CURSO DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS

TRAUMATOLOGÍA

C/ Méndez Núñez, 84, Planta 13.

38001. S/C de Tenerife
Tfno. 922-60-47-65
Fax 922-60-47-63
 ENFERMERÍA DE URGENCIAS

CONTENIDO

1. Cuidados Intensivos 12. Ginecología

2. Gestión 13. Miscelánea

3. Dermatología 14. Cardiovascular

4. Urología 15. Laboratorio

5. Traumatología 16. Hematología

6. Neurología 17. Psiquiatría

7. Oftalmología 18. Cardiología

8. Otorrinolaringología 19. Oncología

9. Medicina Interna 20. Digestivo

10. Cirugía 21. Neumología

11. C. Maxilofacial 22. Farmacología

ENFERMERÍA DE URGENCIAS

TRAUMATOLOGÍA

Tema 1. Cervicalgias y Lumbalgias

Afecciones Inflamatorias de los Tendones y de sus Vainas

Tema 2.
Sinoviales

Tema 3. Esguinces

Tema 4. Síndromes Canaliculares y de los Desfiladeros

Tema 5. Codo Doloroso

Tema 6. Fracturas: Conceptos Generales y Tratamiento

Tema 7. Hombro Doloroso

Tema 8. Artritis No Traumáticas

TRAUMATOLOGÍA DEL RAQUIS:
CERVICALGIAS Y LUMBALGIAS
 INDICE
I. INTRODUCCIÓN
II. Rdo. ANATÓMICO
III. BASES DIAGNÓSTICAS
III.1. Inspección
III.2. Palpación
III.3. Arcos de movilidad
III.4. Exploración neurológica
III.5. Técnicas de imagen
IV. CERVICALGIAS
IV.1. Características del cuadro álgico
IV.2. Datos demográficos y sociolaborales
IV.3. Síndromes dolorosos cervicales
A/ Síndrome cervicocefálico
B/ Cervicobraquialgia
C/ Traumatismos cervicales
V. LUMBALGIAS
V.1. Clasificación práctica
V.2. Clasificación según la duración del dolor
V.3. Lumbociática
V.4. Traumatismos dorsales y lumbares
VI. FIGURAS

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 TRAUMATOLOGÍA DEL RAQUIS

I. INTRODUCCIÓN
Existen una gran cantidad de procesos patológicos que afectan a la columna vertebral.
Unos tienen su origen en la propia columna, ya sea por causas traumáticas, mecánicas o
inflamatorias, y otros son reflejo de patologías que asientan en estructuras vecinas .
En el presente capítulo nos ocuparemos de las primeras, haciendo especial hincapié en
dos entidades clínicas con gran repercusión en la práctica clínica diaria y con gran
trascendencia sanitaria, como son, los traumatismos vertebrales cervicales y la patología
lumbar crónica.
Son lesiones que predominan en el sexo masculino (4:1), aunque en edades avanzadas,
y dada la mayor frecuencia de osteoporosis en el sexo femenino, la relación tiende a
invertirse. Mientras en este grupo de edad la causa más frecuente de lesión son el simple
esfuerzo o las caídas banales (60-70 %), en pacientes más jóvenes son los accidentes de
tráfico (50 %) y las caídas desde una altura (25 %) los factores etiológicos principales. Tienen
una notable importancia, tanto por la tendencia creciente en frecuencia y gravedad, como por
la trascendencia de sus secuelas neurológicas y osteomusculares.
En los pacientes que sufren lesiones de columna, la principal preocupación del clínico
debe consistir en investigar la posible afectación de los elementos neurológicos en contacto
íntimo con la médula espinal, origen de las raíces nerviosas y de la cola de caballo.

"No se debe olvidar que AUNQUE NO HAYA COMPLICACIONES DE INICIO,

siempre hay que considerar que PUEDEN PRESENTARSE MÁS TARDE, lo que obliga a
evaluaciones periódicas y también a la toma de precauciones oportunas para evitarlas"

II. RECUERDO ANATÓMICO

Las funciones principales de la columna vertebral son:
1. Transmitir y amortiguar las cargas
2. Permitir un cierto grado de movilidad, manteniendo cierto grado de rigidez
3. Proteger las estructuras neurales contenidas en el canal
Para ello está compuesta por 33 ó 34 vertebras que se disponen a lo largo del esqueleto
axial y ofrece una serie de curvaturas para obtener mayor elasticidad y resistencia (figura 1)

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 Estructuralmente distinguiremos 5 segmentos:
• CERVICAL .............. 7 vértebras
• DORSAL .................. 12 vértebras
• LUMBAR ................. 5 vértebras
• SACRO ..................... 5 vértebras
• COXIGEO ................. 3 ó 4 vértebras

Cada vértebra se compone de (figura 2):

• Un cuerpo vertebral o porción de soporte = hueso esponjoso recubierto por hueso
cortical
• Un arco vertebral, integrado por apófisis articulares, pedículos y láminas
• Dos apófisis transversas
• Una apófisis espinosa
Todo ello constituye una cubierta ósea protectora para la médula y el origen de las raíces
nerviosas. La conexión entre los cuerpos vertebrales se establece mediante los discos
intervertebrales, que presentan tres porciones diferentes (figura 3):
• Una zona central denominada núcleo pulposo
• Otra periférica o anillo fibroso
• Unas placas cartilaginosas situadas en los extremos inferior y superior del disco
Delimitan la porción anterior de los agujeros de conjunción, lugar por donde salen las
raices nerviosas del canal neural. El primer nervio cervical sale a través del agujero de
conjunción situado por encima de la 1ª vértebra cervical (C1), el segundo por encima de C2
y así sucesivamente hasta llegar al 8º nervio cervical, que saldrá por encima de la 1ª vértebra
dorsal (T1), lo que supone que tanto los nervios dorsales como lumbares salen por el
agujero inmediatamente inferior a la vértebra correspondiente (así la raíz L5 sale por el
agujero situado entre las vértebras L5 y S1). La médula espinal termina a nivel de L1, de
manera que las raíces nerviosas se hacen más largas y más oblicuas conforme corresponden a
segmentos más bajos, formando lo que se conoce como "cola de caballo".

Para mantener su estabilidad colaboran 7 ligamentos que se pueden agrupar en tres

conjuntos (figura 4):
1. Sistema longitudinal segmentario: ligamentos amarillos, interespinosos e
intertransversos

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 2. Sistema longitudinal común: ligamentos vertebral común anterior y posterior y
supraespinoso
3. Sistema articular: cápsula de las articulaciones interapofisarias

La estabilidad o inestabilidad de las lesiones de la columna dependerá de la integridad de

estos elementos. Se define la INESTABILIDAD CLÍNICA como la pérdida de la capacidad
de la columna vertebral, en condiciones fisiológicas, de mantener sus patrones de movilidad
de tal modo que no se produzcan defectos neurológicos iniciales o subsiguientes, ni
deformidades importantes, ni dolor incapacitante.
Actualmente, se sigue la descripción de DENIS por ser simple y práctica. Para ello se
define el concepto de las tres columnas (figura 5):

• COLUMNA ANTERIOR: está constituida por el ligamento vertebral común

anterior y la mitad anterior del disco y del cuerpo
• COLUMNA MEDIA: comprende las mitades posteriores del disco y el cuerpo
vertebral, y el ligamento vertebral común posterior
• COLUMNA POSTERIOR: está formada por el arco óseo posterior y la cápsula y
los ligamentos asociados

"La afectación de una, dos o las tres columnas define los distintos tipos de inestabilidad"

III. BASES DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico correcto se basa en una historia clínica amplia y dirigida, una

exploración de los aspectos mecánicos y neurológicos de la columna vertebral y de las raíces
nerviosas y, por último, de una serie de pruebas complementarias solicitadas con un criterio
adecuado de jerarquización y orientadas a descartar o confirmar los hallazgos de la anamnesis
y la exploración clínicas.

III.1. Inspección
Se observará al paciente con el tronco desnudo, en ropa interior, y en bipedestación,
fijándonos en la presencia de desviaciones del eje, en forma de cifosis, lordosis o escoliosis, y
en la estática de la columna. Es importante también la presencia de anomalías en la piel.

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 III.2. Palpación
Especialmente de apófisis espinosas y musculatura paravertebral. Comenzaremos en
la protuberancia occipital y las apófisis mastoides, continuando con las apófisis espinosas. La
apófisis espinosa de C2 es la primera que puede palparse; a medida que descendemos se
observa la lordosis cervical normal y se palpan las espinosas de C7 y D1 que son más grandes
que las precedentes. Un cambio en su alineación normal alertará sobre una posible luxación
vertebral o fractura de apófisis espinosa.
En la zona lumbar se inicia la exploración colocando el 2º y 3er dedos en las crestas
iliacas y los pulgares en la línea media, a la altura de L4-L5. De especial interés puede
resultar la presencia de un hueco palpable (si no visible) entre dos apófisis espinosas, como
hallazgo sugestivo de espondilolistesis, o la ausencia de apófisis espinosa, lo que nos
indicaría una espina bífida.
Se debe continuar palpando las partes blandas: músculos esternocleidomastiodeos,
tiroides (delante de C4 y C5), pulsos carotídeos, fosa supraclavicular y lateral a la escotadura
supraesternal, músculo trapecio que se extiende desde la tuberosidad occipital hasta T12,
musculatura paravertebral dorsal y lumbar, cresta ilíaca donde se originan los músculos
glúteos, espinas ilíacas posteriores y superiores donde se insertan ligamentos sacrociáticos
mayores y menores, zona del ciático, musculatura abdominal anterior y región inguinal.

III.3. Arcos de movilidad

Incluiría los movimientos de flexo-extensión, rotación e inclinación lateral, valorando
la amplitud de los mismos y buscando limitaciones. Los movimientos vertebrales son más
amplios en los sitios en los que los discos son más gruesos y más grandes las superficies
articulares. Así, los segmentos más móviles del raquis son: C5-C6, T12-L1 y L5-S1.

III.4. Exploración neurológica

Debe incluir valoración de la función motora, sensitiva y reflejos.

A/ Para valorar la función motora se utiliza las normas establecidas

por la National Foundation of Infantil Paralysis, adoptadas por la American y
la British Academies of Orthopaedic Surgeons:

• 5 - NORMAL ........ arco de movilidad completo en contra de la gravedad y cierta resistencia máxima
• 4 - BUENA ............. arco de movilidad completo en contra de la gravedad, con cierta resistencia

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• 3 - REGULAR ....... arco de movilidad completo en contra de la gravedad
• 2 - DEFICIENTE .. arco de movilidad completo con eliminación de la gravedad
• 1 - MALA ............... Evidencia de contracción muscular leve. No hay movimiento articular
• O - CERO ............... no hay evidencia de contracción muscular

B/ La localización del dolor y las parestesias dependerá de la raíz

afectada (figuras 6-7-8-9):
• C3-C4: cuello y hombro
• C5: cara externa del hombro y cuello, con debilidad muscular del deltoides y, en
ocasiones del bíceps, reflejo bicipital afectado.
• C6: cara posterior de hombro, y anteroexterna de brazo, antebrazo (borde radial),
hasta llegar a los dedos 1º y 2º. Debilidad muscular en supinador largo y bíceps.
Reflejo del supinador largo abolido.
• C7: región escapular, cara posterior de brazo y antebrazo, llegando hasta los dedos 2º,
3º y 4º. Debilidad muscular en tríceps y pronador redondo. Reflejo tricipital abolido.
• C8: cara interna o cubital de codo y antebrazo, hasta llegar a los dedos 4º y 5º.
Debilidad muscular en tríceps y músculos de la mano.
• D2-D12: los músculos intercostales son inervados de forma segmentaria
• L3: alteración sensitiva en el territorio anterior del muslo, déficit motor en cuádriceps
y reflejo rotuliano abolido.
• L4: alteración sensitiva en territorio anterior del muslo e interno de la pierna, déficit
motor en cuádriceps y tibial anterior y reflejo rotuliano afectado. El paciente no puede
andar de talones.
• L5: alteración sensitiva en territorio anterior y lateral de la pierna, dorso del pie y 1er
dedo, con déficit motor en tibial anterior, peroneos y extensor del primer dedo. Reflejo
abolido del tibial posterior. El paciente no puede caminar de talones.
• S1: alteración sensitiva de la pantorrilla, borde externo del pie, planta y 5º dedo,
déficit motor en gemelos y flexores plantares. Reflejo aquíleo abolido. El paciente no
puede caminar de puntillas.

C/ Pruebas especiales
• Ante la sospecha de irritación radicular a nivel de los agujeros de conjunción sería la
de compresión caudal de la cabeza, donde la aparición del dolor con irritación

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 braquial sugiere compresión radicular, así como desaparece de la braquialgia al
traccionar de la cabeza hacia arriba (figura 10).
• Prueba de Adson: con el hombro en abducción y rotación externa, el paciente gira la
cabeza en la dirección del brazo explorado. Una disminución en la amplitud del pulso
radial indicaría compromiso del paquete neurovascular, por hipertrofia de los
músculos escalenos, costilla cervical o callo de fractura clavicular (figura 11).
• Test de Laségue: elevación de la pierna extendida con el paciente en decúbito
supino. La aparición de dolor por debajo de la rodilla, antes de los 70º, e irradiado a la
extremidad que estamos explorando, en algún momento del recorrido del miembro.
Puede producir dolor por la tensión de los tendones de la corva o por el estiramiento
del ciático. Para ello, mediante el test de Bragard (descender la pierna desde el punto
de aparición del dolor y realizar la dorsiflexión del pie) podremos diferenciar entre
ambas etiologías, ya que la ausencia de dolor sugiere un estiramiento de los tendones
de la corva, en tanto que la persistencia del mismo oriente hacia un origen en el ciático
(figura 12-13).
• Test de Laségue contralateral: elevar la pierna sana extendida con el enfermo en
decúbito supino. Puede hacernos sospechar una hernia de disco a nivel lumbar, si
aparece dolor dorsal y ciático en la pierna opuesta, es decir, en el lado afecto.
• Prueba de Kernig: en decúbito supino y con ambas manos detrás de la cabeza, la
aparición de dolor en la columna cervical, dorsal o en las piernas, podría indicar
irritación meníngea, afectación radicular o irritación de la duramadre de las raíces
nerviosas. Para ello, la localización del dolor puede servir de gran ayuda (figura 14).
• Test de Shöber: sirve para valorar la limitación en la flexión ventral de la columna
lumbar. Consiste en marcar 10 cm en sentido craneal desde los hoyuelos de las
espinas ilíacas posterosuperiores y reevaluar en cuanto se transforman después de
pedirle al paciente que flexione la columna ventralmente. Se considera normal si ha
aumentado en 5 cm (figura 15).
• Existen otras pruebas menos importantes como las de Milgran, Naphziger y Valsalva
para aumentar la presión intratecal.

D/ Reflejos patológicos
La existencia de un reflejo patológico indica lesión de la neurona motora superior y su
ausencia manifiesta integridad de la misma.

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 • Prueba de Babinski: se desliza la punta de un instrumento afilado por la superficie
plantar del pie desde el calcáneo a lo largo del borde lateral hasta la porción distal del
antepie. Se considera negativo cuando los dedos no se mueven o se amontonan
uniformemente (figura 16).
• Prueba de Oppenheim: consiste en deslizar la uña sobre la cresta tibial y se
considera positivo cuando el primer dedo se extiende y el resto se flexionan, al igual
que el Babinski, y negativo si no hay reacción.

III.5. Técnicas de imagen

Las técnicas de diagnóstico por imagen juegan un papel fundamental en la patología
raquidea y se encuentran en constante evolución a medida que los avances tecnológicos
progresan, mejorando las técnicas convencionales y desarrollando nuevos métodos de
diagnóstico.
En la práctica clínica diaria, se utilizan fundamentalmente la Radiología simple, los
Estudios con ultrasonidos (US), la Tomografía computarizada (TC) y la Resonancia
magnética (RM). La tomografía convencional ha dejado de utilizarse lo mismo que otras
técnicas invasivas diagnósticas, como la discografía, la artrografía o la mielografía, si bien, en
algunos casos no aclarados con otras técnicas no invasivas se utilizan de manera ocasional. La
gammagrafía ósea continúa teniendo sus indicaciones clínicas, sobre todo en cuadros
infecciosos o en la valoración de la columna metastásica.

A/ Radiografía convencional
Las proyecciones habituales anteroposterior, lateral y transoral demostrarán más del 90
% de las lesiones. En ocasiones son necesarias las proyecciones oblicuas y dinámicas
(laterales en máxima flexión y extensión). Estas últimas están indicadas ante alteraciones que
sugieren lesiones inestables, tanto de origen óseo como ligamentoso.

B/ Ecografía
Los ultrasonidos son utilizados en la valoración de enfermedades congénitas de la
columna de forma rutinaria en la evaluación inicial de niños con lesiones cutáneas en la
región dorsolumbar baja, deformidades de la columna, alteraciones neurológicas, sospecha de
lesión traumática del cordón medular en el parto y síndromes con asociación de daño medular
en diversos grados.

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 C/ Tomografía computarizada
Está especialmente indicada en lesiones del complejo atloaxoideo, sobre todo en las
subluxaciones rotatorias y las fracturas del anillo de C1, así como en algunas fracturas de
apófisis articulares y láminas. Es el mejor método para valorar la invasión del canal medular y
la afectación de los arcos posteriores, particularmente en el caso de una fractura por estallido.

D/ Resonancia magnética
Permite visualizar el interior de la médula y el disco intervertebral. Informa sobre el tipo
y grado de la lesión medular y radicular, y tiene importancia para la detección de protrusión
y compresión discal. En general está indicado su uso ante la presencia de déficit neurológico
sin signos radiológicos de lesiones, lo que suele suceder generalmente en niños.

IV. CERVICALGIAS
El dolor cervical es una causa frecuente de consulta médica tanto en atención primaria
como en asistencia especializada y urgencias. Se estima que más de la mitad de la población
padece cervicalgia en algún momento de su vida.
Más de una tercera parte de los pacientes que consultan por cervicalgia presentan síntomas
cuya duración es superior a los 6 meses o es de carácter recidivante.
A pesar de la multiplicidad etiológica responsable de los cuadros dolorosos cervicales,
hay que resaltar que una buena técnica anamnésica y exploratoria puede permitir llegar al
diagnóstico etiológico de los mismos.

"La cervicalgia debe considerarse un síntoma y no un diagnóstico y puede aparecer a

cualquier edad"

IV. I. Desde un punto de vista práctico es de utilidad su clasificación según las

características del cuadro álgico en DOLOR MECÁNICO y DOLOR INFLAMATORIO
(figuras 17-18).

A/ El dolor mecánico se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el

reposo funcional. Suele permitir el descanso nocturno, ya que no interrumpe el sueño. En
muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante que puede ser una mala
postura delante del ordenador, dormir sin un apoyo adecuado de la cabeza o cargar peso con

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un solo brazo (carteras, bolsas de la compra). En general, el dolor mecánico es intermitente,
suele recidivar frente a estímulos parecidos y se relaciona con el uso.
En muchas ocasiones se atribuye a un proceso degenerativo, espondilosis cervical, pero
conviene recordar que "el dolor cervical por artrosis se da sólo cuando la artropatía
degenerativa es importante". Los cambios leves o moderados no suelen producir síntomas y
"la causa más frecuente de cervicalgia mecánica se debe a contracturas musculares".

B/ La cervicalgia inflamatoria o no mecánica es mucho menos frecuente e incluye un

diagnóstico diferencial mucho más amplio y complejo. El dolor es por lo general continuo, no
cede con el reposo funcional de la columna cervical y puede alterar o interrumpir el descanso
nocturno. Ante un dolor de estas características debe pensarse fundamentalmente en causas
inflamatorias, tumorales o infecciosas.
La presencia de fiebre acompañante es muy indicativa de espondilitis infecciosa, cuya
etiología podrá incluir tanto gérmenes piógenos como Brucella o tuberculosis. Aunque es
cierto que por lo general la espondilodiscitis piógena cursa con fiebre alta y tiene un curso
agudo, no son pocos los casos que se presentan de forma más solapada y sólo con febrícula o
incluso sin fiebre acompañante.
Otras enfermedades inflamatorias como la espondilitis anquilosante (enfermedad de
Bechterew) pueden producir sintomatología cervical aislada y, en algunos casos, cursar con
fiebre poco elevada. Dentro del grupo de las espondiloartropatías seronegativas se incluyen
la artropatía psoriasica y la artritis reactiva o síndrome de Reiter. La presencia de psoriasis
en un paciente con cervicalgia inflamatoria o una historia de cuadro diarreico o uretritis
previos nos orientarán hacia una de estas dos entidades. El antecedente de manifestaciones
oftalmológicas y de forma más específica de un episodio previo de uveítis indica el
diagnostico de síndrome de Reiter o de una espondilitis anquilosante.
La pérdida de peso y la anorexia son signos de gravedad, aunque poco frecuentes en
pacientes que presentan cervicalgia como única localización del dolor. Estos datos son
indicativos de enfermedad neoplásica.

C/ Debemos diferenciar entre el dolor localizado, el dolor referido y el dolor irradiado.

El dolor localizado se percibe en la misma zona cervical sin extenderse a otras zonas. El
dolor referido se percibe en zonas distintas al lugar de origen y se genera en estructuras
profundas. Así, puede presentarse dolor en la zona precordial y tener su origen en la columna
cervical. El dolor de origen cervical es capaz de producir dolor en el brazo, región escapular y

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región pectoral. Por otro lado, existe la posibilidad de que un dolor localizado en la columna
cervical tenga un origen lejano a esta estructura, como puede suceder en casos de afección de
la articulación acromioclavicular y glenohumeral, lóbulos pulmonares superiores, músculo
diafragmático, vesícula biliar, articulación temporomandibular, corazón, aorta o páncreas. No
hay que confundir el dolor referido de origen vertebral con el provocado por compresión
directa de una raíz nerviosa o dolor radicular. Este último, también llamado dolor neurítico,
sigue por lo habitual un trayecto nervioso o dermatoma, es más superficial y suele
acompañarse de parestesias, alteración de los reflejos y otros signos de radiculitis.

IV.2. Datos demográficos y sociolaborales

La edad del paciente puede ser de gran ayuda para orientar el cuadro de cervicalgia. En
personas jóvenes la mayor parte de los dolores localizados en la columna cervical se deben a
contracturas musculares que provocan lateralización de la cabeza y suelen tener una evolución
aguda (tortícolis). La persistencia de una cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente
joven debe hacernos pensar en una enfermedad más grave (granuloma eosinófilo,
osteoblastoma, espondiloartropatía). En una persona mayor, la aparición de un dolor cervical
persistente, sin que exista historia previa de dolores de características parecidas, puede indicar
enfermedad inflamatoria o tumoral. La polimialgia reumática se caracteriza por la aparición
de dolor y limitación de la movilidad que se localiza sobre todo en cintura escapular y
pelviana. Ocurre en mayores de 50 años y cursa con velocidad de sedimentación globular
muy elevada.
Algunas enfermedades que afectan a la columna cervical son más frecuentes en uno de los
dos sexos (espondilitis anquilosante en varones jóvenes).
Las implicaciones laborales pueden influir en la presentación y más aún en la
perpetuación del dolor cervical. También algunas actividades laborales pueden condicionar
una posición forzada de la columna cervical y originar con ello cervicalgias con tendencia a la
cronificación. La historia laboral del paciente es muy importante, ya que hay trabajos que
exigen una sobreutilización de los miembros superiores y de los giros de la cabeza o posturas
mantenidas en flexión cervical. Se han descrito cambios electromiográficos significativos en
músicos de violín y violoncelo y también pueden aparecer lesiones musculares, óseas,
discales o neurológicas relacionadas con determinadas actividades deportivas de contacto.

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 IV.3. Síndromes dolorosos cervicales
Existen tres tipos: cervicalgia posterior aislada, síndrome cervicocefálico y
cervicobraquialgia.

A/ La cervicalgia posterior aislada se puede presentar de tres formas:

A.1. Dolor cervical AGUDO o TORTÍCOLIS: se instaura con rapidez y se acompaña de
limitación asimétrica de la movilidad cervical, contractura y posición antiálgica. Puede
desencadenarse tras una mala postura prolongada, un esfuerzo o en ambientes fríos. Dura
pocos días y remite totalmente. La aplicación de calor local y reposo, acompañada en
ocasiones de analgésicos/antiinflamatorios y relajantes musculares, según su intensidad, suele
ser suficiente para solucionar el problema.
A.2. Dolor cervical SUBAGUDO: se instaura paulatinamente, de intensidad moderada,
dura semanas o meses y remite totalmente aunque suele recidivar.
A.3. Dolor cervical CRÓNICO: algias de inicio lento y progresivo, moderadas en su
intensidad, sobre las que puede superponerse algún episodio agudo. Suele durar meses, e
incluso años, con movilidad conservada o ligeramente disminuida y en su origen se imbrican
tanto alteraciones de tipo postural como factores sociales y estados emocionales.
Este cuadro puede ir o no acompañado de signos artrósicos en la radiografía (los
hallazgos degenerativos en la columna cervical en mayores de 50 años son muy frecuentes, y
no siempre son la causa del dolor que presenta el paciente).
La actitud será intentar tranquilizar al paciente indicándole que se trata de patología banal;
si el componente psíquico es importante a veces se requiere la utilización de psicofármacos o
incluso derivarlo al psiquiatra. Si se logra tranquilizar al enfermo, bastarán medidas
complementarias sencillas: ejercicios para fortalecer la musculatura paravertebral, que serán
isotónicos e isométricos y/o analgésicos suaves.

B/ Síndrome cervicocefálico ( síndrome de Barré-Lieou )

Se caracteriza por dolor cervical, por lo general de evolución crónica, que se extiende a la
región occipital y otras regiones del cráneo, acompañado de síntomas de naturaleza imprecisa
pero sin ningún signo objetivo de alteración neurológica. Puede aparecer a cualquier edad,
pero es más frecuente entre los 35 y 45 años. El vértigo es un síntoma muy frecuente que se
acompaña de mareo e inestabilidad a la marcha. La presencia de parestesias en el vértice
craneal constituye un dato casi exclusivo de este síndrome. Los acúfenos y la hipoacusia son
también síntomas muy frecuentes. La atribución de este síndrome a un trastorno de la

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irrigación cerebral o a una irritación del sistema simpático cervical posterior debido a la
presencia de osteofitos en la columna cervical carece de justificación. En muchos casos la
artrosis no está presente o, cuanto menos, no existe relación entre la intensidad de la artrosis y
la de los síntomas referidos. Por otra parte, los osteofitos están presentes de forma continua y,
en cambio, las manifestaciones clínicas referidas ocurren de forma episódica. La aparición
del cuadro clínico no ocurre sólo al girar la cabeza, sino al incorporarse de la cama o de la
mesa de exploración, lo cual señala más un trastorno laberíntico que a una compresión
vascular.
Existen fundadas razones para creer que este síndrome se debe en gran parte a un trastorno
de índole psicosocial y no es extraña la aparición del cuadro clínico en relación a conflictos
psíquicos. La actitud en este tipo de proceso, una vez descartados signos de organicidad o
afectación radicular, consiste en la administración de analgésicos, psicofármacos, técnicas de
relajación y ejercicios destinados a fortalecer la musculatura paravertebral.

C/ Cervicobraquialgia
Es el cuadro clínico caracterizado por dolor que se extiende desde la región cervical por el
miembro superior en forma de banda más o menos precisa y se acompaña de signos
neurológicos producidos por afectación de alguna raíz nerviosa del plexo braquial. Es más
frecuente en mujeres entre 20 y 60 años y la forma de inicio puede ser brusca o progresiva. El
dolor es intenso y aumenta con los movimientos, esfuerzos y se exacerba por la noche. Puede
cursar con tortícolis, y generalmente se asocia a parestesias que corresponden con los
territorios sensitivos de las raíces lesionadas, y mucho menos frecuentemente se acompaña de
déficits motores.
La patología de las raíces nerviosas cervicales en relación con la columna está
condicionado por alguna alteración en el agujero de conjunción, que puede tener origen
mecánico y/o inflamatorio. (figura 19)
Las causas más frecuentes de cervicobraquialgia verdadera son los fenómenos
degenerativos (ocupan el primer lugar en sujetos de 50-60 años) o traumáticos de las
articulaciones interapofisarias posteriores, uncovertebrales y discos intervertebrales ( se
produce rotura de las fibras del anillo fibroso y salida del núcleo pulposo que origina una
compresión sobre las raíces o sobre la médula, y serían el equivalente cervical de las hernias
lumbares causantes de lumbociática) (figura 20).
En la radiología simple se puede observar rectificación de la lordosis fisiológica aunque
en ocasiones se pueden ver osteofitos si existen, y/o pérdida de la altura discal.

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 Las alteraciones sensitivo-motoras dependen de la raíz lesionada.
Normalmente, es un proceso autolimitado.
El tratamiento con AINES y/o corticoides junto con el reposo son fundamentales en la fase
aguda, y puede ser necesario el uso de un collarín, que inicialmente debe llevarse la mayor
parte del día para luego ir retirándolo de forma progresiva. No debe mantenerse más de tres
semanas. Cuando el dolor empiece a ceder se iniciarán ejercicios isotónicos e isométricos de
la columna cervical. No deben realizarse manipulaciones cervicales.
Se enviarán al especialista para valorar tratamiento quirúrgico si el dolor dura varios
meses o si existe una progresión del deficits neurológico.

D/ Traumatismos cervicales
El concepto fundamental sobre el que asienta la atención terapéutica de las lesiones del
raquis es el de estabilidad o inestabilidad de las lesiones.
En el mecanismo fundamental por el que puede producirse un esguince o una fractura
vertebral, ya sea directo, indirecto o penetrante, subyace un movimiento forzado por encima
del sector fisiológico de movilidad. En consecuencia, podrán producirse lesiones por (figuras
21-22):

• Extensión
• Flexión
• Compresión
• Rotación
• Cizallamiento

A nivel del raquis cervical suelen tener su origen en un traumatismo directo sobre la
cabeza como ocurre tras el impacto sobre una superficie dura como el fondo de una piscina o
un banco de arena en la playa, la precipitación de un objeto pesado en la industria, el golpe
contra el techo del automóvil o una caída sobre los talones de una cierta altura, donde es
frecuente su asociación con lesiones craneoencefálicas; o, por un mecanismo de latigazo con
hiperextensión cervical, lo que frecuentemente ocurre en el pasajero de un vehículo que
súbitamente es golpeado por otro en su parte posterior (figura 23). Las fracturas por
aplastamiento suelen responder a un mecanismo de compresión cervical, en tanto que el

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mecanismo de aceleración-desaceleración brusca ocasiona fracturas marginales,
subluxaciones y lesiones ligamentosas.

D.1. Fracturas del ATLAS

Pueden afectar al arco anterior o posterior de manera aislada, o causar fractura por
compresión aislada de las masas laterales, si bien el tipo habitual del fractura es la de ambos
arcos anterior y posterior, ocasionando 4 fragmentos: es la fractura de Jefferson.
Clínicamente el paciente suele estar consciente, a veces con gran dolor occipital y
sujetándose la cabeza con las manos. No es frecuente la lesión de la médula espinal. Para su
diagnóstico se precisan Rx. lateral y transoral y TAC.

D.2. Fractura de los PEDÍCULOS DEL AXIS (C2)

También llamada "fractura del ahorcado". Se produce por hiperextensión forzada.

D.3. Fractura de la APÓFISIS ODONTOIDES

La apófisis odontoides y la primera vértebra cervical se comportan como una unidad
funcional. Al permanecer intactos los ligamentos relacionados con ella, la fractura suele
situarse a nivel de la base de la apófisis. El paciente suele referir rigidez e intenso dolor
tras las orejas, así como sensación de inestabilidad a nivel de la base del cráneo que le
obliga a sujetarse la cabeza con las manos. La Rx transoral y el TAC demuestran la fractura.

Estos 2 últimos tipos de fracturas se consideran como INESTABLES, ya que existe un

claro riesgo de báscula del segmento raquídeo suprayacente.

D.4. Lesiones vertebrales cervicales inferiores

A este nivel de la columna son frecuentes los esguinces, fracturas, luxaciones y
fractura-luxaciones, por lo que la médula espinal y las raíces nerviosas pueden estar
afectadas. En el estudio radiológico es fundamental la proyección lateral. Su origen puede
residir en lesiones por extensión o flexión.

a) En las LESIONES POR EXTENSIÓN se produce rotura o arrancamiento del

ligamento longitudinal anterior con o sin fractura de avulsión de uno de los cuerpos
vertebrales en su porción anterior. También puede producirse un pinzamiento de la
médula por un osteofito, en enfermos con artrosis avanzada, o trombosis con

16
 afectación neurológica, debido a torsión o estiramiento de los vasos vertebrales que
por ella discurren. Cuando existe afectación medular es característica la debilidad en
miembros superiores.
b) En las LESIONES POR FLEXIÓN nos encontramos con la fractura con
aplastamiento anterior estable, en la que no existe afectación del complejo
ligamentario posterior ni del muro posterior y las alteraciones neurológicas son
excepcionales; y, las luxaciones o fractura-luxación unilateral.

En las lesiones cervicales el primer elemento terapéutico que debe considerarse es la

inmovilización provisional con collarín y la derivación del enfermo al hospital.
El objetivo fundamental del tratamiento de las fracturas estables sin lesión neurológica es
disminuir el desplazamiento y estabilizar la columna, para lo cual se mantendrá la
inmovilización cervical con collarín rígido durante unas semanas y se darán analgésicos,
AINES y relajantes musculares. Las fracturas inestables se tratarán con tracción craneal y
estabilización quirúrgica

V. LUMBALGIAS

La lumbalgia es un síndrome que se define por la presencia de dolor en la región

vertebral o paravertebral lumbar y que se acompaña, frecuentemente, de dolor irradiado o
referido. Nos referimos a la lumbalgia simple, sin radiculopatía ni claudicación neurógena
asociada, puesto que sus causas y abordaje son diferentes.

