioma
Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput
pelindung yang melindungi otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul
pada tempat manapun di bagian otak maupun medulla spinalis, tetapi, umumnya
lebih sering terjadi di intracranial dibandingkan intraspinal. Kebanyakan
meningioma bersifat jinak (benign), sedangkan meningioma malignan jarang
terjadi (Ropper, Rowland).

2.4.2. Epidemiologi Meningioma

Meningioma intracranial merupakan neoplasma intrakranial yang
mencapai angka 30% dari keseluruhan tumor intrakranial, dengan angka kejadian
4-5 dari 100,000 penduduk. Meningioma lebih sering dijumpai pada usia lanjut,
dan lebih banyak pada wanita daripada pria dengan ratio 2:1, terutama pada
golongan umur antara 60-70 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur,
serta memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada beberapa anggota di
satu keluarga (Rowland, Youmans).

Gambar 9. Epidemiologi sesuai usia dan jenis kelamin pada kasus meningioma di
Amerika Serikat (Wiemels)

20
2.4.3. Histogenesis Meningioma

Gambar 10. Histologi meninges (Youmans).

Meningioma diperkirakan berasal dari arachnoid cap cell. Vili araknoid

memprotrusi ke dalam sinus venosus, dan endothelium sinus venosus berkontak
dengan sebagian dari vili araknoid, dan inilah yang disebut sebagai arachnoid cap
cells. Granulasi lainnya dibungkus oleh kapsul fibrous. Vili araknoid paling banyak
ditemukan pada lokasi sebagai berikut: sinus superior sagital, sinus kavernosus, tuber-
culum sellae, lamina kribrosa, dan foramen magnum.
Meningioma pada umumnya berbentuk globuler, terenkapsulasi, dan
mengenai dura serta menkompresi parenkim otak di lokasi tersebut tanpa menginvasi.
Walaupun invasi ke dalam dura dan sinus dura dapat terjadi, meningioma biasanya
mudah dipisahkan dari piamater (Youmans).

2.4.4. Etiologi, Faktor Resiko, dan Patofisiologi Meningioma

Penyebab meningioma masih belum diketahui secara jelas, namun sering
dikaitkan dengan paparan radiasi. Perubahan kromosom yang sering dipelajari pada
kasus ini adalah hilangnya kromosom 22, yang biasanya terlibat dalam pertumbuhan
tumor. Perubahan ini terlihat pada sekitar 50% dari semua pasien dengan mutasi gen
neurofibromatosis-2 (NF-2). Meningioma multipel dapat terjadi pada 10% pasien,
terutama dengan gen NF-2. Gen lain yang dikaitkan dengan tumbuhnya meningioma
juga termasuk DAL1, SMO, AKT1, TRAF7, dan mTORC1 (ABTA).

21
 Tabel 4. Gen mutasi pada meningioma. (Youmans)

Gambar 11. Mutasi gen yang terkait pada perubahan grading meningioma.

Obesitas, virus (Inoue-Melnick virus, masih dalam tahap studi awal), riwayat
kanker payudara, trauma kepala, serta penggunaan telpon genggam berkepanjangan
juga sering dikaitkan dengan timbulnya meningioma, namun data penelitian masih
belum konklusif (ABTA, Youmans).

22
Obesitas
Eicosanoid merupakan lipid mediator yang aktif secara biologis yang
diproduksi oleh 2 kelas enzim, yaitu cyclooxygenases (COX-1 dan COX-2) dan
lipoxygenases (5-LO, 12-LO, dan 15-LO). Beberapa studi mulai menguatkan dugaan
adanya overekspresi enzim yang memproduksi eicosanoid serta timbulnya edema otak
peritumor pada glioma dan meningioma. Sel glioma dan meningioma mati in vitro
saat terpapar oleh inhibitor COX-2 dan 5-LO, namun efektifitas kedua obat tersebut
masih dalam investigasi tahap klinis terhadap pasien dengan tumor otak ganas, dan
masih belum ada kepastian (Nathoo, 2004).

Gambar 12. Kaskade Eikosanoid pada meningioma.

Virus
Beberapa studi telah meneliti kemungkinan adanya hubungan antara virus
dengan timbulnya meningioma. Inoue-Melnick virus (IMV), sebuah virus DNA,
ditemukan antibodinya pada 17.3% dewasa di Jepang. Dari 26 pasien dengan
meningioma, 22 (84.6%) teruji positif terhadap antibodi IMV, namun peran virus
tersebut masih belum dapat dijelaskan dengan baik.

23
Trauma

Gambar 13. Patofisiologi meningioma pada trauma.

Hormonal
Beberapa meningioma memiliki interaksi hormonal dengan adanya reseptor
progesteron, androgen, dan jarang-jarang, estrogen. Ekspresi dari reseptor progesteron
sering terlihat pada meningioma jinak, baik pada laki-laki maupun perempuan.
Beberapa penelitian sempat mengobservasi bahwa kemungkinan meningioma dapat
tumbuh lebih cepat bila diiringi dengan kehamilan. Adanya reseptor hormonal wanita
juga dapat menjadi pertimbangan mengapa meningioma lebih sering pada wanita, dan
juga adanya kecenderungan untuk pembesaran ukuran tumor pada saat hamil, dan
diasosiasikan dengan kanker payudara (ABTA, Youmans, Ropper).
Fungsi dari reseptor-reseptor tersebut tidak sepenuhnya dimengerti, maka dari
itu seringnya menjadi suatu tantangan bagi dokter untuk menjelaskan kepada pasien
mengenai penggunaan terapi hormonal bagi pasien bila mereka memiliki riwayat
meningioma (Youmans).

