Dermatol Clin 20 (2002) 267-282
Las manifestaciones clínicas de la infección por el virus de la varicela-zoster
T. Minsue Chen, BS una, Saira George, BA una,
Christy A. Woodruff, MD segundo, Sylvia Hsu, MD segundo,*
una Baylor College of Medicine, uno de Baylor Plaza, Houston, TX 77030, EE.UU.
segundo Departamento de Dermatología, FB-840, Baylor College of Medicine, uno de Baylor Plaza, Houston, TX 77030, EE.UU.
virus de la varicela-zóster (VVZ) es el único capaz de producir la
varicela (varicela) y el herpes zoster (culebrilla). La etimología de la
palabra exacta varicela es desconocida, pero su origen puede ser de
la palabra '' Chiche-pois '', la palabra francesa para el garbanzo, que
describe el tamaño de las vesículas. La asociación entre la varicela y
el herpes zoster se hizo primero en 1888 cuando los niños
susceptibles desarrollaron varicela primaria después de la exposición
a individuos con zoster aguda. La inoculación con fluido vesicular de
las lesiones del herpes zoster también fue demostrado para producir
la varicela en personas susceptibles. La relación se confirmó por
estudios in vitro que se recuperaron el mismo virus de pacientes con
varicela y de pacientes con herpes zoster [1].
Varicela
Aunque la enfermedad es global en su distribución, la varicela se
presenta con mayor frecuencia en la zona templada que en los climas
tropicales [2,3]. virus varicela-zoster es endémica en la población en
general, pero se convierte en epidemia a finales del invierno y principios de
primavera [4,5]. A diferencia zoster, varicela es principalmente una
enfermedad de la infancia; 90% de los casos se producen en niños de 14
años o más jóvenes [6]. Antes de la vacunación generalizada, la incidencia
de la varicela en los Estados Unidos se acercó a la tasa anual de natalidad,
con un promedio entre
3.1 y 3.8 millones de casos por año [3,7,8]. La velocidad de
transmisión de la varicela aguda a los contactos familiares
susceptibles se estima que es tan alto como
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: shsu@bcm.tmc.edu (S. Hsu).
0733-8635 / 02 / $ - see front matter re 2002, Elsevier Science (EE.UU.). Todos los derechos reservados. PII: S0733 - 8635
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80% a 90%, por lo que es una de las enfermedades virales más infecciosas
de los seres humanos. Incluso un contacto limitado, como por ejemplo en una
escuela o en la oficina, se asocia con tasas de ataque reportados de
aproximadamente 10% a 35% [9].
Patogenesia
virus de la varicela-zoster es una envoltura, virus de ADN de doble
hebra que se clasifica dentro de la subfamilia Alphaherpesviridae [10].
Con receptores específicos, el virus se une a y se fusiona con la
entrada de la membrana plasmática de la célula huésped y las
ganancias para el citoplasma. Después de que el virus no está
recubierta, la nucleocápside se transporta al núcleo, donde el genoma
viral se somete a la transcripción y la traducción. viriones recién
sintetizados entonces son liberados de la célula.
virus varicela-zoster se adquiere a partir de pacientes con varicela o
herpes zoster primaria por contacto directo con el líquido vesicular
infectada o inhalación de secreciones respiratorias en forma de aerosol.
La noción de transmisión por el aire de VZV había sido sugerido por la
evidencia epidemiológica [11,12], pero sólo recientemente confirmado por
la polimerasa de detección de la reacción en cadena de ADN VZV
aislado de mucosa respiratoria [13] y de muestras de aire [14]. Los
estudios moleculares también sugieren que el virus puede ser transmitido
por la ruta respiratoria tan temprano como 24 a 48 horas antes de la
manifestación de la erupción [14].
El período de incubación promedio es de 14 días [15,16]. El virus
presumiblemente se inocula en la mucosa del tracto respiratorio conjuntival
o superior. Después de invadir y la infección de las células epiteliales de
acogida, el virus es engullido por y se replica dentro de las células
mononucleares que lo llevan a los ganglios linfáticos regionales [17].
Macro-
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fagos y los monocitos pueden ser infectados, pero los experimentos
recientes sugieren que el virus es linfotrópico, específicamente para las
células T [13,18]. Dentro de 4 a 6 días después de la exposición, una
célula mononuclear inicial -asociado viremia desarrolla y lleva el virus a
las células reticuloendoteliales en todo el cuerpo [19,20]. Después de un
período de la replicación viral, una segunda fase de viremia, de mayor
título se produce, lo que resulta en una amplia difusión del virus. Esta
segunda etapa de VZV viremia es detectable durante las últimas 4 a 5
días del período de incubación y durante unos pocos días después de la
aparición de la erupción característica [21]. La erupción se desarrolla
como células mononucleares de VZV infectados invaden las células
endoteliales vasculares, ganando acceso al tejido cutáneo. Después de
la infección por varicela primaria se resuelve, el VZV viaja centrípeta y
entra en una fase latente en los ganglios de la raíz dorsal [22,23].
respuesta inmune mediada por células del huésped, en las células T
particulares, es la principal defensa contra la infección VZV y reactivación
[17,24-26]. Si la respuesta mediada por células específica para VZV es
inadecuada, la viremia incontrolada y varicela grave con resultado
diseminación visceral [27].
Manifestaciones clínicas
inmunocompetentes
varicela aguda es generalmente una, infección benigna autolimitada
caracterizada por fiebre (por lo general menor que 102 F), malestar, y
una erupción pruriginosa generalizada de aproximadamente 5 días de
duración [15]. Un pródromo de dolor de cabeza, malestar general y
fiebre puede ocurrir 1 a 2 días antes de la aparición de la erupción y es
común entre los adolescentes y adultos. En los niños, el sarpullido y
fiebre generalmente ocurren simultáneamente y sin síntomas
prodrómicos. La erupción pruriginosa de la varicela, el sello distintivo de
la enfermedad, por lo general comienza en la cabeza y se extiende al
tronco y, finalmente, las extremidades, donde la participación proximal
es mayor que distal. lesiones de la varicela evolucionan a partir de
máculas eritematosas a pápulas y luego a pequeñas vesículas sobre
una base eritematosa irregular, dándoles su distintivo '' gota de
rocío-on-a-rosepetal '' apariencia (Fig. 1). Dentro de 24 a 48 horas de su
formación, las vesículas se transforman en pústulas que posteriormente
corteza y costra. surgen nuevas lesiones en los cultivos sucesivos
durante un período de 2 a 5 días, produciendo la apariencia
característica de las lesiones diseminadas en distintas etapas de la
evolución. También puede producirse la implicación de la membrana
mucosa limitado de la conjuntiva, la orofaringe y la vagina. Típicamente,
las lesiones de la varicela se curan sin dejar cicatrices como nuevas
formas de epitelio en la base; Sin embargo, hipopigmentación, piel
forma depresiones, y mación queloide
rocío-on-a-Rose-pétalo'.
ción puede dar como resultado, especialmente entre personas de piel más oscura
[28].
El número de lesiones individuales durante una infección aguda
generalmente indica la gravedad de la infección; la gama habitual en niños
eritematosa,
sanos queademuestran
es de 100 300 lesionesla[15].
'apariencia '' gota
En general, losde
niños mayores y
adultos desarrollan lesiones más numerosos que los niños pequeños. Los
casos secundarios de la varicela adquiridos de contacto en el hogar
también son generalmente más severo que el caso principal de la casa,
presumiblemente a causa de un inóculo más alto gracias al contacto
directo con la persona afectada [9]. Las personas con piel previamente
como leukemics y órgano Fig. 1. varicela. Pápulas en una base
traumatizado, tales como aquellos con eczema o quemaduras de sol,
también pueden estar predispuestos al desarrollo de una más amplia
erupción [29,30].
Varicela en adultos se asocia generalmente con un mayor
individuos con deterioro de la inmunidad mediada por células, tales
número de lesiones de la piel, las quejas más sistémicos, y un
mayor riesgo de tales complicaciones graves como neumonía [7], la
encefalitis [31], y la muerte [31] que en niños. A pesar de que
representan sólo
1,5% de todos los casos de varicela primaria, los adultos representan el 17% de
las hospitalizaciones para la enfermedad [7]. Inferior celular mediada por la
asociadas que sus contrapartes inmunocompetentes [33,34]. Los
respuesta inmune al virus en adultos en comparación con los niños puede ser la