Hay que tener en cuenta que “la lumbalgia no es un diagnótico ni una enfermedad, sino
que se trata de un síntoma y que, por lo tanto, puede ser debido a múltiples enfermedades de
diferente gravedad y repercusión”.

El dolor lumbar tiene una gran importancia médica tanto en el aspecto sanitario como en
el social y económico. En los países industrializados es una de las causas más comunes de
incapacidad y baja laboral. Ha sido descrito en el 53 % de las personas con actividades
laborales sedentarias y en el 64 % de los que realizan trabajos de esfuerzo. Es un
padecimiento muy frecuente a lo largo de la vida, entre el 50 y el 80 % de la población sufre
un episodio de dolor lumbar durante su vida, y, con mucha frecuencia tiende a presentar
sintomatología persistente o recurrente (figura 24).

17
 La edad típica de aparición del cuadro clínico es la tercera década de la vida, aunque la
mayor incidencia del problema se localiza en torno a los 55 años de edad. La ciática aparece
algo más tarde, entre los 40 y 55 años de edad.
El dolor lumbar se ha relacionado con algunos factores de riesgo tales como los
psicosociales: trabajos que se desarrollen en situaciones de estrés, la ansiedad y la depresión,
la tensión emocional, el bajo nivel cultural, y los problemas cardiovasculares; determinados
tipos de trabajo y hábitos laborales entre los que se incluyen el levantamiento repetido de
pesos, las vibraciones excesivas y la conducción prolongada de vehículos, sobre todo si son
vehículos pesados; y, alteraciones estructurales de la columna:

• Aproximadamente en un 90 % por alteraciones mecánico-degenerativas que se

originan en el disco, los ligamentos y las articulaciones interapofisarias;
secundariamente se afectan también las vértebras
• Alteraciones específicas: inflamatorias (espondilitis anquilosante, espondiloartropatías
seronegativas, infecciones, ..etc), neoplasias, enfermedades óseas metabólicas
(osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Paget), postraumáticas y otras como
espondilolistesis, retrolistesis, escoliosis, o estenosis del canal

Otros factores que pueden influir en la aparición de cuadros de dolor lumbar son las
posturas mantenidas e inadecuadas de sedestación sin tener en cuenta las normas básicas de
ergonomía, como el diseño de los asientos con apoyo lumbar y su uso, las rotaciones repetidas
y la falta de control de la lordosis lumbar mediante apoyo y elevación de pies.

"El 80 % de los casos corresponde a dolor lumbar inespecífico"

El dolor de localización lumbar puede tener carácter referido y proceder de lesiones

distantes extrarraquideas:
• Procesos urológicos que, con cierta frecuencia, producen dolor de estas
características: nefrolitiasis, pielonefritis, absceso pararrenal.
• Cavidad pelviana: procesos inflamatorios, endometriosis, embarazos ectópicos,
tumores, quistes de ovario, patología prostática, procesos rectosigmoideos
• Procesos abdominales: ulcus, pancreatitis, tumores, cólicos biliares
• Procesos vasculares: aneurismas disecantes de aorta, trombosis mesentérica

18
 • Extructuras osteoarticulares no raquídeas también pueden imitar cuadros
lumbociáticos: esguinces y sobrecargas miofasciales y ligamentosas, fibrositis y
"síndrome del cuadrado lumbar", que se manifiestan como lumbalgia más o menos
localizada, y, sacroileítis y el "síndrome del músculo piramidal" que simulan
preferentemente la ciática.

V.1. En la práctica clínica interesa diferenciar entre LUMBALGIAS MECÁNICAS Y

NO MECÁNICAS O DE RITMO INFLAMATORIO (FIGURA 25)

A/ En las lumbalgias mecánicas el dolor empeora con los movimientos y cede en

reposo, sin que halla dolor nocturno, y suele deberse a sobrecargas o esfuerzos físicos con o
sin alteraciones estructurales vertebrales, musculares o ligamentosas.

B/ En la lumbalgia de ritmo inflamatorio o no mecánico el dolor aumenta con el

reposo y despierta al enfermo por la noche, y debe hacer sospechar un proceso infeccioso,
tumoral o inflamatorio idiopático.

V.2. Clínicamente y según la duración del dolor distinguiremos:

A/ Lumbalgia aguda: se presenta como un cuadro doloroso muy agudo que

generalmente aparece bruscamente. Suele relacionarse con algún esfuerzo muscular, aunque
otras veces aparece de forma espontánea y el enfermo puede percibir "un chasquido". El
dolor aumenta con los movimientos y el paciente adopta una posición antiálgica (el tronco en
semiflexión e inclinación lateral). Dura menos de 6 semanas. Sólo se realizarán Rx u otras
exploraciones complementarias si el dolor persiste más de dos semanas.
La actitud terapéutica consistirá en: reposo en cama dura en posición de decúbito supino
con un pequeño almohadón bajo las rodillas durante 2-3 días, aplicación de calor local,
administración de analgésicos y/o AINES y relajantes musculares.

B/ Si la duración se alarga hasta los 3 meses estaríamos ante un lumbalgia subaguda.

En estos casos se deben realizar Rx de columna lumbar y VSG. Si no existe ninguna
alteración radiológica y la VSG es normal, se indicarán ejercicios para reforzar la musculatura
abdominal y paravertebral, e intentar que el paciente vuelva a su actividad habitual lo más
pronto posible.

19
 C/ Lumbalgia crónica: se caracteriza por dolor vago y difuso localizado en zona
dorsolumbar y lumbosacra aunque puede presentar irradiación pseudorradicular; suele ceder
parcialmente con el reposo y aumenta con la bipedestación y los movimientos de
flexoextensión de la columna. Su duración es mayor de 3 meses.
En la exploración se puede apreciar una contractura de la musculatura paravertebral, y los
movimientos del enfermo pueden estar limitados.
Está también indicado el estudio radiológico convencional que puede ser normal o pueden
apreciarse signos predegenerativos o degenerativos o algunas de las complicaciones
degenerativas: espondilolisis, espondilolistesis, retrolistesis. En estas últimas puede
establecerse una relación causa-efecto entre los signos radiológicos y el dolor, en el resto
puede o no existir esa relación. Si no se establece esta relación, y, tras descartar procesos
generales, puede hacerse una valoración psicológica del enfermo y de sus circunstancias
ambientales (se utiliza con frecuencia un test de personalidad, como el MMPI, para confirmar
rasgos depresivos, hipocondríacos histéricos o de ansiedad) (figuras 26-27).
El tratamiento debe ser individualizado. El enfoque diagnóstico y terapéutico de este
grupo es especialmente delicado e importante, ya que aunque existen múltiples causas
orgánicas de mantenimiento de los síntomas (discopatías degenerativas, degeneración de las
carillas articulares, síndromes miofasciales, ...etc) el cuadro se asocia frecuentemente con una
problemática de tipo ocupacional y psicosocial.
El reposo en cama y restricción de la actividad están absolutamente contraindicados,
salvo en períodos de exacerbación en los que se aplicarían las mismas normas que en el
dolor agudo. El tratamiento incluye además de la medicación con analgésicos y/o AINES y/o
relajantes musculares y/o antidepresivos tricíclicos, medidas de higiene postural, ejercicios de
fortalecimiento de la musculatura abdominal y paravertebral, ejercicios de tipo general
(natación, ciclismo, andar) y de tipo local de extensión y flexión isométricos.

"La cirugía sólo debe indicarse cuando se haya definido un diagnóstico orgánico claro y
objetivamente comprobado, lo que ocurre en menos del 5 % de los casos"

V.3. Lumbociática
El compromiso radicular y el consiguiente proceso inflamatorio a nivel de la raíz nerviosa
lumbosacra ocasiona dolor lumbar irradiado a miembros inferiores, si bien, el dolor
lumbar no siempre está presente.

20
 El paciente presenta dolor que aparece bruscamente o después de un lumbago, cuya
etiología más habitual es la hernia de disco, siendo secundarias neoplasias, infecciones o
procesos degenerativos vertebrales mucho menos frecuentes. El dolor se irradia al glúteo,
cara posterior del muslo hacia la pierna y pie, según la raíz afectada. Se intensifica con el
esfuerzo y el aumento de la presión intrarraquídea. El paciente suele adoptar una posición
antiálgica con el miembro en semiflexión.
El tratamiento inicial de estos enfermos será conservador, indicando calor local y reposo
en cama dura con las rodillas flexionadas sobre una almohada, acompañado de analgésicos
y/o AINES orales o parenterales y/o relajantes musculares, y en casos muy intensos, podrán
emplearse glucocorticoides durante una semana. Existen también técnicas de rehabilitación,
tales como manipulaciones, infiltraciones, ...etc que sólo deben ser realizadas por personal
experto.
Si los síntomas persisten más de 6 semanas, hay síndrome de la cola de caballo o déficit
motor progresivo debe remitirse al especialista para, tras las pruebas complementarias
adecuadas, valorar el tratamiento quirúrgico.

V.4. Traumatismos dorsales y lumbares

La etiología más frecuente de las fracturas de las vértebras dorsales reside en un
mecanismo de flexión, asociado o no a compresión, mientras que las últimas vértebras
dorsales así como las lumbares pueden fracturarse tanto por flexión y/o compresión, como
por rotación y cizallamiento.
El diagnóstico de sospecha se establece sobre la base de un intenso dolor de espalda
precedido de un antecedente traumático, que en personas mayores puede ser mínimo,
especialmente si además existe hipersensibilidad local, dolor a la percusión de las espinosas y
cifosis angular. En las lesiones desde T1 a T9 existen 2 picos de frecuencia: uno alrededor
de los 30 años y otro en mayores de 60 y es necesario descartar lesión esternal asociada. En
las dorsolumbares, desde T10 a L5, la lesión asienta habitualmente en T12 y L1.
El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico, fundamentalmente la Rx lateral,
en la que se aprecia "un acuñamiento anterior" de la vértebra (figura 28). En la proyección
A-P se descartarán lesiones de las apófisis transversas.
El tratamiento en las fracturas estables del raquis dorsal y/o lumbar, sin lesión
neurológica acompañante, irá dirigido a disminuir el dolor y conseguir la incorporación a la
vida habitual lo antes posible. Se iniciará con reposo en cama dura en posición de decúbito
supino con una almohada en la zona de la lesión además de la administración de analgésicos

21
y/o AINES y/o relajantes musculares. Cuando el dolor haya cedido, aunque sólo sea
parcialmente, se iniciarán ejercicios activos, mediante contracciones isométricas de los
músculos paravertebrales, abdominales y glúteos mayores y se podrá iniciar la marcha con un
corsé.
Las fracturas inestables precisan estabilización quirúrgica, que debe plantearse de forma
urgente en casos de empeoramiento progresivo de un déficit neurológico o presencia de una
fractura-luxación no reductible con lesión neurológica parcial.

22
 Fig.:1: Columna vertebral

Fig.:2: Atlas y axis Vértebra dorsal

23
Fig. 3: Placas limitantes y ultraestructura del núcleo pulposo

Fig. 4: Ligamentos y articulaciones vertebrales

24
Fig. 5: Columnas de Dennis

Fig. 6: Interpretación de discos herniados y osteoartritis de la porción cervical de la columna

cervical

25
 Fig. 7: Esquema de los territorios sensitivos del plexo braquial

Fig. :8. Compresión de discos lumbares herniados

26
Fig. 9: Distribución metamérica de la sensibilidad en
los miembros inferiores

Fig. 10: Compresión caudal de la cabeza

Fig. 11: Maniobra de Adson

27
Fig. 12: Maniobra de Lasegue Fig. 13: Maniobra de Bragard

Fig. 14: Maniobra de Kernig

Fig. 15: Signo de Shöber

28
Fig. 16: A : Reflejo negativo de Babinski
B: Reflejo positivo de Babinski

Fig. 17:Anamnesis del paciente con cervicalgia

29
Fig. 18: Causas de cervicalgias

Fig 19: Agujero de conjunción por

donde emergen los nervios espinales

Fig.20 Espondiloartrosis: destrucción articular

y engrosamiento capsular

30
Fig. 21: A) Fractura por flexión. B) Fractura de Chance. C) Fractura por estallido.
D) Fractura-luxación de componente torsional

Fig 22 : Lesiones de la columna cervical .A) Fracturas del atlas(Jefferson) B) Los tres
tipos de fracturas de odontoides .C) Fracturas del ahorcado D) Luxación unifacetaria(
columna cervical baja) E)Luxación bilateral ( desplazamiento>50%). F) Fractura en
lágrima con lesión de partes blandas

31
Fig. 23: Lesión de latigazo de la porción cervical de la columna

Fin 24: Causas de lumbalgias

32
Fig.25: Tipo de dolor lumbar

Fig. 26: Representación gráfica del modelo biosicosocial de Waddel

33
 Fig. 27: Factores que contribuyen a la autoperpetuación del dolor lumbar crónico y de la
incapacidad.

Fig. 28: Acuñamiento anterior y defecto óseo creado tras su levantamiento

34
 BIBLIOGRAFÍA

• PATOLOGÍA DEL RAQUIS. Curso básico Fundación SECOT

• CERVICOBRAQUIALGIA. Monografías del aparato locomotor. Formación
continuada SECOT y SER
• LUMBALGIA Y LUMBOCIÁTICA I y II. Monografías del aparato
locomotor. Formación continuada SECOT y SER.
• ATENCIÓN AL INDIVIDUO III. SAMFyC-SEMERGEN. Traumatología del
raquis. Villanua Modrego, J.L. y cols.
• INTRODUCCIÓN A LA TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA. Munuera
• DOLOR EN URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS. Manual de práctica
clínica en Atención Primaria. Checa García y cols.
• NEUROLOGÍA ORTOPÉDICA. Stanley Hoppenfield.
• MANUAL DE TRAUMATOLOGÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA. Hospital
Universitario Puerta de Hierro. Rodríguez Alonso, J.J.- Valverde Roman, L.

35
AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS TENDONES
Y DE SUS VAINAS SINOVIALES
INDICE

I. Introducción.
II. Estructura del tendón.
III. Terminología.
IV. Etiología general.
V. Clasificaciòn de las afecciones inflamatorias de los tendones y de sus vainas:
1. Paratendonitis o peritendonitis crepitantes.
2. Tenosinovitis:
A/ Con derrame:
-Infecciones inespecíficas.
- Infecciones específicas: Fungosas y de granos riciformes.
- De origen reumático.
- Postraumáticas.
B/ Estenosantes:
- Tenosinovitis estenosante de De Quervain.
- Dedo en resorte.
3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.
4. Gangliòn.
VI. Diagnóstico:
1. Exploración clínica.
2. Exámenes complementarios:
A/ Radiografías simples.
B/ Tecnografía.
C/ Ecografía
D/ Tomografía computarizada.
E/ Resonancia magnética.
F/ Exámenes de laboratorio
VII. Tratamiento general.
VIII. Tablas y figuras.
IX. Bibliografía.
X. Prueba de evaluación.

2
I. INTRODUCCION.

El tendón representa el elemento de transmisión de las fuerzas mecánicas del

músculo al hueso. Si bien la comprensión global de un movimiento es relativamente
simple, existe un equilibrio mecánico y armonioso entre el movimiento de flexión y el
movimiento de extensión. Así pues el conjunto músculo-tendón representa una estructura
compleja, tanto desde el punto de vista morfológico como mecánico, existiendo una
coordinación perfecta entre los diferentes elementos; así pues ante cualquier vicio
arquitectónico o lesión , incluso parcial, se produce una disfunción global refleja; de lo que
deducimos que la decisión depende del conocimiento preciso de su estructura y de los
elementos que lo rodean.
Con el aumento del interés en las actividades deportivas, las lesiones de las partes
blandas están desempeñando un papel cada vez mas importante en la práctica clínica. Estas
lesiones producen incapacidades agudas y crónicas y por lo tanto suponen un coste
económico

II. ESTRUCTURA TENDINOSA.

Los tendones tienen como función la transmisión de la contracción muscular a un

elemento óseo para modificar o mantener su postura según la contracción sea isotónica o
isométrica.
Morfológicamente, el tendón es un material complejo formado por fibrillas de
colágeno embebidas en ana matriz de proteoglicanos asociados a una relativa escasez de
células. Los fibroblastos, el tipo celular predominante, están distribuidos en filas paralelas
largas en los espacios entre los haces de colágeno.
El principal componente del tendón es el colágeno tipo I ( 86% del peso en seco),
contiene una elevada concentración de glicina (33%9, prolina(15%) e hidroxiprolina(15%).
Existen dos cadenas polipeptídicas llamadas alfa1 y una alfa 2; enrolladas en una triple
hélice con giro a la derecha mantenida por puentes de hidrógeno y enlaces covalentes (Fig.
1).

3
 Las moléculas de colágeno se combinan para formar unidades de mío fibrillas( 5
moléculas de colágeno), Subfibrillas y fibrillas( Fig. 2). Estas unidades están ordenadas en
haces estrechamente compactos, paralelos y orientados en un patrón longitudinal. La unión
de fibrillas forma los fascículos; estos dentro del tendón se mantienen unidos por tejido
conectivo laxo, el endotendòn, que permite el movimiento longitudinal de los fascículos y
soporta los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Los tendones que se doblan demasiados, como los tendones flexores de la mano,
están encerrados en una vaina tendinosa que actúa de polea y dirige a el tendón, su
deslizamiento se facilita por el líquido sinovial que sale de la membrana sinovial parietal y
de la visceral o epitendòn. Los tendones que están encerrados en una vaina se mueven en
línea recta y están rodeados por tejido conjuntivo areolar laxo llamado paratendòn que se
comunica con el tendón.
Los tendones reciben su aporte sanguíneo de los vasos del perimesio, de la
inserción periòstica y del tejido circundante a través de vasos en el paratendòn y
mesotendón. Los tendones rodeados de paratendòn se han llamados tendones vasculares, y
los que están rodeados por bandas fibrosas, tendones avasculares.
El tendón posee una de las mayores fuerzas tènsiles de cualquier tejido blando del
cuerpo, tanto porque el colágeno es la proteína fibrosa más fuerte, como porque sus fibras
están orientadas de forma paralelas a la dirección de la fuerza tènsil.

III. TERMINOLOGÍA Y CONCEPTO.

La tendinitis, tenosinovitis o tendovaginitis es un proceso inflamatorio agudo o

crónico del tendón y de su vaina sinovial.

IV. ETIOLOGÍA GENERAL.( Tabla 1).

Básicamente se diferencian tres grupos distintos:

- Inflamatorias de origen traumático; en general por esfuerzos infrecuentes
excesivos o por micro traumatismos repetidos.
- Infecciones específicas o inespecíficas.
- Inflamaciones reumáticas.

4
 V. CLASIFICACION DE LAS AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS
TENDONES Y DE SUS VAINAS.

La patología inflamatoria de los tendones y de sus vainas se pueden agrupar en cuatro

grupos( Tabla 2):
1. Paratendonitis o peritendinitis crepitantes.
2. Tenosinovitis.
3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.
4. Gangliones tendinosos.

V.1. Paratendonitis o peritendinitis crepitantes:

Su origen suele ser traumático y la lesión aparece en las áreas donde el tendón está
rodeado de paratendòn que aparecerá edematoso, hiperèmico, con un infiltrado
leucoplasmàtico sin depósito de fibrina.
Afecta fundamentalmente a tendones extensores de los dedos de los pies y de las
manos, tibial anterior y Aquiles.
Clínicamente se caracteriza por dolor localizado en la región tendinosa inflamada que
aparecerá edematosa, con enrojecimiento de la piel. La palpación resulta o despierta dolor y
los movimientos activos del tendón producen una crepitación audible e incluso palpable de “
pisar de nieve”.
El tratamiento consiste en reposo funcional mediante férula de yeso desde la raíz de
los dedos hasta el codo, para las manos y un botín de yeso para el pie. Se mantendrá la
inmovilización durante tres semanas asociadas a antinflamatorios no esteroideos.

V.2. Tenosinovitis:

Bajo este epígrafe se incluyen las alteraciones inflamatorias de las vainas tendinosas;
así pues el tendón en un principio se encuentra indemne, sufre por alteraciones de sus
condiciones nutricias y en las formas evolucionadas o crónicas llega incluso a romperse en el

5
interior de la vaina, como sucede en la poliartritis crónicas. En las Fig. 3 y 4 podemos apreciar
la disposición de las vainas sinoviales de muñeca y mano, así como del tobillo y pie.
Desde el punto de vista clínico se distinguen dos grandes formas clínicas:
- A/ Tenosinovitis con derrame o exudativa.
- B/ Tenosinovitis estenosantes.

A/ Tenosinovitis con derrame o exudativas.

Por lo general se reconocen a la primera inspección. Cursan con un aumento de

volumen de la vaina tendinosa por la aparición de un derrame tipo inflamatorio( en las formas
postraumáticas y reumatoides) o bien purulento en las formas infecciosas. Así pues se
clasifican en :
A/1. Tenosinovitis con derrame infecciosas:

- Inespecíficas:

Las infecciones por un germen común pueden afectar a las vainas sinoviales; todas las
localizaciones son posibles aunque la más frecuente es en la vaina de los flexores de los dedos
de la mano, secundariamente a una herida o rasguño de la mano. Los gérmenes más
frecuentes son en orden decreciente el estafilococo dorado, estreptococo B hemolítico y los
gérmenes gram negativos ( Pasteurella). Comienzan por lo general de forma abrupta y
provoca dolor localizado en el trayecto de la vaina sinovial, que se encuentra inflamado, el
dolor aumenta al poner en tensión el tendón y a la palpación, los dedos se encuentran en
semiflexiòn.

- Específicas:

Estas están producidas por gérmenes como la mycobacteria tuberculosa y fungosa, que
indican siempre un peor estado inmunitario del enfermo y clásicamente se describe la
aparición de abscesos, si no se tratan a tiempo el absceso se abre a la articulaciones vecinas o
al exterior perforando la vaina. En los casos graves se desarrolla un flemón en la vaina.

6
 Él diagnostico se confirma por la punción de la vaina, por hemocultivo o cultivo de
muestras y el tratamiento consiste en el reposo de la zona, administración de antibióticos a
dosis suficientes, guiado por el antibiograma una vez obtenido por punción del material
purulento. Cuando el hidrops está a tensión hay que drenar la vaina para proteger al tendón de
los productos tóxicos. Se hará drenaje efectivo en las formas agudas y sinovectomìa completa
respetando las poleas tendinosas en las formas crónicas.

A/2. Tenosinovitis con derrame de origen reumático:

La podemos encontrar en :
- Artritis reumatoide: son frecuentes en las manos, muñecas y tobillos, se limita
inicialmente a un engrosamiento de la sinovial del tendón pero progresivamente
aparecen lesiones granulomatosas que se extienden al tendón provocando su
ruptura.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Espondiloartropatias seronegativas.
- Enfermedad de Still.
- Seudoartritis rizomèlicas.
- Reumatismos microcristalinos: gota ( afecta preferentemente al tendón de
Aquiles), condrocalcinosis e hidroxiapatita.

A/3. Tenosinovitis con derrame postraumáticas:

Pueden tomar un curso agudo y manifestarse de forma similar a la paratendonitis;

curso evolutivo benigno y ceder con el reposo o bien tomar un curso crónico con hipertrofia
del recubrimiento sinovial que lleva a veces a la ruptura del tendón por alteración de las
condiciones nutricias del mismo.
Clínicamente se manifiesta con dolor que aumenta con los esfuerzos y con un aumento
de volumen en las formas crónicas. El único tratamiento posible en estas formas es la
sinovectomìa de la vaina tendinosa.

7
 B/ Tenosinovitis estenosantes.

Producidas por un engrosamiento de la hoja parietal de la vaina sinovial, que va a

impedir el correcto deslizamiento del tendón en el interior de la vaina. Se observa
preferentemente en pacientes adultos que han practicado movimientos repetitivos en sus
actividades profesionales, domésticas o recreativas. Las localizaciones más frecuentes son la
vaina de los tendones del abductor largo y del extensor corto del pulgar a nivel de la apófisis
estiloides radial es la tenosinovitis de De Quervain y a nivel de las vainas flexoras de los
dedos de la mano a nivel de la articulación metacarpofalàngica dando lugar al dedo en resorte.

B/1. Tenosinovitis estenosante de De Quervain :

Clínicamente aparece dolor al nivel de la estiloides radial irradiado al pulgar y al

antebrazo, en el que se observa con frecuencia el edema de la vaina sinovial, la palpación y la
desviación cubital con adducciòn con oposición del pulgar es muy dolorosa( Fig 5) es la
maniobra de Filkelstein.

B/2. Dedo en resorte (Fig 6):

En el dedo en resorte macroscopicamente se describe la existencia de un nódulo en

uno o más tendones flexores que producen el cuadro al dificultar el paso de los nódulos a
través de la entrada en la vaina sinovial. Se puede considerar al nódulo como un gangliòn
intratendinoso o como una hipertrofia sinovial marcada. Existe dificultad para la flexión y
extensión de los dedos, que hace un resalte palpable y audible, quedando el dedo en extensión
o semiflexiòn y el paso de una a otra postura exige un esfuerzo hasta vencer el paso del punto
estenòtico; en muchos casos puede palparse el engrosamiento.

El tratamiento tanto en una como en la otra consiste en el reposo funcional, calor local
y antinflamatorios no esteroideos. Cuando no cede es necesario la intervención quirúrgica
abriendo el ligamento anular y el techo del canal estenosado y abrir la vaina sinovial en toda
su longitud.

8
V.3. Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.
Es un cuadro clínico de localización múltiple que se caracteriza por dolor funcional en
las zonas de origen o inserción ósea de un músculo. Así aparecen puntos dolorosos a la
palpación que pueden mostrar una discreta reacción inflamatoria y que en las formas muy
avanzadas impiden la función normal del miembro afecto para la vida habitual.
Su origen es en la mayoría de las veces traumáticas; por un uso excesivo de la zona
afecta y, por lo tanto, es un cuadro frecuente entre los deportistas y los trabajadores manuales,
aunque una parte de los mismos es de aparición espontáneas. Así el microtraumatismo
repetido produce una fase inflamatoria inicial poco importante, seguido de una degeneración
de las fibras tendinosas en la vecindad a la inserción ósea. A nivel óseo aparecerá un aumento
de la vascularizaciòn con hiperpresiòn ósea que llevará a una esclerosis trabecular con la
posterior aparición de osteofitos y cavidades quìsticas.
Las localizaciones más frecuentes pueden verse en la tabla 3 y entre las más frecuentes
están:

A/ Tendinitis del supraespinoso ( Fig. 7):

Es la alteración más común del hombro. El tendón del supraespinoso sufre cierta
compresión entre la cabeza humeral y el acromio cuando se desliza durante la elevación del
brazo; el roce y la compresión repetidas suponen en microtraumatismo reiterado que produce
alteraciones degenerativas en el segmento menos irrigado del tendón.
Se produce dolor en la cara externa del hombro irradiado hacia la inserción del
deltoides, que aumenta a la presión subacromial. El dolor aumenta si el paciente deja el brazo
caído y se le estira hacia abajo ( Signo del brazo caido) . El dolor nocturno puede ser tan
intenso que deja conciliar el sueño e incluso le despierta.
No hay limitación a la movilidad pasiva aunque la elevación activa en abducción
presenta un arco doloroso de 70-120º que reaparece en la adducciòn y ocasionalmente se
acompaña de crepitación o chasquido. La abducción activa a 90con flexión de30º en rotación
interna con el pulgar hacia abajo contra resistencia provoca dolor, es la maniobra de Jobe.
El tratamiento conservador consiste en reposo en cabestrillo, analgésicos, calor o frío
local, aines e infiltraciones locales con novocaína y esteroides.

9
 B/ Tendinitis bicipital.( Fig. 8)

La porción larga del bíceps braquial discurre por un canal existente entre el troquìn y
el troquiter,es la corredera bicipital, penetrando así en la articulación escàpulo-humeral para ir
a insertarse en el ángulo externo del omoplato, por encima de la cavidad glenoidea; se
mantiene en la corredera gracias al ligamento transverso que la cruza como un puente.
Las alteraciones del maguito tendinoso bicipital puede ser debidas a traumatismos de
diversas índoles, lesiones capsulares y del tendón supraespinoso que afecta al lado externo de
la corredera bicipital dejando al tendón al descubierto. Cualquier inflamación de la cavidad
articular del hombro puede comunicarse a la vaina sinovial del tendón bicipital y producir
tenovaginitis.
Con frecuencia las manifestaciones clínicas se presentan tras esfuerzos de levantar
peso, produciendo dolor en la región antero superior del hombro a nivel de la corredera
bicipital, que se acentúa en el arco de movimiento de ante pulsión 80-120º, hay dolor a la
abducción y rotación externa, así como a la flexión a 90º y supinación del antebrazo contra
resistencia ejercida por la mano del médico, aparece dolor en la corredera,es el signo de
Yegerson. La elevación anterior del brazo en extensión y supinación contra resistencia
desencadena el dolor, es la prueba de Speed. La extensión forzada del brazo con el codo en
extensión desencadena dolor, es el signo de Rodineau.
El tratamiento se inicia con medidas conservadoras que incluyen infiltraciones locales
con corticoides, reposo, calor local y analgésicos.

C/. Epicondilitis o codo de tenis.( Fig. 9).

Dolor localizado en la inserción de los músculos epicondìleos ( extensor común de los

dedos. Radiales, extensor propio del 5º, cubital posterior, anconeo y supinador corto),
fundamentalmente extensores, que aumenta por la presión local sobre el epicondilo por la
extensión activa de la muñeca y por su flexión pasiva.
Aparece tras reiterados movimientos de pronación y supinación de la mano y muñeca,
con el codo en extensión, que se produce comúnmente en ciertas actividades profesionales y
laborales con más frecuencia.
Las alteraciones pueden ser debidas a la inflamación de la bolsa serosa radio-humeral
situada junto a los tendones extensores comunes o bien a la periostitis traumática en la
inserción del mismo músculo.

10
 El comienzo puede ser insidioso y se presenta tras ejercicios reiterados de pronación y
supinación combinados con flexo extensión del codo; irradiado a antebrazo hasta la estiloides
radial. Los movimientos de supinación del antebrazo contra resistencia exacerba el dolor
como al manejar un destornillador.
Por la inspección se aprecia el codo inmovilizado por el dolor y ocasionalmente
tumefacción y enrojecimiento de la piel , a la palpación permite a veces percibir una
induración alargada de unos 2-3 traveses de dedos de la prominencia ósea epicondìlea y
existe dolor a la presión sobre el epicòndilo en el área de la inserción muscular.
Las maniobras siguientes son especialmente reveladoras:
- Prueba de la silla: se le pide al paciente que levante una silla con el codo en
extensión y el antebrazo pronado.
- Prueba de Bowden: se le pide al paciente que haga presión sobre un manguito de
un manómetro mientras lo tenemos inflado a una presión de 30 mmhg.
- Prueba de Mill: con el paciente de pié ,el antebrazo pronado, codo en flexión y
mano en extensión, se le pide al paciente que haga un movimiento de supinaciòn
al que nos oponemos.
- Signo de Thomson ( Fig 9b): con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo
extendido más de 90º, la muñeca en flexión, la mano cerrada en pronación
pendiente fuera del borde de la mesa; la extensión de la muñeca contra resistencia
produce dolor en el epicòndilo.
- Prueba de Cozen: con el paciente sentado ,codo flexionado y el antebrazo
pronado, se la pide al paciente que realice una extensión de la mano a la que nos
oponemos.

La evolución es cíclica y el curso clínico autolimitado; desvaneciéndose las molestias

a lo largo de unos meses.
A veces basta con tratamiento conservador como cabestrillo, infiltraciones locales de
novocaína y esteroides. El reposo es la medida básica más importante, también una banda
elástica de unos 10-15 cm de ancho aplicada sobre el epicòndilo produce alivio. Los ejercicios
musculares de relajación pasiva y activa progresivos, protegen contra las recaídas en el 90%
de los casos.
El tratamiento quirúrgico es una medida excepcional, que solo debe considerarse si
han fracasado las medidas conservadoras.

11
 D/ Epitrocleitis o codo de golf.( Fig. 10).

Dolor localizado en la inserción de los músculos flexores del antebrazo, muñeca y

mano( flexores superficiales y profundos de los dedos, palmar menor y mayor y el cubital
anterior), junto a la epitroclea.
Los jugadores de golf y de jabalina son especialmente propensos a desarrollarla.
El dolor está localizado en el borde interno de la epitroclea en su cara anterior. Las
siguientes maniobras son positivas:
- Prueba de sobrecarga: con el codo flexionado y el antebrazo supinado, se le pide
al paciente que extienda el codo, mientras el explorador se opone.
- Signo del codo del golfista: codo flexionado y la mano flexionada se le pide que
extienda el brazo contra resistencia.
- Prueba de Cozen invertida: con el codo flexionado antebrazo supinado y la mano
extendida, le pedimos al paciente que flexione la mano contra resistencia.
La inmovilización e infiltraciones de esteroides con anestésicos locales constituyen
las medidas más recomendables.

E/. Tendinitis cubital anterior .

Es bastante frecuente pues se asocia a traumatismos repetidos crónicos. El proceso

suele ser bilateral; los deportistas que con más frecuencia la padecen son los que utilizan
raquetas.
Presentan dolor que se localiza sobre el tendón, justo proximal al pisciforme y se
agrava con la flexión de la muñeca y la desviación cubital de la mano contra resistencia.
El tratamiento en principio es conservador con la ferulizaciòn de la muñeca,
administración de AINES y ocasionalmente infiltraciones locales de esteroides.

12
 F/. Tendinitis cubital posterior.(Fig. 11)
Produce dolor y tumefacción en el dorso posterior y cubital de la muñeca que aumenta
con la extensión activa en adducciòn y con la flexión pasiva en abducción.
Su tratamiento consiste en la inmovilización con férula y AINES:

G/. Tendinitis Aductores del muslo ( Fig. 12).