24
2.4.5. Klasifikasi Meningioma
Klasifikasi dari WHO bertujuan untuk memprediksi perbedaan karakteristik
klinis dari meningioma dengan grading secara histologis berdasarkan statisik korelasi
klinikopatologis yang signifikan. Berdasarkan tingkat keganasannya meningioma
dibagi menjadi 3, yaitu jinak (WHO grade I), atipikal (WHO grade II), dan anaplastik
(WHO grade III).

Tabel 5. Kriteria derajat WHO untuk meningioma (Goldbrunner 2016).

Meningioma WHO grade I

Meningioma dapat didiagnosis melalui MRI atau CT scan pada sebagian besar
kasus. Presentasi pada pencitraan umumnya tampak sebagai tumor soliter yang
berbentuk bulat, dengan kontak dekat dengan duramater dan enhancement yang kuat
setelah pemberian kontras. Pada MRI, meningioma tampak isointens pada T1-
weighted imaging, dengan penyengatan tinggi yang homogen pada injeksi
gadolinium. Penebalan dari duramater pada perimeter tumor (atau dural tail) dapat
tampak dengan kontras, namun tidak selalu ada pada setiap kasus.
CT scan sangat baik dalam menilai adanya kalsifikasi dalam tumor,
hyperostosis dari tulang yang terdekat, dan pertumbuhan tumor pada intraoseus.

25
Meningioma WHO grade II
Tidak ada kriteria radiologis yang dapat membedakan klasifikasi meningioma
WHO grade I dengan II. Paparan terhadap radiasi ionisasi memang sudah sering
dikaitkan pada timbulnya meningioma, dan meningioma yang terkait radiasi biasanya
cenderung bersifat atipikal atau malignan dan multifokal bila dibandingkan dengan
meningioma yang sporadik (yang timbul tanpa faktor kausatif yang jelas).
Diagnosis meningioma WHO grade II mengimplikasikan resiko rekurensi
yang meningkat, dan memerlukan pemeriksaan berkala yang lebih sering. Pada kasus
di mana progresi terjadi, radioterapi sebaiknya diberikan bila belum diberikan. Bila
diagnosis WHO grade II atau III sudah ditegakkan, maka fractionated radiotherapy
lebih direkomendasikan daripada stereotactic radiosurgery.
Beberapa studi telah meneliti tentang hasil pengobatan dengan sifat
antiangiogenik seperti bevacizumab, vatalanib, dan sunitinib, namun obat-obatan
tersebut masih perlu diteliti lebih lanjut sebelum dapat dilanjutkan ke penelitian
klinis. Ada juga obat yang masih dalam studi yaitu trabectedin yang telah
menunjukkan hasil yang cukup baik untuk menangani meningioma rekuren pada
WHO grade II dan III.

Meningioma WHO grade III

Meningioma yang tergolong anaplastic ini lebih cenderung berbentuk tidak
beraturan dan memiliki perdarahan serebral yang lebih banyak daripada grade I dan
II. Jenis ini memiliki kemungkinan yang cukup besar untuk rekurensi dan metastasis,
serta memiliki proporsi mutasi NF2 yang lebih tinggi, pertumbuhan yang difus, dan
invasi ke dalam korteks dapat ditemukan. Reseksi surgikal sebaiknya dilakukan
seradikal mungkin, dan perlu diikuti dengan fractionated radiotherapy dengan dosis
minimal 54 Gy. Farmakoterapi masih dalam tahap eksperimental, dan data untuk obat
antineoplastik masih sangat sedikit.

26
Tabel 6. Tipe meningioma sesuai grading WHO (Goldbrunner 2016).

2.4.6. Manifestasi Klinis Meningioma

Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat
menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak
yang terganggu dan seringkali berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Sekitar 40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala
sindroma lobus frontalis. Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala
ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati, disorganisasi, defisit
memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan ketidakmampuan mengatur mood. Gejala
yang paling sering timbul meliputi sakit kepala hebat terutama pada pagi hari, kejang,
perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual dan muntah, serta penglihatan
kabur (Hopkins Medicine).
Meningioma biasanya bertumbuh dengan pelan, dan biasanya tidak
menimbulkan gejala yang terlalu jelas sampai tumor tersebut sudah cukup besar untuk
menyebabkan kompresi pada struktur di sekitar. Tumor ini paling sering ditemukan di
regio parasagittal/falcine dan pada konveksitas (kurva luar) otak. Lokasi lainnya yang
cukup sering ditemukan terdapat meningioma adalah di sphenoid ridge pada bagian
bawah otak, atau yang disebut sebagai basis kranii.

27
Gambar 14. Lokasi yang sering terdapat meningioma.

Gambar 15. Lokasi yang sering terdapat meningioma.

28
 Gambar 16. Lokasi yang sering terdapat meningioma.

Nyeri kepala dan lemah pada lengan atau tungkai merupakan gejala yang
paling sering ditemukan, walaupun kejang, perubahan kepribadian, maupun gangguan
penglihatan juga dapat timbul. Nyeri dan hilangnya sensasi atau kelemahan pada
lengan atau tungkai dapat ditemukan pada meningioma pada medulla spinalis.

Gambar 17. Gejala yang dapat ditemukan pada SOL.