base de esta diferencia en el resultado clínico [25,26].
Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes sin historia
clínica conocida de la infección tienen anticuerpos detectables contra VZV.
varicela subclínica, documentado
significativamente por los aumentos
mayor de desarrollar en el título yde
varicela-morbilidad mortalidad
anticuerpos después de la exposición al virus, se ha estimado que se
producen en hasta un 5% de la población [9,32].
inmunocomprometidos
Los pacientes inmunocomprometidos están en riesgo
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los receptores de trasplantes, son especialmente vulnerables. Se
desarrollan lesiones más numerosos y graves que aparecen durante un
período prolongado y tardan más en sanar. En peligro la vida infección
secundaria y varicela diseminada con afectación visceral son comunes
ya menudo fatal en estos pacientes [33]. varicela progresiva con
formación de nuevas lesiones durante más de 1 mes después de la
aparición de la enfermedad también se ha observado con mayor
frecuencia en pacientes inmunocomprometidos, al igual que la varicela
recurrente, en el cual diseminada lesiones reaparecen 1 mes o más
después de la resolución de las lesiones anteriores y en el ausencia de
reexposición [33,35,36].
Tal vez el mayor grupo de pacientes inmunocomprometidos con
riesgo son los pacientes seropositivos al VIH. La mayoría de los casos
de varicela en pacientes infectados por el VIH siguen un curso benigno,
pero persistente, aciclovir (ACV) resistentes, lesiones verrugosas y la
infección fatal con afectación de órganos severa son más comunes en
adultos y niños asintomáticos infectados por el VIH que entre los
individuos no infectados [35- 37].
El embarazo y el período neonatal
varicela aguda durante el embarazo ocurre en sólo
0,05% a 0,07% de los embarazos porque un pequeño porcentaje de
las mujeres en edad de procrear siguen siendo susceptibles a VZV
[38]. Los riesgos para la madre, especialmente cuando la infección se
produce en el tercer trimestre, incluyen neumonía por varicela y su
morbilidad y mortalidad concomitante [39]. La ventilación mecánica y
la muerte en estos casos no es raro [39].
infección por el virus de la varicela-zoster durante el embarazo también
plantea riesgos para el bebé. varicela materna en el primer trimestre,
semana 8 a 12, en particular, lleva una
riesgo 2,2% de síndrome de varicela congénita [40]. cicatrización de
la piel cicatricial es la manifestación más común del síndrome de
varicela congénita, pero otras anomalías reportadas incluyen
coriorretinitis, microftalmia, cataratas congénitas, hipoplasia
extremidades, retraso mental y muerte prematura [41]. Los recién
nacidos de madres que desarrollan varicela en el período periparto
inmediata (5 días antes y hasta 2 días después del parto) corren un
alto riesgo para el desarrollo de la varicela diseminada y la muerte
como consecuencia de la transmisión intrauterina del VZV antes de
la transferencia de la madre protectora anticuerpos [42,43]. varicela
grave durante cualquier etapa del embarazo también puede resultar
en aborto espontáneo o zoster en la primera infancia [39,40,42].
complicaciones
El riesgo de complicaciones de la varicela es más alta en pacientes
inmunocomprometidos, los recién nacidos, y
269
adultos [6,31]. La mayoría de las hospitalizaciones por varicela un
estimado de 4000 a 6000 un año se atribuyen a complicaciones en
niños sanos, sin embargo [5,7,31].
Infección bacteriana
Uno a cuatro por ciento de los niños por lo demás sanos con
varicela desarrollan superinfección de la piel y tejidos blandos, por
lo que es la complicación más común de la varicela entre los niños
sanos [4,7,34,44,45]. Staphylococcus aureus o Streptococcus
pyogenes infecciones tales como impétigo, furunculosis, celulitis,
erisipelas, y linfadenitis son los más frecuentemente encontrado
[4,44,45]. La fascitis necrotizante, una infección que amenaza la
vida y rápidamente progresiva de la piel y los tejidos subcutáneos,
también ha sido reportado como una complicación de la varicela en
niños [44,46]. Los niños con varicela que desarrollan bacteriemia
están en riesgo de desarrollar neumonía bacteriana, meningitis,
artritis y osteomielitis [44,47-50]. La sepsis bacteriana, shock, y
coagulación intravascular diseminada también pueden ocurrir
[4,44,45,48,51].
neurológica
Las complicaciones neurológicas, a saber, la ataxia cerebelosa
aguda y meningoencefalitis, son la segunda causa más común de
morbilidad relacionada con la varicela en niños sanos [4,7,34,45,48,52].
Los síntomas de la ataxia cerebelosa incluyen irritabilidad forma
progresiva, ataxia, nistagmo, alteraciones del habla y que persisten
durante días o semanas, pero normalmente es transparente por
completo con el tiempo. Varicela meningoencefalitis o cerebritis,
presenta con cambios neurológicos repentinos pero transitorios, tales
como alteraciones en sensorio, convulsiones o signos meníngeos que se
resuelven habitualmente en 24 a 72 horas [52]. Otras complicaciones
poco frecuentes que afectan el sistema nervioso central incluyen mielitis
transversa, neuritis óptica, y el síndrome de Guillain-Barre' [45,52].
Respiratorio
La diseminación hematógena del virus en los pulmones puede
causar neumonía por varicela, una complicación poco frecuente en los
niños, pero la principal causa de morbilidad asociada a la varicela y la
mortalidad entre adultos, mujeres embarazadas y personas
inmunodeprimidas [7,53]. Aproximadamente 1 en 400 adultos con
varicela requiere hospitalización por neumonía VZV [7]. Los factores
de riesgo para VZVpneumonia incluyen la edad avanzada, la extensión
de la erupción cutánea, la inmunosupresión, el embarazo
(especialmente tercer trimestre), el tabaquismo y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica [54].
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Hepático
la hepatitis transitoria asintomática, con leves elevaciones de las
transaminasas hepáticas, comúnmente se observa en personas sanas
con infección por varicela [55,56]. insuficiencia hepática fulminante
causada por la destrucción viral extensa de los hepatocitos es poco
común y por lo general asociados con la varicela progresiva [57]. El
diagnóstico diferencial de la insuficiencia hepática en niños con
varicela también debe incluir el síndrome de Reye, una encefalopatía
hepática asociada con la administración de salicilato y enfermedades
virales febriles. Después se publicaron informes de la asociación entre
la aspirina y el síndrome de Reye, se ha producido una disminución
dramática en la incidencia del síndrome de [7,58].
Hematología
Postinfecciosa, trombocitopenia inmune mediada puede resultar en
complicaciones hemorrágicas 1 a 2 semanas después de un caso de la
varicela [59]. La púrpura fulminante, o gangrenosa varicela, es una
complicación rara pero potencialmente mortal de la varicela en niños que
resulta de la coagulación intravascular diseminada causada por
autoinmune deficiencia de proteína S [60,61]. El primer signo es a
menudo una equimosis subcutánea ampliación al final de la primera
semana de un caso sin otras complicaciones de la varicela que se
convierte entonces en tierna y gangrena; en cuestión de horas, shock
desarrolla.
Otras complicaciones reportadas
lesiones de la varicela pueden ocurrir en la conjuntiva pero por
lo general curan sin complicaciones. complicaciones oftalmológicas
graves causadas por la infección por varicela primaria, tales como
queratitis o uveítis anterior, son raras. artritis viral, miocarditis,
pericarditis, pancreatitis, orquitis, y glomerulonefritis también se han
reportado.
Mortalidad
Aproximadamente 100 personas mueren de la varicela anualmente
[62]. Más de la mitad son niños, pero la tasa de mortalidad es más alta
entre los adultos y los niños [31,53]. La causa más común de infección
por varicela letal es la neumonía, seguida de la infección secundaria,
las complicaciones del sistema nervioso central, y las complicaciones
hemorrágicas [53].
zoster
Herpes zoster se presenta clásicamente en una distribución
dermatoma con parestesia asociada en aproximadamente el 15% a
20% de la población seropositivos [63]. Un número creciente de
presentaciones atípicas han sido reportados, lo que demuestra el
amplio espectro
de manifestaciones cutáneas VZV inducida. Estas manifestaciones
incluyen zoster agudo herpes, herpes sin zóster, zoster crónica, y
zoster diseminada. El polimorfismo clínico de herpes zoster
reactivación puede ser dependiente de la edad del paciente, las
fluctuaciones en el estado inmune, tratamiento previo, y VZV
expresión de genes [64].