Dolor mecánico inguinal, sobre la inserción de los músculos aductores de cadera. Su

etiología es traumática debida a sobreesfuerzos repetidos de los aductores; se asocia
típicamente a la practica deportiva, especialmente equitación, fútbol, judo y aeróbic.
La lesión puede residir , de mayor a menor frecuencia en: unión músculo tendinosa,
unión tenoperiostica y zona proximal del vientre muscular.
Suele existir un rango conservado en la movilidad pasiva. La adducciòn pasiva forzada
suele ser dolorosa, al igual que la adducciòn resistida siempre provocará dolor. La palpación
local es dolorosa y revela el nivel de la lesión.
El masaje es útil en el tratamiento de las tres modalidades. La infiltración solo en la 1ª
y 3ª. La tenotomía se practicará cuando fracasen las medidas conservadoras.

V.4. Gangliones.

Son formaciones quìsticas con un contenido líquido, mucinoso, de aspecto gelatinoso,

transparente, que aparece en diferentes áreas de la economía; los más frecuentes en torno a la
muñeca y rodilla.
Los estudios anatomopatológicos indican la existencia de una cavidad cuya cara
interna está constituida por varias capas celulares mesenquimales que sintetizan el contenido
del gangliòn.
En la muñeca se localizan con máxima frecuencia en la cara dorsal entre el tendón del
2º radial y el extensor del 2º dedo, en la zona media. En la cara palmar una localización
habitual es su borde radial , junto a la arteria radial a la que desplaza. Aparece de forma
brusca muchas veces en relación con un esfuerzo en dos grupos de población:
- Mujeres jóvenes con un desarrollo muscular limitado.
- Mujeres entre 40-70 años que presentan reumatismos inflamatorios o artrosis del
carpo y de los dedos.

13
 Al comienzo el gangliòn que tiene una consistencia elástica y està anclado a los planos
profundos y con buen desplazamiento de la piel sobre el mismo es ligeramente doloroso y los
esfuerzos aumentan las molestias.
Una parte de los gangliones desaparecen espontáneamente en tanto que otra sigue
creciendo, aún de forma intermitente.
El aplastamiento del quiste, en la mano y el pie o su punción evacuadora con posterior
relleno de esteroides permite en una buena parte de los casos resolver el problema. En las
formas muy voluminosas, antiestéticas, en las dolorosas y en las recidivas hay que proceder a
su extirpación quirúrgica.

VI. DIAGNOSTICO.

1. Exploración clínica ( Tabla 4).

2. Exámenes complementarios:

A/ Radiografía simple. Tiene poca utilidad en el estudio de las vainas tendinosas.

Puede mostrar la calcificación de una o varias vainas y una reacción ósea vecina en ciertas
localizaciones. Su mayor interés radica en descartar una afección ósea o articular de las
proximidades. La calcificación de la vaina orienta hacia un reumatismo por hidroxiapatita o
una condrocalcinosis articular.
B/. Tenografìa: se utiliza ca vez menos. Método invasivo con riesgo séptico y
traumático ya que la punción de la vaina no siempre es fácil. El producto inyectado moldea el
tendón que se ve en negativo, permite un buen análisis del contorno de la vaina.
C/. Ecografía: técnica no invasiva , muy accesible, poco costosa y rápida; por lo tanto
debería ser el complemento regular del examen clínico de las vainas tendinosas. Permite el
estudio de la eco estructura de los tendones, su morfología, su grosor y su continuidad, así
como en análisis de las vainas tendinosas.
D/. Tomografía computarizada: permite el análisis preciso de la morfología de los
tendones, vainas y partes blandas vecinas. Idealmente asociada a la Tenografìa.
E/ Resonancia magnética: método no invasivo , ni irradiante que proporciona
imágenes de una precisión cercana a los cortes anatómicos. Seria el examen ideal si no fuera
por su elevado coste.

14
 F/. Exámenes de laboratorio: su objetivo es determinar la causa de las afecciones de
las vainas tendinosas. El análisis sanguíneo permite detectar un síndrome inflamatorio por
medición de la velocidad de sedimentación eritrocitaria en la 1ª hora, teniendo en cuenta que
esta puede ser normal; en tal caso resulta útil la determinación de la proteína C reactiva.
Electroforesis de proteínas y pruebas funcionales renales pueden orientar a amiloidosis...etc.
En caso de derrame de la vaina , debe tomarse siempre muestra del líquido sinovial
por punción para un análisis cito bacteriológico y cristalográfico.
A veces es indispensable un análisis histológico de la vaina para determinar la
etiología.

VII. TRATAMIENTO GENERAL.

El tratamiento conservador consistirá en el reposo funcional del tendón afecto

mediante ferulizaciòn y/o reposo del miembro, antinflamatorios no esteroideos, analgésicos
vía oral e infiltraciones locales con anestésicos locales y corticoides .Uno de los criterios
básicos del tratamiento con infiltraciones es su carácter selectivo, cuya finalidad es
administrar el fármaco elegido en el lugar adecuado de la patología para lo cual se requiere
una técnica de punción específica para cada localización y estructura anatómica.,
conocimiento de las estructuras vecinas que deben ser respetadas, situar al paciente en la
posición adecuada, elegir la vía de acceso más cómoda y segura, tener todo el material
preparado antes de comenzar la técnica ( Fig. 13) y seguir una rigurosa asepsia de la zona y de
la manipulación del material .La frecuencia de la infiltración debe ser una a la semana , no
administrar más de 4 viales y número máximo por sesión de cuatro. Entre las
contraindicaciones de las infiltraciones se encuentran: los trastornos de la coagulación,
ausencia de un diagnóstico preciso, presencia o posibilidad de etiología infecciosa infecciosa,
infecciones cutáneas próxima al lugar de la infiltración, infecciones sistémicas e infiltraciones
repetidas sin efectos beneficiosos.
Cuando tras intentos de tratamiento conservador no se consigue mejoría estaría
indicado tratamiento quirúrgico con liberación o apertura de la vaina, exéresis de nódulos
fibrosos o tenotomías en las insercitis....etc.

15
VIII. Tablas y figuras

- Inflamatorias de origen traumático.

- Infecciosas específicas o inespecíficas.
- Inflamatorias reumáticas.

Tabla 1 Etiología general.

- Paratendonitis o peritendinitis crepitantes.

- Tenosinovitis:
Tabla
.- Con 1. Etiología general tendinopatìas.
derrame:
- Infecciosas inespecíficas.
- Infecciosas específicas: fungosa y TBC.
- De origen reumático.
- Postraumática.
- Estenosantes:
- Tenosinovitis de De Quervain.
- Dedo en resorte.
- Afecciones de las inserciones tendinosas o insercitis.
- Gangliones.

Tabla 2 Clasificación de las afecciones tendinosas y de sus vainas.

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 -Miembro superior:
- Hombro: tendón del supraespinoso y tendón largo del bíceps.
- Codo: epicòndilo y epitroclea.
- Muñeca: inserciones del cubital anterior y posterior.

-Miembro inferior:
- Inserciones pubianas de los aductores.
- Inserción del glúteo medio
- Rodilla: pata de ganso e inserción cuadricipital.
- Tobillo y pie: inserciones del tibial anterior y peroneos.

Tabla 3 Localización más frecuentes de las insercitis.

-Inspección.: - Signos inflamatorios.

- Deformidad.
- Trastornos de la alineación
- Aumento de partes òseas y blandas.

- Palpación: - Dolor.
- Tumefacción y sinovitis.
- Consistencia.

- Movilidad: - Pasiva.
- Activa.
- Resistida.

Tabla 4 Exploración clínica.

17
 Fig. 1 Organización estructural del colágeno en la microfibrilla

Fig. 2 Representación esquemática de la micro arquitectura del tendón.

18
 Fig. 3 Disposición de las vainas tendinosas en la muñeca y mano.

Fin 4 Vainas tendinosas en tobillo y pie.

19
 Fig. 5. Exploración Tenosinovitis de De Quervain.

Fig. 6 Dedo en resorte

20
Fig. 7 Tendinitis supraespinoso.

21
 Prueba de Speed Signo de Rodineau

Maniobra de Yegarson

Fin 8 Tendinitis bicipital.

22
 Prueba de la silla Prueba de Bowden

Fig. 9 Epicondilitis.

Pruba de Mill Signo de Thomson

Prueba de sobrecarga Signo del codo del golfista

Fig. 10. Epitrocleitis.

Prueba de Cozen invertida

23
 Fig. 11 . Tendinitis cubital posterior.

Fig. 12. Tendinitis aductores de cadera.

24
Fig. 13 Material necesario para infiltraciones locales.

25
XI. Bibliografía.
- L. Lopez –Duran. Traumatología y ortopedia.1998.
- P.Legoff. A. Saraux. Guillardo. E.M.Q. 1999.
- F. Bonnet. F. Canovas. Anatomía y fisiología del tendón E.M.Q. 1997.
- J Vidal. Técnicas de infiltración 1988.
- R. Moleros Ferrandis. Periartritis. 1985..
- J.L. Andreu .Gomez-Reino Carnot. Protocolos en reumatología. 1996.
- I. Psoubusta. J.A. Gutierrez. Patología traumática de la muñeca y mano en el
deporte.1999.
- Pau Golanò Alvarez.Lasvy Levy. Marc Rodríguez. Ciencias básicas de la Salud .
1997.
- C. Vidal .Lopez Longo. Exploración de lesiones osteoarticulaters.2001.

26
ESGUINCES
 ÍNDICE:

I Introducción.

II Clasificación

III Esguince de tobillo

IV Esguince de rodilla

V Esguince MCF del primer dedo

VI Bibliografía

VII Pruebas de evaluación

2
 ESGUINCES

I. INTRODUCCION.
El esguince, es una torcedura articular traumática que origina una distensión o una
rotura completa de los tejidos conectivos estabilizadores. Cuando una articulación es
forzada más allá de sus límites anatómicos normales se originan cambios adversos en los
tejidos microscópicos y macroscópicos, se puede distender y desgarrar el tejido, y en
ocasiones los ligamentos pueden arrancarse de sus inserciones óseas. Los esguinces afectan
fundamentalmente al tejido ligamentoso y capsular; sin embargo, los tendones también
pueden verse afectados de forma secundaria.

II CLASIFICACION.
Dependiendo del alcance de la lesión se clasifican en:
II.1. Esguince de primer grado, caracterizado por dolor moderado, escasa
inflamación, y motilidad normal.
II.2. Esguince de segundo grado, en el que hay dolor, pérdida moderada de función,
inflamación, y a veces inestabilidad ligera.
II.3. Esguince de tercer grado, muy doloroso, gran inflamación, perdida importante
de función, e inestabilidad manifiesta.
La sangre y el líquido sinovial, que se acumulan en la cavidad articular debido al esguince,
producen inflamación articular, aumento de la temperatura local, dolor ó sensibilidad local
anormal, y equímosis.
Los ligamentos articulares, tienen como funciones estabilizar los extremos articulares, guiar
el recorrido de los mismos y facilitar información propioceptiva. Están constituidos por haces
de colágeno tipo I (70%), fibras de elastina (1%), matriz extracelular, y un escaso número de
células de tipo fibroblástico. A nivel microscópico se distinguen de los tendones porque los
ligamentos contienen una menor proporción de colágeno, la orientación del mismo es menos
regular y contiene más matriz amorfa.. La mayor parte de los ligamentos son
extraarticulares, están envueltos y mantienen continuidad con otros tejidos: sus extremos
terminan en hueso, de forma similar a los tendones, y se entremezclan con la cápsula articular
entrando en relación con la sinovial, el tejido conectivo, adiposo etc. Los ligamentos
intracapsulares, como los ligamentos cruzados de la rodilla, están cubiertos en todo su
perímetro por sinovial.

3
Los ligamentos son estructuras viscoelásticas: la deformidad en ellos producida por una
tensión depende no solo de la magnitud de la misma, sino también del tiempo de aplicación.
Determinados factores influyen en las propiedades biomecánicas de los ligamentos:
-A mayor edad, mayor rigidez
-A mayor velocidad mayor rigidez
-La inmovilización prolongada, por adherencias sinoviales y proliferación de tejido
fibroadiposo, aumenta la rigidez articular y disminuye la resistencia tanto del tejido como de
sus inserciones, recuperándose el 80% de la misma cuando ha transcurrido hasta un año de la
inmovilización
-El ejercicio físico mejora la resistencia a la rotura de forma más moderada que la
inmovilización hace perderla.
Los ligamentos y cápsulas cicatrizan lentamente debido a que su aporte sanguíneo es
relativamente pobre; sin embargo, su inervación es abundante y a menudo producen gran
dolor al lesionarse. Dado que es difícil a veces diferenciar entre esguince articular y
distensiones tendinosas, el examinador deberá tratar la lesión como si fuese la más grave.
Los esguinces de repetición pueden desembocar en inflamación crónica, degeneración y
artrosis.
A continuación procederemos a estudiar los esguinces más frecuentes.

III ESGUINCES DE TOBILLO:

4
III 1. CAUSAS:
III.1.A. Por inversión, en el que el pie gira hacia dentro desde una posición
en flexión plantar ,es el más frecuente, debido a que la estabilidad ósea es mayor
en la cara lateral, lo cual tiende a forzar el pie hacia la inversión en lugar de la
eversión. Normalmente un esguince lateral de tobillo comprende uno o dos
ligamentos rotos. Si solo hay uno suele ser el ligamento peroneo astragalino
anterior; sin embargo cuando la rotura es doble con inversión posterior, también
se rasga el ligamento peroneo calcáneo.
III.1.B Por eversión, al pisar un hoyo, el pie se evierte y abduce la pierna
apoyada en rotación externa.

5
III.2. EXPLORACIÓN:
III.2.A/ Observación: se debe observar la forma de caminar, y cuando el
paciente este sentado se compararan los dos tobillos para ver:
a. Posición del pie: con esguince de tobillo suele estar en posición más
invertida.

6
 b. Rango de movimiento del tobillo: el normal suele ser 20º de
dorsiflexión y 45-50º de flexión plantar.
III.2.B/ Palpación: el objetivo es detectar defectos estructurales,
inflamaciones y sensibilidad localizada. Si existe posibilidad de que se interrumpa
el flujo de sangre, se medirá el pulso en la arteria dorsal del pie y la arteria tibial
posterior.
III.2.C/ Valoración de la estabilidad de la articulación: el esguince más
frecuente es el que afecta al ligamento peroneoastragalino anterior, dado que este
ligamento impide que el talón se desplace hacia delante, la prueba más adecuada
es la que provoca el cajón anterior, que será positivo cuando el pie se desplace
hacia delante.
Otras dos pruebas para los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcaneo
rotos son la del lado desgarrado y posterior. Con el pie en ángulo de 90º respecto a la
pierna y estabilizado, invertir el talón. Si el talón se balancea en la mortaja, existe lesión
de ambos ligamentos. El ligamento deltoideo se puede probar del mismo modo, excepto
que se evierte el talón. Al realizar la eversión, se notará un hueco entre el maleolo medial
y el calcáneo.

III.3 OTROS METODOS DIAGNOSTICOS:

a. La ecografía, que permite valorar la indemnidad o la afectación ligamentosa.
b. La radiología habitual no permite observar lesiones definidas, salvo cuando se
hacen en tensión .
c. La TAC es un complemento para visualizar el plano óseo y ayuda en el
diagnóstico cuando se desprende algún fragmento óseo o cartilaginoso.
d. La RMN permite estudiar las estructuras capsulo-ligamentosas para detectar las
soluciones de continuidad presentes.

III.4 TRATAMIENTO.
III.4.A/ Tratamiento inmediato:
a. Determinar el alcance de la lesión.
b. Aplicar hielo: se debe tener cuidado de no lesionar la piel por exceso de
frío.
c. Elevar la extremidad lesionada.
d. Si se sospecha fractura inmovilizar.

7
 III.4.B/ Tratamiento definitivo.
a. Los esguinces de grado I se deben tratar con medicación antiinflamatoria,
hielo e inmovilización durante 3-4 semanas y con una posterior recuperación
funcional.
b. Los esguinces de grado II van a necesitar que esa inmovilización se
mantenga hasta 6 semanas, con un vendaje de yeso permitiendo el apoyo.
c. Los esguinces de grado III, requieren tratamiento quirúrgico.
d. Cuando son inveterados precisan tratamiento quirúrgico.

IV ESGUINCES DE RODILLA.

IV.1. Introducción.
.Es la afectación, del aparato capsulo-ligamentoso de la rodilla.
.La máxima incidencia está en torno a los 33-35 años.
.El 66% de los casos son consecuencia de accidentes deportivos..
.Habitualmente el mecanismo consiste en el aumento de la tensión lateral, en varo o en
valgo.

8
.Si se acompaña de rotación puede complicarse con una lesión meniscal.
.El derrame articular es variable, dependiendo de la intensidad de la lesión, acompañado de
dolor y fallos articulares.
IV.2. Exploración.
La evaluación clínica incluye una serie de test que nos van a informar sobre el grado de
inestabilidad:
IV.2.A/ Test de estrés en abducción o valgo. El paciente se coloca en
decúbito supino, se abduce la cadera de la extremidad lesionada y se extiende la
rodilla y la cadera. A continuación se realiza una flexión de 30º de la rodilla y se
coloca una mano en la cara lateral de la misma. Con la otra mano se sujeta el tobillo.
Una vez conseguida esta posición se aplica suavemente una abducción a la rodilla
mientras que la mano situada más distal realiza una ligera rotación externa de la
pierna. Esta prueba se hará suavemente, aumentando el estrés hasta que aparezca el
dolor o un claro bostezo. Siempre se explorará la rodilla sana de manera comparativa.
IV.2.B/ Test de estrés en addución o varo. Se realiza de la misma
manera que el test anterior, pero cambiando la posición de las manos para imprimir
una fuerza de adducción o varo a la rodilla.

9
 IV.2.C/ Test del cajón anterior. Con el enfermo en decúbito supino y
relajado se flexiona la cadera 45º y la rodilla entre 80 y 90º , apoyando el pie en la
camilla. El examinador debe sentarse sobre el pie para fijarlo firmemente y colocar
sus manos sobre la parte proximal de la pierna palpando con los dedos los músculos
posteriores para asegurarse de que están relajados. Se realiza tracción repetida y suave
con las manos tratando de desplazar la tibia anteriormente. Esta prueba debe
realizarse, en primer lugar con el pie rotado externamente y se denomina cajón
rotatorio externo (CRE), luego rotado internamente o cajón rotatorio interno (CRI) y,
por último, con el pie en posición neutra o cajón anterior (CA).

10
 IV.2.D/ Test del cajón posterior. Se puede realizar de la misma manera
que el (CA), pero empujando la tibia para tratar de desplazarla posteriormente sobre
el fémur.

IV.2.E./ Test de Lachman. Se realiza con el enfermo en decúbito supino

y flexionando la rodilla menos de 30º . Se coloca una mano sobre la cara posterior del
tercio proximal de la pierna y la otra sobre la cara anterior del tercio distal del muslo
y se ejerce tracción anterior de la tibia para tratar de desplazarla sobre el fémur en
dicho sentido.

11
 IV.2.F. Otros métodos diagnósticos:
a. Estudio radiográfico en dos proyecciones, que puede precisar, además, de
proyecciones especiales en tensión.
b. La TAC importante para la identificación de lesiones óseas.
c. Las lesiones de partes blandas se identifican mejor con ecografía , RMN o
artroscopia.
d. Una punción articular con líquido hemático debe hacer sospechar que se
trata de una lesión con desgarro de una estructura intraarticular vascularizada.

IV.3 TRATAMIENTO.
IV.3.A/ Para los esguinces grado I y II, se inmovilizará durante 7-10
días, y posteriormente movilización y tratamiento rehabilitador.
IV.3.B/ Para los de grado III, también se recomienda el tratamiento
conservador.. Se inmoviliza al paciente con yeso inguinomaleolar durante 3 semanas
permitiendo el apoyo a partir de la primera semana, continuando con un programa
rehabilitador. Si la lesión del ligamento lateral interno ((LLI) se asocia a otra lesión
ligamentosa importante , como la del ligamento cruzado anterior (LCA) o el ligamento
cruzado posterior (LCP), puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

12
V ESGUINCES DE LA ARTICULACION METACARFALANGICA DEL
PRIMER DEDO
V.1. Introducción
Son lesiones que exponen a graves secuelas funcionales, relacionadas con la
inestabilidad de la pinza lateral, el más frecuente e importante es el esguince del ligamento
colateral cubital.
El esguince del ligamento colateral cubital es la primera lesión del miembro superior en los
esquiadores. La hiperabducción violenta ó el valgo de la metacarpofalangica producen
una distensión ó la ruptura del complejo capsuloligamentoso cubital. El paciente muestra
dolor difuso ó localizado en la cara interna de la articulación, edema, hematoma, e
incapacidad funcional de la columna del pulgar.

V.2. Exploración.
V.2.A/ Deben tomarse radiografías simples (frente y perfil), antes de
efectuar cualquier maniobra o búsqueda de laxitud articular, a fin de diagnosticar un
eventual arrancamiento óseo sin desplazamiento.

13
 V.2.B/ El examen clínico investiga la laxitud de forma bilateral y
comparativa, colocando la articulación metacarpofalángica en valgo. Esta maniobra es
sumamente dolorosa y en general requiere anestesia local. La prueba se efectúa en
flexión para distender el ligamento colateral accesorio y verificar el ,fascículo
principal del ligamento colateral cubital. Una desviación lateral superior a 30º en
relación con el otro lado confirma la
Ruptura del ligamento. Si la articulación también presenta inestabilidad en
extensión, se encuentra igualmente comprometido el ligamento lateral accesorio.

V.3. Tratamiento.
El tratamiento de un esguince metacarpofalángico reciente , es decir de menos de 10
días de evolución, depende de la evaluación clínica y radiológica, en caso de esguince leve, es
decir una simple distensión del ligamento, bastará con inmovilizar la articulación durante 4
semanas, ya sea por medio de un yeso o con material termomoldeable. La primera comisura
se deja abierta en posición funcional de la mano, evitando imprimir un movimiento de

14
abducción a la articulación metacarpofalángica. Esta inmovilización permite la cicatrización
del ligamento y la estabilidad articular. Esta inmovilización se realizará en ligera flexión.
En caso de esguince grave, la indicación es quirúrgica. La reparación debe llevarse a cabo
dentro de los primeros 10 días después del traumatismo, pues de lo contrario, puede resultar
ineficaz. El riesgo es entonces la evolución hacia una laxitud articular y luego una artrosis.
.

15
 VI - BIBLIOGRAFÍA.

TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA. López Durán

PATOLOGIA DEPORTIVA. Daniel D. Arnheim
URGENCIAS OSTEO ARTICULARES. J. Paz Jimenez.
MANO TRAUMATICA. URGENCIAS. M. Merle. ; G. Dautel ; G. Loda.
INTRODUCCION A LA TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA. Luis Munuera.

16
SÍNDROMES CANALICULARES
Y DE LOS DESFILADEROS
INDICE.-
I.- Introducción.
II.- Fisiopatología.
III.- Clasificación anatomopatológica.
IV.- Diagnóstico.
IV.1.- Sintomatología.
IV.2.- Exploración clínica.
A/. Pruebas y maniobras de exploración.
B/. Exploración de la sensibilidad cutánea.
C/. Examen de la fuerza muscular.
IV.3.- Exploración complementaria:
A/. Exploraciones electrofisiológicas.
B/. Exploraciones radiológicas.
V.- Principios terapéuticos.
VI.- Principales síndromes canaliculares ( SC) y de los desfiladeros.
VI.1.- S.C. del miembro superior.
A/. SC. del nervio cubital.
A.1/ S.C. en el codo.
A.2/ S.C. en la muñeca o síndrome del canal de Guyon.
B/. S.C. del nervio mediano.
B.1/ S.C. en el codo y antebrazo o síndrome del ínter óseo anterior.
B.2/ S.C. en la muñeca o síndrome del tonel carpiano.
C/. S.C. del nervio radial.
C.1/ S.C. en el brazo.
C.2/ Síndrome de compresión del nervio ínter óseo posterior.
C.3/ Síndrome compresión de la rama sensitiva del radial.
D/. S.C. del nervio subescapular.
E/. S.C. del nervio axilar.
F/. S.C. del plexo axilar.
VI.2 - Síndromes canaliculares del miembro inferior.
VII.- Tablas y figuras.
VIII.- Bibliografía.
IX.- Prueba de evaluación.
 I.- INTRODUCCIÓN.

Los síndromes canaliculares y de los desfiladeros comprenden el conjunto de

manifestaciones neurológicas que aparecen como consecuencia de la compresión de un nervio
cuando este atraviesa un canal o desfiladero anatómico. La causa más común es la falta de
adecuación entre el continente (canal o desfiladero) y su contenido (nervio).

II.- FISIOPATOLOGIA.

La compresión representa el principal elemento fisiopatològico en la génesis de los

síndromes canaliculares; esta compresión puede ocurrir en un desfiladero anatómico
osteofibroso cuyas dimensiones varían según la posición de la articulación vecina, como
ocurre por ejemplo a nivel del túnel cubital; o bien en un desfiladero muscular como es el
caso del pronador redondo para el nervio mediano; cuyas dimensiones varían según la
actividad muscular que se realice.
Cualquier limitación en la movilidad de un nervio en un desfiladero anatómico dará
lugar a lesiones por tracción que alteraran la vascularizaciòn intraneural. Los nervios
periféricos pueden sufrir estiramientos de hasta el 20% de su longitud sin que se produzcan
lesiones de los mismos.
Un nervio periférico es una estructura compleja formada por fibras nerviosas, vasos
sanguíneos y tejido conjuntivo de sostén. Las fibras nerviosas forman fascículos que son
rodeados por una capa de tejido conjuntivo llamado epineuro, que proporciona un armazón de
sostén y protección a los fascículos. Dentro de estos fascículos, las fibras están separadas por
un armazón de tejido conjuntivo llamado endonuero. ( Fig 1).
La fibra nerviosa para conducir el impulso el transporte axònico necesita de una
fuente constante de energía; es por ello que los nervios periféricos están irrigados por un
sistema micro vascular intraneural muy desarrollado e interconectados dentro del epineuro,
endonuero y prineuro. Existe un sistema vascular intrínseco formado por los plexos
vasculares del epineuro, perineuro y endonuero y un sistema vascular extrínseco formado por
vasos regionales segmentarios que llegan al tronco nervioso en varios niveles a lo largo de su
recorrido.
Se ha demostrado experimentalmente en animales que la primera consecuencia de la
compresión nerviosa de poca amplitud (30-45 mmHg) es la disminución de la circulación

3
intraneural; si la compresión se hace mayor se producirá una isquemia axònica del endotelio
vascular de los vasos intraneurales; estas alteraciones del endotelio vascular generaran
trastornos de la permeabilidad capilar originando un edema intersticial e incrementando la
presión del líquido endoneural. Aparecerá pues un síndrome compartimental intrafascicular
que agravará la compresión de las fibras nerviosas. Sí sé prolonga la compresión se producirá
una hipertrofia cicatricial del tejido conjuntivo. En la fig. 2 se esquematizan los efectos de la
compresión en los tejidos intraneurales.
Las anomalías de las fibras nerviosas se encontrarán en:
- Trastornos axonales: experimentalmente a partir de 30 mmHg, una compresión
nerviosa ejercida durante 2 horas provocará importantes alteraciones de los
transportes axonales antero grados y retrógrados. Cuanto más importante sea la
compresión y su duración, más lenta será la reversibilidad de estas alteraciones.
- Alteraciones de la vaina de mielina: que irán desde su adelgazamiento hasta la
desmielinizaciòn segmentaría en el lugar de la compresión, con desplazamientos
de los nódulos de Ranvier ( unión entre dos células de Schwan); estas alteraciones
son más tardías.
- Lesiones axonales: la interrupción axonal en el punto de la compresión representa
la última y más grave consecuencia del proceso de la compresión nerviosa, se trata
de una axonomnesis o desorganización de los tubos endoneurales con la aparición
de una degeneración Waleriana en el segmento axonal por debajo de la
compresión.

III.- CLASIFICACION ANATOMOCLINICA.

Se clasifican en tres grados:

1. Grado I: es el grado de comienzo y se caracteriza por presentar una
sintomatología intermitente y su origen radica en las anomalías de la micro
circulación intraneural; su consecuencia es la disminución de los transportes
axonales. No existen alteraciones de la morfología axonal, ni de sus cubiertas.
En este grado si la compresión cede desaparece la sintomatología y habrá una
recuperación completa y rápida.
2. Grado II: aquí los síntomas son permanentes. Hay un edema intersticial de las
cubiertas debido a las alteraciones de la permeabilidad capilar. Al ceder la

4
 compresión, la recuperación tardará semanas, que es el tiempo necesario par
que la vaina de mielina se recupere.
3. Grado III: en este se observaran signos de desnervaciòn con importantes
alteraciones de la sensibilidad y atrofia muscular, que indicarán que hay una
interrupción axonal por degeneración Waleriana.
Se ha demostrado que las fibras nerviosas periféricas se afectan antes que las centrales.
Las lesiones por compresión se clasifican en dos categorías:
- Lesiones agudas de inicio inmediato.
- Lesiones crónicas de inicio gradual y retardado.
La fuente deformante puede ser externa o interna. El grado y gravedad de las lesiones
vienen determinadas por la magnitud y velocidad de la fuerza y la forma en que se aplique.
Hay que tener en cuenta que no todas las fibras nerviosas responden de igual manera a
la compresión; así las fibras que se encuentran juntas en un fascículo y envueltas en poco
epineuro son más susceptibles a la lesión que las fibras que se encuentran juntas en varios
fascículos pequeños envueltos en gran cantidad de epineuro. También el tamaño y la
localización de las fibras influyen, así se afectan más las fibras más grandes y periféricas que
las pequeñas y centrales.
Un nervio se encontrará en riesgo especial de sufrir compresión en las áreas que esté
en contacto directo con una superficie dura contra la cual es comprimido, p.ej. el nervio
cubital a nivel del codo, también en zonas que esté contenido dentro de un compartimiento
con paredes inextensibles p.ej. el nervio mediano en el túnel del carpo y en las que esté
íntimamente relacionado con una estructura que se estira o compromete el nervio si aumenta
de volumen p.ej. el crecimiento aneurismático de un vaso en contacto con el nervio.

IV.- DIAGNOSTICO.

IV.1.- Sintomatología.

Los trastornos sensitivos subjetivos consisten en parestesias y/o dolores en un

territorio determinado. Predominan o aumentan por la noche y se desencadenan por
determinados movimientos. La sintomatología variará en función de la topografía y el tipo de
nervio afectado, así:

5
 - La compresión de un nervio sensitivo y sensitivo motor provocará dolores y
parestesias de un determinado territorio y eventualmente compromiso muscular.
- La compresión de un nervio exclusivamente motor se acompañará de
manifestaciones dolorosas mal localizadas y asociarse a pérdida de fuerza y
amiotrofia..

IV.2.- Exploraciones clínicas.

A/ Pruebas y maniobras de provocación:

A.1/ Signo de Tinnel: consiste en la percusión del nervio afecto inmediatamente
por encima de la zona de compresión.
A.2/ Presión continuada sobre el trayecto del nervio inmediatamente por encima de
la zona de compresión durante un tiempo inferior a 60 segundos.
A.3/ Adopción de determinadas posturas anatómicas para provocar la compresión o
estiramiento del nervio.
A.4/ Realización de bloqueos nerviosos dístales por inyección en contacto del
nervio por encima de la zona compresión..

B/ Exploración de la sensibilidad cutánea:

Dentro de ella la que más se estudia en la practica, en los síndromes canaliculares, es

la sensibilidad descriminativa; que es la segunda más afectada después de la sensibilidad
vibratoria . Esta se explora mediante varias pruebas:
B.1/ Prueba de Weber o prueba de discriminación estática de dos puntos; hay que
realizarla de forma bilateral y comparativa; el paciente debe de distinguir con los ojos
cerrados el espaciamiento mínimo de dos extremidades de un instrumento apoyados sobre la
piel . En los pulpejos digitales se considera anormal una percepción de desplazamiento a
partir de 6 mm.
B.2/ Prueba de los monofilamentos de Semves y Weinstein, se realiza con un hilo de
nylon de espesos creciente y calibrado, de forma bilateral y comparativamente. Es más
sensible que la de Weber, pero es más costosa.
B.3/ Diapasón o vibró metro de frecuencia creciente.
B.4/ Prueba de pincha-toca, no es ni muy sensible ni cómoda para el paciente.

6
 C/ Examen de la fuerza muscular:
Con ella se puede objetivizar el déficit muscular y la amiotrofia en el territorio del
nervio comprimido.

IV.3.- Exploraciones complementarias:

A/ Exploraciones electrofisiológicas:
Mediante el estudio de la conducción nerviosa y la electro miografía se valoran la
función de los nervios motores y sensitivos y músculos esqueléticos; son un instrumento muy
valioso para el estudio de las neuropatías y miopatìas. Las técnicas de electroestimulación
que ponen de manifiesto la disminución de la velocidad segmentaria de conducción son las
más útiles porque se alteran de forma más precoz:
A.1/ Medida de la velocidad de conducción sensitiva ortodrómicas por estimulación
del nervio por encima del lugar de la compresión y registros por debajo. Se utiliza para
nervios sensitivos y mixtos.
A.2/ Medida de la latencia motriz estimulado por encima de la zona comprimida y
detectando la respuesta por debajo. Se utiliza para nervios motores y mixtos.
A.3/ Medida de la velocidad de conducción motora del nervio, estimulando en dos
puntos, uno proximal con respecto al lugar comprimido y otro distal y estableciendo la
diferencia de latencias obtenidas.

B/ Exploraciones radiológicas.
Deben de realizarse siempre de la zona de la compresión
Solamente cuando se sospeche una compresión por un proceso tumoral o
seudotumoral se recurrirá a la T.A.C. o R.M.N.