29
 Gambar 18. Gejala yang dapat ditemukan pada SOL.

2.4.7. Diagnosis Meningioma

Pemeriksaan penunjang radiologi pada meningioma dapat berupa foto x-
ray, CT-scan kepala baik dengan maupun tanpa kontras dan MRI. Pada foto x-ray
dapat ditemukan gambaran hiperostosis, peningkatan vaskularisasi dan
kalsifikasi. Pada CT-scan tanpa kontras, meningioma akan memberikan
gambaran isodense hingga sedikit hyperdense dan kalsifikasi. Sedangkan CT-
scan dengan kontras akan memberikan gambaran massa yang menyangat kontras
dengan kuat dan homogen. Gambaran hiperostosis, edema peritumoral dan
nekrosis sentral dapat dijumpai pada pencitraan CT-scan kepala. Gambaran khas
pada CT-scan kepala adalah adanya dural tail yaitu duramater yang melekat pada
tulang pada 50-70% kasus (Mary).

Pedoman EANO mengenai diagnosis meningioma:

 Diagnosis radiologis sebaiknya dilakukan dengan MRI
 Jaringan dapat disimpan untuk analisis molekular bila memungkinkan
 Verifikasi histologis dari meningioma tidak diperlukan pada setiap kasus

2.4.8. Tatalaksana Meningioma

Terapi pada pasien dengan meningioma bergantung pada masing-masing
individu. Banyak pasien yang asimptomatis didiagnosis dengan meningioma

30
secara kebetulan, sehingga bisa diobservasi dulu dengan pemeriksaan klinis
secara berkala setiap 6 bulan dengan tes MRI setelah penemuan awal.

Gambar 19. Alur tatalaksana meningioma (Goldbrunner).

Saran untuk menangani tumor tersebut dapat diberikan dengan dasar

indikasi yang jelas. Walaupun operasi adalah satu-satunya terapi yang diperlukan
bagi sebagian besar pasien, sekuelenya juga perlu dipertimbangkan. Pada suatu
studi, 40% pasien yang telah menjalani operasi mengalami masalah kognitif dan
emosional yang timbul dalam bentuk gejala ansietas atau depresif. Bila
pencitraan menunjukkan ke arah meningioma, verifikasi histologis tidak harus
selalu dilakukan, namun bila dicurigai adanya kemungkinan metastasis, maka
diperlukan pemeriksaan histologis.
Peran diagnostik dan terapeutik dari profil molekular masih perlu
dipelajari. Berikut adalah rekomendasi-rekomendasi yang telah dirangkum dalam
pedoman EANO 2017:
 Pasien asimptomatis dapat ditangani secara konservatif dengan observasi
berkala
 Bila penanganan pada meningioma grade WHO manapun perlu
dilanjutkan, maka tindakan operatif adalah pilihan pertama
 Pengangkatan sempurna (Simpson grade I) adalah target utama dari
operasi
 Derajat reseksi dapat dinilai ulang dengan konfirmasi MRI

31
  Embolisasi hanya dilakukan pada beberapa kasus
 Radiosurgery dapat menjadi pilihan pertama pada meningioma WHO
grade I pada lokasi tertentu
 Pasien dengan WHO grade I yang tidak dapat menjalani terapi operatif
dapat ditangani dengan fractionated radiotherapy atau radiosurgery
 Menggabungkan reseksi subtotal dengan radiosurgery atau fractionated
radiotherapy perlu dipertimbangkan untuk membantu penanganan yang
lebih baik dengan pertimbangan mengurangi resiko yang terkait dalam
menangani meningioma WHO grade I
 Pasien dengan meningioma yang direseksi sebagian pada WHO grade II
sebaiknya menjalani fractionated radiotherapy
 Terapi farmakologis masih dalam tahap penelitian, tapi dapat
dipertimbangkan pada kasus meningioma WHO grade manapun bila tidak
ada terapi operatif maupun radioterapi yang dapat dilakukan
Pengangkatan tumor didefinisikan oleh grading Simpson yang dapat
dilihat di tabel berikut, dimana penentuan grading tersebut ditentukan oleh
kebijakan dokter bedah saraf yang melakukan operasi. Pemeriksaan lanjutan
untuk menilai derajat reseksi pasca-operatif dapat dilakukan setelah 48 jam
operasi dengan pemeriksaan MRI, atau 3 bulan setelah operasi dengan
keuntungan mengurangi artefak.

Tabel 7. Grading reseksi Simpson (Goldbrunner, 2016).

2.4.9. Follow-up
 Follow-up meningioma WHO grade I sebaiknya dilakukan setiap tahun, lalu
setiap 2 tahun setelah 5 tahun operasi.

32
 Follow-up meningioma WHO grade II sebaiknya dilakukan setiap 6 bulan,
lalu setiap tahun setelah 5 tahun
 Follow-up meningioma WHO grade III sebaiknya dilakukan setiap 3-6 bulan,
hingga seterusnya (Goldbrunner)

33
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. H
No RM : 0028-94-xx
Usia : 46 tahun 05 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
TTL : Tasikmalaya 10 September 1971
Pekerjaan : Ibu rumah tangga, kader posbindu
Alamat : Masigit Jombang
No HP : 0836313456xx
Agama : Islam

3.2 Anamnesis
Diambil secara : Alloanamnesis dan autoanamnesis
Tanggal : 8 dan 11 Februari 2018
Jam : 16.00

Keluhan utama:
Nyeri kepala hebat yang memberat sejak 6 bulan SMRS.