Patogenesia
Después de la resolución de la varicela primaria, el virus neurotrópico
extiende centrípeta de lesiones de la piel y de las mucosas infectados a lo
largo de las terminaciones nerviosas sensoriales adyacentes a la raíz dorsal
y los ganglios de los nervios craneales, donde entra en el estado latente.
Las manifestaciones clínicas se producen cuando el virus se reactiva.
viriones VZV recién sintetizadas son transportados a lo largo del nervio
sensorial y se liberan en la piel, donde a, erupción vesicular unilateral que
implica una o dos dermatomas formas a lo largo de la distribución del nervio
sensorial.
El período de latencia puede parecer a durar muchos años después
de la infección primaria; por el contrario, la latencia rara vez se mantiene
durante períodos prolongados [65]. reactivación subclínica y viremia se
producen con frecuencia en pacientes inmunocomprometidos [66].
Afortunadamente, el herpes zóster es menos contagioso para los demás
que la varicela primaria.
la inmunidad del paciente, en particular la VZVspecific, la inmunidad
mediada por células, es instrumental en la prevención de recurrencias
sintomáticas [24]. Otros mecanismos de activación reportados son los
traumatismos, quemaduras de sol, el estrés y la vejez con su
desregulación inmune concomitante o inmunosupresión [67].
zóster aguda
inmunocompetentes
La incidencia de herpes zóster (culebrilla) aumenta con la edad
[63]. Los niños que contraen la varicela durante la infancia, sin embargo,
tienen una incidencia mucho mayor de zóster que los que se contrae la
infección primaria hasta que son mayores [68]. Un pródromo de
síntomas, similares a la varicela primaria, es común en los niños. Fiebre,
malestar general, parestesias o disestesias en el dermatoma afectado
puede aparecer ante lesiones de la piel entran en erupción. El dolor está
sujeta a una amplia gama de diagnósticos erróneos, especialmente si se
trata de la región torácica (es decir, enfermedad de úlcera péptica,
enfermedad de la vesícula biliar, cólico renal, infarto de miocardio). Los
lugares más comunes de participación incluyen la toracolumbar (T3-L2)
y dermatomas (V1) faciales. La erupción comienza como, agrupados,
máculas y pápulas eritematosas unilaterales en las bases edematosos,
que luego evolucionan a vesículas, pústulas a continuación,
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costras a lo largo de un dermatoma durante un período de 2 semanas
(Fig. 2). afectación de la piel es a menudo mayor en el lugar que fue
afectado más gravemente por la varicela primaria. linfadenopatía
regional también puede estar presente [63,69]. neuritis grave con dolor
agudo sustancial, disestesia, e hipersensibilidad de la piel suele ser
más grave en personas mayores de 50 años y en pacientes
inmunocomprometidos [70].
inmunocomprometidos
Debido a su disminución de la inmunidad mediada por células y
la desregulación inmune, los pacientes inmunocomprometidos están
en un aproximadamente 20-veces mayor riesgo de zoster que los
pacientes de control de la misma edad [71]. Entre los pacientes con
cáncer, el riesgo más alto del herpes zoster se produce en los
pacientes con leucemia o linfoma, en particular la enfermedad de
Hodgkin, o después de la quimioterapia o la radioterapia [72]. Una
relación fuerte se ha informado entre tumores ginecológicos
primarios y el posterior desarrollo de zoster en lumbar o dermatomas
sacros, así como entre de mama primario o cáncer respiratorio y
zoster en dermatomas torácicos [73]. dermatomas previamente
irradiado se observa que tienen casi el doble de la frecuencia de
zoster que otros dermatomas [73].
Fig. 2. El herpes zoster. dermatoma de coalescencia, agrupados vesículas
sobre una base eritematosa.
271
El herpes zóster normalmente sigue un curso benigno en
pacientes inmunocomprometidos, con la resolución de las lesiones
cutáneas que ocurren típicamente en 2 a 3 semanas, a menudo sin
quimioterapia antiviral específico [74]. Los pacientes
inmunocomprometidos, sin embargo, pueden desarrollar varios
episodios de, manifestaciones atípicas de, o aumento de la gravedad
del herpes zóster. La enfermedad diseminada visceral, la difusión
cutánea difusa (variceliforme zoster), lesiones cutáneas
hiperqueratósicas crónicas, resistencia ACV, zoster ecthymatous
bulloso, reacciones liquenoides, y el herpes zoster folicular se han
reportado en personas inmunocomprometidas [37,75-78].
Contrariamente a la creencia anterior, zóster no es un marcador de
neoplasia oculta. Un episodio agudo de herpes zoster puede ocurrir en
una persona inmunocompetente y no justifica una búsqueda de una
malignidad [79].
El riesgo del herpes zoster en pacientes infectados por el VIH no se
correlaciona con la duración de la infección por VIH, ni es predictivo de
una rápida progresión a SIDA [71]. El agotamiento de los linfocitos CD4,
sin embargo, se asocia con más grave, crónica, recurrente, y las
infecciones más prolongadas VSV, que conduce a la cicatrización y la
posterior difusión. El diagnóstico de zoster múltiples dermatomas en
pacientes VIH positivos, que se produce a un nivel de CD4 inferior a
zoster que implica un solo dermatoma, se incluye como una
enfermedad que define el SIDA [69,80].
El embarazo y el bebé
El herpes zoster durante el embarazo no es un problema tan
grave como la varicela primaria durante el embarazo [41]; que no
da lugar a morbilidad grave o infección por varicela intrauterina. La
transmisión transplacentaria del virus no se produce con el herpes
zoster materna; preexistentes inmunidad materna se postula para
proteger al feto mediante la prevención de la viremia. Sin embargo,
si zoster materna desarrolla tan sólo unos días antes del parto, el
bebé puede adquirir la varicela. anticuerpo IgG específico para el
virus de la varicela adquiridos de forma pasiva puede no haber
tenido tiempo para acumular dentro del bebé, disminuyendo de ese
modo el efecto protector de la inmunidad materna [81]. Los bebés
que fueron expuestos a la varicela en el útero puede desarrollar
herpes zoster temprano en la vida sin haber tenido varicela anterior
[82]. Cuando el nivel de anticuerpos maternos del niño se
desvanece,
otras manifestaciones
zoster crónica
En la década de 1980, los primeros informes de infecciones crónicas
de larga data o VZV aparecieron. clínica típica
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presentación consiste en hyperkeratotic única o múltiple pox-como o
parecido a una verruga (verrugoso) y lesiones bien delimitadas en lugar
de las vesículas clásicos. Las lesiones suelen persistir varias semanas
o meses, con períodos de extensión o regresión sin sanar
completamente. En raras ocasiones, algunos pacientes pueden
experimentar dolor. Estas lesiones pueden seguir un episodio de
varicela primaria o un episodio de dermatoma o zoster cutánea
diseminada. Las lesiones verrugosas pueden resolver con cicatrices en
2 a 3 semanas; recaídas después de la terapia con éxito, sin embargo,
son posibles y pueden afectar ya sea el mismo o en otro sitio. Debido
zoster crónica a menudo se asocia con la resistencia a ACV, biopsia de
tejido y la cultura se debe realizar para documentar la resistencia
antiviral [64].
Actualmente, la mayoría de los casos zoster crónicas se
encuentran en pacientes infectados por VIH con inmunosupresión
profunda y recuentos de células CD4 inferior a 200 y en los
receptores de trasplantes de órganos. La mayoría de los pacientes
han tenido episodios previos de zóster y la profilaxis de ACV en dosis
bajas prolongadas. zoster crónica a menudo no se reconoce debido a
su presentación atípica, que imita molluscum contagiosum, carcinoma
de células basales, ectima gangrenoso, y difundido profunda infección
por hongos [64]. La presencia de otros virus en las lesiones
verrugosas crónicas, sin embargo, sugiere que esta morfología no es
específico del virus [83].
Cutánea y diseminación visceral
Difusión probablemente el resultado de la diseminación
hematógena del virus y se define por el número de lesiones fuera de
los dermatomas primarias e inmediatamente adyacentes. Las lesiones
difunden más comúnmente en pacientes inmunocomprometidos, a
menudo imitando la varicela aguda, y puede ser un marcador para la
implicación visceral, más comúnmente del pulmón, el hígado y el
cerebro. zoster diseminada puede ser potencialmente mortal,
especialmente en pacientes inmunocomprometidos [65,69]. Otros
reportado la participación del sistema de órganos incluye infección
directa VZV del corazón, el tracto gastrointestinal, y los espacios
articulares [84-87].
Herpes sin zóster