V.- PRINCIPIOS TERAPEUTICOS.

La gran mayoría de estos síndromes canaliculares responden al tratamiento médico

conservador, basándose en reposo de la zona afecta y antinflamatorios. Solamente cuando este
fracase o haya un déficit sin recuperación espontánea se realizará tratamiento quirúrgico que
consistirá en la liberación del nervio de cualquier elemento que lo comprima, mediante la
axoneurolisis; que la liberación del nervio respetando sus envolturas.

7
VI.- PRINCIPALES SÍNDROMES CANALICULARES Y DE LOS DESFILADEROS.

VI.1/ Síndromes canaliculares del miembro superior:

A/ Síndrome compresivo del nervio cubital.

El nervio cubital puede comprimirse más frecuentemente a su paso por el codo y la
muñeca y así tenemos:
A.1/ Síndrome compresivo del nervio cubital en el codo( Fig 3)
Es el lugar más frecuente de compresión de este nervio y se puede lesionar por tres
mecanismos diferentes:
- Compresión directa cuando el nervio pasa a través del septo intermuscular del
tríceps, braquial anterior y flexor largo de los dedos es la arcada de Strudens.
Aunque más frecuente es a su paso por el surco epitrocleolecraniano con la fascia
de Osborne; junto a este componente anatómico puede existir otro artròsico que
también pueda colaborar a la estrechez de dicho canal.
- Tracción o elongación cuando se realiza la flexión del codo el nervio se elonga del
orden de 4,7 mm.
- Inestabilidad crónica con subluxaciòn sobre la epitroclea; esto permite que el
nervio sufra en sus desplazamientos y se haga más sensibles a los traumatismos
directos y a las presiones sobre el codo.
Clínicamente aparecerán parestesias en la cara palmar (mitad cubital del 4º dedo y
todo el 5º) y en la dorsal del 1º y 2º dedos. A la exploración existirá Tinnel (+) por encima del
arco epitroleo-olecraniano. La prueba de hiperflexiòn del codo es positiva cuando reproduce
las acroparestesias de los dedos 4º y 5º. Los trastornos motores son más tardíos y progresivos:
- Torpeza de los dedos y debilidad de la mano para la presión.
- Signo de Fromment (+)( Fig 4).
- Amiotrofia intermetacarpiana y aplanamiento de la mano por déficit y amiotrofia
de los ínter óseos y los dos últimos lubrícales.
- Garra del 4º y 5º dedos.
- Signo del cruce (+); no es posible pasar el dedo medio sobre el índice.
La electro miografía confirmará el diagnóstico. Habrá que hacer diagnóstico
diferencial con cualquier cervicobraquialgia.

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 El tratamiento conservador será solamente útil en las formas iniciales y en las no
deficitarias; consistente A.I.N.E.S., eventualmente infiltraciones con corticoides retardados e
inmovilización del codo a 45º por la noche mediante cabestrillo durante 4-5 semanas. Si
fracasan estas medidas se precisará tratamiento quirúrgico, con la liberación del nervio.

A.2/ Compresión del nervio cubital en la muñeca o Síndrome del canal de Guyòn:

En la muñeca el nervio cubital pasa por dentro del hueso pisciforme ( Fig 5) y
atraviésasete canal de Guyòn que está formado por el ligamento transverso del carpo,
ligamentos carpianos y el músculo oponente del 5º y su techo lo forma el ligamento volar del
carpo y el músculo palmar brevis; la arteria cubital que la acompaña está más radial. Este
canal se divide en tres zonas:
- Zona 1: es la entrada al canal hasta la bifurcación del nervio cubital en sus ramas
superficial y profunda.
- Zona 2: esta zona solo contiene la rama profunda del nervio cubital que es
esencialmente motora y que rodea a la apófisis unciforme del hueso ganchoso.
- Zona 3: solo contiene la rama superficial del nervio cubital.
Se han descrito múltiples etiologías de compresión del nervio cubital a este nivel:
como compresiones extrínsecas en trabajadores que utilizan martillos neumáticos, ciclistas en
los que se comprime la región hipotenar; También compresiones intrínsecas como ocurre en
casos de gangliones, fracturas locales, tumores..etc.
El diagnóstico se fundamentará en los hallazgos clínicos motores: garra cubital, atrofia
de la eminencia hipotenar y de los espacios ínter óseos, en menor medida de la eminencia
tenar y en la existencia del signo de Fromment(+). Desde el punto de vista sensitivo existirá
hipoestesia del borde cubital de la mano y del 4º y 5º dedos. No obstante, según a localización
de la compresión , podemos tener una clínica con predominio sensitivo, motora o mixta. En
este sentido, Shea y Mcllain clasifican este síndrome en tres tipos:
- Tipo I: Existe anomalías tanto sensitivas como motoras.
- Tipo II: parálisis motora.
- Tipo III: solo se observan alteraciones sensitivas.
En todos los casos es conveniente realizar un estudio electromiogràfico.

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 El tratamiento debe de ser quirúrgico en todos los casos con la excepción de los
pacientes con clínica muy tenue y sin compromiso motor evidente; en cuyo caso basta aplicar
una inmovilización de la muñeca por espacio de tres semanas y administrar A.I.N.E.S.

B/ Compresivo del nervio mediano:

B.1/ Síndrome compresivo del nervio mediano en el codo y antebrazo:

Las compresiones a nivel del codo y el antebrazo son mucho más raras que en la
muñeca. Desde el punto de vista nosológico se distinguen dos síndromes:
- Síndrome del ínter óseo anterior o Snd. De Kiloh-Nevin, es una forma puramente
motora.
- Síndrome del pronador redondo, forma sensitiva o mixta.

B.2/ Síndrome compresivo del nervio mediano en la muñeca o snd. del túnel carpiano:

El túnel carpiano representa una estructura anatómica o espacio cerrado por el que
discurren el nervio mediano y los nueve tendones flexores de los dedos y su techo lo forma el
ligamento anular o trasverso del carpo, que hace puente entre los huesos del carpo( trapecio,
escafoides, pisciforme y ganchoso).
Tres de cada cuatro casos se trata de mujeres de alrededor de 50 años, que presentan
parestesia sen el área del nervio mediano y que se irradia hacia el antebrazo, codo u hombro.
Entre sus etiologías posibles se encuentran en la tabla 1.
Suele ser de comienzo insidioso y en general la sintomatología evoluciona de forma
intermitente y de predominio nocturno, que incluso despierta al paciente, o por la mañana al
despertar, pudiendo ser causadas o aumentadas por actividades manuales inhabituales durante
el día. En muchos casos los síntomas desaparecen al sacudir la mano, es el signo de Pryse-
Phillips. La hipoestesia se presenta en situaciones más avanzadas de compresión nerviosa;
para determinar su grado se utilizan los test de discriminación de dos puntos y diapasones
metálicos. La paresia aparecerá a medida que aumente en duración e intensidad la
compresión, así muchas pacientes describen la caída de objetos de sus manos por una
evidente pérdida de fuerza. Esta paresia se explorará solicitando al paciente la oposición del
pulgar con el meñique y valorando la cantidad de fuerza necesaria para separar el pulgar de

10
este último. Más adelante aparecerá la atrofia muscular de la región tenar; el estudio
electromiogràfico evidenciarán signos de denervaciòn antes de observar la atrofia. En su
estado más avanzado aparecerán trastornos tròficos cutáneos ( sequedad, atrofia de los
pliegues dactilares y adelgazamiento de los pulpejos de los dedos) y engrosamiento volar
distal del antebrazo. Entre sus pruebas de provocación se encuentran:
- Maniobra de Phallen o maniobra de flexión ( Fig 7), que será positiva cuando
aparezcan parestesias en los dedos al mantener las manos en flexión máxima
durante un minuto.
- Maniobra de extensión o de Werner.
- Prueba de compresión directa, con un martillo de reflejos o manguito neumático a
150 mmHg.
- Prueba de Tinnel, percusión del nervio mediano en la muñeca provoca dolor y
parestesias.
- Prueba de la botella, se le solicita al paciente que sujete una botella entre sus dos
primeros dedos.
- Signo del circulo, se le pide al paciente que lleve el primer dedo al 5º.
- Prueba de Oshsner, se le pide que junte las manos en posición de rezo. Si hay
lesión no puede flexionar el 2º y 3º dedo que quedan en extensión.
- Mano papal o en posición de juramento( Fig 8), por imposibilidad de flexión del
1º, 2º y 3º dedo.
Habrá que hacer diagnóstico diferencial con afecciones radiculares C6-C7, mielopatìa
cervical, sind toracobraquial, neuropatías periféricas, afecciones medulares como
siringomielia, esclerosis en placas..etc.
En cuanto al tratamiento se han intentado métodos conservadores, pero ninguno ha
dado resultados esperados. Si bien es cierto que en muchos casos la inmovilización con férula
palmar y A.I.N.E.S., la sintomatología desaparece, también es cierto que al cesar la
inmovilización reaparecen la sintomatología. Es por ello que el tratamiento quirúrgico es el
que ha dado los mejores resultados, abriendo o seccionando el retinàculo flexor que es el
techo del canal.

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 C/ Síndromes de compresión del nervio radial (Fig 9):

C.1/ En el brazo puede ocurrir una parálisis del nervio radial tras esfuerzos musculares
por afectación a nivel del surco de torsión del húmero.

C.2/ Síndrome de compresión del ínter óseo posterior:

El nervio radial da sus dos ramas terminales entre 3 cm por encima y 3 cm por debajo
de la articulación del codo. El nervio ínter óseo posterior, rama del nervio radial, se divide en
2 ramas una motora que inerva a los extensores superficiales del antebrazo( cubital posterior,
extensor común de los dedos y el extensor del 5º), mientras que la otra se subdivide en otras
dos ramas una motora para los extensores profundos del antebrazo (extensor largo del pulgar,
extensor corto del pulgar, abductor largo del pulgar y extensor propio del índice) y otra
sensitiva que emerge en la cara dorsal de la muñeca.
La causa más común de afectación del nervio ínter óseo posterior en la muñeca es el
traumatismo crónico al realizar movimientos repetitivos de flexo-extensión y más aún en la
hiperextensiòn (Fig 10).
El síntoma principal es el dolor, que se localiza en el centro y en el dorso de la muñeca
y que se acentúa con los movimientos de flexo-extensión.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con el gangliòn escafosemilunar oculto o
síndrome dorsal de la muñeca; en caso de duda realizar R.M.N. y si persiste la duda se
realizará infiltración con anestésico local que eliminará el dolor solo en el caso
decomprensión nerviosa.
El tratamiento es conservador con inmovilización de la muñeca en posición neutra con
férula palmar, A.I.N.E.S. y electroterapia en el sitio de la lesión durante 4 a 6 semanas.

C.3/ Compresión de la rama sensitiva del nervio radial o Síndrome de Watemberg o

quiralgia parestèsica.

Se debe a la compresión de la rama superficial del nervio radial que sale de la cara
inferior del músculo supinador largo, para hacerse subcutánea. A este nivel la aponeurosis que
une el supinador largo y el primer radial extensor sujeta este nervio y limita sus movimientos.

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 Existirá acroparestesias y dolores en el territorio sensitivo del nervio radial que se
agrava con los movimientos de la muñeca; sobre todo en la inclinación cubital. Existe signo
de Tinnel (+) y la prueba de pronación del antebrazo es (+). Hay que hacer diagnóstico
diferencial con la tenosinovitis de De Quervain y la artropatía trapecio-metacarpiana.
El tratamiento consistirá en el reposo con inmovilización de corta duración y medidas
preventivas al reanudar la actividad.

D/ Síndrome de compresión del nervio subescapular.

Es una patología rara. Es un nervio colateral del plexo braquial( C5-C6) y es

esencialmente motor que inerva los músculos supra e infraespinosos, carece de territorio
cutáneo. El lugar de la compresión es en la mayoría de las veces al nivel de la escotadura
coracoidea, transformada en anillo por el ligamento coracoideo. Este síndrome se origina por
la repetición de una acción durante la practica deportiva o profesional que hacen trabajos de
fuerza con el hombro y deportistas que practican deportes de lanzamiento.
Existe dolor permanente, sordo, a veces lancinante de predominio nocturno, es
posterior e irradia a borde externo del brazo. Existen dos maniobras que desencadenan los
fenómenos dolorosos:
- Presión profunda, retroclavicular en la región de la escotadura es el signo de la
campanilla.
- Posición en adducciòn horizontal del brazo por delante del tórax.
El tratamiento es conservador con el brazo en reposo en cabestrillo, si fracasa se
realizará tratamiento quirúrgico con neurolisis con resecciòn del ligamento coracoideo y
plastia de la escotadura.

E/ Compresión del nervio axilar o síndrome del espacio cuadrilátero:

Es la compresión del nervio axilar en el desfiladero (Fig 12) limitado por arriba por el
borde inferior del músculo subescapular, redondo menor, por debajo por el redondo mayor,
por fuera el húmero y por dentro la porción larga del bíceps. Este espacio se estrecha en
abducción y rotación externa, cosa que ocurre en deportistas como lazadores de peso y
Halterofilia. Existirá dolor sordo en la cara posterior del hombro, de predominio nocturno y
que se reproduce con la abducción y la rotación externa.

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 F/ Compresión del plexo braquial o síndrome del desfiladero cervico-totàcico-
braquial.
Entre la columna cervical y el borde distal del pectoral mayor hay diversas estructuras
anatómicas que pueden causar compresión del plexo braquial (Fig 13):
- Costilla cervical.
- Refuerzo fibroso del aparato suspensor de la pleura.
- Hoz del escaleno medio que desplaza el plexo contra el escaleno anterior.
- Pinza costo clavicular.
- Pectoral menor.
La sintomatología está dominada por el dolor y las parestesias. Existen tres formas:
- Formas altas C5, C6 y C7; dolor lateral cervical ascendente al cuello y maxilar
inferior, parestesias en territorio del músculo cutáneo y mediano.
- Formas bajas C8 y D1; dolor sordo a nivel supraclavicular con irradiación
ascendente posterior hacia el cuello y hombro con parestesias en el 4º y 5º dedos.
- Formas mixtas, engloban todos los síntomas antes citados.
Entre las pruebas exploratorias objetivas más usadas se encuentran:
- Prueba de compresión directa ( Fig 14); es positiva si se reproducen los dolores y
parestesias a los 15 segundos.
- Signo de Tinnel; por encima y por debajo de la clavícula.
Existen otras pruebas menos específicas como es la prueba de Hadrón Y la prueba de
Wright.
El tratamiento de las formas neurológicas es ante todo conservador; cuyo objetivo es
abrir los desfiladeros; así se eliminarán los movimientos repetitivos o gestos profesionales,
educación postural, deben de reforzarse los músculos suspensores de la escápula y del
esterncleidomastoideo. Si fallara el tratamiento conservador se procedería a la liberación
quirúrgica.

VI.2 - Síndromes canaliculares del miembro inferior.

A/ Síndrome de compresión del nervio peroneo común o ciàtico popliteo externo.

Ocurre por la compresión del nervio peroneo común a nivel del cuello del peroné (Fig 15);
por un arco fibroso que une el músculo peroreo lateral largo y el soleo, es a este nivel donde

14
se divide en sus dos ramas terminales que son el nervio peroneo superficial o músculo
cutáneo y el nervio tibial anterior o nervio pereo profundo.
Solo aparecerá en casos de compresión interna por la existencia de un quiste sinovial
peroneotibial posterior, tumor del nervio peroneo común o osteofitosis femerotibial
posteroexterna.
Existe dolor y/o acroparestesias que siguen la cara externa de la pierna y cara dorsal
del pie. Al realizar la prueba de Tinnel en el cuello del peroné y al invertir el pie producirá
dolor en la cara externa de la pierna.

B/ Síndrome del canal tarsiano.

Es el síndrome compresivo más frecuente del miembro inferior; está originado por la
compresión del nervio tibial posterior a su paso por el maléolo tibial junto a los tendones
flexores de los dedos y el retinàculo flexor( Fig 16).
Se puede originar por una tenasinovitis del flexor largo del primer dedo, secuelas
postraumáticas de fracturas de calcáneo, estados varicosos del pedículo tibial posterior,
lipomas, en la diabetes mellitus y mixedema.
Clínicamente aparecerá dolor urente en los dedos y planta del pie, refiriendo dolor
retrógrado a lo largo del nervio tibial posterior hasta la nalga y disminución de la flexión de
las articulaciones metatarsofalàngica y de la extensión de las interfalàngicas de los dedos
apareciendo así los dedos en garra. La palpación por detrás del maléolo medial puede causar
la irradiación típica del dolor en la zona de distribución del nervio tibial posterior. El
tratamiento será basado en in filtraciones locales con corticoides, asociadas a la corrección de
los trastornos estáticos mediante el empleo de ortesis plantares. En caso de fracaso se
procederá a la liberalización quirúrgica.

C/ Enfermedad de Morton.

Es la compresión del nervio interdigital a su paso por el conducto metatarsiano que

tiene como techo el ligamento trasverso superficial del metatarso y sus limites laterales son
los tendones flexores de los dedos ( Fig 17). Teniendo en cuenta que el nervio del tercer
espacio es el más voluminoso este será el que más fácilmente se irrite por las presiones

15
mecánicas repetitivas con la aparición de un neuroma o por contacto de las restantes
formaciones dando lugar a bursitis inflamatorias.
Aparecerá dolor intenso en la cara anterior del tercer espacio ínter metatarsiano con
parestesias en los dedos correspondientes que aumenta con la marcha o la permanencia en pie.
Este dolor se reproducirá por la presión manual en dicho espacio, la extensión de los dedos
del pie es el signo de Gauthier o por el acercamiento de las cabezas de los metatarsianos
maniobra de Mudler.
El tratamiento se realizará basándose en infiltraciones locales con corticoides
asociadas a ortesis plantares, si fracasaran estas medidas se procedería ala liberalización
quirúrgica.

16
VII.- Tablas y figuras.

Figura 1.

Figura 2.

17
 Figura 4

Figura 3.

Figura 5.

18
Figura 6. Tabla 1 .

Figura 7. Figura 8.
19
 Figura 11.

Figura 10.

Figura 9.

20
 Figura 12.

Figura 13.

Figura 14.

21
Figura 15. Figura 16.

Figura 17.

22
VIII- Bibliografía.

- Y. Allieu, M. Chammas; J.L. Roux. E.M.Q. 1997.

- G. Foucher, N. Buch. E.M.Q. 1998.
- I. Proubasta, J.A. Gutierrez. Patología traumática de la muñeca y de la mano en el
deporte.1999.
- C. Vidal, F.J. Lopez Longo. Exploración de las lesiones osteoarticulares.2001.
- Sheldon R. Simon. A. Herrera Rodríguez.1997.

23
CODO DOLOROSO
INDICE:

I. Introducción

II. Exploración

III. Diagnóstico diferencial de codo doloroso

IV. Codo de tenis ( Epicondilitis)

V. Codo de tenis ( Epitrocleitis)

VI. Bursitis olecraniana

VII. Técnicas de infiltración

VIII. Bibliografia

IX. Prueba de evaluación.

1
I. Introducción

Es una articulación intermedia del miembro del miembro superior, une el brazo y
antebrazo. En ella intervienen el extremo distal del húmero y los proximales del radio y el
cúbito, los cuales forman tres articulaciones:

• HÚMERO-RADIAL (Condílea).
• HÚMERO-CUBITAL (Bisagra)
• RADIO-CUBITAL PROXIMAL (Pivote) .

El codo permite los movimientos de flexoextensión del antebrazo (articulaciones

húmerocubital y húmeroradial) y la pronosupinación (articulaciones radiocubital y
humeroradial).

La flexoextensión se produce fundamentalmente a expensas de la articulación

humeroradial. Las superficies articulares son la tróclea humeral y la cavidad glenoidea del
cúbito. La cápsula articular es débil por delante y por detrás, pero está reforzada por los lados
por los ligamentos colaterales radial y cubital. Estos ligamentos y los ligamentos de los
músculos bíceps braquial, braquial anterior y tríceps braquial estabilizan las estructuras que
intervienen en la flexoextensión. Existe una bolsa serosa olecraniana que permite el
deslizamiento del tendón del tríceps braquial.

En la parte distal del húmero, se localizan dos eminencias óseas laterales:

1. Epicóndilo (zona lateral externa del codo), donde se insertan los músculos
supinadores del antebrazo y los músculos extensores de la muñeca.

2. Epitróclea (zona medial del codo), donde se insertan los músculos pronadores del
antebrazo y flexores de la muñeca.

II. Exploración:

La exploración de un codo doloroso, debe realizarse tras una anamnesis cuidadosa, es

un dolor muy localizado, típico la mayoría de las veces de patología extrarticular.

2
 II. A. Inspección

Es muy importante, ya que la mayor parte de la articulación es subcutánea, por ello

podemos apreciar fácilmente la anatomía ósea, periarticular y subcutánea.

No debemos olvidar que la zona posterior del codo es una gran fuente de semiología
clínica donde podemos encontrar:

Nódulos subcutáneos ⇒ tofos gotosos, nódulos reumatoideos.

Lesiones cutáneas ⇒ psoriasis.

Trastornos de alineación ⇒ cubito valgo, varo, recurvatum.

Tumefación ⇒ sinovitis, derrame

La pérdida de relieve de los canales paraolecranianos es un dato de sinovitis.

II.B. Palpación

La presencia de nódulos duros e irregulares nos orientará hacia tofos gotosos y si son
nódulos blandos y regulares, serán de origen reumatoideo

La existencia de dolor a la presión sobre epicóndilo o sobre la epitróclea, son datos de

epicondilitis (codo de tenis) o epitrocleítis (codo de golf).

II.C. Movilidad

Se deben examinar la amplitud de movimientos de extensión, flexión y rotación tanto

pasivas como activas. Así si existe:

Movilidad pasiva normal ⇒ se excluye proceso articular o sinovial.

Movilidad pasiva limitada no dolorosa ⇒ patología degenerativa.

Movilidad pasiva limitada dolorosa ⇒ proceso inflamatorio.

Movilidad resistida dolorosa⇒ lesión musculotendinosa.

3
 FLEXIÓN ⇒ tendón bicipital.
EXTENSIÓN ⇒ tendón tricipital
SUPINACIÓN ⇒ músculo supinador corto.
PRONACIÓN ⇒ músculo pronador redondo
EXTENSIÓN RESISTIDA DE LA MUÑECA ⇒ musculatura epicondilea.
FLEXIÓN RESISTIDA DE LA MUÑECA ⇒ musculatura epitroclear.

III. Diagnostico diferencial del codo doloroso.

En el caso de codo doloroso de origen periarticular, las causas más frecuentes son la
epicondilitis ( codo de tenista), la epitrocleits ( codo de golf) y la bursitis olecraniana

IV. Codo de tenis (epicondilitis) .

Es una de las lesiones más frecuentes del brazo, generalmente más frecuente en el lado
dominante. Su prevalencia en la población general es del 1 al 3 %, la mayoría en edades
comprendidas entre los 40 y 60 años.

La aparición de los síntomas, frecuentemente coincide con la sobre utilización de las

muñecas y dedos.

IV.1.Clínica

Es un dolor 2º a un desgarro parcial en las inserciones musculares del epicóndilo

(extensor común de los dedos) o en el vientre muscular o en la inserción de los músculos
radiales.

El dolor aparece con la extensión de la muñeca. Puede irradiarse a muñeca o a mano o

bien a hombro.

Producido por microtraumatismos repetidos o sobreesfuerzos.

IV.2.Exploración

Reproducción del dolor a la extensión resistida de la muñeca con el codo en extensión

y por la extensión resistida del dedo medio. La supinación resistida del antebrazo partiendo de
la posición de pronación también suele ser dolorosa
4
 La palpación demuestra el nivel de la lesión según la intensidad del dolor evocado:
inserción tendinosa (epicóndilo), tendón del músculo (cabeza radial) y vientre muscular
(cuello radial)

V. Codo del golf (epitrocleitis).

V.1. Clínica

Dolor producido por desgarro parcial de las inserciones musculares, sobre la epitróclea
(inserción del músculo flexor común)

El dolor aparece a la flexión resistida de la muñeca con el codo en extensión. La

pronación del antebrazo y la flexión de los dedos pueden ser también dolorosas. Puede
irradiarse hasta muñeca o mano.

Producido por microtraumatismos repetidos o sobreesfuerzos.

V.2. Exploración

Reproducción del dolor sobre la epitróclea a la pronación del antebrazo y a la flexión

resistida de la muñeca.

Dolor a la presión selectiva en la cara anterior o inferior de la epitróclea.

VI. Bursitis de codo.

Afecta principalmente a la bolsa olecraniana. Debido a su posición superficial sobres

el olécranon puede verse afectada con facilidad por fricción o golpes. Frecuentemente aparece
tumefacción que es fácilmente visible

Se debe realizar diagnostico diferencial con artropatías por precipitación de cristales,

artritis inflamatorias o sépticas

VI.1.Clínica

Engrosamiento doloroso sobre la punta del olécranon por inflamación de la bursa

olecraniana, su etiología puede ser: traumática, infecciosa, microcristalina o reumatoide.

5
 El dolor se localiza típicamente en la punta del olécranon y no se desencadena con
movimientos activos ni pasivos. Generalmente se produce por fricción con la ropa o al apoyar
el codo.

VI.2. Exploración

Tumefacción visible sobre el vértice del olécranon

Signos inflamatorios locales.

Dolor a la presión en el área de la bursa.

VII. Técnicas de infiltración: articulación del codo.

VII.1. Codo tenis (epicóndilo) Figura 1.

Codo en flexión de 90º.

Punto de entrada a nivel epicóndilo, en el punto de máximo dolor.

Dirección de la aguja perpendicular u oblicua hasta periostio.

Aguja 16/5 (naranja).

VII.2..Codo de golf (epitróclea) Figura 2.

Codo en flexión de 90º.

Punto de entrada a nivel epitróclea, en el punto de máximo dolor.

Dirección de la aguja perpendicular u oblicua hasta periostio.

Aguja 16/5 (naranja).

La lesión del nervio cubital (localizado por debajo de la epitróclea) en la infiltración

de la epitrocleitis, la necrosis de la grasa subcutánea o las cicatrices dolorosas alrededor del
codo son complicaciones potenciales pero poco frecuentes.

6
 Hay que advertir al paciente que durante las primeras 72 horas siguientes a la
infiltración, puede aumentar el dolor.

7
VIII. Figuras

Figura 1. Técnica de infiltración de epicondilitis

Figura 2. Técnica de infiltración de la epitrocleitis.

8
IX. Bibliografia

1. Biffe RB. ASPIRATION AND CORTICOSTEROID INJECTION: PRACTICAL

POINTERS FOR SAFE RELIEF. Phisician Sportsmed 1992, 20: 57 - 71.
2. Vidal Fuentes J., TECNICAS DE INFILTRACION EN A. LOCOMOTOR. Laboratorios
Andromaco.
3. Ruiz de Adana. MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA EN
A.PRIMARÍA.Capitulo 58. A. Lopez Garcia-Franco. Editorial Díaz de Santos. 2.ª.Edición.
1996.

9
FRACTURAS: CONCEPTOS GENERALES Y TRATAMIENTO

1
INDICE

I.-CONCEPTO DE FRACTURA
II.-CLASIFICACIÓN
II.1.CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGIA
II.2.CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
II.3.CLASIFICACIÓN SEGÚN AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS
II.4.CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN
II.5. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTABILIDAD
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
III.1. ANAMNESIS
III.2. EXPLORACIÓN
III.3. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
III.4. DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
IV.PROCESO DE CONSOLIDACIÓN
IV.1. EVOLUCIÓN DEL CALLO DE FRACTURA
IV.2. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN
IV.3. PROCESO DE ESTABILIZACIÓN ESPONTANEA DURANTE LA
CONSOLIDACIÓN
V. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA FRACTURA
V.1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
V.2. REDUCCIÓN DE LA FRACTURA
V.3. MANTENIMIENTO DE LA REDUCCIÓN
VI. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
VI.1. COMPLICACIONES GENERALES
VI.2. COMPLICACIONES LOCORREGIONALES.

2
I. CONCEPTO DE FRACTURA

La fractura puede definirse como la interrupción de la continuidad ósea ó cartilaginosa

II. CLASIFICACIONES

II.1. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA

Hay varias circunstancias que pueden dar lugar a una fractura, aunque la susceptibilidad
de un hueso para fracturarse por una lesión única se relaciona no sólo con su módulo de
elasticidad y sus propiedades anisométricas, sino también con su capacidad de energía

A/ FRACTURAS HABITUALES

El factor fundamental es un único traumatismo cuya violencia es capaz de desencadenar una

fractura en un hueso de cualquier calidad.
Son las más frecuentes, su gravedad y pronóstico son directamente proporcionales a la
violencia del traumatismo causal.

B/ FRACTURAS POR INSUFICIENCIA Ó PATOLÓGICAS

En estas fracturas el factor fundamental es la debilidad ósea. Pueden deberse a procesos

generales que cursen con osteopenia u osteosclerosis bien sean enfermedades óseas fragilizantes
constitucionales ó metabólicas. O puede deberse a procesos locales como son los tumores
primarios o metastásicos, ó procedimientos iatrogénicos que debiliten
un área circunscrita de hueso.

C/ FRACTURAS POR FATIGA Ó ESTRÉS

La fractura es el resultado de solicitaciones mecánicas repetidas.

3
 II.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN

A./ FRACTURAS POR MECANISMO DIRECTO

Son las producidas en el lugar del impacto de la fuerza responsable.

B/ FRACTURAS POR MECANISMO INDIRECTO

Se producen a distancia del lugar del traumatismo. Se pueden clasificar de la siguiente
forma:

B.1/ FRACTURAS POR COMPRESIÓN

La fuerza actúa en el eje del hueso, suele afectar a las

vértebras, meseta tibial y calcaneo. Se produce un
aplastamiento, pues cede primero el sistema trabecular
vertical paralelo, aproximándose el sistema horizontal

B.2/ FRACTURAS POR FLEXIÓN

La fuerza actúa en dirección perpendicular al eje mayor del hueso y en uno de sus
extremos, estando el otro fijo.
Los elementos de la concavidad ósea están sometidos a compresión, mientras que la
convexidad está sometidos a distracción. Y como
el tejido óseo es menos resistente a la tracción
que a la compresión, se perderá cohesión en el
punto de convexidad máxima para irse dirigiendo
a la concavidad a medida que cede el tejido
óseo. Al sobrepasar la línea neutra puede
continuar en un trazo único o dividirse en la zona
de concavidad, produciéndose la fractura en alas
de mariposa.

4
 B.3/ FRACTURA POR CIZALLAMIENTO
El hueso es sometido a una fuerza de dirección paralela y de sentido opuesto,
originándose una fractura de trazo horizontal.

B.4/ FRACTURA POR TORSIÓN

La torsión se define como la deformación de un objeto como

resultado de una fuerza que le imprime un movimiento de rotación sobre su
eje, estando un extremo fijo. También puede definirse como la acción de
dos fuerzas que rotan en sentido inverso. Se originaran las fracturas
espiroideas.

B.5. FRACTURAS POR TRACCIÓN

Se produce por el resultado de la acción de dos

fuerzas de la misma dirección y sentido opuesto. Son los
arrancamientos y avulsiones

I I .3. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS

A veces se olvida que cualquier fractura, las partes blandas adyacentes sufre los efectos
del mismo traumatismo y que esto supondrá:
- Un mayor riesgo de infección
- Reducción del potencial de consolidación ósea
- Modificación de las posibilidades terapéuticas
La consideración de las lesiones de las partes blandas junto a la fractura nos servirán
para establecer un pronóstico y planificar el tratamiento, y en función de estas lesiones podemos
clasificar a las fracturas en abiertas y cerradas; según exista ó no comunicación de la fractura con
el exterior.

5
 Las fracturas abiertas pueden clasificarse según su pronóstico, la más usada es la de
Gustilo:

herida contaminación afectación partes daño óseo

blandas
I: ↓ 1 cm limpia mínimo simple, mínima conminución
II: ↑ 1 cm moderada moderada conminución moderada
Afecta algún
Músculo
III A ↑ 1 0 cm alto aplastamiento severo conminuta, se puede cubrir
III B ↑ 1 0 cm alto grave, perdida de cobertura pobre
cobertura
IIIC : ↑ 10 cm alto lesión vascular cobertura pobre
nerviosa

II.4. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN

Según la continuidad ósea las fracturas se pueden dividir:

A/ FRACTURAS INCOMPLETAS:

La línea de fractura no abarca todo el espesor del hueso,

podemos encontrar:
- Fisuras. Que afecta a parte del espesor
- Fracturas en tallo verde: son fracturas por flexión en
huesos flexibles(niños). La solución de continuidad
se produce en la superficie de tensión, pero no
progresa.

6
 - Fracturas en caña de bambú o fracturas en torus: Son fracturas infantiles, aparecen
en zonas de unión metafiso - diafisarias . El hueso cortical metafisario es insuflado por
la compresión del eje vertical

B/ FRACTURAS COMPLETAS

Existe solución de continuidad y afecta todo el espesor del hueso y periostio. Se

pueden dividir:
- Fracturas completas simples Tienen un trazo único y no hay desplazamiento
- Fractura completa con desplazamiento. Son las que pierden la alineación de los
fragmentos y dependiendo de su localización pueden ser:
- Según el eje longitudinal: Acabalgamiento
Diástasis
Rotación ó decalaje
- Según el eje transversal: Desviación lateral
Desviación angular
- Fractura conminuta. En las que existe más de un trazo de fractura.

II.5. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTABILIDAD

A/ ESTABLES:

Son las que no tienen tendencia a desplazarse tras conseguir la reducción. Son fracturas de
trazo transversal u oblicuo, menor de 45º.

B/ INESTABLES

Son las que tienden a desplazarse tras la reducción. Son fracturas con un trazo oblicuo
mayor de 45º, excepto las de trazo espiroideo.
No hay que olvidar que la estabilidad depende más de las partes blandas que del plano de
fractura.