Keluhan lain: lemah sisi kanan, perubahan perilaku menjadi mudah marah,
sulit mengingat kata dan mengenali orang, benjolan di kepala yang bertambah
besar sejak 1 tahun terakhir

Riwayat penyakit sekarang:

Autoanamnesis :
Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala hebat sejak tahun 2016. Awalnya
nyeri kepala berkurang dengan minum obat seperti paramex dan panadol,
namun 6 bulan terakhir sakit kepala tidak membaik. Nyeri kepala terasa
seperti tertarik di seluruh bagian kepala yang semakin berat sejak 6 bulan
terakhir, dan terasa paling berat saat pagi hari. Nyeri terasa terus menerus, dan

34
tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Tidak ada mual, muntah, penurunan
penglihatan, penglihatan ganda, maupun gangguan pendengaran.

Alloanamnesis :
Menurut keluarga pasien, keluhan sakit kepala terkadang muncul sejak kepala
pasien terbentur pintu tahun 2009. Namun setelah kejadian sakit kepala
dirasakan tidak mengganggu aktivitas sehingga tidak dibawa ke rumah sakit.
Sejak 6 bulan sebelum masuk RS keluarga melihat beberapa perubahan dari
pasien seperti aktivitas yang semakin terbatas. 6 bulan yang lalu saat bulan
ramadhan, pasien mengeluh nyeri kepala yang mengganggu dan mulai
kesulitan untuk memasak, serta mengurangi aktivitas kader di posbindu. 4-5
bulan yang lalu, lengan kanan pasien terasa lebih lemah, namun masih bisa
jalan sendiri. 2 bulan yang lalu, pasien mulai kesulitan untuk berjalan, tapi
masih dibantu dengan berpegangan pada tongkat atau perabotan di rumah.
Sejak 2-3 minggu yang lalu, pasien sudah tidak dapat beraktivitas dan jalan
secara mandiri. Pasien juga tampak mudah lupa dengan apa yang diucapkan,
dan sulit mengenali anggota keluarga. Tampak juga perubahan perilaku lebih
mudah marah dan tersinggung serta pasien bisa mengulang kegiatan yang
sudah dilakukan berkali-kali. Tidak tampak perubahan BB menurut anak
pasien.

Riwayat penyakit dahulu:

Trauma tumpul di kepala pada tahun 2009, menabrak bingkai pintu, tidak ada
benjolan maupun perdarahan, nyeri kepala hanya sebentar lalu hilang.
Riwayat operasi atau radiasi sebelumnya disangkal.
Pasien masih menstruasi 2-3 bulan sekali, mulai berkurang dan tidak teratur
sejak 1 tahun terakhir.
Hipertensi disangkal, DM disangkal, kolesterol disangkal, asam urat tidak
tahu.

Riwayat penyakit keluarga :

Menurut pengakuan keluarga, tidak ada anggota keluarga yang memiliki
riwayat keganasan, DM, dan hipertensi.

35
3. Pemeriksaan Fisik (Kamis, 8 Februari 2018, post-operasi)
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : E4M6V5= 15
Kompos mentis, kooperatif
Tanda vital
 Nadi : 127 x/menit, reguler
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 37 oC (aksilla)
 Tekanan Darah : 129/78 mmHg
 SaO2 : 100%

Status Generalisata
Kepala dan leher :
o OS : pupil bulat, 3mm, reflek cahaya langsung (+), reflek cahaya tidak
langsung (+), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
o OD : pupil bulat, 3mm, reflek cahaya langsung (+), reflek cahaya tidak
langsung (+)konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
o Luka bekas operasi (+), terpasang drain darah 200 cc, pus (-)
o Mukosa bibir agak kering
o pembesaran kelenjar getah bening (-), Tyroid: tidak membesar, nodul
(-)
Paru : Simetris, vesikuler, Rh (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : bunyi jantung I/II murni, regular, bising (-), gallop (-)
Abdomen : datar, supel, BU (+) kesan normalsupel, nyeri tekan epigastrik (-)
Ekstremitas: Akral hangat, Pitting edema -/-, CRT<2 detik

Status Neurologis
Nervus Cranialis
N I (Olfactorius) Kanan Kiri
Subyektif : tidak dapat diperiksa
Obyektif : tidak dapat diperiksa
(diharapkan normal)

36
N II (Opticus) Kanan Kiri
Tajam penglihatan : sulit dinilai
Lapangan penglihatan : + +
Melihat warna : + +
Fundus okuli : tidak dilakukan pemeriksaan
N III (Oculomotor) Kanan Kiri
Ptosis : - -
Pergerakan bulbus : keseluruh lapangan pandang
Strabismus : - -
Nystagmus : - -
Eksoftalmus : - -
Pupil Diameter : 3 mm 3 mm
Bentuk : bulat, isokor bulat, isokor
Reflek langsung : + +
Reflek tidak langsung : + +
N IV (Trochlearis) Kanan Kiri
Pergerakan mata : keseluruh lapangan pandang
N V (Trigeminus) Kanan Kiri
Membuka mulut : dalam batas normal
Mengunyah : dalam batas normal
Menggigit : dalam batas normal
Reflek kornea : + +

Sensibilitas muka : dalam batas normal

N VI (Abduscen) Kanan Kiri
Pergerakan mata ke lateral : + +
N VII (Facialis) Kanan Kiri
Menutup mata : dalam batas normal
Memperlihatkan gigi : Simetris
Mecucu : dalam batas normal
Mengerutkan dahi : dalam batas normal
Plika nasolabialis : simetris
Perasaan lidah 2/3 depan : tidak dapat diperiksa
N VIII (Vestibulocochlearis) Kanan Kiri