Herpes sin zóster, o '' dolor sin la erupción, '' es una presentación poco
frecuente del herpes zoster; dolor dermatoma está presente con incapacidad
para desarrollar una erupción, probablemente debido a la inflamación de los
nervios y el daño de la reactivación viral. El aumento de los títulos de
anticuerpos de IgG entre las fases aguda y convaleciente confirmar el
diagnóstico. Herpes sin zóster frecuentemente se diagnostica erróneamente
como otras condiciones que pueden presentarse con dolor en las zonas
afectadas [88].
complicaciones
La mayoría de los pacientes sanos se recuperan sin secuelas de
un ataque del herpes zoster. En general, las complicaciones son más
frecuentes en los pacientes de edad avanzada o immunesuppressed
[89,90]. La neuralgia postherpética es la complicación más común en
pacientes sanos, pero neurológicas, dermatológicas y complicaciones
oculares puede ocurrir también. Múltiples dermatomas, difundida o
zoster trigémino tiende a tener una mayor tasa de complicaciones [91].
Neuralgia postherpética
Una de las complicaciones más debilitantes de herpes zóster es
la neuralgia postherpética, que se define como el dolor que persiste
en una zona afectada por más de 1 mes después de que las lesiones
hayan sanado [92]. La incidencia de la neuralgia postherpética es
relacionada con la edad, que afecta a aproximadamente la mitad de
los pacientes zoster mayores de 60 años y sólo aproximadamente el
15% de los pacientes más jóvenes con zóster [89]. Los pacientes
suelen describir un dolor ardiente y hipoestesia tan grave que
cualquier contacto con la piel es intolerable. Otras sensaciones
anormales pueden persistir, tales como prurito, parestesias,
disestesia, o anestesia que dura meses o años. En la mayoría de los
casos, los pacientes están libres de dolor al final de 1 año a sin
tratamiento [92]. Los síntomas representan un proceso
neurodestructive causada por la invasión viral y una respuesta
inflamatoria local con ganglionitis activo y radiculoneuritis. Amplia
muerte de las neuronas primarias puede resultar en dolor crónico
causado por el daño irreversible [93].
Otras complicaciones neurológicas
La debilidad muscular y parálisis del nervio motor son
complicaciones transitorias de zoster que resultan de la extensión
directa de la respuesta inflamatoria del ganglio sensorial a las
células del asta anterior adyacentes en la médula espinal. Los
síntomas suelen aparecer en las primeras 2 a 3 semanas después
de la aparición de la erupción y persisten durante varias semanas.
dificultades motoras o parálisis pueden encontrarse cuando está
implicado el nervio trigémino o facial (parálisis de Bell). Zoster
también puede implicar el ganglio geniculado, con neuritis auditivo
y una erupción vesicular en la aurícula (síndrome RamsayHunt)
que puede progresar a un daño permanente de los nervios, lo que
resulta en tinnitus, vértigo, sordera, otalgia, o pérdida de sabor. La
arritmia cardiaca, disfagia, retención urinaria, estreñimiento,
parálisis diafragmática, y parálisis oculares pueden ocurrir cuando
los nervios que inervan están infectadas por el virus.
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Ocular
invasión viral y la inflamación local que implica, por lo general,
la rama nasociliar del quinto nervio craneal pueden dar lugar a
complicaciones oculares que pueden ocurrir en hasta un 2% de los
pacientes inmunocompetentes con herpes zóster [67,89]. Zoster
que implica la punta o el lado de la nariz (signo de Hutchinson)
requiere la consulta oftalmológica para excluir la afectación ocular
[67]. daño corneal acompañada de alteración visual es la
complicación más temida. Ocular parálisis, ptosis tapa, conjuntivitis,
panoftalmitis, vasculitis retiniana, oclusión de la arteria retinal,
neuritis óptica, y el desprendimiento choriodal también se han
reportado. El síndrome de Horner y la pupila de Argyll Robertson
también se puede ver [67,94,95]. necrosis retiniana aguda puede
estar asociada con la reactivación de VZV sin hallazgos cutáneos,
manifestándose como arteritis de retina, retinitis necrotizante,
vitreítis,
dermatológica
De manera similar a la varicela, infección secundaria es la
complicación dermatológica más común de herpes zoster, en especial el
impétigo y celulitis [92]. Se plantea la hipótesis de que las lesiones de
herpes zoster sirven como puertas de entrada para los microorganismos
de estafilococos o estreptococos [75]. Necrotizante faciitis [97] y el
herpes gangrenosa [92] (a gangrena superficial con celulitis) también se
han observado con la infección zoster. pits cutáneas deformantes y
cicatrices queloides con cambios pigmentarios pueden desarrollar con la
curación de lesiones de la piel de la varicela, en particular en la piel de
pigmentación oscura [28,98]. En raras ocasiones, pueden ocurrir
granuloma anular [99] y vasculitis leucocitoclástica [100].
Mortalidad
Las causas más frecuentes de muerte están relacionadas con
complicaciones viscerales de zóster: neumonía, hepatitis,
encefalomielitis, y coagulopatía intravascular diseminada [101].
Diagnóstico
Por lo general, la presentación clínica es clásico y suficiente para
establecer el diagnóstico de varicela o herpes zoster. confirmación
virológica es necesario cuando la presentación clínica es atípica, se
sospecha de resistencia a las drogas, o el diagnóstico de la infección por
VZV desde una perspectiva puramente clínica no es posible. En un
individuo con una erupción cutánea difusa consistente con la varicela,
una historia de exposición reciente VZV, y sin antecedentes de varicela o
la vacunación, el diagnóstico de la varicela puede hacerse sin
tratamiento adicional. La característica de dermatomas, erupción
vesicular es, así mismo,
273
patognomónicos de herpes zoster agudo. Las manifestaciones clínicas del,
diagnósticos diferenciales para, y métodos para el diagnóstico de
infecciones por VZV se resumen en la Fig. 3.
Imitadores de la varicela zoster incluyen diseminada herpes, otros
exantemas virales (virus Coxsackie y virus ECHO), impétigo, picaduras
de insectos, sarna, eritema multiforme, urticaria papular, erupción
medicamentosa, o otras dermatosis vesiculares tales como dermatitis
herpetiforme [69102]. El diagnóstico diferencial de la infección por herpes
zóster incluye virus del herpes simple zosteriforme que, a diferencia
zoster, se repite a menudo. Otras posibilidades de diagnóstico incluyen
quemaduras, reacciones de artrópodos, infecciones cutáneas bacterianas
o virales localizadas, o incluso autoinoculation vacunal [69].
Los cultivos se mantienen el estándar de oro para la confirmación
virológica [103], y el virus se pueden cultivar fácilmente a partir de fluido
vesicular dentro de los 5 días de la aparición de los síntomas o antes de la
formación de costras de las lesiones. Los cultivos virales, sin embargo, son
positivos en sólo el 30% a 60% de todos los casos de varicela y herpes
zoster y no proporcionan apoyo diagnóstico inmediato [24]. Como
alternativa, el tradicional frotis de Tzanck es fácil de realizar, pero no va a
diferenciar entre el virus del herpes simple y VZV [102]. En los casos más
difíciles, los estudios adicionales pueden ser necesarios, incluyendo VZV
IgM o los títulos de anticuerpos de fase aguda y la fase de convalecencia de
IgG, inmunofluorescencia directa, la hibridación dot-blot, y reacción en
cadena de la polimerasa [43,69,104].
Tratamiento
Varicela
La varicela es generalmente una infección benigna, autolimitada en
niños sanos. El tratamiento, por lo tanto, se ha dirigido tradicionalmente
para aliviar el prurito y el mantenimiento de la higiene de la piel para evitar
la sobreinfección bacteriana. Antipiréticos se pueden administrar para la
fiebre; aspirina, sin embargo, está contraindicado durante la varicela
aguda debido al riesgo del síndrome de Reye [105].
Debido a sus efectos modificadores de la enfermedad y bajo riesgo de
reacciones adversas, ACV oral es actualmente el único fármaco con
aprobación para Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para la
varicela en niños por lo demás sanos. El tratamiento con ACV, un análogo de
guanosina, los resultados en períodos más cortos de formación de nuevas
lesiones, menos lesiones generales, y una curación más rápida, pero sólo si
se administra dentro de 24 a 48 horas de inicio de la erupción debido a la
replicación de VZV se produce principalmente durante los primeros días de la
erupción [106107]. Los síntomas constitucionales tales como fatiga, anorexia,
y el letargo también se reducen, y desaparición de la fiebre de
274 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282