7
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS FRACTURAS

III.1. ANAMNESIS

Toda interrupción ósea va a producir un cuadro de impotencia funcional, que será,

absoluta (sí los fragmentos están desplazados) ó relativa (en las fisuras y fracturas engranadas).
Dolor; que podrá originar un shock traumático. Habrá crepitación de los fragmentos y
hemorragias.
Aunque puede que el paciente no mencione antecedente traumático, si se trata de fracturas
por sobrecarga ó patológicas, la anamnesis debe ir dirigida a recoger datos de cómo ha sido el
accidente, cuanto tiempo hace y los datos propios del enfermo.

III.2. EXPLORACIÓN

Debe comenzarse con la inspección y palpación de la zona lesionada, seguido de una

evaluación de la movilidad y del estado neuro-vascular.
La lesión nerviosa podrá ser inmediata, simultanea a la fractura, como consecuencia del
traumatismo ó secundaria a los desplazamientos fragmentarios que elongarán, contundirán ó
seccionarán al nervio.

III.3. EXPLORACIÓN RADIOLOGICA

Es imprescindible para la evaluación de la fractura. No solo no confirma el diagnostico,

sino que establece las características de la fractura.
Deben pedirse dos proyecciones, generalmente perpendiculares(deberá girarse el aparato
de Rx, no el miembro) y deberá incluir las dos articulaciones adyacentes, para descartar lesiones
asociadas.
En caso de dudas puede ser necesario el uso de otras proyecciones, radiografías en estrés
o recurrir a técnicas de imagen como TAC, ganmagrafías o tomografías. Pueden ser necesario
radiografías de los dos miembros para comparación, como ocurre en la infancia, solicitar
radiografías en ocasiones sucesivas.

8
 III.4. DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

Los datos clínicos y radiográficos deben servir para diagnosticar la lesión y poder
establecer un pronóstico. La siguiente tabla refleja los factores favorables y desfavorables que se
pueden encontrar.

Favorable Desfavorable
Edad Menor 15 años Mayor 15 años
Estado general Bueno Malo
Energía Baja ( doméstico) Alta ( tráfico)
Mecanismo Indirecto Directo
Desplazamiento No ó mínimo sí
Estabilidad Sí No
Conminución No Sí
Lesión partes blandas Gustilo I Gustilo II .III

IV. PROCESO DE CONSOLIDACIÓN

La reparación de la fractura tiene unas características especiales, es un proceso de

restauración que se completa sin formación de cicatriz. A diferencia de lo que ocurre en otros
tejidos como la piel, al finalizar el proceso de reparación sólo queda hueso maduro en lugar de la
fractura.

IV.1. EVOLUCION DEL CALLO DE FRACTURA

A/ FASE DE IMPACTO
La consolidación espontánea de la fractura empieza con la formación de un
hematoma en el lugar de la fractura, ya que la necrosis y hemorragia que se producen va
a liberar factores que iniciaran y regularan todo el proceso de activación y que
comprenderá tres fases:

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 ƒ Migración de células mesenquimales atraídas por factores quimiotácticos
ƒ Proliferación celular como respuesta a factores mitogénicos
ƒ Diferenciación celular regulada por factores inductores

B/ FASE DE INFLAMACIÓN

La finalidad de esta respuesta inflamatoria, es la limpieza del foco de fractura para

preparar el terreno a la consolidación. Se inicia inmediatamente después de producirse la fractura.
Se produce un acumulo de liquido en el espacio intersticial por vasodilatación y aumenta
la permeabilidad capilar en respuesta a factores como histamina, serotonina, etc. y localmente se
concentran, leucocitos, PMN y especialmente neutrófilos, a los que se unen progresivamente
células de la serie mononuclear-fagocitica.
Todas las células inflamatorias, como las plaquetas del hematoma fractuario, liberan
factores locales que desencadena la proliferación, emigración y diferenciación de células
mesenquimales y la aparición de brotes vasculares que invadirán el foco.
Entre el 4º y 21 día hay un aumento del flujo sanguíneo local.
La regularización del proceso de consolidación va a depender en parte de la
electronegatividad y la relativa falta de oxigeno.

C/ FASE DE FORMACIÓN DE CALLO BLANDO

Hay proliferación y diferenciación celular con un

aumento de proliferación vascular. La proliferación se pone
en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y
tejido circundantes vasculares, comienzan a aparecer
osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.
Los osteoblastos y condroblastos forman una amalgama celular responsable del callo
blando.
La fractura se acompaña de la interrupción del periostio en las dos capas que lo
componen:
ƒ Capa fibrosa externa

10
 ƒ Capa fibrosa interna ó cambium
Las células del cambium proliferan y se diferencia formando un collarete alrededor de
cada extremo fractuario, hasta que llegan a unirse, formando el callo periférico periostico.
Cuando la oxigenación del foco es buena la diferenciación de las células del cambium, se
produce en sentido osteoblastico ( sintetizan osteoide, y suponen el primer paso de un proceso de
osificación desmógena directa), y si es hipóxico se hace en sentido condroblastico (sintetizan
sustancia intercelular amorfa).
La interrupción del endostio y de la medular también producirá una diferenciación
celular, formando el callo medular ó endóstico y sufrirá una diferenciación osteoblástica. Todo
esto se ve acompañado por la generación de focos de angiogénesis que establecerán un nuevo
sistema de perfusión local

D/ FASE DE FORMACIÓN DE CALLO DURO

Se produce la mineralización del callo blando y variara dependiendo del tejido

subyacente.
ƒ El tejido osteoide neoformado se va a mineralizar directamente por el deposito de
cristales de hidroxiapatita.
ƒ El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación encondral similar al que
siguen los moldes cartilaginosos del feto. El tejido óseo resultante es de tipo fibrilar.

E / FASE DE REMODELACIÓN

Durara meses y años, hasta que el hueso fibrilar se

transforma en laminar trabecular en las zonas
epifisometafisaria y haversiano en la cortical diafisaria.

En esta fase desaparece la electronegatividad, se

normaliza la tensión de oxigeno y la cavidad medular, ocupada por el tejido neoformado, es
vaciado y ocupado por médula ósea. Esta fase conducirá a una reorganización interna del callo.

11
 El hueso responde a sus características de carga de acuerdo a la ley de Wolf durante la
fase de remodelación

IV.2. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN

A/ CÉLULAS

Un gran numero de células participan en la consolidación, algunas estan predeterminadas

para este proceso, y otras sólo participan si son inducidas. Se distinguen, células
predeterminadas(como el osteoblasto) y células inducibles (como el condroblasto y el
fibroblasto). Las células presentes en el endostio y el periostio( osteocitos y células
mesenquimales de tejidos blandos ) participan en el callo de fractura, además las células
endoteliales como el pericito pueden diferenciarse tanto en sentido osteogénico, como participar
en la angiogénesis que caracteriza al inicio de la formación del callo.

B/ VASCULARIZACÍON

Se observa un rápido restablecimiento de la circulación axial, y por otra la inversión del

flujo sanguíneo cortical de centrífugo a centrípeto. La gran proliferación vascular existente en el
callo de fractura es indispensable para la correcta formación del mismo, y una hipoxemia como
hipovolemia la retardarán.

C/ FACTORES BIOQUÍMICOS SISTÉMICOS

C.1/ HORMONAS

Las que tienen más influencia sobre el callo son:

ƒ GH; que aumenta la proliferación celular a través del IGF-1 en la vida fetal y del IGF-
2 de la vida postnatal
ƒ Estrógenos; Presente en todas las fases del proceso
ƒ PTH: aumenta la proliferación celular y la síntesis de proteoglicanos

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 ƒ Corticoides: inhiben la síntesis de ADN y la absorción de calcio y vitamina D,
aumenta el catabolismo proteico afectando negativamente a la formación del callo.

C.2/ VITAMINAS

ƒ La disminución de la 1-24-dihidroxi-vit.D; disminuye la calcificación de la matriz del

callo por descenso de los niveles de calcio y fósforo sérico.
ƒ La 24-25-dihidroxi-vitD aumentaran la matriz calcificada
ƒ Vitamina D ; interviene en la maduración celular
ƒ Vitamina C ; que participa en la síntesis de colágeno.

C.3/ FARMACOS

ƒ Indometacina; inhibe la osteogénesis fractuaria por interferencia del tejido de

granulación
ƒ Corticoides,con efecto negativo sobre la formación óseas
ƒ Difosfonatos ,inhiben la reabsorción osteoclastica, alterando la fase de remodelación.

D/FACTORES BIOQUÍMICOS LOCALES

Los factores locales tienen más influencia que los sistémicos, aunque esto se apoya en
estudios experimentales:
ƒ Factor similar a la insulina (IGF-II) que estimula la proliferación celular, la matriz
cartilaginosa y la del colágeno I.
ƒ Factor transformador del crecimiento beta (TGF-β): producido por las plaquetas del
hematoma fractuario, como por células mesenquimales, osteoblastos y condroblastos
del callo en fases iniciales, y condrocitos hipertroficos de las fisis. Produce un
aumento de la síntesis de proteoglicanos, colag4eno tipo II, proliferación
osteoblástica, iniciándose el callo de fractura.
ƒ Proteína ósea morfogenética (BMP) = Osteogenina. Produce diferenciación rápida del
tejido mesenquimatoso hacia la osteogenesis.

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 ƒ Factor derivado de las plaquetas ( PDGF): Aumenta la síntesis de colágeno tipo I,
atrae células inflamatorias y facilita la proliferación celular que iniciara el tejido de
granulación
ƒ Prostaglandinas: Aumentan el AMP-c, la formación de IGF, proteoglicanos
ƒ Existen otros factores como el Factor de crecimiento epidermoide, factor fibroblastico
de crecimiento, interleukinas y factor de crecimiento tumoral , que también se le
relacionan con la formación ósea.

IV.3. PROCESO DE ESTABILIZACIÓN ESPONTANEA DURANTE LA

CONSOLIDACIÓN

Se pueden observar diversas modalidades de regeneración en el foco de fractura:

ƒ Respuesta primaria. Es rápida y de predominio subperióstico, no hay conexión entre
los fragmentos y no se ve influenciada por la movilidad interfragmentaria
ƒ Callo extramedular . Rápido. Se ve estimulada por la movilidad interfragmentaria e
inhibida por la inmovilización rígida.
ƒ Callo endomedular. Lento. Favorecido por la inmovilización y debilitado por la
movilización interfragmentaria. Sirve para rellenar espacios entre corticales.
ƒ Consolidación per priman. Muy lento. Requiere contacto cortical y fijación rígida.

V. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS

V.1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

El objetivo principal es conseguir la máxima recuperación funcional posible del segmento
afectado mediante el establecimiento unas condiciones que faciliten los procesos biológicos
normales de consolidación en una posición adecuada de los fragmentos fractuarios.
Las fases del tratamiento pueden resumirse en:
ƒ Reducción
ƒ Contención
ƒ Rehabilitación

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 Aunque en todas las fracturas no tienen que cumplirse las tres fases: También hay que
añadir una analgesia adecuada.
El tratamiento de una fractura puede convertirse en una urgencia por razones de tipo
general ( politraumatizado) como local( fractura abierta, fractura- luxaciones )

V.2. REDUCCIÓN DE FRACTURA

Reducir una fractura consiste en manipularla hasta lograr una relación anatómicamente deseable
para:
ƒ Conseguir una buena función
ƒ Acelerar la consolidación
Hay dos grandes formas de reducir una fractura:
ƒ Mediante manipulación cerrada. Se incluye diferentes
maniobras manuales o con tracción mecánica sin abrir el foco
de fractura. Tiene la ventaja de ser menos agresiva pero la
desventaja de no conseguir a veces, una reducción estable ó
una reconstrucción anatómica perfecta.
ƒ Mediante control quirúrgico de la fractura: se accede directamente al foco de fractura con
la desventaja de la agresividad y la ventaja de que se permite la reconstrucción anatómica
perfecta..
El tratamiento quirúrgico es de elección cuando la restitución anatómica no se
consiga con la manipulación. Cuando se prevea es por sus características, irreducible y
cuando, por algún otro motivo, es conveniente realizar una osteosíntesis.

V.3. MANTENIMIENTO DE LA REDUCCIÓN

ƒ Inmovilizar una fractura consiste en impedir que los extremos fractuarios se muevan.
ƒ Contener una fractura es reducir el movimiento pero sin impedirlo totalmente
ƒ Estabilizar una fractura es impedir que su desplazamiento progrese.

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 En la practica diaria, se usan los términos de inmovilización y contención de forma
intercambiables, pero en realidad suele hacerse( salvo en las osteosíntesis) una
contención, que persigue los fines siguientes:
ƒ Reducir el dolor
ƒ Procurar una consolidación en buena posición
ƒ Impedir la movilidad del foco

A. PROCEDIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS

A.1.YESOS Y SIMILARES

Los vendajes y férulas convencionales se elaboran mediante la impregnación de criolina

con yeso de París. Cuando se sumerge en el agua, el yeso de París se transforma en un yeso
sólido, cristalino y liberador de calor. En los últimos años se han comercializado otros
materiales para sustituir el yeso de París, la mayoría de ellas son de fibra de vidrio
impregnada con resinas de poliuretano y tienen como ventaja que son materiales más duros,
ligeros y resistentes al agua.
Un yeso bien almohadillado con una adaptación suave y con tres puntos correctos de
fijación puede proporcionar una
inmovilización satisfactoria. Los tres
puntos de fuerza los produce el
manipulador quien moldea el yeso en las
porciones proximal y distal de la
extremidad (dos de los puntos), y localiza
el tercer punto directamente opuesto al
vértice del yeso.
Siempre hay que instruir al paciente sobre los síntomas y signos de compresión, indicarle
que debe tener levantada la extremidad, cuando esta autorizado a la carga, como debe
ejercitar las articulaciones

16
 A.2. TRACCIÓN CONTINUA

Aunque cada vez son menos usadas, las tracciones sirven para mantener la longitud de la
extremidad, a la vez que alinea y estabiliza el foco de fractura. La tracción puede permitir
cierta movilidad articular, dominar la contractura muscular y disminuir el edema al tener la
extremidad elevada. Todo esto se consigue aplicando pesas a través de un sistema de poleas,
o empleando como peso la misma gravedad
Dependiendo de la forma en la que se transmita el peso del hueso, se conocen varios tipo
de tracciones:
ƒ Tracción por simple gravedad. Se aplica en los traumatismo del miembro superior a
través de un cabestrillo
ƒ Tracción cutánea ó blanda. Se aplica al segmento
afectado un vendaje adherente, y se le aplica el
peso sobre la venda. Es poco agresivo,
proporcionando poca inmovilización, puede
ocasionar lesiones cutáneas
ƒ Tracción transesquelética o dura, proporciona una
tracción directa sobre el huso a través de una aguja
de Kirschner o clavos de Steinmann transfixiante.
Es un método muy agresivo, aunque origina una
inmovilización muy estable.

Para que la tracción sea eficaz debe existir una contratracción,

un peso que impida que la tracción arrastre al paciente.

A.3. FIJACIÓN QUIRÚRGICA

Este término agrupa los procedimientos de fijación de la fractura que requiere el abordaje
quirúrgico del paciente, aunque no siempre es necesaria la apertura quirúrgica del foco de
fractura en sí.

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 a) Principios generales del tratamiento quirúrgico de las fracturas
Al abrir un foco de fractura se debe tener en cuenta:
ƒ Esta maniobra transforma una fractura cerrada en abierta, produce una contaminación
bacteriana y reduce el potencial biológico local vascular y tisular para la regeneración ósea
ƒ La fijación debe mantener los fragmentos bien alineados, aproximados, y con un grado de
movilidad mínimo hasta que el proceso de regeneración y reparación del foco, proporcionen
la solidez suficiente.
ƒ La apertura del foco de fractura no está nunca justificada si es previsible obtener un resultado
igual o mejor para la fractura con procedimientos no quirúrgico. Si el conocimiento, la
experiencia y los medios del equipo quirúrgico no permiten asegurar el cumplimiento de los
principios ya expuestos.

b) Indicaciones de la fijación quirúrgica.

La necesidad de emplear los procedimientos de fijación quirúrgica de una fractura puede
derivar de alguno de los siguientes motivos
ƒ Fracaso de la reducción cerrada
ƒ Fracturas en las que la reducción anatómica y la movilización precoz son requisitos
imprescindibles
ƒ Epifisiólisis tipo III y IV de Salter y Harris para evitar alteraciones del crecimiento.
ƒ Lesión vascular asociada.
ƒ Fracturas patológicas
ƒ Necesidad de movilización precoz.

c/ Principios generales de la fijación quirúrgica.

ƒ La estabilidad es la base mecánica, y la vascularización la base biológica de la consolidación.
ƒ La estabilización rígida es la que impide el movimiento entre los fragmentos cuando el
miembro es sometido a carga o actividad muscular.
ƒ La estabilización rígida es difícil de obtener y no es imprescindible para la adecuada
consolidación.

18
 d/ Modalidad de fijación quirúrgica:
Se emplea un elemento de fijación que hace que los fragmentos
fractuarios se compriman entre sí. Cuando la compresión es
insuficiente, los micromovimientos del foco conducen a la
reabsorción de hueso, con lo que el montaje pierde estabilidad.

La compresión interfragmentaria puede ser estática, dinámica

o mixta.
ƒ Compresión estática; se comprime el foco en virtud de las
características propias del dispositivo de fijación, y sin utilizar
las fuerzas ejercidas fisiológicamente sobre el segmento
afectado. Se consigue mediante placas o tornillos de tracción.
ƒ Compresión dinámica, transforma, debido al diseño
y posición del implante, las fuerzas fisiológicas ejercidas
sobre el fragmento óseo en el que asienta la fractura en
fuerzas de compresión interfragmentaria. Hay cuatro
dispositivos que permiten la aplicación de esta modalidad
de fijación quirúrgica: el tirante o banda de tensión, las
placas antideslizantes, el tornillo-placa deslizante y el enclavado
intramedular no bloqueado o con bloqueo dinámico.
Ferulización intramedular; Consiste en la colocación de uno o varios
clavos intramedulares, de longitud algo inferior a la del hueso afectado
sin fijarlos en ningún punto a la cortical del mismo. Controlan sólo
parcialmente la movilidad del foco, controlan la angulación y el
desplazamiento, pero las rotaciones y el deslizamiento sólo son
controlados en determinadas condiciones
Fijación en puente; cuando es técnicamente imposible reducir los
múltiples fragmentos, lo más apropiado es alinear los extremos del
hueso con la mayor estabilidad posible, pero sin actuar en el foco de
fractura, se trata de puentearlo. Hay tres tipos de fijación puente: dos
internas(el clavo intramedular bloqueado o acerrojado y la placa

19
 puente) y una externa (el fijador externo). Estos sistemas de fijación en puente se aplican
en las fracturas graves, teniendo preferencia los internos para las fracturas cerradas y la
fijación externa para las abiertas.
Las indicaciones de los fijadores externos son:
- fracturas abiertas (tipo II y especialmente III)
- fracturas cerradas con lesión grave de partes blandas
- fracturas conminutas epifisometafisarias
- fracturas inestables de pelvis.

VI. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Hay un gran número de complicaciones que potencialmente pueden asociarse a las

fracturas, pueden clasificarse en generales y locorregionales. Muchas de las complicaciones
generales están relacionadas entre sí, pudiendo conducir unas a otras.

VI.1: COMPLICACIONES GENERALES:

ƒ Shock postraumático( hipovolémico, cardiogénico, neurogénico o séptico)

ƒ Trombosis venosa profunda y sus complicaciones ,especialmente la embolia pulmonar
ƒ Coagulación intravascular diseminada
ƒ Síndrome de embolia grasa
ƒ Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
ƒ Fracasos multiorgánicos y multisistémico
ƒ Tétanos
ƒ Complicaciones psiquiátricas

VI.2. COMPLICACIONES LOCORREGIONALES

ƒ Lesiones vasculares, nerviosas y musculotendinosas

ƒ Síndrome compartimental
ƒ Infección de partes blandas, osteomielitis y artritis sépticas
ƒ Alteración del proceso de consolidación

20
ƒ Consolidación en mala posición
ƒ Alteración del crecimiento en longitud de los huesos por lesión fisaria
ƒ Necrosis avascular
ƒ Rigidez articular
ƒ Artrosis postraumática
ƒ Osificación periarticular postraumática (miosistis osificante)

21
Bibliografía
1. Clavel-Sáinz M. Meseguer Olmo L.R: García Novalvos. Estudio sobre la
estructura del tejido óseo. Ciencias básicas aplicadas a la Cirugía Ortopédica. Curso básico
Findación SECOT.93-105.1999
2. Iversenn L.D. Swiontkowski M.F. Manual de urgencias en ortopedia y
traumatología. Masson 1997
3. López- Duran Stern. M. Patología Quirúrgica. Tomo I , capitulo ·3 .Luzan S.A.
Ediciones
4. Mc Rae Ronald. Tratamiento práctico de fracturas. Tomo I. Mc Graw-Hill.
Interamericana-1998
5. Ostrum R.F.,Chaao E.Y .Lesión, regeneración y reparación óseas ,capitulo
7.Ciencias Basicas en ortopedia. Americam Academy of Orthopaedic Surgeons.

22
HOMBRO DOLOROSO
INDICE:

I. Introducción
II. Exploración
III. Técnica de imagen
IV. Enfermedades que usan con dolor de hombro.
V. Periartritis escapulohumeral.
Periartritis escapulohumeral aguda
Periartriris escapulohumeral crónica.
VI. Bursitis subacromial y subcoracoides
VII. Bursitis Escapulotorácica
VIII. Capsulitis. Hombro congelado o Pericapsuñitis
IX. Traumatismo acromioclavicular
X. Artrosis
XI. Hombro Milwauken
XII. Tendinitis calcificada
XIII. Inestabilidad glenohumeral
XIV. Neuropatias
XV. Tratamiento médico del hombro doloroso
Tratamiento rehabilitador
Infiltraciones locales
XVI. Figuras
XVII. Bibliografía
XVIII. Preguntas de evaluación

0
I. INTRODUCCION

El hombro o cintura escapular es la estructura anatómica con mayor movilidad del

cuerpo, a su vez es la estructura más compleja, en ella intervienen las siguientes articulaciones
( Figura 1):

• Glenohumeral
• Acromioclavicular
• Esternoclavicular
• Escapulotorácica

Estas articulaciones interviene de manera diferente en los movimientos del hombro: en

los primeros 90º de la abducción participa la glenohumeral, entre los 30º y los 135º se suma la
escapulatorácica y a partir de los 90º se movilizan la acromioclavicular y la esternoclavicular.

La articulación glenohumeral está formada por la cabeza humeral y por la cavidad

glenoidea, posee una gran y laxa cápsula, y está revestida de una sinovial, en la que se unen
dos sistemas músculos-tendinosos de estabilización y sujeción.

En la cara anterior se encuentra el tendón de la porción larga del bíceps, y el músculo

subescapular que forma parte del manguito de los rotadores( Figura 2).

En la cara posterior está el manguito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso y

redondo menor) los cuales se insertan conjuntamente en el troquiter ( Figura 2).

Tendón del músculo Movimientos fundamentales Inserción

Región Supraespinoso Abducción Troquiter

superior
Región Infraespinoso. Rotación externa Troquiter
posterior Redondo menor
Región Subescapular Rotación interna Troquín
anterior
Bicipital Flexión-supinación del codo Porción larga (entre troquiter y troquín)

1
II. EXPLORACIÓN.

La exploración debe comenzar con la inspección del cuello y del tronco del paciente
comparando ambos lados,

II.1. Inspección.

Posición antiálgica ⇒ artritis agudas o infecciosa.

Tumefacción ⇒ sinovitis o derrame

Atrofias musculares ⇒ roturas tendinosas, procesos crónicos.

Equímosis ⇒ roturas músculo tendinosas.

II.2. Palpación

Comprobar tumefacción y puntos dolorosos.

II.3. Movilidad

En la exploración del hombro existen una serie de movimientos claves y otros

complementarios de estos.

Estos movimientos son:

Activos: indican donde está el dolor. Las lesiones tendinosas y articulares pueden
producir dolor y limitación de estos movimientos.

Pasivos: delimitan la amplitud de movimientos y si hay topes. El explorador sustituye

las estructuras activas, por ello la limitación de estos movimientos indica un proceso articular.
Podemos encontrar dolor sin limitación en las lesiones tendinosas.

Contra resistencia: no se mueve la articulación del paciente. De forma selectiva se

ponen en tensión los músculos, de forma que un esfuerzo contra resistencia doloroso localiza
la lesión en el tendón o músculo que se ha contraído.

2
 La exploración de la movilidad se inicia comprobando si el movimiento activo es
doloroso, posteriormente se analiza el movimiento pasivo y por último se explora la
movilidad contra resistencia.

1. Elevación activa completa del brazo (180º)

Nos informa del estado articular.

2. Abducción pasiva (inmovilizando la escápula)

En condiciones normales, sin que el explorador detecte movimiento alguno de la

escápula, podemos elevar el brazo hasta los 90º.

3. Rotación interna pasiva.

Se establecen los grados de limitación al compararlo con el miembro sano.

4. Rotación externa pasiva (inmovilizando el codo).

El brazo gira 90º en condiciones normales.

La limitación de estos movimientos pasivos, nos indica lesión en la cápsula articular

(“PATRON CAPSULAR”), estamos ante una artritis, independientemente de su etiología.

Este patrón capsular se manifiesta primero por una mayor limitación de la rotación
externa, después aparece una menor limitación de la abducción y por último una limitación
aún menor de la rotación interna.

5. Abducción contra resistencia

Con el brazo en abducción de 0º y rotación interna, se pide al paciente que realice

abducción resistida. La lesión del supraespinoso produce dolor en esta maniobra.

6. Rotación externa contra resistencia.

Colocando el codo del paciente en flexión de 90º, se empuja el brazo del paciente
desde la muñeca contra el cuerpo. Cuando es el único movimiento que duele, indica lesión
del infraespinoso.

3
 7. Rotación interna resistida

Con el brazo en flexión de 90º, se sujeta el brazo que el paciente intenta aproximar al
cuerpo. Cuando es dolorosa, se afecta el tendón del subescapular

8. Flexión resistida del codo dolorosa.

Con ella exploramos la tendinitis bicipital.

La “maniobra de Yergason”, (complementaria): supinación contra resistencia con el

antebrazo junto al tronco y el codo en flexión de 90º es también positiva en esta lesión.

¿QUÉ ENTENDEMOS POR ARCO DOLOROSO?

Es el dolor que aparece a la mitad de camino en la amplitud de la movilidad articular

de manera que antes y después no hay dolor, indicando que una estructura sensible queda a
presión entre dos superficies óseas (dolor a la abducción que aparece a partir de los 60º y
desaparece a partir de los 100º).

Es un signo accesorio que ayuda a localizar la lesión ya diagnosticada.

III. Técnicas de imagen

La región del hombro por su gran complejidad anatómica, plantea muchos problemas
en el estudio por radiología convencional. Sólo 4/5 partes son óseas y el resto lo componen la
cápsula y una extensión tendinosa del manguito de los rotadores.

III.1. Radiología simple.

Es la técnica más usada, se utiliza la proyección anteroposterior, habitualmante,

aunque a veces son necesarias también las proyecciones en máxima rotación y axiales.

III.2. T.C.

La tomografía computarizada ha resultado fiable en el estudio del hombro, sobre todo

en el estudio de traumatismos con radiología negativa.

4
 III.3. Artrografía con / sin contraste.

Es una prueba válida para la visualización del espacio intraarticular, para delinear los
tejidos blandos, los recesos de alrededor de la articulación y la bolsa subacromial.

III. 4. Angiograma

Se utiliza en los síndromes de desembocadura torácica y otros tipos de compresión

arterial y bloqueo de la arteria subclavia en ciertos movimientos.

III.5. Ultrasonografia ( Ecografía)

Se utiliza para visualizar tejidos y espacios de fluidos de alrededor de la articulación,

es decir , para la patología del manguito de los rotadores.

III. 6 Escintigrafia

Es útil para el estudio de los tejidos blandos y puede clarificar lesiones situadas en
partes asintomáticas o anormales del esqueleto. Los isótopos utilizados son el Tc99 ( para el
estudio del hueso), el Ga67 e In111 ( para el estudio de los procesos infecciosos).

III.7. R.M.

La resonancia magnética permite hacer un estudio de los tejidos blandos y del

cartílago intraarticular.

La ausencia de radiación ionizante, la capacidad de producir imágenes en múltiples

planos y la ausencia de invasividad constituyen sus principales ventajas. Nos permite definir
el tipo de lesión, su extensión y orientar el tratamiento.

IV. Enfermedades que cursan con dolor en el hombro.

IV.1 Patología propia del propio hombro

• Inestabilidad glenohumeral neuropatías Periartritis escapulo- humeral :

• Inflamación del manguito de los rotadores.
• Tendinitis bicipital
• Bursitis subacromial, subcoracoidea y escapulotorácica
5
 • Capsulitis
• Patología Acromioclavicular
• Tendinitis calcificada

IV. 2 . Enfermedad oligo o poliarticular

• Artritis reumatoidea
• Artritis microcristalina ( gota, condrocalcinosis)
• Artrosis Acromioclavicular
• Hiperostosis esquelética idiopática difusa.
• Espondiloartropatías
• Artritis séptica
• Artritis neuropáticas
• Sinovitis vellosa pigmentaria
• Amiloidosis

IV.3. Dolor referido

• Patología cervical (artrosis, contractura cervical.,...............)

• Artrosis Acromioclavicular
• Hiperostosis esquelética idiopática difusa
• Espóndiloartropatías
• Artritis séptica
• Artritis neuropatica
• Sinovitis vellosa pigmentaria
• Amiloidosis

IV.4. Otras

• Traumatismo
• Reposo prolongado
• Tumor o metástasis ósea
• Mieloma múltiple
• Enfermedad de Paget
• Algodistrofia
6
 • Hemodiálisis

V. Periartritis escapulohumeral (PEH)

La causa más frecuente (65%) de dolor del hombro es la inflamación de los tendones
que forman el manguito de los rotadores ( tendones de los músculos supraespinoso,
subescapular, infraespinoso, redondo menor y la porción larga del bíceps). Son músculos
extraarticulares, por ello el cuadro clínico se denomina periartritis escapulohumeral, la cual
puede manifestarse de forme aguda y crónica.

V.1. PEH Aguda

Se instaura en unas horas, el paciente refiere dolor intenso en la cara anterior y

externa del hombro, con menos frecuencia en la región escapular, se irradia por el miembro
superior hasta codo o incluso mano. El dolor aumenta por la noche , con el apoyo y el calor de
la cama. Se puede extender a la región pectoral, simulando a veces un angor pectoris. Se
puede asociar a sensación de acorchamiento, hormigueo. La abdución y rotaciones están
limitadas y agudizan el dolor , dificultan o impiden realizar por sí mismo acciones como
asearse o vestirse. La respuesta a analgésicos y antiinflamatoríos es escasa. Al explorar el
hombro se encuentra una abdución activa limitada, entre 45º y 90º, ligeramente mayor si se
realiza pasivamente y gran dificultad para alcanzar con la mano la cara o región dorsal de la
espalda.

V.2. PEH crónica

Se instaura progresivamente a lo largo de varias semanas o meses. La distribución del

dolor es la misma, aunque de menor intensidad, las parestesias son más frecuentes en manos.
La abdución activa es de 70º a 110º y la pasiva puede ser prácticamente completa, si se realiza
lentamente. Las rotaciones están también limitadas, aunque son menos dolorosas. Suele
existir un alivio parcial o completo con analgésicos y antiinflamatoríos.

En los primeros días o semanas , según sea agudo o crónico, existen diferencias en los
movimientos que se hallan afectados, en función del tendón que se encuentre más inflamado.
A medida que evoluciona el cuadro, la inflamación va afectando todos los tendones del
manguito de los rotadores, con lo que la limitación es global, aunque la abdución siempre es
la que más se afecta, especialmente en la forma crónica.
7
Principales patologías.

A. Tendinitis supraespinoso.

A.1.Clínica

Causada por microtraumatismos o pequeños desgarros.

A veces, depósitos cálcicos.

Dolor al separar el brazo (abducción).

Dolor de irradiación por dermatoma C5.

No dolor en reposo.

A.2. Exploración

Arco doloroso en la elevación (abducción).

Abducción resistida dolorosa.

Dolor a nivel de la inserción sobre el troquiter.

A veces calcificaciones en la inserción del supraespinoso (Rx).

B. Tendinitis del infraespinoso.

B.1. Clínica

Causada por microtraumatismos o pequeños desgarros.

A veces, depósitos cálcicos.

Dolor al separar el brazo (abducción) y al realizar la rotación externa.

Dolor de irradiación por dermatoma C5.

Ausencia de dolor en reposo.

8
 B.2.Exploración

Arco doloroso en la elevación pasiva ( Abducción).

Abducción resistida dolorosa.

Dolor en la rotación externa resistida del hombro.

Dolor a nivel de la inserción sobre el troquiter.

A veces calcificaciones en la inserción del infraespinoso (Rx).

C. Tendinitis bicipital.

C.1.Clínica

Lesión en corredera bicipital por sobreesfuerzos o microtraumatismos repetidos.

Dolor en cara anterior del hombro.

Provocado al flexionar el codo, coger pesos o supinar antebrazo contra resistencia.

C.2. Exploración

Movilidad pasiva normal.

Dolor a la presión sobre corredera bicipital (Signo de Palma).

Flexión resistida del codo dolorosa.

Supinación resistida del codo dolorosa (M. Yergason)

Radiología normal.

VI. Bursitis subacromial y subcoracoidea

Son de instauración aguda, sin evidencia de antecedente traumático. Los signos

inflamatorios se aprecian superficialmente, a diferencia de la PEH. La abdución queda

9
limitada. Por vencidad, puede inflamarse el tendón del supraespinoso, por ello la clínica
puede ser superponible a la de la inflamación del manguito de los rotadores.