37
 Detik arloji : tidak dapat diperiksa
Tes berbisik : tidak dapat diperiksa
Test Rinne : tidak dilakukan
Test Weber : tidak dilakukan
Test Swabach : tidak dilakukan
N IX (Glossopharyngeus)
Perasaan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan
Sensibilitas pharinx : tidak dilakukan
N X (Vagus)
Arcus pharynx : sulit diperiksa
Bicara : jelas
Menelan : +
Nadi okulokardiak : 112 x/menit
N XI (Accesorius) Kanan Kiri
Mengangkat bahu : dalam batas normal
Memalingkan kepala : ROM terganggu
N XII (Hypoglossus)
Pergerakan lidah : dalam batas normal
Tremor lidah : -
Artikulasi : jelas
Deviasi : -
 Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk : negatif
Kernig sign : negatif
Laseque sign : negatif
Brudzinski 1 : negatif
Brudzinski 2 : negatif
Brudzinski 3 : negatif
Brudzinski 4 : negatif
 Kekuatan Motorik : 333/555
333/555
 Refleks fisiologis : ++/++
++/++

38
 Refleks patologis

Refleks Gordon : -/-

Refleks Oppenheim : -/-
Refleks Babinski : -/-
Refleks Chaddock : -/-
Refleks Schaeffer : -/-
 Klonus : negatif
 Sensibilitas : dalam batas normal
 Vegetatif : BAB BAK normal, berkeringat normal

39
 Pemeriksaan Mini Mental State Examination
Mini-Mental State Exam ( MMSE )
Nama : Ny. H

Umur : 46 tahun 5 bulan

No. Aspek kognitif Nilai max Nilai Kriteria

1 Orientasi 5 4 Menyebutkan dengan benar :
Tahun
Musim
Tanggal
Hari
Bulan
2 Orientasi Registrasi 5 4 Dimana sekarang kita berada ?
Negara
Propinsi
Kabupaten
3 3 Kecamatan
Desa
Sebutkan tiga nama Objek (Kursi , Meja,
Kertas) kemudian ditanyakan kepada Klien

3 Perhatian dan 5 0 Meminta Klien berhitung dari 100, kemudian

Kalkulasi dikurangi 7 sampai lima tingkat
100, 93, 86 , ..
4 Mengingat 3 0 Meminta klien untuk mengulangi 3 objek pada
Poin 2
Kursi
Meja
Kertas
5 Bahasa 9 6 Menanyakan kepada klien tentang benda
(Sambil menunjuk benda tersebut)
Jendela
Jam dinding
Meminta klien untuk mengulangi kata berikut
“tak ada jika, dan, atau, tetapi” Klien
menjawab _ “dan, atau , tetapi”.
Minta klien untuk mengikuti perintah berikut
yang terdiri dari tiga langkah :
“Ambil bulpoint di tangan anda, ambil
kertas, menulis saya mau tidur”.
Ambil bolpen
Ambil kertas
Perintahkan Klien untuk hal berikut (bila
aktifitas sesuai perintah nilai 1 point)
“Tutup mata anda”
Klien menutup mata
Perintahkan pada klien untuk menulis kalimat
atau menyalin gambar

Total 30 17

Skor Nilai 24-30 : Normal

Nilai 17-23 : Probable Gangguan Kognitif
Nilai 0-16 : Definitif Gangguan Kognitif

40
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (06-02-2018)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13.5 g/dL 12 – 14 g/dL
Leukosit 10.88 ribu/mm3 5 – 10 ribu/mm3
Hematokrit 40 % 37 – 46 %
Trombosit 350 ribu/mm3 150 – 400 ribu/mm3
Golongan Darah O
Rhesus Faktor +
HEMOSTASIS
Masa Perdarahan 1’30’’ menit 1 – 5 menit
Masa Pembekuan 10 menit 5 – 15 menit

KIMIA DARAH
Glukosa Darah Sewaktu 142 mg/dL 70 – 110 mg/dL
Kreatinin 0.7 mg/dL 0.5 – 1.5 mg/dL
Ureum 29 mg/dL 15 – 45 mg/dL
Natrium (Na) 135 mmol/L 135 – 155 mmol/L
Kalium (K) 4 mmol/L 3.6 – 5 mmol/L
ALT(SGPT) 22 U/L 0 – 41 U/L
AST (SGOT) 6 U/L 0 – 38 U/L
IMUNOSEROLOGI
HBsAG Negatif
ANTI-HCV Negatif Negatif
ANTI HIV Non reaktif Non reaktif

41
CT SCAN KEPALA KONTRAS 3D

Kesan:
- massa ekstraaksial parietal kiri dengan edema perifokal dd meningioma
- metastase tulang
- herniasi subfalcine
- ventrikulomegali dengan tanda peningkatan tekanan intracranial

42
Rontgen Thorax AP

Kesan : elongasi aorta dan kardiomegali

EKG

Kesan : SR, HR: 100x/menit, ST changes (-), Q patologis (+)

43
3.5 Resume
Pasien datang dengan nyeri kepala yang memberat sejak 6 bulan SMRS yang disertai
dengan lemah sisi kanan, perubahan perilaku menjadi mudah marah, sulit mengingat
kata dan mengenali orang, serta benjolan di kepala yang bertambah besar sejak 1
tahun terakhir. Nyeri kepala terasa seperti tertarik di seluruh bagian kepala, dan terasa
paling berat saat pagi hari. Nyeri terasa terus menerus. 6 bulan yang lalu pasien
mengeluh mulai kesulitan untuk memasak. 4-5 bulan yang lalu, lengan kanan pasien
terasa lebih lemah, dan 2 bulan yang lalu, pasien mulai kesulitan untuk berjalan. 2-3
minggu yang lalu, pasien sudah tidak dapat beraktivitas dan jalan secara mandiri.
 Nadi : 127 x/menit, reguler
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 37oC (aksilla)
 Tekanan Darah : 129/78 mmHg
 PF: motorik 333/555
333/555
 CT Scan:

- massa ekstraaksial parietal kiri dengan edema perifokal dd

meningioma

- metastase tulang

- herniasi subfalcine

- ventrikulomegali dengan tanda peningkatan tekanan

intrakranial
 MMSE: Probable Gangguan Kognitif

3.6 Diagnosis
SOL ec Meningioma

3.7 Penatalaksanaan
Instruksi dr. Anton Sirait, Sp.BS
 Operasi tgl 7-02-2018
 Konsul anestesi dan penyakit dalam
 Post Op butuh ICU dan ventilator

44
  WB 3 labu, PRC 1 labu
 PreOp : Ceftriaxon 1 gr
Asam Tranexamat 500 mg
Bawa manitol ke OK
Instruksi dr. Vick Elmore, Sp.An
 Acc operasi tgl 7-02-2018 jam 08.00 WIB
 Post Op ICU + Ventilator

Instruksi dr. Arnadi, Sp.PD

 Riwayat DM (-), riwayat HT(-), riwayat asma (-), riwayat TB (-), riwayat
jantung (-)
 EKG : old infark kesan: CAD
 ISDN 3x5 mg
 Pasien dapat dilakukan operasi, risiko sedang

3.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsional : dubia
Quo ad sanactionam : dubia

45
3.9 Laporan Operasi
Telah dilakukan operasi tanggal 07-02-2018

46
3.10 Perkembangan Pasien Selama di ICU dan Ruang Biasa
Tanggal/Jam Perkembangan Pasien
07 Februari 2018 12.30 WIB Operasi oleh:
Bedah saraf: dr.Anton, Sp.BS

47
 Anestesi: dr. Novi, Sp.An
Jenis anestesi: GA, ETT 7.5
Medikasi: Parasetamol 1 gr, Ondansentron 8 mg, Miloz 2.5 mg,
Fentanyl 150 mg, Recofor 130 mg, Ecron 6 mg, Metilprednisolon
125 mg, Ketorolac 30 mg
Infus: RL 1000 Ml, PRC 200 cc, NaCl 500 mL
Advis dr. Novi di OK:
 Fentanyl 500 mg + ketorolac 120 mg  1 cc/jam
 Parasetamol drip 1 gram IV cepat
 Ranitidin 2x 150 mg
 Boleh minum jika BU (+) dan CM
 Tranfusi PRC  cek Hb post tranfusi
 Nasal Kanul 02 5L/menit
14.30 WIB Operasi Selesai
16.00 WIB Pasien pindah ke ICU
KU/Kes: TSB/E4M6V5 (GCS=15)
TD: 93/62 mmHg, HR: 107 x/menit, RR: 20x/menit,
SpO2: 100%, T: 36,8 oC
16.30 WIB S: Lemas, sakit kepala
O: KU/Kes: TSB/E4M6V5 (GCS=15)
TD: 107/88 mmHg, HR: 128 x/menit, RR: 20x/menit, spontan
SpO2: 100%, T: 36,8 oC
Pupil 3/3. Drain : darah 100 cc
A: Post craniectomy ec SOL meningioma
P: Advis dr. Anton, Sp.BS :
 Infus RL : NaCl= 2:1 kolf
 Ceftriaxon 1x2 gr drip NS 100cc
 Inj As. Tranexamat 3x500 mg (IV)
 InJ Vit K 3x 40 mg (IV)
 Inj Ranitidin 2x150 mg (IV)
 Inj Citicolin 3x250 mg (IV)
 Fenitoin 3x100 mg diencerkan, 3 hari bebas kejang
ganti oral 3x1tab
 Diazepam 10 mg bila kejang
 Head up 30O
 NRM 6-8 L/menit
 Obs VS + GCS/jam
 Cek Hb 2 jam post tranfusi, bila Hb<10
g/Dltranfusi

48
  Aff drain 3 hari post op
18.25 WIB  GV 1x1 sehari dikompres gentamisin + sufratul
Menghubungi dr. Novi, Sp.An karena pasien mengeluhkan sakit
kepala. Advis:
 Ketorolac 30 mg drip fentanyl + Torasic 1,5 cc/jam
 Tranfusi PRC 200 cc

TEKANAN DARAH
07 Februari 2018
120

100

80

60

40

20

0
16:00 17:00 18:00 19:00 20:00 21:00 22:00 23:00

SBP DBP

NADI
07 Februari 2018
160
140
120
100
80
60
40
20
0
16:00 17:00 18:00 19:00 20:00 21:00 22:00 23:00

HR

08 Februari 2018 16.00 WIB S: Sakit kepala

O: KU/Kes: TSB/E4M6V5 (GCS=15)
TD: 113/76 mmHg, HR: 122 x/menit, RR: 22x/menit, SpO2:
100%, T: 37,1 oC
A: Post craniectomy ec SOL meningioma
P: Advis dr. Anton, Sp.BS :
 Acc pindah ruangan