Fig. 3. Las manifestaciones clínicas del, diagnósticos diferenciales para, y métodos para el diagnóstico de la infección por VZV. ( Los datos de McCrary M, Severson J, Tyring
SK. Virus de la varicela zoster. J AmAcadDermatol 1999; 41: 1-14; Nikkels AF, SnoeckR, Rentiert B, et al. verrugosas varicela zoster lesiones crónicas de la piel virus: clínicos,
histológicos, aspectos moleculares y terapéuticas. Clin Exp Dermatol 1999; 24: 346-53; y Oranje AP, E. Folkers La tinción de Tzanck: viejo, pero todavía de un valor
inestimable. Pediatr Dermatol 1988; 5: 127-9).

fiebre se produce generalmente de 1 día antes con el tratamiento ACV
[106-108]. Un aumento en la resistencia a ACV, como se temía
inicialmente, no se ha producido con la terapia a corto plazo para la
varicela.
En los casos sin complicaciones de la varicela en niños sanos, el
tratamiento ACV tiene beneficios clínicos y económicos [82,109].
Acyclovir, sin embargo, no se ha demostrado definitivamente a disminuir
la tasa de complicaciones en este grupo [16,106,108]. Debido a su mayor
riesgo de complicaciones, ACV oral administrada dentro de las 24 horas
de la aparición del exantema se cree que es aún más rentable y
beneficiosa para los recién nacidos (menores de 2 semanas), los bebés
prematuros en la guardería, los niños (mayores de 13 años) y adultos
(incluyendo mujeres embarazadas) que desarrollan la varicela no
complicada [82108109]. Oral ACV también está indicado para niños con
enfermedades crónicas de la piel que son especialmente susceptibles a
la superinfección de la piel y las personas con trastornos pulmonares
cuya enfermedad subyacente puede ser exacerbado significativamente
[82].
ayuda a prevenir la difusión de VZV [110-112]. El tratamiento debe
iniciarse tan pronto como sea posible, pero todavía puede ser de
beneficio en el paciente inmunodeprimido cuando se inicia tan tarde
como 3 días después de la erupción y antes de su difusión órgano
desarrolla [110].
Varios grandes ensayos clínicos con herpes zoster han informado de
una mejor eficacia, mejor biodisponibilidad oral, y la disminución de régimen
de dosificación con valaciclovir (un profármaco de ACV) y famciclovir (un
profármaco de penciclovir) de ACV. Como ACV, ambos fármacos inhiben la
síntesis de ADN viral y la replicación por la orientación del ADN viral de la
polimerasa [113-115]. A pesar de estos profármacos se utilizan ampliamente
(a dosis por herpes zoster) para el tratamiento de la varicela primaria en los
adolescentes mayores y adultos, los ensayos controlados con valaciclovir o
famciclovir para la varicela son insuficientes. La Tabla 1 resume las
recomendaciones de tratamiento para la varicela.