VII. Bursitis Escapulotorácica

Se manifiesta por dolor a la presión sobre el omóplato y crepitación con su movilidad.

Son de baja incidencia y producidas habitualmente por osteocondromas o exostosis costales.

VIII. Capsulitis. Hombro congelado o Pericapsulitis

Su causa es desconocida, en algunos casos y en otros se encuentra asociada a diversas

enfermedades: diabetes mellitus, artritis inflamatorias , enfermedades tiroideas, pulmonares
cardiacas, accidentes cerebrovasculres ,traumatismos , cirugía....

El dolor es más agudo en las primeras semanas, se acompaña de contracturas

musculares. A medida que transcurre el tiempo, el dolor va cediendo a favor de la atrofia
muscular que, junto a la inmovilidad , pasan a ser los signos dominantes.

IX. Traumatismo Acromioclavicular

Pueden producirse lesiones diversas: desgarro del labrum o del manguito de los
rotadores, subluxación o luxación completa del acromion por rotura del ligamento
Acromioclavicular, o fractura distal de la clavícula. Todas estas lesiones favorecen el
posterior desarrollo de una artrosis.

En la exploración podemos observar un escalón en el extremo distal de la clavícula,

doloroso a la presión , que se agudiza a la movilidad.

X. Artrosis

Suele ser secundaria un traumatismo o fractura o aparecer en los cuadros de artrosis

poliarticular. Se produce un dolor moderado con la movilidad , principalmente en la abdución
y crepitaciones. Los osteofitos marginales pueden producir inflamación del manguito de los
rotadores, asociándose una periartritis escapulohumeral.

10
XI. Hombro de Milwaukee.

Es una artropatía destructiva , más frecuente en personas ancianas, en las cuales

observamos: rotura del manguito de los rotadores y dolor moderado . Se producen derrames
articulares de aspecto hemático, con presencia de cristales de hidroxiapatita.
Radiológicamente se observa un importante pinzamiento de la articulación glenohumeral,
destrucción ósea y deformidad articular. Se ha descrito asociado a enfermedad por depósito de
pirofosfato cálcico dihidrato, sobreuso, traumatismos, enfermedades neurológicas e
hipercalcemia debida a hiperparatiroidismo secundario.

XII. Tendinitis calcificada

Su diagnóstico es radiológ5% de los casos presenta síntomas clínicos. Pueden

producirse por microtraumatismos de repetición. Se presentan de formas insidiosa, con
manifestaciones superponibles a una periartritis escapulohumeral, con dolor a la abdución
entre 70º y 110º, al final de ambas rotaciones y con el apoyo. En su forma aguda, el dolor es
severo, de instauración en horas o pocos días, con importante limitación de la movilidad en
sus tres ejes. La palpación de la cara anterior puede ser dolorosa.

XIII. Inestabilidad glenohumeral

Es más frecuente en la población joven ,su origen es principalmente traumático.

Clínicamente se manifiesta por dolor en la cara anterior del hombro, irradiado por la cara
anterior del antebrazo. El dolor se provoca con la flexión del codo, anteroversion o abdución
del hombro contrarresistencia.

XIV. Neuropatías

Pueden ser de origen traumático, tras cirugía , tumores, infecciones, fracturas, .... las
más frecuentes son las del plexo braquial, las del nervio supraescapular y la del torácico largo

XV. Tratamiento médico del hombro doloroso.

El tratamiento de las lesiones del hombro debe llevarse a cabo de forma precoz para
evitar las complicaciones derivadas de la inmovilización.; este se basa en tres pilares básicos:

∗ Empleo de antiinflamatoríos no esteroideos.

11
 ∗ El tratamiento rehabilitador
∗ Cuando el dolor no responda a las medidas anteriores se utilizaran las
infiltraciones locales con Glucocorticoides y/o anestésicos locales.

XV.1.Tratamiento rehabilitador.

Ve encaminado a combatir y recuperar la movilidad.. Se admite como norma general

que el tratamiento ha de iniciarse precozmente, lo que permitirá una mejor evolución de estas
patologías .

Se basa en :

A/ Reposo.

Sólo indicado en caso de hombro hiperálgico agudo, donde la rehabilitación está

contraindicada a corto plazo, la afección origina un dolor intenso que impide cualquier
movimiento.

Es importante tener en cuenta que se debe evitar la aparición de rigideces acortando el

tiempo de estancia en posiciones como aproximación y rotación interna ( actitud antiálgica);
la posición más adecuada para el reposo es en leve abdución.

B/ Crioterapia. ( Bolsa de hielo).

Indicada en hombros hiperalgicos agudos en los primeros días de tratamiento. Así se

adquiere un efecto anestésico.

C/ Calor.

Indicados en hombros dolorosos de evolución crónica, con rigidez articular y

contractura muscular dolorosa.

a) Calor superficial.

La penetración útil no es mayor de 5 mm. El calentamiento se dirige al tejido cutáneo

y subcutáneo y no tiene más que un reflejo discreto sobre las estructuras más profundas.

• Compresas calientes
12
 • Bolsa de agua caliente
• Manta eléctrica
• Hidrobalneoterapia

b) Calor Profundo.

Al pasar a través de los tejidos una corriente eléctrica o una onda de sonido de alta
frecuencia, se produce un calor en profundidad. Esto permite actuar sobre los músculos y las
articulaciones con su complejo capsuloligamentoso.

Sus diferentes modalidades difieren en su capacidad de penetración.

• Onda corta : penetración de 2 cm., sesiones diarias o alternas de 10 a 30

minutos, con un total de 10 a 15 sesiones por serie, pueden repetirse una o
más veces después de cortos periodos de descanso.
• Microondas: penetración de 4 cm, caliente mucho menos la piel que los
tejidos profundos.
• Ultrasonidos: penetración de 7 cm., el enfermo no debe percibir sensación
alguna de quemadura, pinchazo o cosquilleo. Las sesiones duran de 5 a 10
minutos en días consecutivos o alternos, con un total de 10 a 12 sesiones.

Contraindicaciones del calor profundo:

• Artritis inflamatoria aguda

• Artritis séptica y osteomielitis
• Sobre implantes metálicos
• Sobre zonas isquémicas o con perdida de sensibilidad.
• Sobre pelvis, abdomen o zona lumbar, durante el embarazo, la
menstruación y en presencia de una ulcera gastroduodenal.
• No usar ultrasonidos sobre glándulas reproductoras y epífisis en
crecimiento.

D/. Masaje.

13
 Debe dirigirse a estructuras periarticulares ( muscular, tendones y ligamentos) y no a
la misma articulación. Se obtienen mejores resultados comenzando con el masaje superficial,
seguido del masaje profundo suave con fricciones en los puntos más dolorosos

E/. Cinesiterapia.

Comprende las distintas técnicas encaminadas a mejorar la movilidad articular por

estiramiento capsuloligamentoso y muscular

F/ Otras técnicas.

Magnetoterapia, Láserterapia y electroestimulación antiálgica. ( TENS).

Como resumen del tratamiento rehabilitador podemos decir:

A. En aquellos casos de hombro doloroso simple ( no-limitación articular), hombro

doloroso mixto ( limitación articular ) y capsulitis retráctil, se debe llevar a cabo de forma
precoz un programa de tratamiento físico.

B. En los casos de hombro hiperálgico agudo, lo pertinente es el reposo articular y la

crioterapia.

C. En casos de rotura del manguito de los rotadores se procederá:

1. Enfermos de edad avanzada: tratamiento farmacológico y rehabilitación

2. En individuos jóvenes es preciso recurrir a la intervención quirúrgica.

XV.2).Infiltraciones locales.

A. Vías de acceso.

A.1.Vía anterior (Figura 3).

Brazo en posición de reposo neutro.

Punto de entrada localizado por debajo de apófisis coracoides.

14
 Dirección de la aguja perpendicular hasta notar tope óseo.

Aguja 40/8 (verde).

A.2. Vía posterior (Figura 3)

Brazo en posición de reposo neutro.

Punto de entrada 1 cm por debajo del borde externo de la espina de la escápula.

Dirección de la aguja perpendicular para la infiltración intraarticular y ligeramente

lateral para el manguito de los rotadores.

Aguja 40/8 (verde).

A.3. Vía lateral ( Bolsa subacromial y tendón del supraespinoso). (Figura 3)

Brazo en posición de reposo neutro.

Punto de entrada localizado por fuera y debajo del acromión.

Dirección de la aguja perpendicular, 3 cm para infiltración de la bolsa subacromial, en

su totalidad para supraespinoso.

Aguja 40/8 (verde).

A.4.Tendón bicipital (Figura 3)

Brazo en abducción y ligera rotación externa.

Punto de entrada a nivel del tendón bicipital en su trayecto sobre la corredera.

Dirección de la aguja es un plano inclinado casi paralela a la piel y al tendón hasta

llegar al mismo.

Aguja 40/8 (verde)

15
 B. Fármacos empleados

Los fármacos empleados en este tipo terapia son los glucocorticoides en suspensión
microcristalina y /o anestésicos locales. Los glucocorticoides son los fármacos más utilizados
y se pueden usar solo o asociados a los anteriores.

Los glucocorticoides más utilizados son:

• Metilprednisolona 40 mg/ml
• Triancionolona acetónido 40 mg/ml.
• Parametasona acetato 10 mg/ml
• Betametasona acetato 6 mg/ml
• Triancinolona hexacetónido 20 mg

Los efectos adversos de los glucocorticoides son :

• Artritis séptica
• Rotura tendinosa
• Artropatía neuropatica osteonecrótica
• Atrofia tisular , necrosis grasa, calcificación de los tejidos blandos
• Lesión neuromuscular
• Metrorragia
• Pancreatitis
• Catarata subcapsular
• Reacción nitroide con cefaleas, diaforesis y calor en cara y tronco.
• Sinovitis por microcristales
• Descompensación diabética
• Elevación de la tensión arterial en hipertensos.

Las contraindicaciones de las infiltraciones locales con glucocorticoides son:

• Artritis séptica
• Infección periarticular
• Bacteriemia
• Fractura intaarticular

16
• Osteoporosis yuxtaarticular marcada
• No respuesta a las infiltraciones previas
• Trastornos de la coagulación

17
 HOMBRO DOLOROSO

1. PATOLOGIA ARTICULAR.

DOLOR En abducción pasiva > 110º

En aducción extrema.

ARTRITIS ACROMIOCLAVICULAR

INFILTRAR VIA SUPERIOR

LIMITACIÓN DE MOV. ACTIVA Y PASIVA. DOLOR CON:

Rotación externa pasiva.

Rotación interna pasiva

Abdución pasiva

Elevación activa del antebrazo

CAPSULITIS ADHESIVA Infiltrar vía posterior

ARTRITIS GLENOHUMERAL Derivar al traumatólogo

2. PATOLOGÍA EXTRAARTICULAR

MOVILIDAD ACTIVA LIMITADA POR EL DOLOR

MOVILIDAD RESISTIDA DOLOROSA

POCA LIMITACIÓN MOVILIDAD PASIVA

LIMITACIÓN DE MOV. ACTIVA Y PASIVA. DOLOR CON:

Abducción resistida: SUPRAESPINOSO

Rotación externa resistida:INFRAESPINOSO

Rotación interna resistida: SUBESCAPULAR

Flexión resistida codo: BICEPS

TENDINITIS SUPRAESPINO E INFRAESPINOSO

INFILTRAR VIA LATERAL o POSTERIOR

BURSITIS SUBACROMIAL

TENDINITIS BICIPITAL INFILTRAR VIA ANTERIOR

18
XVI. Figuras

Figura 1. Articulaciones que componen la cintura escapular:

1. Glenohumeral
2. Suprahumeral
3. Acromioclavicular
4. Escapulotorácica
5. Esternoclavicular

19
Figura 2. Inserciones musculares del hombro: Visión anterior y posterior

20
Figuras 3. Vías de acceso a la articulación del hombro

Vía posterior. El punto de entrada se localiza 1 cm por debajo del

borde externo de la espina posterior de la escápula.

Vía anterior: el punto de entrada se encuentra en el punto medio

de la cabeza humeral por debajo de la apófisis coracoides , manteniendo
el brazo en rotación externa

21
Vía lateral: el punto de entrada se localiza entre
el acromion y la cabeza humeral

Vía de infiltración del tendón bicipital a

nivel de la corredera. La dirección de la
aguja debe ser semiparalela a la piel con el
brazo en abducción y ligera rotación
externa.

22
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23
ARTRITIS NO TRAUMATICAS

1
INDICE :
I. ANAMNESIS Y EXPLORACION DE LA PATOLOGIA ARTICULAR
INFLAMATORIA

I. 1 Anamnesis
I. 2 Exploración clínica
II. ARTRITIS AGUDAS

II. 1 ARTRITIS INFECCIOSAS

A/ ARTRITIS BACTERIANAS
B/ ARTRITIS GONOCOCICA
C/ ARTRITIS BRUCELAR
D/ ARTRITIS VIRAL
II. 2. ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTAL
A/ ARTRITIS GOTOSA AGUDA
B/ ARTRITIS AGUDA POR DEPOSITO DE
PIROFOSFATO CALCICO
II.3. ARTRITIS AGUDA POR LESION DE LIGAMENTO O
FIBROCARTÍLAGO
II. 4. ARTRITIS EN ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA
II. 5. ARTRITIS POSTESTREPTOCOCICA
II. 6. OTRAS ARTRITIS AGUDAS
A) ARTRITIS POR CUERPO EXTRAÑO
B) ARTRITIS SARCOIDEA AGUDA
II. 7. HEMARTROS

III. ARTRITIS CRONICAS

III.1 ARTRITIS DE PATOLOGIAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS

1/ARTRITIS REUMATOIDE
2/ ARTRITIS PSORIASICA
3/ ARTRITIS REACTIVA
4/ ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
5/A.ASOCIADA A ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
III. 2. ARTRITIS TOFACEA CRÓNICA
III. 3. ARTRITIS INFECCIOSAS CRONICAS
A/ ARTRITIS TUBERCULOSA
III.4. POLIMIALGIA REUMÁTICA
III.5. A. DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS AUTOINMUNES

2
ARTRITIS NO TRAUMATICAS

I. ANAMNESIS Y EXPLORACION DE LA PATOLOGIA ARTICULAR

INFLAMATORIA

Se define como artritis a la inflamación que se localiza en la articulación. La

inflamación articular se puede presentar en una amplia variedad de patologías y puede ser la
manifestación inicial o ir acompañada de otra sintomatología cuando la encontramos en el
área de Urgencias. Para una aproximación al diagnóstico de la patología en concreto una vez
nos encontremos ante un enfermo que tiene artritis es importante una recogida de datos en la
historia clínica y posteriormente la realización de una adecuada exploración.

I.1 Anamnesis
Determinadas patologías que cursan con artritis tienen una especial predilección para
aparecer a una edad y sexo determinado. La patología articular puede ser muy variable en
cuanto a su prevalencia según la diversidad de etnias y áreas geográficas. Cuando nos
encontramos ante un paciente con artritis es importante para llegar al diagnóstico de la misma
la recogida de los siguientes datos en la ananmnesis:

- Comienzo agudo o insidioso de la inflamación articular.

- Tiempo de evolución de la sintomatología. Podremos clasificar los cuadros de
artritis según su evolución como artritis agudas ó crónicas.
- Factores desencadenantes.
- Presencia de otras manifestaciones clínicas fuera de la articulación.
- Episodios previos de las mismas características
- Antecedentes familiares de patología osteoarticular
- Tratamiento médico que recibe en la actualidad para otras patologías y si recibe
tratamiento para la artritis actual

3
I. 2 Exploración clínica

A la hora de explorar a enfermos con artritis es imprescindible no olvidar la

realización de una exploración general ya que podremos objetivar mediante la misma algunas
manifestaciones extraarticulares que pueden acompañar al proceso articular y que nos
orientarán a la identificación de la patología. Hay que evidenciar los signos clínicos de
inflamación en aquellas articulaciones que el enfermo refiere con dolor; podremos reproducir
o exacerbar el dolor con la presión o movilización articular; palpar la tumefacción en el área
articular, que puede ser secundaria a derrame intraarticular, edema periarticular ó
engrosamiento de la membrana sinovial en patologías crónicas. La presencia de hipertermia
en la articulación la identificamos cuando comparamos con la articulación contralateral.
También podremos objetivar enrojecimiento en la piel en la zona articular, la cual aparece
comúnmente en las artritis de inicio agudo.
Es fundamental la búsqueda de signos inflamatorios en todas las articulaciones
periféricas y no limitarse a explorar sólo las que el enfermo refiere con dolor. Si los signos
inflamatorios son mínimos podremos desencadenar dolor en los últimos grados de movilidad
articular. Según el número de articulaciones afectadas se pueden clasificar las artritis en
monoartritis (una articulación), oligoartritis (dos a cuatro) ó poliartritis (más de cuatro); y
según la afectación y distribución articular en artritis de distribución simétrica o distribución
asimétrica.
Ante la presencia de dolor y tumefacción en un área articular hay que descartar y
mediante la exploración que no se trata de un proceso inflamatorio localizado fuera de la
cavidad articular. La presencia de signos inflamatorios en tejidos blandos próximos a la
articulación (bursitis, tendinitis), de la misma forma que procesos inflamatorios en la piel o
tejido celular subcutáneo (celulitis, paniculitis) pueden confundir el diagnóstico. En otras
ocasiones si la artritis aparece en articulaciones profundas puede pasar desapercibida y
diagnosticarse ya en estadíos avanzados. En general cuando hay artritis existe un signo común
en la exploración en toda articulación y es la limitación con dolor a la movilidad pasiva en
todos los arcos de la misma.
En otras ocasiones la inflamación articular puede dar una sintomatología similar a
otros cuadros clínicos y pasar desapercibida. La inflamación en articulación sacroilíaca puede
manifestarse con una clínica parecida a una radiculopatía. Artritis de hombros pueden
cronificarse tras ser diagnosticadas de periartritis. Puede aparecer tumefacción y dolor difuso
de forma aguda en una pierna como consecuencia del compromiso del retorno vascular

4
secundario al quiste de Baker que acompaña a algunas artritis aguda, y la patología puede ser
interpretada como una trombosis venosa profunda.

II. ARTRITIS AGUDAS

Son aquellas artritis con un tiempo de evolución inferior a 6 semanas, con un cuadro
de presentación que suele ser también agudo.

II. 1 ARTRITIS INFECCIOSAS

A/ ARTRITIS BACTERIANAS

Ante la presencia de una monoartritis aguda con clínica de instauración rápida siempre
se debe pensar que se pueda tratar de una artritis bacteriana, y ante la mínima sospecha de la
misma proceder de forma rápida mediante todas las técnicas disponibles de diagnóstico e
iniciar cuanto antes todas las medidas terapéuticas. La artritis séptica es una causa prominente
de artritis y puede ser causa de lesiones irreversibles en hueso y cartílago articular, pero es
susceptible de curación y existe un restablecimiento completo de la funcionalidad articular
cuando se trata de forma adecuada y en fases iniciales. La articulación infectada es una
articulación con signos inflamatorios muy marcados; el enfermo habitualmente se queja de
intenso dolor tanto a la carga como a la movilidad articular, tiene dolor de reposo e
impotencia funcional. En la exploración objetivamos tumefacción en la articulación, presencia
de derrame articular, calor en la zona, edema y enrojecimiento periarticular. Como
consecuencia de la contractura antiálgica de los músculos próximos a la articulación
inflamada es difícil en la exploración la movilización de la misma, siendo esta limitación el
principal signo que encontraremos en la exploración de articulaciones profundas con
inflamación. Como toda infección el enfermo puede tener fiebre, escalofríos y postración,
pero no es excepcional la ausencia de ellos y especialmente cuando la artritis infecciosa
aparece en personas mayores.
La infección oligo ó poliarticular no es frecuente; se ha descrito con mayor incidencia
en enfermos ya diagnosticados de artritis reumatoide o enfermedad del tejido conectivo,
inmunodeprimidos así como en personas mayores con sepsis severas.
La artritis séptica va ocasionalmente acompañando a otro foco de infección, que suele
ser la puerta de entrada del germen, frecuentemente pulmonar, urinario o cutáneo. Existen

5
determinados factores que se consideran de riesgo para la aparición de artritis bacteriana que
hay que tener en cuenta cuando nos encontramos ante una artritis aguda, entre ellos hay que
señalar la presencia de enfermedad crónica concomitante como infección HIV, diabetes,
hepatopatía crónica, insuficiencia renal, tratamiento con fármacos inmunosupresores,
incluyendo el tratamiento esteroideo y adicción a drogas vía parenteral (ADVP). Además hay
riesgos de infección articular tras traumatismos y procedimientos diagnósticos o terapéuticos
realizados en articulación (artrocentesis, artroscopia, implantación de material de osteosínteis,
prótesis articular).
El estafilococo aureus es la bacteria que más frecuentemente se recoge en infecciones
articulares, siendo además la más frecuente en enfermos ADVP y enfermos con SIDA.
Estreptococos y bacterias Gram negativas son microorganismos causantes de artritis séptica
bacteriana, siendo las últimas frecuentes en neonatos, lactantes, personas mayores, ADVP e
inmunodeprimidos. El estafilococo epidermidis aparece como agente bacteriano predominante
en infecciones próximas al implante de una prótesis articular mientras el estafilococo aureus
es más frecuente en infecciones prótesicas a largo plazo.
1/ Diagnóstico. Para llegar al diagnóstico de artritis bacteriana se deben identificar
posibles focos infecciosos fuera de la articulación. Se debe realizar un análisis de sangre con
hemograma sanguíneo y bioquímica con glucemia y función renal. La leucocitosis en sangre
con desviación a la izquierda sugiere de forma inespecífica que nos podemos encontrar ante
un proceso infeccioso.
Las alteraciones radiológicas en la articulación séptica aparecen de 6-10 días tras el
inicio de la sintomatología y son cambios que sugieren un daño ya en el cartílago articular.
Mediante la ecografía podremos objetivar la presencia de derrame intararticular en aquellas
articulaciones profundas.
Es fundamental la recogida de líquido sinovial de la articulación para su análsisis
mediante la punción articular o artrocentesis. Cuando la infección se localiza en una
articulación profunda o difícilmente accesible entonces es útil realizar la punción articular con
la ayuda de una ecografía. La existencia de un líquido articular turbio, de aspecto purulento,
con un número elevado de leucocitos (más de 50.000 leucocitos), con elevados PMN, ó con
cifras bajas de glucosa (<40% de glucosa plasmática) es altamente sugestivo de artritis
séptica. Ante la sospecha de líquido séptico en primera instancia se puede realizar una tinción
Gram del líquido; el resultado del Gram puede indicar una conducta terapéutica inicial. Es
imprescindible la realización de hemocultivos y cultivos del líquido sinovial para conocer el
agente bacteriano en concreto. El líquido recogido tras la artrocentesis se debe conservar al

6
igual que la sangre en frascos de hemocultivos para crecimiento en medios aerobio y
anaerobio. Además se debe recoger muestras para cultivo en aquellos focos sospechosos de
entrada de la infección.

2/ Tratamiento
a) Ingreso hospitalario para iniciar medidas terapéuticas.
b) Reposo de la articulación evitando en lo posible la flexión mantenida articular.
c) Artrocentesis y lavado articular diario.
d) Administración de antibiótico en un principio vía parenteral. Si es necesario se
modificará tras el resultado del cultivo y antibiograma.
- Artritis Gram - Iniciar tto con Cefalosporina 3ª generación. Añadir
Aminoglucósido en inmunocomprometidos.
- Artritis Gram + Iniciar tratamiento con Cloxacilina. Tratamiento con Vancomicina
en inmunocomprometidos.
- Infección sobre articulación protésica: Vancomicina + Ciprofloxacino.

B/ ARTRITIS GONOCOCICA

La artritis infecciosa secundaria a Neisseria Gonorreae tiene un cuadro clínico peculiar

y diferente del resto de las artritis bacterianas. Generalmente aparece en personas sin
enfermedades crónicas previas, es más frecuente en mujer y hay una cierta tendencia a
aparecer en sujetos con promiscuidad sexual. La artritis suele aparecer en una o en varias
articulaciones y su comienzo también es agudo; generalmente acompañada de fiebre,
escalofríos y postración. Además pueden aparecer lesiones en piel, y si aparecen se
distribuyen en miembros o en tronco; son lesiones cutáneas maculares, petequiales o
vesiculosas. Otra manifestación clínica frecuente es la tendinitis y la vamos a objetivar en la
exploración como áreas de enrojecimiento hipersensibles a la palpación en trayectos
tendinosos de tarsos, tobillos ó carpos. Ante la sospecha de artritis gonocócica es importante
la recogida no sólo de líquido sinovial y sangre para cultivo sino de aquellas zonas que hayan
sido posibles puerta de entrada y así ocasionalmente será útil la recogida de exudado vaginal,
uretral, rectal ó faríngeo. El gonococo generalmente crece mal con los medios de cultivo in
vitro. Ante la presencia de cocos Gram negativos en el líquido articular ó sospecha de artritis

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gonocócica se iniciará tratamiento con cefalosporina 3ª generación, habitualmente ceftriazona,
debido al incremento de cepas resistentes a la penicilina. Se puede usar ciprofloxacino ó
eritromicina en enfermos alérgicos a penicilina.

C/ ARTRITIS BRUCELAR

La brucelosis es una zoonosis que se presenta frecuentemente en la cuenca

mediterránea. Se la considera enfermedad endémica en España siendo más frecuente en el
medio rural. La artritis puede ser una manifestación clínica más dentro del amplio espectro de
síntomas que pueden aparecer en la infección por Brucelas. Puede haber artritis en una o
varias articulaciones y ocasionalmente se puede recuperar el agente bacteriano tras el cultivo
del líquido sinovial. La brucela puede también causar espondilitis y sacroileítis.
Sospecharemos que un enfermo tiene artritis brucelar cuando además de los signos
inflamatorios en la articulación hay una sintomatología clásica de brucelosis: fiebre,
sudoración, postración, algias osteomusculares, lumbalgia, cefalea... y existe un antecedente
de ingesta de derivados lácteos no controlados o sean individuos en cuya profesión tengan
algún tipo de contacto con el animal (cabras). El diagnóstico de confirmación de la artritis
brucelar se realiza tras los estudios serológicos y ocasionalmente tras el resultado de
hemocultivo ó cultivo del líquido sinovial (Ruiz-Castañeda). El tratamiento una vez
confirmado el diagnóstico se realizará con antibiótico específico antibrucela, generalmente la
asociación de Doxiciclina durante 45 días y Estreptomicina durante las 2-3 primeras semanas
ó Doxiciclina y Rifampicina 45 días.

D/ ARTRITIS VIRAL

Algunos virus pueden producir entre otras manifestaciones clínicas un cuadro de

artritis, generalmente de inicio agudo y evolución recortada, con afectación de una o varias
articulaciones, y que de forma característica no va a dejar secuelas en la articulación. Las
infecciones virales actualmente reconocidas como causa frecuente de artritis en la práctica
clínica son la rubeola y su vacunación, la hepatitis B y C y los parvovirus.
La infección VHB puede cursar con artritis en la fase prodrómica de la enfermedad,
previamente al cuadro de ictericia; ocasionalmente es poliarticular y tiene distribución
simétrica asemejándose a la artritis reumatoide. Hay que pensar en artritis secundaria a
hepatitis viral en aquellos enfermos con factores de riesgo y si encontramos

8
hipertransaminasemia en el estudio analítico. En esta fase de enfermedad se podrá deterctar en
sangre la elevación de HbsAg.
La infección por Parvovirus B19 es causante del eritema infeccioso o quinta
enfermedad, frecuente en la infancia, que produce un cuadro exantemático en piel y cuya
característica es el eritema facial. En los adultos la infección por parvovirus no cursa con
lesiones en la piel o si se presenta, el rash exantemático es mínimo, estando ausente el eritema
facial; en cambio esta infección puede ser causa de artritis. Frecuentemente la artritis
secundaria a infección por Parvovirus B19 se presenta como una poliartritis de distribución
simétrica con afección de IFPs, y MCFs carpos en manos, simulando una artritis reumatoide.

II. 2. ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTAL

Es una artritis muy frecuente en la práctica clínica y la primera causa de artritis aguda
no traumática que se diagnostica en áreas de Urgencias.

A/ ARTRITIS GOTOSA AGUDA.

La artritis por depósito de ácido úrico es una artritis de inicio rápido, que se instaura
en pocas horas, habitualmente monoarticular, y que aparece generalmente sin causa
desencadenante, aunque ocasionalmente puede aparecer tras un traumatismo, habitualmente
desproporcionado para el grado de dolor y tumefacción articular. Es frecuente su presentación
en la noche, y en muchas ocasiones el paciente se despierta con dificultad para la
movilización o carga de la articulación. Se caracteriza por cursar con una clínica inflamatoria
muy marcada: dolor de gran intensidad exacerbado con la mínima movilidad articular o con la
carga, tumefacción de la articulación que se hace muy manifiesta en pocas horas de
evolución, hipertermia a la palpación en la región periarticular, y enrojecimiento en la región
que suele faltar en las artritis de curso crónico.
Las articulaciones implicadas son de forma habitual articulaciones de miembros
inferiores, y es frecuente la inflamación de la primera MTF del pie (podagra), que suele ser la
primera manifestación clínica de la enfermedad gotosa, siguiéndole en frecuencia el tarso,
tobillo y rodilla. Sólo en la enfermedad gotosa muy evolucionada pueden inflamarse las
articulaciones de miembros superiores. En la evolución es muy característico que aparezcan
episodios de artritis de duración recortada y que puedan ser recidivantes en una misma
articulación. No es rara la aparición de fiebre, habitualmente en los primeros días de artritis.

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 1/ Diagnóstico. Para llegar al diagnóstico de artritis gotosa aguda puede ser útil
recavar información sobre episodios previos de dolor y tumefacción articular, conocer si
existieron ataques de podagra anteriores, si hay antecedentes de hiperuricemia, si el paciente
sigue tratamiento con fármacos que la promuevan, principalmente diuréticos, o si bebe
alcohol de forma habitual, el cual facilita el incremento de uricemia y el depósito del cristal.
Para el diagnóstico de la enfermedad es necesario el estudio del líquido sinovial y por
tanto la artrocentesis y recogida del mismo. El líquido sinovial a veces tiene aspecto turbio, es
un líquido de tipo inflamatorio, con un recuento de leucocitos por encima de 2000 y con
predominio de PMN.
El diagnóstico definitivo de la artritis gotosa aguda se realiza al identificar los cristales
de ácido úrico del líquido sinovial mediante un microscopio de luz polarizada. Los cristales
de úrico se caracterizan por su forma acicular y por su marcada birrefringencia. Los cristales
de urato monosódico cambian de color desde amarillo brillante a azul cuando se observan con
compensador rojo en el microscopio. La presencia de cristales dentro de la articulación no
descarta que no exista una artritis séptica sobrañadida y por tanto es importante ante la
mínima sospecha la recogida de líquido articular para cultivo.

2/ Tratamiento.
a) Reposo de la articulación inflamada evitando la carga de la misma si se trata de una
articulación del miembro inferior. No es recomendable el uso de técnicas de calor local en la
región inflamada.
b) Antiinflamatorios no esteroideos. Generalmente cualquier fármaco
antiinflamatorio no esteroideo y a dosis completas puede disminuir los signos inflamatorios
de la articulación. Se administran de forma concomitante con fármacos inhibidores de la
bomba de protones en aquellos enfermos con pluripatología, polimedicados, con antecedentes
digestivos ó mayores de 65 años.
c) Colchicina. Se emplea en el tratamiento de la artritis aguda y distintos autores
consideran la respuesta del proceso inflamatorio a este fármaco como un test de diagnóstico
de enfermedad. Se pueden administrar dosis plenas de hasta 4 mgr: 1 mgr cada 1-2 horas
hasta la mejoría del cuadro. Sin embargo y como consecuencia de sus efectos de intolerancia
digestiva se prefiere el uso de dosis más repartidas, generalmente 1 mgr cada 8 ó 12 horas, y
asociadas al tratamiento antiinflamatorio. La colchicina puede mantenerse como tratamiento
profiláctico de nuevas crisis de gota aguda a dosis de 0.5-1 mgr/día en aquellos enfermos con
ataques recurrentes de artritis.

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 d) Hipouricemiantes.- Se recomienda la administración de fármacos
hipouricemiantes en enfermos con hiperuricemia sintomática. En artritis aguda no se debe
instaurar hasta que al menos transcurran dos semanas de desaparición del cuadro.
De la misma forma enfermos que ya previamente seguían tratamiento no deben modificarlo y
seguir tomándolo a las mismas dosis.

B/ ARTRITIS AGUDA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO

Esta artritis recibe el nombre de pseudogota al ser idénticas sus manifestaciones

clínicas a la artritis por depósito de ácido úrico. Como toda artritis por depósito es
característico el inicio agudo de la artritis, la afectación mono u oligoarticular, la evolución en
días o semanas y los periodos asintomáticos entre los episodios de artritis. Hallazgos que la
pueden diferenciar de la gota pueden ser su aparición en personas con más edad, mayor
prevalencia en mujer, la clínica y signos inflamatorios quizá menos floridos, la especial
predilección por aparecer en la articulación de la rodilla, la facilidad para afectar también
articulaciones de miembros superiores y con más frecuencia el carpo y la respuesta menos
dramática del proceso al tratamiento con colchicina. Los episodios de artritis aguda aparecen
con frecuencia en enfermos que ya tienen diagnóstico previo de artrosis. Se conoce como el
depósito de pirofosfato cálcico juega un importante papel en la fisiopatología de la
degeneración del cartílago articular. Puede aparecer fiebre, generalmente los primeros días de
artritis, tal como aparecía también en la artritis gotosa. Al igual que en la gota estas artritis
son frecuentes en personas hospitalizadas con procesos médicos agudos, y como sucede con
la gota puede aparecer tras traumatismos o después de intervenciones quirúrgicas.