49
  Infus RL : NaCl= 2:1 kolf
 Ceftriaxon 1x2 gr drip NS 100cc
 Inj As. Tranexamat 3x500 mg (IV)
 InJ Vit K 3x 40 mg (IV)
 Inj Ranitidin 2x150 mg (IV)
 Inj Citicolin 3x250 mg (IV)
 Fenitoin 3x100 mg diencerkan, 3 hari bebas kejang
ganti oral 3x1tab
 Diazepam 10 mg bila kejang
 Head up 30O
 NRM 6-8 L/menit
 Obs VS + GCS/jam
 Aff drain 3 hari post op
 GV 1x1 sehari dikompres gentamisin + sufratul
Advis dr. Novi, Sp.An :
 Fentanyl 25 mg 0,5 cc (IV)
Lanjut 200 mg + ketorolac 60 mg / 8 jam
 Acc pindah ruangan biasa
Advis dr. Arnadi, Sp. PD:
 ISDN 3x5 mg

TEKANAN DARAH
08 Februari 2018
140
120
100
80
60
40
20
0

SBP DBP

50
 NADI
08 Februari 2018
145
140
135
130
125
120
115
110

HR

08 Februari 2018 18.15 Pasien pindah ke Seruni

WIB
09 Februari 2018 10.00 S: Sakit kepala
WIB O: KU/Kes: TSB/E4M6V5 (GCS=15)
TD: 110/70 mmHg, HR: 86 x/menit, RR: 18x/menit, SpO2:
100%, T:36,3 oC
A: Post craniectomy ec SOL meningioma
P: Advis dr. Anton, Sp.BS :
 Mobilisasi duduk bersandar, mika miki
 Besok aff drain, GV dengan kompres NaCl +
Gentamisin+ supratule
 Besok aff DC
 Diet lunak
 Asam mefenamat 3x500 mg (PO)
 Ranitidin 2x150 mg (PO)
 Citicolin 3x500 mg (PO)
 Clindamicyn 3x300 mg (PO)
 Bila tidak ada kejang fenitoin 3x100 mg
Advis dr. Arnadi, Sp. PD:
 ISDN 3x5 mg

10 Februari 2018 09.00 S: Sakit kepala berkurang

WIB O: KU/Kes: TSB/E4M6V5 (GCS=15)
TD: 130/80 mmHg, HR: 90 x/menit, RR: 18x/menit, SpO2:
100%, T:36,4 oC
A: Post craniotomy ec SOL meningioma

51
 P: Advis dr. Anton, Sp.BS :
 Mobilisasi duduk bersandar, mika miki
 Aff drain dan DC
 GV dengan kompres NaCl + Gentamisin+
supratule
 Diet lunak
 Asam mefenamat 3x500 mg (PO)
 Ranitidin 2x150 mg (PO)
 Citicolin 3x500 mg (PO)
 Clindamicyn 3x300 mg (PO)
 Fenitoin 3x100 mg
 Konsul dr. Hadi, Sp. KFR
Advis dr. Arnadi, Sp. PD:
 ISDN 3x5 mg
11 Februari 2018 11.00 S: Sakit kepala berkurang
WIB O: KU/Kes: TSB/E4M6V5 (GCS=15)
TD: 120/80 mmHg, HR: 85 x/menit, RR: 18x/menit, SpO2:
100%, T:36,5 oC
A: Post craniectomy ec SOL meningioma
P: Advis dr. Anton, Sp.BS :
 Mobilisasi duduk bersandar, mika miki
 Aff drain dan DC
 GV dengan kompres NaCl + Gentamisin+
supratule
 Diet lunak
 Asam mefenamat 3x500 mg (PO)
 Ranitidin 2x150 mg (PO)
 Citicolin 3x500 mg (PO)
 Clindamicyn 3x300 mg (PO)
 Fenitoin 3x100 mg
 Konsul dr. Hadi, Sp. KFR
Advis dr. Arnadi, Sp. PD:
 ISDN 3x5 mg
12 Februari 2018 11.00 S: Sakit kepala berkurang
WIB O: KU/Kes: TSB/E4M6V5 (GCS=15)
TD: 120/80 mmHg, HR: 85 x/menit, RR: 18x/menit, SpO2:
100%, T:36,5 oC
A: Post craniectomy ec SOL meningioma

52
P: Advis dr. Anton, Sp.BS :
 Acc pulang
 GV dirumah Gentamisin+ supratule
 Obat pulang:
o Ranitidin 2x150 mg (PO)
o Citicolin 3x500 mg (PO)
o Clindamicyn 3x300 mg (PO)
o Fenitoin 3x100 mg (PO)
Advis dr. Hadi, Sp.KFR:
 INR cervical
 Latihan ROM
 Mobilisasi bertahap

53
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosis SOL et
causa meningioma. Keluhan dimulai sejak tahun 2016 yaitu sakit kepala yang
semakin memberat, terdapat pula keluhan defisit neurologis berupa kelemahan
anggota gerak kanan, penurunan daya ingat, perubahan kepribadian dan emosional.

Gambar 20. Keluhan pada tumor intracranial

Defisit neurologis pada pasien ini terjadi karena lokasi tumor terdapat di
lobus frontalis sehingga tumor mengenai area presentralis, premotorik dan
prefrontalis, sebagai pusat yang mengatur motorik, emosi, kepribadian dan memori
pasien. Keluhan dapat bervariasi tergantung dari lokasi tumor yang mengenai lobus
otak. Gangguan kepribadian dan emosional diperkuat dengan hasil dari pemeriksaan
mini mental state examination (MME) dengan nilai 17 yang artinya kemungkinan
terdapat gangguan kognitif.
CT scan kepala dengan kontras menjadi penegak diagnosis pada pasien ini.
Bertujuan untuk memberikan rencana tatalaksana paling tepat pada kasus ini.