El herpes zóster y de la neuralgia postherpética

Intravenosa ACV está indicado en el tratamiento de la varicela
en el paciente inmunodeprimido porque acorta el curso de la Los agentes antivirales deben administrarse tan pronto como se note la
enfermedad cutánea y erupción zoster clásico, idealmente dentro de la
 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282 275

tabla 1
recomendaciones para el tratamiento de la varicela zoster y herpes una

Varicela
Niños (con un peso de menos de 40 kg)
inmunocompetentes
El aciclovir 20 mg / kg (máximo, 800 mg) po qid 5 días segundo
inmunocomprometidos do
El aciclovir 500 mg / m 2 / d iv q 8 horas 7-10 días segundo

adultos
inmunocompetentes
El aciclovir 800 mg po 5 al día 7 días segundo
El valaciclovir 1000 mg po tid 5-7 días famciclovir
500 mg po tid 5-7 días inmunodeprimidos do

Acyclovir 10-12 mg / kg iv q 8 horas 7-10 días segundo

Los niños
zoster
Inmunocompetentes / inmunocomprometidos do
Acyclovir 1500 mg / m 2 / d iv divide en tres dosis 5-10 días segundo, o

El aciclovir 10 mg / kg iv q 8 horas 5-10 días segundo

adultos
inmunocompetentes
El aciclovir 800 mg po 5 al día 7 días segundo
El aciclovir 500 mg / m 2 iv q 8 horas 5-7 días segundo

El valaciclovir 1000 mg po tid 7 días segundo

El famciclovir 500 mg po tid 7 días segundo

inmunocomprometidos do
El aciclovir 10 mg / kg / dosis iv q 8 horas 7-10 días (incluyendo zoster diseminado)
Foscarnet 40 mg / kg / q 8 horas 14 dias
una El tratamiento recomendado para los 5 a 10 días, o hasta que no han aparecido nuevas lesiones durante 48 horas. Considere cambiar la dosis, elección del

agente antiviral, o vía de administración si no hay respuesta clínica.

segundo Aprobado por la FDA.

do pacientes de alto riesgo / inmunocomprometidos incluyen aquellos que son no inmune, inmunodeprimidos, neonatos con antecedentes de varicela materna (5 días

antes y 2 días después del parto), recién nacidos prematuros (<28 semanas de gestación, <1.000 g; hospitalizados, sin antecedentes maternos de varicela, o títulos negativos

para VZV) y la terapia inmunosupresora (esteroides> 1 mg / kg / d para

> 1 mes; quimioterapia).
abreviaturas: iv, por vía intravenosa; po, por vía oral; q, cada; qid, cuatro veces al día; tres veces al día, tres veces al día.

Los datos de Arvin AM. Virus de la varicela zoster. Clin Microbiol Rev 1996; 9: 361-81; y Cohen JI, Brunell PA, Straus SE, et al. Los recientes avances en la infección por
el virus de la varicela-zoster. Ann Intern Med 1999: 130: 922-32; y Trizna Z, Tyring SK. El tratamiento antiviral de enfermedades en dermatología pediátrica. Clin Dermatol
1998; 16 (3): 539-52