1/ Diagnóstico. A diferencia de la artritis por depósito de úrico, en la artropatía por

depósito de pirofosfato la radiología simple puede ser de utilidad en aquellos casos donde se
identifica la condrocalcinosis o calcificación de fibrocartílagos en articulación. Se pueden
realizar radiografías en AP de pelvis, rodillas y carpos con el objetivo de encontrar
calcificación en tejidos blandos articulares al existir una mayor facilidad de calcificación en
estas articulaciones.
El líquido sinovial extraído de la articulación inflamada es un líquido inflamatorio con
más de 2000 leucocitos y predominio de PMN. El diagnóstico definitivo se realiza al
identificar los cristales de pirofosfato cálcico en microscopio de luz polarizada. Los cristales
son de escaso tamaño, con forma de bastones o romboidales y con birrefringencia débilmente

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positiva, aunque pueden no ser birrefringentes. Pueden observarse libres en el líquido sinovial
y al igual que con los cristales de ácido úrico es el hallazgo dentro de los leucocitos lo que va
a confirmar la etiología de la artritis.

2/ Tratamiento
a) Reposo de la articulación evitando la carga en articulación de miembros inferiores.
Evitar técnicas de calor local en la fase aguda de inflamación articular.
b) Antiinflamatorios no esteroideos.
c) Artrocentesis y evacuación del derrame. La sóla extracción del líquido articular
inflamatorio se ha descrito como medida terapéutica en muchos casos.
d) Colchicina: Se emplea a dosis totales para disminuir el proceso inflamatorio agudo
y a dosis de 0.5-1 mgr día para prevenir nuevos episodios de artritis.

II. 3. ARTRITIS AGUDA POR LESION DE LIGAMENTO O FIBROCARTILAGO

Las lesiones ligamentarias intraarticulares, la patología en los meniscos y los
fragmentos de cartílago dentro de la articulación así como el cuerpo libre intraarticular pueden
ser causa de monoartritis o hidrartros.
Es frecuente la artritis ó derrame articular en rodilla tras una lesión en meniscos.
Habitualmente la artritis es de inicio agudo y generalmente está desencadenada por
sobrecarga o movimientos en carga anómalos que el enfermo recuerda y relaciona
directamente con el inicio del cuadro. Es frecuente el derrame articular y puede haber
sensación de bloqueo a la movilidad.
La presencia de cuerpo libre o ratón intrarticular (fragmentos de cartílago y hueso
subcondral) puede ser causa también de artritis, derrame y bloqueo en la articulación.
1/ Diagnóstico. Tras la artrocentesis obtendremos un líquido sinovial generalmente
claro y con escasa celularidad. La radiología simple no suele aportar ninguna información de
ayuda en estas patologías. Ante la presencia de artritis o hidrartros mantenido o recidivante en
una articulación está indicada la realización de una Resonancia Magnética Nuclear ya que
ofrece una definición superior en la imagen de la patología de tejido blando y nos dará en la
mayoría de estos casos un diagnóstico definitivo.

2/ Tratamiento
a) Reposo de la articulación evitando la carga de la misma.

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 b) Artrocentesis y extracción del líquido sinovial si hay hidrartros.
c) Tratamiento con analgésicos y antiinflamatorio no esteroideos.
d) Valoración posterior para intervención cirugía abierta o artroscópica.

II. 4. ARTRITIS EN ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA

Puede aparecer artritis aguda en enfermos con patología articular degenerativa previa,
y es frecuente la artritis en rodilla de evolución recortada que puede ser secundaria a depósito
de pirofosfato cálcico o bien a la presencia de fragmentos de cartílago degenerado que se
liberan a la cavidad articular. En las articulaciones interfalángicas proximales, distales y en las
trapeciometacarpianas es habitual el proceso inflamatorio de bajo grado, generalmente al
inicio de la enfermedad, que llega a producir clínica de dolor de reposo, y dolor nocturno, e
incluso tumefacción. La administración de antiinflamatorios no esteroideos sí estaría
justificada en estos enfermos con artrosis.

II. 5. ARTRITIS POSTESTREPTOCOCICA

Artritis de aparición aguda que tiene una especial facilidad por afectar articulaciones
de miembros inferiores y de presentarse con enrojecimiento periarticular. Puede ir
acompañada de fiebre y afectación del estado general. Aparece dos, tres semanas después de
una infección faringoamigdalar no tratada de forma adecuada. En la actualidad son muy raras
en la práctica clínica y muy excepcionalmente se acompañan del complejo sistémico
extraarticular de la fiebre reumática clásica. Se deberá realizar el estudio electrocardiográgico
y ecocardiográgico si existiera la sospecha de afectación inflamatoria cardíaca. Existe una
respuesta rápida y eficaz de esta artritis tras el tratamiento con acetilsalicílico o derivados.

II. 6. OTRAS ARTRITIS AGUDAS

A) ARTRITIS POR CUERPO EXTRAÑO
Artritis que aparece tras la penetración dentro de la articulación de sustancias extrañas
tras mínimas punciones o heridas: astillas, espinas de plantas, espinas de pescados, etc. No es
una patología frecuente en la práctica clínica. La mayoría de los pacientes recuerdan el
momento de la punción pero ocasionalmente pasan desapercibidas y hay que pensar en ellas
en personas con profesiones más expuestas (jardineros, pescadores...). Puede cursar como una
artritis aguda y en otras ocasiones cursan como artritis crónica con episodios de exacerbación.
El diagnóstico se realiza mediante técnicas de imagen, y en algunos casos es necesaria la
biopsia sinovial.

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 B) ARTRITIS SARCOIDEA AGUDA
No es una patología frecuente. Puede aparecer artritis en varias articulaciones, con
cierta predilección para afectarse las articulaciones de miembros inferiores, y se puede
acompañar de fiebre, adenopatías hiliares bilaterales y eritema nodoso. Generalmente esta
entidad se trata con antiinflamatorios no esteroideos, y hay quien aconseja tratamiento con
dosis bajas de esteroides.

II. 7. HEMARTROS
La colección de sangre en la cavidad articular puede cursar como una artritis de inicio
agudo. Las principales causas de hemartros son sin tener en cuenta a los traumatismos,
aquellos que aparecen como una complicación del tratamiento anticoagulante (tratamiento
mal controlado) y los hemartros de los enfermos con hemofilia u otras coagulopatías tanto
heredadas como adquiridas. Puede haber hemartros en algunas artritis sépticas, neoplasias en
articulación o próximas a la misma y en la sinovitis pigmentaria villonodular. Si tras la
realización de una artrocentesis diagnóstica encontramos contenido sanguínolento al enfermos
se le debe realizar el recuento de plaquetas y los tests básicos de coagulación. Es importante
además recoger líquido para cultivo y pensar la posibilidad de una infección articular Si
existe alteración de la coagulación, el tratamiento de la artritis dependerá de la corrección de
la coagulopatía de fondo. Es importante en estos casos el reposo articular, y el tratamiento
analgésico en la fase aguda de la enfermedad.

III. ARTRITIS CRONICAS

Para definir una inflamación articular como artritis crónica debe existir un periodo de
al menos 6 semanas de evolución desde el inicio de la sintomatología. Ante un enfermo que
presenta artritis crónica y para la identificación de la patología será importante la recogida en
la historia y exploración del número de articulaciones afectas, articulaciones en concreto que
están inflamadas, la distribución simétrica o asimétrica de la artritis, y el tiempo de aparición
de inflamación en las distintas articulaciones implicadas a lo largo de la evolución y desde el
inicio del cuadro. La inflamación articular puede aparecer en distintas articulaciones de forma
sucesiva o aditiva, de forma simultánea, de forma migratoria; además puede mantenerse en la
articulación, o aparecer de forma recidivante, intermitente o recortada. El reconocimiento de

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manifestaciones clínicas extraarticulares pueden ser ocasionalmente fundamentales para el
diagnóstico de la entidad.

III.1 ARTRITIS DE PATOLOGIAS INFLAMATORIAS CRONICAS

A/ PATOLOGIAS MAS FRECUENTES.

1/ARTRITIS REUMATOIDE
Artritis aditiva y de evolución crónica con tendencia a la distribución simétrica
articular que se puede complicar con deformidad articular en formas avanzadas y resistentes
al tratamiento. Las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y carpos
de las manos y las articulaciones metatarsofalángicas en pies junto con las rodillas son las que
vamos a ver con inflamación o deformidad más frecuentemente en la práctica clínica. La
epiescleritis, queratoconjuntivitis seca, los nódulos subcutáneos y la afectación pleural son
manifestaciones extraarticulares que pueden aparecer en el curso de la enfermedad.
La artritis reumatoide puede presentarse en un inicio como una monoartritis mantenida
y también como una monoartritis u oligoartritis de evolución recortada (días a semanas de
evolución) y remitente (reumatismo palindrómico).

2/ ARTRITIS PSORIASICA
Es una oligo o poliartritis de evolución también aditiva y crónica pero con tendencia a
la distribución asimétrica y acompañada de psoriasis cutánea ó ungueal como manifestación
extrarticular. Esta artritis puede aparecer en articulaciones interfalángicas distales donde rara
vez hay inflamación en otras enfermedades inflamatorias articulares. Junto a la artritis puede
haber entesitis o inflamación en zonas periarticulares (inflamación en inserción de ligamento
ó tendón), y si ésto aparece en los dedos de manos o pies objetivaremos tumefacciones difusas
en dedos o dactilitis. Ocasionalmente se puede presentar el cuadro articular sin la presencia
de lesiones en piel, o sólo con afectación psoriásica ungueal; a veces sólo existen estigmas en
uñas como un punteado o bien una estriación marcada en el lecho ungueal, y ello nos deben
hacer sospechar la presencia de esta enfermedad.
Es frecuente también la asociación de psoriasis cutánea y artritis por depósito de ácido
úrico como consecuencia de la hiperuricemia en aquellos enfermos con amplias lesiones de
psoriasis en piel.

15
 3/ ARTRITIS REACTIVA
La artritis reactiva al igual que la espondilitis anquilosante son entidades que aparecen
más frecuentemente en varón y varón joven. El cuadro articular es muy similar a la artritis
psoriásica, oligo ó poliarticular, con distribución asimétrica de la artritis y predilección por
afectar articulaciones de miembros inferiores. Es característica la inflamación del tobillo que
puede ser secundario a artritis o bien a inflamación periarticular con afectación de ligamento y
tendón próximo a la articulación (entesitis). Esta artritis puede aparecer 2-3 semanas después
de un cuadro infeccioso genitourinario o intestinal. Generalmente es de inicio insidioso, pero
ocasionalmente se presenta como una artritis aguda mono u oligoarticular con derrame
articular (líquido sinovial inflamatorio), fiebre y afectación del estado general.
Ocasionalmente la artritis se acompaña de sacroileítis o espondilitis, con clínica similar a la
que presentan los enfermos con espondilitis anquilosante. Entre las manifestaciones
extraarticulares que pueden presentar estos enfermos destacan la conjuntivitis, aftas orales,
lesiones de queratodermia cutánea (lesiones similares a psoriasis) frecuentes en manos y pies,
balanitis en varón (erosiones en el glande) y uretritis.

4/ ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La artritis periférica mono, oligo o poliarticular puede aparecer en enfermos ya
diagnosticados de espondilitis anquilosante y también presentarse como una primera
manifestación de la enfermedad. Puede aparecer artritis en hombros o caderas en enfermos
con espondilitis, y con frecuencia en estadíos ya muy evolucionados de la enfermedad; esta
artritis puede evolucionar con cierta frecuencia y de forma rápida a la limitación articular y
anquilosis. La uveítis aguda, de evolución recortada, que puede ser recidivante es la
manifestación extrarticular más prominente en estos enfermos.

5/ ARTRITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad de Crohn ó la colitis ulcerosa pueden acompañarse de artritis periférica
ó bien de un cuadro de espondilitis de evolución similar a la espondilitis anquilosante.
Debemos pensar que estamos ante estas patologías si vemos a un enfermo que tiene artritis ó
dolor inflamatorio en raquis en conjunción con clínica digestiva, principalmente diarrea
crónica, dolor abdominal o rectorragia, con o sin pérdida de peso secundaria a malabsorción.
En estos enfermos puede haber también fiebre, aftas orales, uveítis y eritema nodoso.

16
B/ TRATAMIENTO DE LAS ARTRITIS INFLAMATORIAS CRONICAS

Generalmente estos cuadros de artritis ya están diagnosticados y los enfermos siguen

tratamiento específico cuando el enfermo acude a Urgencias. En estos casos habrá que
modificar las dosis de los fármacos antiinflamatorios ó fármacos modificadores de
enfermedad y aconsejar el reposo de las articulaciones afectadas. En determinados casos sí es
importante la valoración del especialista reumatólogo. También es imprescindible el estudio
ya sea de forma hospitalaria o ambulatoria de aquellos casos recientes sin diagnosticar. Son
candidatos a ser estudiados de forma hospitalaria aquellos casos donde hay afección de
grandes articulaciones con impotencia funcional rápida y progresiva o manifestaciones
extraarticulares que justifiquen un estudio ó tratamiento inmediato

III. 2. ARTRITIS TOFACEA CRONICA

Se conoce como artritis tofácea crónica a la presentación de la gota en estadíos ya
avanzados de la enfermedad donde prácticamente no hay episodios libres de dolor articular o
intercríticos, y en los que existen varias articulaciones implicadas con tumefacción mantenida
y deformidad. En estas fases finales podremos observar artritis tanto en miembros inferiores
como en miembros superiores. Es característico en estos enfermos la bursitis olecraniana en
los codos donde ocasionalmente podemos objetivar o palpar los tofos en su interior. En la
exploración del enfermo podremos encontrar tofos próximos a articulaciones, en bursas,
tendones o subcutáneos; la punción de estos tofos y la identificación de cristales en el
microscopio confirmará el diagnóstico de la patología.
El tratamiento de forma mantenida con AINEs en estos enfermos necesita una
vigilancia de la función renal ya que habitualmente son enfermos polimedicados ó con
pluripatología.

III. 3. ARTRITIS INFECCIOSAS CRONICAS

A/ ARTRITIS TUBERCULOSA
Se ha observado un incremento de la incidencia de tuberculosis en las últimas dos décadas y en países
desarrollados como resultado del mayor número del fenómeno de inmigración desde zonas geográficas que son
endémicas. La artritis tuberculosa es la segunda manifestación osteoarticular tras la afección del raquis.
Generalmente cursa como monoartritis de evolución crónica, con escasos signos inflamatorios y frecuente
afectación de rodilla o cadera. Sin embargo algunos cuadros de artritis tuberculosas se presentan de forma aguda.
Existe un número considerable de artritis tuberculosas en niños, muchos de ellos diagnosticados de artritis
crónica juvenil, así es notable la prevalencia en enfermos con HIV positivo. El líquido articular de la artritis

17
tuberculosa es un líquido inflamatorio, generalmente con leucocitos que oscilan entre 10.000 a 30.000. La cifra
de glucosa en líquido tiende a estar baja. El diagnóstico definitivo se realiza con tinción (Ziehl) y cultivo
específico (Löwenstein) del líquido, y principalmente tras la tinción, cultivo y anatomía patológica de la muestra
de sinovial inflamada recogida tras la cirugía abierta o artroscopia. El tratamiento antituberculoso específico se
iniciará una vez confirmada la enfermedad.

III.4. POLIMIALGIA REUMATICA

Enfermedad caracterizada por dolor de ritmo inflamatorio y rigidez matinal
prolongada en región proximal de miembros y zona cervical. Ocasionalmente aparece artritis,
y son las articulaciones de rodillas, carpos o la esternoclavicular las que con más facilidad
vamos a ver inflamadas. Este cuadro presenta en personas por encima de los 55-60 años
siendo característico la aparición de las artralgias y artritis asociadas a síntomas
constitucionales como disminución de apetito y peso, febrícula y malestar general. Muchos
enfermos cursan con una enfermedad que se hace crónica ya que puede pasar despercibida e
incluso son diagnosticados y tratados de patologías regionales de cadera u hombro. Es útil
para el diagnóstico de la enfermedad la documentación de una VSG elevada, siempre superior
a 50. A diferencia de lo que sucede en la dermatomiositis/polimiositis, los enzimas
musculares no están aumentados en esta entidad. Es importante y debido a la asociación
frecuente el descartar que esta entidad no vaya acompañada de una Arteritis de Células
Gigantes o Arteritis de la Temporal, la cual generalmente se acompaña de cefalea e
hipersensibilidad en la región temporoparietal.
Para el tratamiento de la Polimialgia Reumática se emplean esteroides a dosis bajas
(10-15 mgr/día) con reducción paulatina según la sintomatología. La buena respuesta con este
tratamiento puede diferenciar la polimialgia reumática de otros procesos que puedan cursar
con clínica de dolor proximal en miembros.

III.5. ARTRITIS DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS AUTOINMUNES

La artritis en este caso es una manifestación clínica más del complejo sintomático de
cada una de estas patologías. La presencia de manifestaciones clínicas peculiares de cada
cuadro clínico nos hará sospechar de la patología en concreto. Así junto con lesiones
cutáneomucosas representan las manifestaciones clínicas más comunes de enfermedad lúpica
(rash malar, fotosensibilidad, aftas orales); puede aparecer asociada a fenómeno de Raynaud y
pérdida de elasticidad cutánea característicos de esclerodermia, de debilidad muscular

18
proximal en miembros en la polimiositis/dermatomiositis ó de sequedad ocular y oral en el
Sme de Sjögren.
En aquellos enfermos con afectación del estado general, pérdida de peso, fiebre,
lesiones en piel propias de vasculitis cutánea como púrpura palpable, livedo reticularis,
implicación de otros órganos (afectación renal, respiratoria, cardíaca, neurológica,...), la
artritis puede ser una manifestación clínica más de una vasculitis sistémica.
La artritis que aparece en la enfermedad de Behcet es de evolución generalmente
transitoria, puede encontrarse en una o en varias articulaciones, y especialmente en grandes
articulaciones de miembros inferiores. La presencia de manifestaciones clínicas
extraarticulares son imprescindibles para realizar el diagnóstico de la enfermedad. Hay que
pensar en esta patología cuando además de artritis hay una historia de aftas orales y/ó
genitales recurrentes, uveítis, eritema nodoso, lesiones de seudofoliculitis ó lesiones pápulo-
pustulosas en piel.
Es fundamental para el reconocimiento de cualquiera de estas entidades una anamnesis
detallada y completa, dirigida no sólo al aparato locomotor, además de la confirmación tras la
exploración de las distintas manifestaciones extraarticulares, por lo que ocasionalmente se
hará necesario la implicación de distintos especialistas (oftalmólogos, cardiólogos,
neurólogos...).
En el área de urgencias podremos disponer generalmente y para una primera
evaluación de estos enfermos de una bioquímica con perfil renal, hepático y determinación de
enzimas musculares, hemograma con coagulación, análisis con sedimento de orina y
determinación de proteína en orina, Rx Tórax, y EKG para una evaluación inicial en estos
enfermos. Hallazgos de laboratorio que son comunes a cualquier proceso inflamatorio son la
anemia, trombocitosis, y VSG, PCR elevadas. La presencia de linfopenia es característico en
LES, la leucopenia en el Sjögren primario y las enzimas musculares elevadas (aldolasa, CPK
y LDH) en las miositis.
Será necesario el seguimiento ambulatorio en Reumatología o el ingreso hospitalario
en función de las manifestaciones extaarticulares que acompañen al cuadro de artritis.
Aquellos enfermos con afectación del estado general, síndrome constitucional, fiebre
prolongada no filiada afectación importante de órgano mayor (insuficiencia renal, infiltrados
pulmonares, ACV, pancitopenias, etc.) son enfermos candidatos a ingreso hospitalario.

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 Oligo / Poliartritis

Sacrolileítis Sacroilíacas normales

Caderas y hombros MTF, talones y tobillos Oligoartritis Poliartritis

S. mucocutáneo
(conjuntivitis, uretritis...)

Espondilitis anquilosante S. de Reiter Dedos en salchicha Diarreas

Psoriasis Eritema nodoso Simétrica en manos
Rigidez matinal >1 hora
Diarreas Psoriasis Artritis psoriásica
Artritis enteropática
Artritis reumatoide

Artritis enteropática Artritis psoriásica Adenopatías hiliares Condritis

Eritema nodoso Esclerodactilia
Raynaud

Sarcoidosis aguda
Policondritis recidivante
Esclerodermia

Fiebre y carditis Uveítis, aftas

Rash malar
Nefritis....

Fiebre reumática
Endocarditis S. de Behçet
Lupus eritematoso sistémico

Varón
lupus-like Fiebre
Carditis

SIDA

Endocarditis

25
 BIBLIOGRAFIA

McCune WJ and Golbus J. Monoaticular Arthritis. Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge
CB. Textbook of Rheumatology. Vol 1. 6ª ed. Saunders Company, Philadelphia, 2001: 367-
377.

Sergent JS. Polyarticular Arthritis. Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB. Textbook of
Rheumatology. Vol 1. 6ª ed. Saunders Company, Philadelphia, 2001: 379-385.

Reginato AJ. Evaluación del paciente con monoartritis aguda. Pascual E, Rodríguez Valverde
V, Carbonell J, Gómez-Reino JJ. Tratado de Reumatología. Vol 1. 1ª ed. Arán Ediciones,
Madrid, 1998: 359-371.

Rosas J, Pascual E. Evaluación del paciente con monoartritis crónica. Pascual E, Rodríguez
Valverde V, Carbonell J, Gómez-Reino JJ. Tratado de Reumatología. Vol 1. 1ª ed. Arán
Ediciones, Madrid, 1998: 373-377.

Roig Escofet D. Evaluación del paciente con poliartritis aguda. Pascual E, Rodríguez
Valverde V, Carbonell J, Gómez-Reino JJ. Tratado de Reumatología. Vol 1. 1ª ed. Arán
Ediciones, Madrid, 1998: 379-389.

Jiménez Zorzo F, Pencondón A. Monoartritis. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas.

3ª ed. Editorial Médica Panamericana, Madrid, 2000: 78-83.

Mulero J, Andreu JL. Poliartritis. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 3ª ed.
Editorial Médica Panamericana, Madrid, 2000: 84-90.

20
ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 1

CUESTIONARIO CERVICALGIAS Y LUMBALGIAS

NOMBRE Y APELLIDOS: FECHA:

A efectos de profundizar en los conocimientos de la materia, los cuestionarios pueden contener

preguntas cuyas respuestas sea preciso buscar en otras fuentes, fundamentalmente en la
bibliografía proporcionada.
Estas preguntas no influirán en la calificación final, sólo lo harán a efectos de subir nota en caso de
suspenso.
EN TODO CASO SERÁ NECESARIO SEÑALAR ESTAS PREGUNTAS MEDIANTE LA
ABREVIATURA FT (FUERA DE TEMARIO).

1.- ¿Dónde se localizan las articulaciones uncovertebrales de Luschka?

a) En el arco posterior de la vértebra.
b) En la parte anterior del soma vertebral.
c) En la región posterolateral del soma, cerca del orificio de conjunción.
d) Son las principales para unir las vértebras cervicales y darles movilidad.

2.- La resonancia magnética (RM) es una herramienta muy útil para el diagnóstico de
lesiones cervicales, pero puede dar falsos positivos. ¿Con qué frecuencia se ha
evidenciado discopatía degenerativa con RM en individuos asintomáticos mayores de
60 años?
a) Del 35
b) Del 55
c) Del 65
d) Del 85

3.- En el paciente con traumatismo cervical, la RM es mejor que la tomografía

computarizada (TC) en todos los siguientes aspectos excepto uno:
a) Evaluación de la lesión medular.
b) En la detección de colecciones hemorrágicas intrarraquídeas.
c) En la definición de lesiones de partes blandas.
d) En la evaluación de fragmentos óseos.

4.- Uno de los siguientes hallazgos en RM de espondilodiscitis infecciosa es falso. ¿De

cuál se trata?
a) Presencia de una lesión exclusivamente en el arco posterior vertebral.
b) Señal anormal en el interior del cuerpo vertebral disminución de señal en Tl e
incremento de señal en T2 y en secuencias de supresión de grasa).
c) Partes blandas anómalas o engrosadas en la zona paravertebral o epidural.
d) Refuerzo variable tras la administración de contraste en el cuerpo vertebral, disco
intervertebral y absceso epidural.

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5.- Señale la propuesta incorrecta en cuanto a la presión soportada por el disco
intervertebral
a) Aumenta con la inclinación del raquis
b) Aumenta con la flexión ventral
c) No se producen cargas importantes durante la sedestación
d) La carga máxima durante la posición de flexión se sitúa en la unión L5 –S1

6.- En una radiografía cervical lateral, la línea de Mac Gregor es la que une el paladar
duro con la base del occipucio. Para poder decir que existe subluxación vertical del
axis el vértice de la odontoides debe sobrepasar esta línea, ¿en más de cuántos
milímetros?
a) 3 mm.
b) 5 mm.
c) 7 mm.
d) 9 mm.

7.- En la columna cervical, las raíces nerviosas salen por el orificio de conjunción:
a) Siempre por el superior a la vértebra correspondiente
b) Siempre por el inferior a la vértebra correspondiente
c) Las siete primeras por el superior y la octava por el inferior.
d) Las siete primeras por el inferior y la octava por el superior

8.- La maniobra de Adson es útil para el diagnostico de:

a) Radiculopatia cervicobraquial
b) Síndrome de la salida torácica estrecha
c) Síndrome del canal carpiano
d) Hernia discal cervical.

9.- ¿Cuál de las siguientes medidas se utiliza para prevenir la incapacidad por dolor
lumbar inespecífico?
a) Valorar los niveles de estrés
b) Intentar calmar el dolor desde el principio sin preocuparnos tanto por la incapacidad
funcional
c) Utilizar recursos con modalidades pasivas de tratamiento
d) Mantener el reposo laboral hasta que el paciente este totalmente recuperado

10.- ¿Cuál de las siguientes es una causa de dolor referido cervicobraquial de origen
neurógeno?
a) Paquimeningitis.
b) Síndrome de Parsonage-Turner.
c) Herpes zoster.
d) Todas las anteriores.

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11.- En la radiografía lateral de columna cervical con el foco en el cartílago tiroideo,
que sirve para valorar el espacio occipitoatlantoideo, el espacio entre la apófisis
odontoides y el arco anterior del atlas se considera nonnal en el adulto si:
a) Es inferior a 1 mm.
b) Es inferior a 2 mm
c) Es inferior a 3 mm.
d) Es inferior a 5 mm.
e) Es inferior a 7 mm.

12.- La rotura de los dos arcos posteriores del atlas se denomina:

a) Fractura de Sicard.
b) Fractura de Sherk.
c) Fractura de Cloward.
d) Fractura de Robinson.
e) Fractura de Schneider.

13.- La fractura a través de los pedículos de C2 por un mecanismo de hiperextensión

brusca, se denomina:
a) Fractura de Sicard.
b) Fractura de Sherk.
c) Fractura de Cloward.
d) Fractura de Robinson.
e) Fractura de Schneider.

14.- En la detección de la hernia discal cervical, existe un signo que consiste en buscar
el cierre del agujero de conjunción, lateralizando el cuello hacia el lugar del dolor. Se
conoce con el nombre de:
a) Signo de Spurling.
b) Signo de Davidson.
c) Signo de Seze.
d) Signo de Senegás.
e) Signo de Obrador.

15.- Respecto al uso de la tracción cervical en la hernia discal cervical, se considera:

a) Debe emplearse siempre.
b) Debe emplearse en la fase aguda, ya que libera las raíces.
c) Debe emplearse si es alta y continua.
d) No debe emplearse en la fase aguda, ya que puede resultar contraproducente.
e) No debe emplearse nunca, sea cual sea el tipo.

16.- El objetivo del tratamiento médico del paciente con lumbalgia es:
a) Aliviar el dolor y recuperar la función
b) Evitar la cronicidad
c) Favorecer la reincorporación laboral
d) Todas son ciertas

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17.- El dolor lumbar agudo tiene una duración:
a) < 6 semanas
b) < 3 meses
c) < 2 meses
d) < 9 semanas

18.- Los ejercicios indicados en el tratamiento del dolor lumbar agudo son:
a) Ninguno, pues están contraindicados
b) Aeróbico suave
c) Mejorar la flexibilidad y el fortalecimiento de la musculatura del tronco, a partir de
la 2ª semana.
d) Realizar las actividades cotidianas que reproducen el dolor, de forma progresiva
para fortalecer la musculatura y evitar el dolor secundariamente

19.- ¿Cuál de los siguientes tratamientos no se utiliza en el tratamiento del dolor

lumbar crónico?
a) TENS
b) AINES
c) Inyección epidural de anestésico local
d) Relajantes musculares

20.- ¿Cuál de las siguientes etiologías es la más frecuente en la estenosis del canal
lumbar?
a) La congénita
b) La secundaria a espondilolistesis
c) La degenerativa
d) La secundaria a acondroplasia

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ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 2

CUESTIONARIO AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS TENDONES Y DE

SUS VAINAS SINOVIALES

1.- La tenosinovitis estenosante de De Quervain afecta a los tendones:

A- Extensor largo y extensor corto del pulgar.
B- Abductor largo y abductor corto del pulgar.
C- Abductor largo y extensor corto del pulgar.
D- Radiales.
E- Extensores.

2.- La causa más frecuente de dolor en el hombro es.

A- Inflamación de los tendones de los rotadores.
B- Osteoartrosis.
C- Capsulitis retráctil.
D- Artritis macrocristalinas.
E- Osteonecrosis de la cabeza femoral.

3.- La maniobra de Filkelstein se utiliza para la exploración de:

A- Síndrome del túnel carpiano.
B- Tenosinivitis de De Quervain.
C- Distrofia simpaticorefleja.
D- Quiste sinovial.
E- Estiloiditis radial.

4.- En el diagnóstico de las lesiones del tendón largo del bíceps lo más importante es :
A- A-El estudio eco gráfico.
B- La radiografía en proyección axial-lateral.
C- La historia clínica.
D- Artrografía.
E- Antecedentes familiares.

5.- El signo caracterizado por la aparición de dolor ante la flexión resistida del
húmero con el antebrazo supinado y el codo extendido que suele aparecer en la
tenosinovitis bicipital recibe el nombre de:
A- Signo de Coventry.
B- Signo de Yegarson.
C- Signo de Speed.
D- Signo de Neer
E- Digno del cajon.

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6.- ¿Cómo se denomina la tenosinovitis estenosante de los tendones flexores de la
mano?:
A- Enfermedad de Schevermann.
B- Enfermedad de bennet.
C- Enfermedad de De Quervain.
D- Dedo en resorte.
E- Ninguna de las anteriores.

7.- En la entidad denominada dedo en resorte, se falso que:

A- En la mayoría de las ocasiones es la expresión de una tenosinovitis estenosante.
B- Se caracteriza por un salto al pasar de la flexión a la extensión.
C- Con predilección asienta en el pulgar.
D- En ocasiones se resuelve espontáneamente.
E- Está causado por rotura de la bandeleta central del aparato extensor de los
dedos.

8.- El método diagnóstico no invasivo más eficaz para evaluar la patología del tendón
es:
A- Tac.
B- Ecografía
C- Tenografía.
D- Radiografía simple.
E- Resonancia magnética.

9.- De los gangliones de la muñeca, ¿ Cuál de las siguientes afirmaciones es

incorrecta?:
A- Asientan entre el tendón del2º radial y el tendón extensor del 2º dedo.
B- Se llama también quiste de Baker.
C- Tiene su origen en un esfuerzo, en mujeres, son elásticos y a veces desaparecen.
D- El tratamiento incluye: la compresión, infiltraciones con corticoides y la
extirpación.
E- A veces asientan en las proximidades de la arteria radial.

10.- ¿Cuáles de las siguientes formas se consideran tenosinovitis estenosantes?:

A- Tenosinovitis con derrames inespecíficas.
B- Tenosinovitis con derrame específicas fungosas.
C- Tenosinovitis de De Quervain.
D- Dedo en garra.
E- Hombro doloroso.

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11.- La enfermedad de De Quervain es:
A- El codo del tensita.
B- El síndrome del túnel carpiano.
C- Tenosinovitis estenosante del pulgar.
D- Todas las anteriores.
E- Ninguna de las anteriores.

12.- El dedo en resorte es:

A- La artrosis metacarpo-trapezoidal del pulgar.
B- La estenosis de la vaina flexora a la altura de la metacarpofalángica de los dedos
de la mano.
C- La expresión de la parálisis del nervio cubital.
D- La expresión de la parálisis del nervio radial.
E- Todas son falsas.

13.- Entre la etiología general de las tendinopatias inflamatorias no se encuentra:

A- Degeneración congénita.
B- Traumatismos repetidos.
C- Infecciones específicas.
D- Infecciones inespecíficas.
E- Reumáticas.

14.- Respecto a la paratendonitis es falso que:

A- Su origen suele ser traumático.
B- Afecta fundamentalmente a los tendones extensores.
C- Su tratamiento consiste en reposo funcional mediante ferulización.
D- Aparece en las áreas donde el tendón está rodeado de paratendón.
E- Ninguna es cierta.

15.- Bajo el epígrafe de tenosinovitis se incluyen excepto:

A- Tenosinovitis con derrame tuberculosas.
B- Enfermedad de De Quervain.
C- Dedo en resorte.
D- Peritendinitis crepitante.
E- Tenosinovitis postraumáticas.

16.- El de do en resorte se asocia con más frecuencia:

A- Gota.
B- Diabetes.
C- Traumatismos.
D- Artritis reumatoides.
E- Nódulos de Everden.

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17.- Cuál es el germen más frecuente que causa tenosinovitis con derrame
inespecíficas:
A- Pasteurella.
B- Klesiella.
C- Estafilococo dorado.
D- Cándida.
E- Estreptococo.