54
 Dengan hasil adanya massa ekstraaksial parietal kiri dengan edema perifokal
dd meningioma, dari CT scan juga didapatkan adanya proses desak ruang intracranial
sehingga meningkatkan peningkatan intrakanial, herniasi subfalcine, ditemukan pula
hyperostosis yang menunjukkan adanya invasif ke tulang cranium, hal tersebut akan
memperberat nyeri kepala dan defisit neurologis bila tidak dilakukan
penatalaksanaan. Berdasarkan CT scan ini juga dapat didapatkan klasifikasi
meningioma berdasarkan World Health Organization (WHO) dan Simpson yaitu
derajat 1.
Pada pasien dengan derajat 1 berdasarkan WHO dan Simpson tatalaksana
yang paling tepat pada pasien ini adalah tindakan operatif berupa reseksi total, Jika
tumor dapat diakses, pengobatan dilakukan dengan pembedahan untuk mengangkat
tumor, bagian dari dura mater (lapisan terluar dari meninges) yang terpasang dan
tulang setiap yang terlibat. Jumlah reseksi tumor penting untuk kontrol tumor jangka
panjang. Evaluasi pembuluh darah untuk pasokan tumor dapat dilakukan sebelum
operasi dan dalam beberapa kasus terjadi emboli yang sengaja dibloking untuk
memfasilitasi removal tumor. Follow up dilakukan setiap tahun, lalu setiap 2 tahun
setelah 5 tahun operasi. Sehingga dapat disimpulkan tindakan pada pasien ini sudah
tepat.

55
 Gambar 19. Alur tatalaksana meningioma.

Pada hari rawatan ke-I, setelah operasi pasien diobservasi di ruang ICU. Untuk
melihat perkembangan keadaan umum dan vital sign pasien, tampak tekanan darah
pasien dalam batas normal namun nadi pasien menagalami peningkatan, hal ini terjadi
karena nyeri yang dirasakan pasien, sehingga diberikan ketorolac 30 mg drip fentanil
+ torasic 1,5 cc/jam
Pada hari rawatan ke-2 pun keadaan pasien baik dengan tekanan darah dan
nadi yang normal, hal ini menunjukkan perbaikan kondisi pasien sehingga pasien
dapat dipindahkan ke ruang biasa. Selama perawatan diruang biasa keluhan nyeri
kepala semakin menurun, dan menurut keluarga pasien juga sudah dapat
menggerakkan anggota gerak kanan, serta ingatan pasien yang sudah meningkat. Pada
hari rawatan ke-V kondisi pasien sudah sangat membaik, tidak ada keluhan sehingga
diperbolehkan pulang, dan kontrol ke poli bedah saraf dan rehabilitasi medik.

56
 DAFTAR PUSTAKA
1. Lindsay, Kenneth W, et al. Headache. Neurology and Neurosurgery I
llustrated. London: Churchill Livingstone. 2004.66-72.
2. Ropper A, Samuels M, Klein J. Adam and Victor's Principles of Neurology.
10th ed. New York: McGraw-Hill; 2014.
3. Rowland L, Pedley T, Merritt H. Merritt's neurology. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2010.
4. American Brain Tumor Association (ABTA). Meningioma. American Brain
Tumor Association; 2017.
5. Youmans J, Winn H. Youmans neurological surgery. Philadelphia, PA:
Elsevier/Saunders; 2011.
6. Wiemels J, Wrensch M, Claus E. Epidemiology and etiology of meningioma.
Journal of Neuro-Oncology. 2010;99(3):307-314.
7. Meningioma. Hopkinsmedicine.org. 2018 [cited 16 February 2018]. Available
from: https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/nervous_system_disorders/meningioma_134,23
8. Goldbrunner R, Minniti G, Preusser M, Jenkinson M, Sallabanda K, Houdart
E et al. EANO guidelines for the diagnosis and treatment of meningiomas. The
Lancet Oncology. 2016;17(9):e383-e391.
9. Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar:
Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003.

57
10. IHS Classification ICHD III: 2013. (International Classification of Headache
Disorders) available at: https://www.ichd-3.org/
11. Louis D, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A, Figarella-Branger D,
Cavenee W et al. The 2016 World Health Organization Classification of
Tumors of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathologica.
2016;131(6):803-820.
12. Walker H, Hall W, Hurst J. Headache - Clinical Methods. 3rd ed. Boston:
Butterworths; 1990.
13. Meningioma Brain Tumor [Internet]. Neurosurgery.ucla.edu. 2018 [cited 1
March 2018]. Available from: http://neurosurgery.ucla.edu/meningioma-brain-
tumor
14. de Robles P, Fiest K, Frolkis A, Pringsheim T, Atta C, St. Germaine-Smith C
et al. The worldwide incidence and prevalence of primary brain tumors: a
systematic review and meta-analysis. Neuro-Oncology. 2014;17(6):776-783.
15. Greenberg M. Handbook of Neurosurgery. 7th ed. Florida: Thieme; 2014.
16. Nathoo N. The eicosanoid cascade: possible role in gliomas and meningiomas.
Journal of Clinical Pathology. 2004;57(1):6-13.
17. de Robles P, Fiest K, Frolkis A, Pringsheim T, Atta C, St. Germaine-Smith C
et al. The worldwide incidence and prevalence of primary brain tumors: a
systematic review and meta-analysis. Neuro-Oncology. 2014;17(6):776-783.

58