primeras 48 a 72 horas [116]. Si, sin embargo, 3 días han pasado desde la
aparición de la erupción, un grupo selecto de pacientes se beneficia de la
terapia antiviral [24]. Este grupo incluye a los pacientes mayores de 50
años, los que en un estado inmunodeprimido, aquellos con implicación de
un dermatoma del trigémino (V1-V3), o en pacientes con lesiones que no
hayan formado costra y todavía se están desarrollando. De lo contrario, el
tratamiento debe ser dirigido a controlar el dolor y prurito [117] y
minimizando el riesgo de una infección secundaria [118].
El aciclovir, valaciclovir y famciclovir son los medicamentos
primarios utilizados en el tratamiento de zoster. Para los adultos con
herpes zoster, ACV y valaciclovir son equivalentes a disminuir el
tiempo necesario para
la curación y la formación de costras, pero valaciclovir y famciclovir
disminuyen la duración de la neuralgia postherpética [115]. Un estudio
doble ciego mostró que los pacientes que tomaron valaciclovir oral,
habían acelerado la resolución del dolor del herpes asociado a por
aproximadamente 10 días en comparación con los pacientes que
tomaron aciclovir [113]. Cuando se compara con ACV, famciclovir
proporcionado disipación más rápida del dolor cuando el tratamiento se
inició dentro de las 48 horas de la aparición de la erupción [114]. La lista
anterior resume las recomendaciones de tratamiento para el herpes
zóster.
El uso de esteroides en combinación con un agente antiviral para
el tratamiento de herpes zoster sigue siendo controvertido. Estudios
recientes informaron que la adi-
276 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282
ción de esteroides para el tratamiento ACV para el herpes zoster no
disminuyó la incidencia de la neuralgia postherpética y, de hecho
condujo a más efectos secundarios [119]. Por otro lado, el aciclovir más
prednisona puede aumentar la calidad de vida durante el episodio
zóster agudo en pacientes sanos mayores de 50 años [120]. Un estudio
retrospectivo de pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt que
recibieron prednisona ACVand comienzo de la enfermedad encontró
que la parálisis del nervio facial se resolvió completamente en un mayor
porcentaje de pacientes [121]; los pacientes tratados con ACV por sí
sola no se evaluaron en este estudio.
Un meta-análisis de la literatura sobre el tratamiento de la
neuralgia postherpética encontró que ambos antidepresivos tricíclicos
y anticonvulsivos son útiles para disminuir el dolor en
aproximadamente el 50%. La gabapentina no fue significativamente
más útiles que otros anticonvulsivos, y los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina no ofrecen una ventaja significativa en
comparación con el placebo [122]. Otros tratamientos incluyen la
capsaicina tópica o lidocaína, bloqueos nerviosos regionales,
estimulación eléctrica transcutánea, la acupuntura, y el cuchillo
gamma radiocirugía [24123].
El fracaso del tratamiento
La terapia antiviral se recomienda por lo general de 5 a 10 días (es decir, la varicela
primaria). Si, sin embargo, lesiones cutáneas siguen apareciendo después de 48 horas de
iniciar el tratamiento, el paciente no puede responder al tratamiento. puede ser necesario
aumentar la dosis, la vía de administración cambiado, o un régimen de agente antiviral
alternativa seleccionada. concentraciones en sangre ACV subóptima en personas
infectadas por el VIH pueden estar relacionados con disminución de la función
gastrointestinal y la mala absorción [64124]. Resistencia a ACV se encuentra más
comúnmente en pacientes inmunosuprimidos en dosis bajas de ACV profilaxis prolongada
[36]. Lyall et al [76] propusieron que la replicación viral en presencia de ACV en dosis
bajas puede favorecer la aparición de cepas mutantes resistentes a ACV. Resistencia
generalmente se desarrolla en el nivel de la timidina quinasa viral y debe ser confirmada
con estudios de cultivo y la sensibilidad virales. foscarnet intravenoso, un antagonista de
pirofosfato, es el fármaco de elección cuando la resistencia ACV ha desarrollado y debe
ser continuado hasta que las lesiones se han curado por completo. En el raro caso de
ACV y resistencia foscarnet, la eficacia del tratamiento con cidofovir se ha informado en
varios informes de casos y pequeñas series [125]. En vista de las estrategias actuales de
tratamiento del VIH y la tuberculosis, los regímenes de múltiples fármacos pueden ser
necesarias para prevenir el desarrollo de resistencia. la eficacia del tratamiento con
cidofovir se ha informado en varios informes de casos y pequeñas series [125]. En vista
de las estrategias actuales de tratamiento del VIH y la tuberculosis, los regímenes de
múltiples fármacos pueden ser necesarias para prevenir el desarrollo de resistencia. la
eficacia del tratamiento con cidofovir se ha informado en varios informes de casos y
pequeñas series [125]. En vista de las estrategias actuales de tratamiento del VIH y la
tuberculosis, los regímenes de múltiples fármacos pueden ser necesarias para prevenir el
desarrollo de resistencia.
Prevención
vacuna contra la varicela
Actualmente, se estima que 4 millones de casos de varicela, 9900
complicaciones graves, y 100 muertes ocurren cada año, con un impacto
económico por $ 530 millones al año; el programa de vacunación se
proyecta ahorrar $ 384 millones anuales en los primeros 30 años [126]. A
mediados de la década de 1990, la vacunación contra VZV se recomendó
por primera vez para todos los individuos susceptibles 12 meses de edad o
mayores [127]. La vacunación generalizada desde mediados de la década
de 1990 ha dado lugar a cambios drásticos en la epidemiología y la
incidencia de la varicela. La literatura actual sugiere que la vacuna es
claramente en su camino hacia la prevención de las estimaciones
proyectadas de más del 94% de los casos de varicela primaria [126]. Los
primeros estudios en niños con leucemia y los receptores de trasplantes de
órganos previamente también sugieren que la incidencia del herpes zoster
se reduce notablemente en receptores de la vacuna [128,129].
La vacuna ofrece la inmunización activa por medio del virus vivo
atenuado, conocida como la cepa Oka. Los vacunados pueden desarrollar
viremia y, por tanto, deben evitar las personas no inmunes y de alto
riesgo, debido al riesgo teórico de transmisión del viva atenuada del virus
cepa de la vacuna [24]. La serología antes de la vacunación se
recomienda en personas mayores de 12 años que tienen un historial
cuestionable de la varicela porque la infección subclínica puede haber
ocurrido; tres cuartas partes de los pacientes que reportan un historial
clínico negativo tienen anticuerpos específicos para VZV [127].
Indicaciones de la vacuna y contraindicaciones se enumeran en la Fig. 4.
Los efectos secundarios son mínimos, pero incluyen fiebre de bajo
grado, ligera molestia en el sitio de la inyección, y una erupción
maculopapular o limitada variceliforme (aproximadamente tres a cinco
lesiones) en el lugar de inyección dentro de un mes de la vacunación
[24130131]. Si se produce una erupción, la exposición a la cepa VZV de
tipo salvaje debe ser rastreado porque la cepa de vacuna rara vez se ha
recuperado de las lesiones de la piel [132].
Además, la vacunación generalizada ha dado lugar a la aparición de
una nueva '' variante '' de la varicela que se produce en 20% de los
vacunados expuestos a cepa de tipo salvaje de VZV [133-135]. Modificado
el síndrome similar a la varicela o la varicela avance, es normalmente leve,
con pocos o ningún quejas, complicaciones y lesiones cutáneas sistémicas
(aproximadamente 30) que se resuelven rápidamente. Las vesículas
raramente forman [136]. síndrome de varicela-como de modificación es
menos infeccioso que la varicela clásico (velocidad de transmisión de
12,2% frente a 80% a 90%), con casos secundarios leves [135,136].
La vacunación de los lactantes y las vacunas de refuerzo en las personas de
edad seguirá siendo controvertido. Actualmente, hay
 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282 277

Fig. 4. Las indicaciones para la vacunación contra la varicela. * Vacuna contra la varicela está contraindicada si cualquiera de las condiciones siguientes están presentes:
historia de varicela, inmunodeficiencia congénita, discrasia sanguínea, leucemia (no en remisión), linfoma, otra malignidad, altas dosis de esteroides (> 2 mg / kg / d
> 1 mes), el embarazo, la exposición a la varicela zoster o menos de 21 días
previamente, la alergia a la neomicina, enfermedad intercurrente, la transfusión de IgG o de otro producto de la sangre (a menos de <5 meses), y la administración de salicilatos
(dentro de <6 semanas). ** sarampión, las paperas y la rubéola se pueden administrar simultáneamente si se administra con una jeringa diferente y en un sitio de inyección
diferente. *** La vacunación en pacientes de edad avanzada (con antecedentes de varicela) no ha sido aprobado por la FDA. **** Los pacientes de alto riesgo incluyen aquellos
que están inmunocomprometidos no inmune, los recién nacidos con antecedentes de varicela materna (5 días antes y 2 días después del parto), recién nacidos prematuros (<28
semanas de gestación, peso <1.000 g; hospitalizado, sin materna historia de varicela o títulos negativos para VZV), y aquellos que están recibiendo terapia inmunosupresora
(esteroides> 1 mg / kg / d durante> 1 mes; quimioterapia). ( Los datos de Arvin AM. Virus de la varicela zoster. Clin Microbiol Rev 1996; 9: 361-81; y Cohen JI, Brunell PA, Straus
SE, et al. Los recientes avances en la infección por el virus de la varicela-zoster. Ann Intern Med 1999: 130: 922-32).

hay recomendaciones o estudios sobre los niños que desarrollan la
varicela durante el primer año de vida. Estos niños pueden requerir la
vacunación debido a que su inmunidad VZVspecific puede no ser
protectora: su sistema inmune es inmaduro, y anticuerpos IgG maternas
todavía están presentes cuando desarrollaron varicela. En pacientes
disminución de la incidencia de herpes zoster [138] y que la vacunación
VZV mejora la inmunidad específica para VZV, mediada por células en los
ancianos [139140].
La profilaxis posterior a la exposición