18.- Respecto a la epicondilitis, marque la falsa:

A- Se produce tras movimientos repetidos de prono-supinación con el codo en
extensión completa.
B- Es la degeneración del origen del músculo extensor radial del carpo.
C- Ocurre con mayor frecuencia en no deportistas que en deportistas.
D- La mayoría de los pacientes con epicondilitis no mejoran con tratamiento
conservador y es necesario la cirugía.
E- Todas son ciertas.

19.- ¿Cuál de estas maniobras exploratorias no lo es de la epicondilitis?:

A- Prueba de Mill.
B- Signo de Thomson.
C- Prueba Smille.
D- Prueba de Cozen.
E- Prueba de Bowden.

20.- Respecto a la epitrocleitis es faso que:

A- Existe dolor en el borde interno del codo.
B- Signo del codo del golfista positivo.
C- Es una insercitis de los músculos extensores de la muñeca.
D- En la mayoría de los casos remite con el reposo.
E- Todas son ciertas.

21.- En relación con la estructura de los tendones es falso:

A- Está formado por fibrillas de colágeno embebidas en una matriz de
proteoglicanos.
B- Su principal componente es el colágeno tipo III.
C- Contienen glicina, prolina e hidroxiprolina.
D- Recibe parte de su aporte sanguíneo desde el paramecio.
E- Todas son ciertas.

22.- Entre las contraindicaciones de las infiltraciones con corticoides no lo es:

A- Ausencia de un diagnóstico preciso.
B- Trastornos de la coagulación.
C- Sospecha de etiología infecciosa.
D- Haber colocado 2 infiltraciones previas.
E- Infecciones cutáneas próximas al lugar de la infiltración.

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23.- La tenosinovitis con derrame de origen reumático la podemos encontrar en:
A- Enfermedad de Still.
B- Seudoartrosis zizomélicas.
C- L.E.S.
D- Artritis reumatoide.
E- Todas las anteriores.

24.- Se consideran insercitis todas excepto:

A- Tendinitis supraespinosa.
B- Epitrocleitis.
C- Tendinitis aductores del muslo.
D- Enfermedad de De Quervain.
E- Epicondilitis.

25.- En relación a las pruebas exploratorias de la epitrocleitis, cuál es falsa:

A- Prueba de Cozen invertida.
B- Signo del golfista.
C- Prueba de sobrecarga.
D- Todas son ciertas.
E- Solo b y c son ciertas.

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ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 3

CUESTIONARIO ESGUINCES

1. ¿Con que maniobra de exploración clínica se evidencia una rotura del ligamento
cruzado anterior?
a) Laxitud en valgo de 30º de flexión.
b) Prueba de Lachman (+)
c) Resalte en flexión rotación interna
d) Ninguna de las anteriores.

2. Las indicaciones quirúrgicas de rotura del ligamento cruzado del ligamento

cruzado posterior, son.
a) Jóvenes deportistas
b) Fase aguda
c) Fase crónica
d) Edad adulta
e) A y B de entrada. En las otras circunstancias según.

3. La maniobra de exploración ó signo guía más definitivo en el diagnóstico de rotura

del ligamento cruzado anterior es.
a) Hemartros
b) Inestabilidad clínica
c) Lachman y test dinámicos positivos
d) Audición de crujido en el momento del traumatismo.
e) RMN positiva.

4. El varo en extensión indica.

a) Rotura del ligamento cruzado posterior.
b) Rotura del ligamento cruzado anterior.
c) Rotura del ligamento lateral externo.
d) Rotura de la cápsula media.
e) Puede indicar todas las anteriores juntas.

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5. Con relación al tratamiento de las lesiones ligamentosas de tobillo, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es cierta?
a) En las lesiones agudas del ligamento peroneo astragalino anterior y peroneo
calcáneo nunca está indicado el tratamiento quirúrgico.
b) En las lesiones agudas del ligamento lateral interno nunca está indicado el
tratamiento quirúrgico.
c) En las lesiones agudas de la sindésmosis y del ligamento lateral interno del tobillo
nunca está indicado el tratamiento quirúrgico.
d) En la inestabilidad crónica del ligamento del ligamento lateral externo, con franca
inestabilidad del astrágalo está indicado el tratamiento quirúrgico.
e) Las plastias ligamentosas sustitutivas están siempre contraindicadas.

6. Según el mecanismo lesional de los ligamentos del tobillo, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa?
a) La addución y supinación del pie provocan la lesión del peroneo astragalino
anterior, (PPA), del peroneo calcáneo ((PC) y siempre de la cápsula anterior.
b) La hiperflexión dorsal provoca lesión pura del peroneo astragalino anterior
c) La hiperflexión plantar provoca lesión del PPA y ocasionalmente del PC
d) La abducción con pronación provoca lesiones del ligamento lateral interno.
e) Todas las anteriores son ciertas.

7. ¿Qué ligamento evita la excesiva inversión del tobillo en una posición neutra?
a) El peroneo astragalino anterior
b) El peroneo astragalino posterior
c) El peroneo calcáneo.
d) El calcáneo astragalino
e) El tibio peroneo.

8. ¿Qué estructura capsuloligamentosa de la articulación metacarpofalángica del

pulgar precisa a menudo reparación quirúrgica?
a) Ligamento colateral radial
b) Ligamento colateral cubital
c) Cápsula dorsal
d) Cápsula volar
e) Ligamento cruciforme

9. Referente a la lesión del pulgar del esquiador, indique la falsa.

a) 30º de inestabilidad de la articulación metacarpofalangica indica rotura completa.
b) La ecografía, la artrografía, y la RMN son exploraciones complementarias útiles
para el diagnóstico de la rotura del ligamento colateral cubital
c) Se ha demostrado que los cambios en el diseño de los bastones de esquí disminuyen
la incidencia de esta lesión.
d) En los niños se observa como una fractura epifisiolisis grado III

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10. Los esguinces de grado III se caracterizan por.
a) Motilidad normal, escasa inflamación.
b) Equímosis, gran inflamación e inestabilidad.
c) Dolor e inflamación moderada.
d) Nada de lo anterior.

11. Un paciente presenta una historia de lesión por hiperextensión de la rodilla

cuando corría. Notó un chasquido y se produjo hinchazón articular inmediata. La
aspiración intraarticular muestra un hemartros. El diagnóstico más probable es.
a) Esguince de rodilla
b) Rotura del ligamento cruzado posterior
c) Rotura del ligamento cruzado anterior
d) Rotura de menisco
e) Rotura de menisco y ligamento colateral interno.

12. Jugador de fútbol que jugando sufre un dolor agudo en la rodilla derecha, al
querer realizar un giro sobre la misma con el pie apoyado en el suelo (flexión, rotación
interna del fémur y externa de la tibia y valgo de la rodilla). En la exploración, se
observa dolor en la cara medial y lateral de la misma a la palpación y presencia
moderada de líquido intraarticular (signo de choque positivo). Las estructuras que
podían haberse dañado son.
a) Ligamento lateral externo y ligamento cruzado anterior
b) Ligamento lateral externo, ligamento cruzado anterior y menisco externo
c) Ligamento lateral interno, menisco interno, ligamento cruzado anterior, ligamento
cruzado posterior y menisco externo.
d) Ligamento lateral interno y menisco interno
e) Ligamento lateral interno y ligamento cruzado posterior.

13. Para la identificación de lesiones óseas, ¿ que prueba diagnóstica solicitaríamos?

a) Ecografía
b) RMN
c) Rx
d) TAC
e) Artroscopia.

14. El esguince es una distensión de:

a) Cápsula articular
b) Ligamentos articulares
c) Ligamentos y cápsula
d) Ligamentos, cápsula y a veces tendones
e) Tendones.

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15. En un esguince grave de la articulación metacarpofalángica, la reparación
quirúrgica se hará.
a) De forma inmediata.
b) Pasados 10 días de la lesión.
c) Pasada una semana
d) Pasados 15 días.

16. ¿Cuál de los siguientes datos no es cierto en los esguinces de rodilla?

a) Dolor a la palpación sobre el ligamento
b) En los grados II y III puede existir bostezo en la exploración
c) En ocasiones se asocian lesiones meniscales
d) El ligamento lateral interno es el que se lesiona con más frecuencia.
e) El tratamiento siempre es quirúrgico.

17. En los esguinces de tobillo, ¿Qué dato no es cierto?

a) El ligamento lateral es el más afectado.
b) El grado viene determinado por la gravedad de la lesión.
c) En un deportista con esguince grado II se debe contemplar el tratamiento quirúrgico
d) En pacientes no deportistas, el tratamiento habitual es la inmovilización con yeso.
e) Cursa con edema y marcado dolor a la inversión.

18. La primera lesión anatómica en el esguince del ligamento lateral externo de tobillo
es:
a) Desgarro del ligamento peroneo-astragalino -anterior
b) Desgarro del ligamento deltoideo
c) Fractura osteocondral parcelar
d) Subluxación pericalcánea.
e) Desgarro del ligamento peroneo tibial inferior

19 Los ligamentos:
a) Están constituidos por: matriz extracelular, colágeno Tipo II (70 %) y fibras de
elastina
b) Contienen menor proporción de colágeno que los tendones
c) Tienen como función estabilizar los extremos articulares.
d) Tienen mayor proporción de colágeno que los tendones.
e) B y C son correctas.

20. Es un ligamento intracapsular :

a) El ligamento peroneo calcáneo
b) El ligamento lateral interno.
c) El ligamento peroneoastragalino anterior.
d) El ligamento cruzado posterior.
e) El ligamento lateral externo.

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21. ¿Qué factores influyen en las propiedades biomecánicas de los ligamentos?
a) La edad.
b) La inmovilización.
c) La velocidad.
d) El ejercicio físico.
e) Todas las anteriores.

22. Qué juicio es falso con respecto a los ligamentos

a) El ejercicio físico mejora su resistencia.
b) A mayor edad, mayor rigidez.
c) La inmovilización prolongada, disminuye la rigidez
d) A mayor velocidad, mayor rigidez

23. El esguince del ligamento colateral cubital es más frecuente en:

a) Golfistas.
b) Tenistas.
c) Jugadores de balonmano.
d) Esquiadores.
e) Ninguno de los anteriores.

24. Respecto a las rigideces de la articulación metacarpofalángica:

a) La rigidez es independiente del tipo de inmovilización.
b) Un milímetro de retracción capsular limita 30º la flexión.
c) Las articulaciones metacarpofalángicas deben inmovilizarse en extensión.
d) Está indicada la cirugía cuando hay una limitación de 70º de movilidad.

25. Los esguinces de repetición pueden desembocar en :

a) Degeneración.
b) Inflamación crónica.
c) Artrosis.
d) Todo lo anterior.

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ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 4

CUESTIONARIO SÍNDROMES CANALICULARES Y DE LOS DESFILADEROS

1- Cuando se produce la compresión del nervio cubital, a nivel del antebrazo, existirá
afectación de todos los músculos excepto:
a) Cubital anterior.
b) Aductor del pulgar.
c) Ínter óseos.
d) Supinador largo.
e) Flexor corto del meñique.

2- Los síntomas fundamentales del llamado síndrome del túnel carpiano se debe a la
compresión ¿De que nervio?
a) Nervio Mediano.
b) Nervio Cubital.
c) Nervio Cutáneo antebraquial anterior.
d) Nervio Radial.
e) Nervio Palmar mayor.

3- ¿Cuál de los siguientes músculos no es inervado por el nervio mediano en la mano?

a) Abductor corto del pulgar.
b) Oponente del pulgar.
c) Flexor corto del pulgar.
d) Ínter óseos.
e) Lumbricales I y II.

4- La parálisis del nervio mediano al nivel de la muñeca determina:

a) Perdida de la oposición del pulgar.
b) Imposibilidad para la abducción del pulgar.
c) Perdida de flexión de los dedos.
d) Perdida de extensión de los dedos.
e) Imposibilidad para separar los dedos.

5- Todos los músculos supinadores y extensores de la extremidad superior, reciben

innervación motora del nervio:
a) Nervio Mediano.
b) Nervio Radial.
c) Nervio Cubital.
d) Nervio Frénico.
e) Nervio Músculo cutáneo.

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6- Una fractura que afecte a la parte superior del peroné podrá lesionar a:
a) Nervio Ciático.
b) Nervio Glúteo inferior.
c) Nervio Poplíteo externo o perneó común.
d) Nervio Poplíteo interno.
e) Arteria tibial posterior.

7- Los músculos ínter óseos de la mano están inervados por alguno de los siguientes
nervios:
a) Nervio Mediano.
b) Nervio Cubital.
c) Nervio Radial.
d) Nervio Axilar.
e) Nervio Músculo cutáneo.

8- Indique cuál no es un síntoma propio del síndrome del túnel carpiano:

a) Parestesias.
b) Atrofia de la eminencia tenar.
c) Hipoestesias.
d) Trastornos vasomotores.
e) Parálisis del aproximador del pulgar.

9- La enfermedad de Morton hace referencia a la existencia de:

a) Úlcera tórpida en la planta del pie.
b) Neuroma del tercer nervio ínter óseo plantar.
c) Fractura por sobrecarga de la diáfisis del 2º metatarsiano.
d) Un tipo de pie plano.
e) Una deformidad propia de la bóveda plantar del pie zambo.

10- De los músculos citados a continuación, uno no está inervado por el nervio radial:
a) Tríceps.
b) Anconeo.
c) Cubital posterior.
d) Cubital anterior.
e) Aductor largo del pulgar.

11- El test de Tinnel se utiliza en la clínica para:

a) Valorar la vía cerebelosa.
b) Valorar la inestabilidad de la rodilla.
c) Se trata de una prueba de movilidad de la muñeca.
d) Medición del avance de la regeneración nerviosa.
e) Medición del avance de la regeneración muscular.

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12- Por neurolisis, entendemos en la cirugía del nervio periférico:
a) La sección del nervio.
b) La destrucción neural de carácter compresivo.
c) Liberación del nervio respetando a sus estructuras vecinas.
d) La destrucción neural por agentes químicos.
e) Cualquier traumatismo que afecte al epineuro.

13- Las siguientes características son propias del síndrome de túnel carpiano, excepto
una:
a) Asienta en el territorio del nervio mediano.
b) Hormigueos dolorosos.
c) Frecuente aparición nocturna.
d) Suele afectar también al territorio del nervio radial.
e) Suela respetarse el 5º dedo.

14- La estructura anatómica que se conoce como la arcada de Frohse puede dar lugar
a la producción del atrapamiento del nervio:
a) Cubital.
b) Radial.
c) Mediano.
d) Ínter óseo posterior.
e) Comisural.

15- La compresión a nivel del denominado canal de Guyon es una patología que afecta
a uno de los siguientes nervios:
a) Cubital.
b) Mediano.
c) Rama sensitiva del radial.
d) Circunflejo.
e) Músculo cutáneo.

16- La prueba de Fhallen en el síndrome del túnel carpiano se realiza:

a) Extendiendo ambas muñecas.
b) Comprimiendo el túnel carpiano durante 30”.
c) Flexionando ambas muñecas.
d) Colocando un manguito de compresión durante un minuto.
e) Ninguna es cierta.

17- El diagnóstico del síndrome del túnel carpiano se realiza teniendo en cuenta:
a) Clínica y radiología.
b) Clínica y neurofisiología.
c) Clínica y analítica.
d) Clínica y tomografía.
e) Clínica y biopsia.

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18- En el síndrome del canal de Guyon el signo de Froment es:
a) Inconstante y de poca utilidad.
b) Solo se observa en estadios incipientes.
c) De aparición irregular y solo en las formas agudas.
d) De aparición constante.
e) Ninguna es cierta.

19- Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la lesión del nervio periférico es
falsa:
a) El grado I se caracteriza por presentar una sintomatología intermitente y habrá una
recuperación total y rápida.
b) En el grado III hay signos de denervación.
c) Se afectan antes las fibras centrales que las periféricas.
d) En el grado II los síntomas son permanentes.
e) Ninguna es falsa.

20- Respecto a la prueba de Weber cuál es falsa:

a) Es una prueba de exploración de sensibilidad cutánea.
b) Estudia la sensibilidad térmica.
c) Hay que realizarla de forma bilateral y comparativa.
d) Estudia la sensibilidad discriminativa.
e) Se realiza con un instrumento de dos apoyos.

21- En el síndrome de Kilon-Nevin se afecta el nervio:

a) Cubital.
b) Radial.
c) Mediano al nivel de la muñeca.
d) Rama motora del mediano en el antebrazo.
e) Ninguna es cierta.

22- En el síndrome del ínter óseo posterior es cierto excepto:

a) Dolor en la muñeca que se acentúa con la flexo-extensión de la muñeca.
b) Hay que hacer diagnóstico diferencial con el ganglión escafosemilunar.
c) La causa más común es el traumatismo crónico al realizar la flexo-extensión de la
muñeca.
d) El tratamiento consistirá en férula palmar. AINES y electroterapia.
e) Se produce por la afectación de la rama motora del nervio cubital.

23- Respecto al síndrome de compresión del nervio subescapular es cierto excepto:

a) Es una patología rara.
b) Es un nervio colateral del plexo braquial.
c) Es esencialmente sensitivo.
d) El lugar de la compresión es en general al nivel de la escotadura coracoidea.
e) Se reproduce al adoptar la posición en adducción horizontal del brazo por delante
del tórax.

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24- Cuál de estas estructuras puede comprimir al plexo braquial:
a) Costilla cervical.
b) Pinza costo clavicular.
c) Pectoral menor.
d) Aparato suspensorio de la pleura.
e) Todas las anteriores.

25- Respecto al síndrome del túnel tarsiano es falso:

a) Es el síndrome compresivo más frecuente del miembro.
b) Se produce por la afectación del nervio tibial posterior.
c) Se produce por la afectación del nervio tibial anterior.
d) Aparece en la diabetes mellitus y mixedema.
e) Dolor en los dedos y planta del pie.

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ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 5

CUESTIONARIO CODO DOLOROSO

l. La epicondilitis externa es la causa más frecuente de dolor en la región externa del

codo ¿Qué otros procesos pueden producir sintomatología similar?
a. Fractura de la cabeza del radio
b. Fractura del cóndilo externo
c. Inestabilidad lateral del codo
d. Síndrome del túnel radial
e. Todos producen sintomatología similar

2. ¿Qué músculo se afecta principalmente en la epicondilitis?

a. Supinador largo
b. 1.Radial
c. 2. Radial
d. Extensor común de los dedos
e. Cubital anterior

3. ¿Qué músculo se afecta principalmente en la epitrocleitis?

a. Cubital posterior
b. Flexor común de los dedos
c. Palmar mayor
d. Pronador cuadrado
e. Todos.

4. ¿A qué edad es más frecuente la epicondilitis?

a. A en menores de 20 años.
b. Entre 20 y 40 años
c. Entre 40 y 60.
d. A cualquier edad
e. Ninguna de las anteriores.

5. ¿Cuál de estos procesos no produce bursitis olecraniana?

a. Traumática
b. Infecciosa
c. Por artritis microcristalina
d. Reumática
e. Todas son causas de bursitis olecraniana

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ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 6

CUESTIONARIO FRACTURAS: CONCEPTOS GENERALES Y TRATAMIENTO

1.- En una fractura por flexión la línea de fractura comienza en:

A. Convexidad
B. Concavidad
C. En el centro
D. En la concavidad y convexidad
E. En el punto neutro

2.- Se entiende por foco de fractura:

A. El espacio comprendido entre los extremos óseos
B. Los extremos óseos fracturados
C. El conjunto de tejidos interesados en la fractura
D. Los músculos que rodean los huesos fracturados
E. El hematoma producido en la fractura

3.- En las luxaciones pueden producirse fracturas por:

A. Arrancamiento
B. Impacto
C. Compresión
D. Necrosis avascular
E. Por todas

4.- Las fuerzas de tracción sobre un callo de fractura produce mayor cantidad de:
A. Tejido cartilaginoso
B. Tejido óseo
C. A +B
D. Precipitación de sales cálcicas
E. Tejido fibroso

5.- Las fuerzas de compresión en el callo de fractura producen mayor cantidad de:
A. Tejido óseo
B. Tejido fibroso
C. Tejido cartilaginoso
D. Vasodilatación
E. Precipitación de sales cálcicas.

6.- El orden seguido en el tratamiento de los fracturados debe ser

A. Salvar la vida; conservar el miembro; recuperar la función; restitución anatómica
B. Salvar la vida; conservar el miembro; restitución anatómica; recuperar la función
C. Salvar la vida; recuperar la función conservar el miembro; restitución anatómica
D. Salvar la vida; restitución anatómica; recuperar la función; salvar el miembro
E. Salvar la vida; restitución anatómica; salvar el miembro; recuperar la función

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7.- La reducción es:
A. La corrección de todas las desviaciones
B. Llevar el fragmento distal al proximal
C. Afrontar los fragmentos
D. Corregir el acabalgamiento
E. Mantener la continuidad ósea

8.- El uso de tutores externos en el tratamiento de las fracturas es una técnica de:
A. Osteosíntesis externa
B. Tracción continua
C. Inmovilización
D. Enclavamiento a cielo cerrado
E. Osteosíntesis interna

9.- El cerclaje es una técnica de:

A. Osteosíntesis
B. Reducción
C. Enclavamiento intramedular
D. A cielo cerrado
E. Tracción

10.- De las fases de evolución del callo de fractura ¿Cuál no corresponde?

A. Fase de impacto
B. Fase de inflamación
C. Fase de formación del callo
D. Fase de remodelación
E. Todas son falsas

11.- En las fases de callo blando ¿Qué afirmación no es exacta?

A. Los osteoclastos y condroblastos son los responsables del callo blando
B. Los osteoclastos son los responsables del callo blando
C. Si la oxigenación es buena las células del cambium se diferencian en osteoblastos
D. Si la oxigenación es pobre se diferencian en condroblastos.
E. El callo medular se diferenciara en osteoblastos

12.- La respuesta primaria en la estabilización del foco de fractura. Señale la cierta.

A. Es rápida y de predominio perióstico
B. Existe conexión entre los fragmentos
C. Esta influenciada por la movilidad interfragmentaria
D. Todas son ciertas
E. Todas son falsas

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13.- De los siguientes moduladores de la regeneración ¿Qué afirmación no es exacta?
A. El callo extramedular es lento.
B. El callo extramedular es rápido.
C. El callo extramedular esta inhibido por la inmovilización rígida.
D. El callo extramedular se favorece por la movilidad interfragmentaria.
E. Todas son ciertas.

14.- Del callo endomedular que afirmación es falsa

A. Es lento
B. Es rápido
C. Favorecido por la inmovilización
D. Inhibido por la movilización interfragentaria
E. Todas son ciertas

15.- En cuanto a los enclavamientos endomedulares es falso:

A. Se denominan también tutores internos
B. Deben mantenerse al menos un año
C. Si se atornilla en sus dos extremos hablamos de un clavo dinámico
D. Tiene la ventaja que se coloca sin abordar el foco de fractura
E. Todas son ciertas

16.- En las fracturas ¿cuál de los siguientes tipos de desplazamiento no es correcto?

A Lateral
B. Longitudinal
C. Angular
D. Axial
E. Rotacional

17.- En las fracturas de los niños menores de 10 años, se puede permitir un

acortamiento por acabalgamiento de los huesos largos de hasta:
A. 1 cm
B. 1.5 cm
C. 2 cm
D. 2.5 cm
E. 3 cm

18.- En las fracturas de antebrazo, las angulaciones convergentes:

A. Son las más frecuentes
B. Son mejor toleradas
C. Son asintomáticas
D. Tienen mayor repercusión funcional
E. Son indiferentes.

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19.- En las fracturas los desplazamientos rotatorios:
A No hay que corregirlos
B. Hay que corregirlos siempre
C. Se corrigen por remodelación
D. Son tolerados funcionalmente
E. Se corrigen en el adulto pero no en el niño

20.- En las tracciones transesqueleticas, el peso tractor para miembros inferiores en

adulto debe ser de:
A. 1/5 del peso del individuo
B. 1⁄2 del peso del individuo
C. 1/3 del peso del individuo
D. es indiferente siempre que se tracciones adecuadamente
E. ninguna es correcta

21.- En las inmovilizaciones funcionales de sarmiento, no es cierto

A. Permite disminuir el tiempo de inmovilización articular
B. Permite el apoyo precoz
C. Solo debe bloquear los movimientos rotatorios
D. No precisa controles periódicos
E. Pueden ser retirados de forma temporal para limpiar la zona inmovilizada.

22.- En la osteosíntesis, ¿cuál de las afirmaciones es errónea?

A. Reduce el tiempo de hospitalización
B. Acelera la rehabilitación
C. Permite la movilización activa precoz
D. Es el método de elección en el tratamiento de las fracturas
E. La superficie ósea bajo compresión, debe ser lo más amplia posible.

23.- La maduración de los callos corticales en las fracturas diafisarias tratadas por
enclavamiento endomedular, exige un tiempo:
A. Superior a 3 meses
B. Superior a 6 meses
C. Superior a 9 meses
D. Superior a 12 meses
E. Superior a 18 meses.

24.- En el tratamiento de la fractura del miembro superior, la tracción al zenit

mantendrá:
A. Entre 1 y 2 sem
B. Entre 2 y 3 sem
C. Entre 3 y 4 sem
D. Entre 4 y 5 sem
E. Más de 5 sem

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25.- La osteosíntesis busca:
A Estabilidad
B. Adaptación fragmentaria duradera
C. Compresión interfragmetaria
D. Todo lo anterior.

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ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 7

CUESTIONARIO HOMBRO DOLOROSO

1. La rotura del manguito de los rotadores en personas jóvenes suele ser:

a) Producida de manera crónica
b) Aguda y total
c) Parcial y aguda
d) Parcial y crónica
e) Todas son correctas

2. El hombro de Milwaukee se caracteriza por:

a) Ser frecuente entre personas ancianas
b) Ser frecuentes en personas jóvenes
c) Cursa con cristales de urato monosódico.
d) No se observa rotura del manguito rotador
e) No tiene relación con la edad del paciente.

3. ¿Cuál de los siguientes no corresponde a un efecto adverso de las infiltraciones con

glucocorticoides?
a) Artritis séptica
b) Rotura tendinosa.
c) Pancreatitis
d) Infección articular
e) Todos lo son

4. La recomendación de permanecer inmovilizado un hombro 24-48 horas después

de una infiltración es para :
a) Evitar la sinovitis reactiva por microcristales
b) Evitar la artritis séptica
c) Evitar la rotura tendinosa
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores

5. La causa más frecuente de dolor en el hombro es:

a) Inflamación de los tendones que forman el manguito de los rotadores
b) Osteoartrosis
c) Artritis reumatoidea
d) Artropatía por microcristales
e) Todas.

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6. La neuropatía del torácico largo se manifiesta por:
a) Ser de origen traumático
b) Ser de origen idiopático
c) Ser de origen diabético
d) Todas son ciertas.
e) Ninguna es cierta

7. Las contraindicaciones a la infiltración local con glucocorticoides en el hombro

incluyen:
a) Osteoporosis yuxta articular marcada
b) Inflamación tendinosa
c) Artritis reumatoidea
d) Artropatía por microcristales
e) Todas

8. La rotura del manguito rotador se puede confundir con frecuencia con :

a) Un síndrome cervicobraquialgico de origen discal
b) La rotura del tendón largo del bíceps
c) La rotura del tendón del tríceps
d) La existencia de cuerpos libres articulares
e) La parálisis del circunflejo.

9. En el diagnóstico de las lesiones del tendón largo del bíceps lo más importante es:
a) El estudio ecográfico
b) La radiografía en proyección axial – lateral
c) La historia clínica
d) La artrografía
e) Todas por igual.

10. En el síndrome subacromial, las infiltraciones con glucocorticoides pueden tener

utilidad en algunos de estos casos:
a) Cuando se hacen en pleno espesor del tendón
b) Cuando se hacen en el espacio subacromial en sujetos de edad avanzada
c) En los atletas
d) En todos los anteriores casos
e) En ninguno de los anteriores casos.

11. De la composición muscular del manguito rotador, ¿cuál de los siguientes

músculos es rotador interno del hombro?
a) Supraespinoso
b) Infraespinoso
c) Redondo menor
d) Subescapular
e) Redondo mayor

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12. La rotura del manguito rotador se puede confundir con frecuencia con:
a) Neuropatía del subescapular
b) Tendinitis calcificada y cuerpos libres articulares
c) Rotura del tendón de la porción larga del bíceps
d) Cervicobraquialgia de origen discal
e) Todas las anteriores

13. ¿Cuál de los siguientes factores pronósticos relacionados con la durabilidad de la

reparación del manguito de los rotadores es negativo?
a) Ninguna relación con el trabajo
b) Consumo anual alto de cigarrillos
c) No cirugías previas
d) Acromion intacto
e) Ausencia de rigidez.

14. En cuanto a la evolución de la Tendinitis calcificante, en la etapa de calcificación,

la fase resorción se caracteriza por:
a) Las células gigantes fagocitan y eliminan el calcio
b) Si se opera en ese momento, el depósito de calcio es un material cremoso y blanco,
similar a una pasta dental
c) Suele ser hipoxia
d) La calcificación es reactiva y hay poco dolor
e) La A y B son ciertas.

15. Respecto al tratamiento de la Tendinitis calcificante, ¿cuál de las siguientes

afirmaciones no es cierta?
a) El tratamiento quirúrgico se inicia cuando el conservador fracasa y el dolor es
constante
b) La cirugía se basa en la apertura longitudinal de las fibras, ablación del ligamento
coracoacromial y exéresis de la calcificación
c) El tratamiento conservador con ondas de choque está indicado
d) El tratamiento quirúrgico puede ser por artroscopia
e) Es necesario realizar una artroplastia, ya sea por cirugía abierta o artroscópica.

16. La lesión del tendón del bíceps en forma de arrancamiento de su inserción

glenoidea, se denomina:
a) Tendinitis bicipital
b) Lesión de Banckart
c) Slab lesión
d) Signo de Morgan
e) Ninguna de las anteriores.

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17. Las lesiones conocidas como Slab lesión :
a) Son lesiones típicas de los lanzadores
b) Son lesiones por contusión directa
c) Son lesiones por tracción del bíceps
d) A y C son correctas
e) Ninguna de las anteriores

18. El diámetro normal del tendón del bíceps obtenido por ecografia es:
a) 3 a 5 mm
b) 1a7
c) 5a7
d) > 10
e) Ninguna es correcta

19. Las alteraciones del labrum en los cortes axiales con RMN son :
a) Aparece como u triángulo de baja intensidad en T1 y T2.
b) Aplanamiento y fisuración
c) Aumento de la cápsula articular
d) Todas son ciertas
e) Ninguna es cierta

20. Los cambios de Tendinitis encontrados en la ecografía son:

a) Disminución de la ecogenicidad
b) Aumento de la ecogenicidad
c) Adelgazamiento del tendón
d) Todas son ciertas
e) Ninguna es cierta.

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ENFERMERÍA DE URGENCIAS, UD 5, TEMA 8

CUESTIONARIO ARTRITIS NO TRAUMÁTICAS

1. Ante la presencia de artritis de presentación aguda conjuntamente con la

aparición de lesiones cutáneas, tendinitis y fiebre hay que pensar en primer lugar
que la patología es:
a) Brucelosis
b) Gonococemia
c) Tuberculosis
d) Hepatitis B
e) Artritis postestreptocócica

2. La presentación de poliartritis de inicio agudo y distribución simétrica es

característico de:
a) Brucelosis
b) Gonococemia
c) Tuberculosis
d) Hepatitis B
e) Artritis postestreptocócica

3. Entre las siguientes patologías, señalar aquella que suele cursar con monoartritis
de comienzo insidioso y evolución crónica
a) Brucelosis
b) Gonococemia
c) Tuberculosis
d) Hepatitis B
e) Artritis postestreptocócica

4. Entre las manifestaciones extraarticulares de una artritis reactiva no es común:

a) Queratodermia
b) Aftas orales
c) Fiebre
d) Balanitis
e) Raynaud

5. La causa más frecuente de artritis de evolución recortada y que no deja secuelas

en articulación en un enfermo con psoriasis es:
a) Gota
b) Reumatismo palindrómico
c) Artritis psoriásica
d) Osteoartrosis
e) Artritis séptica

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6. Ante la presencia de artritis, fiebre y aftas orales de repetición podremos
encontrarnos ante cualquiera de las siguientes patologías, con la excepción de:
a) Artritis Reumatoide
b) Artritis Reactiva
c) Espondiloartropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal.
d) Síndrome de Behcet
e) Lupus Eritematoso Sistémico

7. Ante la presencia de hemartros en la artrocentesis se deben seguir las siguientes

medidas de diagnóstico y terapéuticas a excepción de:
a) Recogida para cultivo del líquido hemático
b) Reposo de la articulación
c) Estudios de coagulación en sangre
d) Infiltración con esteroide
e) Tratamiento analgésico

8. Entre las siguientes patología señalar en cuál de ellas el líquido sinovial no es un

líquido inflamatorio:
a) Artritis Reactiva
b) Artritis por depósito de pirofosfato cálcico
c) Artritis secundaria a meniscopatía
d) Artritis Reumatoide
e) Artritis Psoriásica

9. La asociación de cefalea, dolor proximal en miembros y cuadro constitucional en

enfermo de más de 60 años nos obliga a descartar:
a) Artritis Reumatoide
b) Sarcoidosis
c) Arteritis de la temporal
d) Artritis postestreptocócica
e) Dermatomiositis

10. El tratamiento de elección de la Polimialgia Reumática es:

a) Azatioprina
b) Methotrexate
c) Antiinflamatorios no esteroideos
d) Esteroides
e) Colchicina

11. La presencia de dactilitis y artritis de evolución crónica es característica de:

a) Artritis Reumatoide
b) Artritis Psoriásica
c) Artritis Tofácea Crónica
d) Artritis Séptica
e) Artritis Sarcoidea

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