mayores, inyecciones de refuerzo pueden proporcionar estimulación

antigénica intermitente para mantener niveles adecuados de la
inmunidad específica para VZV para prevenir el herpes zoster; Sin
embargo, no han sido aprobados por la FDA. Es bien sabido que la
senescencia inmune desarrolla (desregulación inmune) con la edad
[137], y la incidencia de los aumentos de herpes zoster. Estudios
recientes también sugieren que la exposición continua a los pacientes
infectados con VZV se ha asociado con una
En vista de su naturaleza altamente contagiosa y el riesgo de
complicaciones asociadas con la infección por VVZ, la profilaxis
postexposición se recomienda en pacientes seleccionados.
recomendaciones de evaluación del riesgo y la profilaxis se basan en el
tipo de exposición, estado inmunitario del paciente, y el tiempo
transcurrido desde la exposición. La probabilidad de transmisión del
VZV se incrementa con, cara a cara de contacto interior con una
persona infectada. Los individuos con alto riesgo de VVZ
278 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282
Fig. 5. varicela-zoster profilaxis post-exposición virus. * La varicela se considera más contagioso que el herpes zóster. ** Véase la Fig. 4 para una lista de las personas con alto
riesgo de complicaciones de infección por VZV. *** Ver Fig. 3 para una lista de recomendaciones de tratamiento. ( Los datos de Arvin AM. Virus de la varicela zoster. Clin
Microbiol Rev 1996; 9: 361-81; y Cohen JI, Brunell PA, Straus SE, et al. Los recientes avances en la infección por el virus de la varicela-zoster. Ann Intern Med 1999: 130:
922-32).
morbilidad asociada incluye pacientes inmunocomprometidos,
neonatos, lactantes prematuros, y los individuos que reciben
tratamiento crónico con esteroides o quimioterapia. De lo contrario, los
individuos sanos se consideran de bajo riesgo [24].
individuos de alto riesgo deben recibir la inmunización pasiva con
inmunoglobulina-VZV específico dentro de las 96 horas de exposición
[127]. Los estudios han demostrado que el 30% y el 50% de los
pacientes que reciben específica para VZV inmunoglobulina desarrollar
una infección clínica; la infección, sin embargo, puede ser menos grave,
con menos complicaciones que si el paciente no había recibido
específica para VZV inmunoglobulina profilaxis [71141]. los pacientes de
bajo riesgo deben ser vacunados dentro de los 3 días de exposición
VZV para proporcionar para la inmunización activa [142]. Para los
pacientes que han perdido la ventana de 96 horas para la
inmunoglobulina específica para VZV, altas dosis de ACV (40-80 mg / kg
durante 7 días, a partir de 7-9 días después de la exposición) se
recomienda para pacientes sanos en los cuales la vacunación está
contraindicado [24]. La vacunación ni en altas dosis ACV ha sido
aprobado por la FDA para la profilaxis postexposición VZV. Se
recomienda realizar estudios adicionales. la profilaxis post-exposición se
resume en la Fig. 5.
Resumen
Las infecciones por VZV, el virus que causa la varicela y el herpes
zóster, por lo general se diagnostican por la
presentaciones clínicas clásicas. En pacientes inmunocomprometidos,
sin embargo, la presentación atípica puede hacer el diagnóstico más
difícil. Aunque la varicela por lo general sigue un curso sin
complicaciones en niños, adultos y pacientes inmunocomprometidos
pueden desarrollar complicaciones que afectan a varios órganos;
Algunas complicaciones pueden ser fatales. Prevención de la
enfermedad con la vacuna es ideal. ¿Cuándo se produce la varicela
zoster o infección, el tratamiento apropiado debe ser iniciado,
dependiendo de la edad y el estado inmunológico del paciente.
referencias
[1] McCrary M, Severson J, Tyring SK. varicela zoster
virus. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 1-14. [2] Weller TH. La varicela
y el herpes zoster: cambiar
conceptos de la historia natural, el control, y la importancia de un
virus no tan benigna. N Engl J Med 1983; 309: 1362-8.
[3] Weller TH. La varicela y el herpes zóster: una perspectiva
y una visión general. J Infect Dis 1992; 166 (Supl 1): S1-6. [4] Jackson
MA, Burry VF, Olson LC. Las complicaciones de la
la varicela que requiere hospitalización en niños previamente sanos.
Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 441-5. [5] Lin F, Hadler JL. Epidemiología
de la varicela primaria
y las hospitalizaciones por herpes zoster: la era de la vacuna contra la varicela
previamente. J Infect Dis 2000; 181: 1897-905. [6] SR Preblud. Varicela:
complicaciones y costes. Educación física-
diatrics 1986; 78 (4 Pt 2): 728-35. [7] Guess HA, Broughton DD,
Melton LJ, Kurland LT.
 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282
Los estudios basados ​en la población de complicaciones de la varicela.
Pediatrics 1986; 78 (4 Pt 2): 723-7.
[8] Preblud SR, Orenstein WA, Bart KJ. Varicela: clin-
manifestaciones ical, epidemiología y el impacto de la salud en los
niños. Pediatr Infect Dis 1984; 3: 505-9. [9] Ross AH. Modificación de la
enfermedad en la familia con-
tactos mediante la administración de globulina gamma. N Engl J Med 1962;
267: 369-76.
[10] Roizman B, Carmichael LE, Deinhardt F, et al. Su-
pes viridae: definición, nomenclatura provisional y la taxonomía. El
Grupo de Estudio herpesvirus, el Comité Internacional de Taxonomía
de Virus. Intervirology 1981; 16: 201-17.
[11] Brunell PA. La transmisión de la varicela en una escuela
establecer antes del exantema observado. Am J Dis Child 1989; 143:
1451-2.
[12] Leclair JM, Zaia JA, Levin MJ, et al. trans en el aire
La misión de la enfermedad en un hospital. N Engl J Med 1980; 302:
450-3.
[13] Sawyer MH, Wu YN, Chamberlin CJ, et al. Detección
del ADN del virus de la varicela-zoster en la orofaringe y la sangre de
pacientes con varicela. J Infect Dis 1992; 166: 885-8.
[14] Sawyer MH, Chamberlin CJ, Wu YN, et al. Detección
de la varicela-zoster virus de ADN en muestras de aire de salas de
hospital. J Infect Dis 1994; 169: 91-4. [15] Arvin AM. Virus de la varicela
zoster. Clin Microbiol Rev
1996; 9: 361-81.
[16] Balfour HH, Kelly JM, Suarez CS, et al. aciclovir
tratamiento de la varicela en niños por lo demás sanos. J Pediatr
1990; 116: 633-9.
[17] Arvin AM, Koropchak CM, Williams BR, et al. Temprano
respuesta inmune en sujetos sanos e inmunodeprimidos con
infección primaria del virus de la varicela-zoster. J Infect Dis 1986; 54:
422-9. [18] Moffat JF, Stein MD, Kaneshima H, et al. tropismo de
virus de la varicela-zoster para linfocitos y células de la epidermis en
ratones SCID-hu humano CD4 + y T CD8 +. J Virol 1995; 69: 5236-42.
[19] Grose C. variación sobre un tema por Fenner: la patológico
génesis de la varicela. Pediatrics 1981; 68: 735-7. [20] Ozaki T, Kajita
Y, Asano Y, et al. Detección de variabilidad
ADN del virus cella-zoster en la sangre de los niños con varicela. J
Med Virol 1994; 44: 263-5.
[21] Asano Y, Itakura N, Hiroishi Y, et al. Replica viral
y las respuestas inmunológicas en los niños infectados naturalmente con el
virus de la varicela-zóster y en los receptores de vacuna contra la varicela. J
Infect Dis 1985; 152: 863-8. [22] Gilden DH, Rozenman Y, Murray R, et al.
Detección
de ácido nucleico del virus de la varicela-zoster en las neuronas de
ganglios torácicos humano normal. Ann Neurol 1987; 22: 377-80.
[23] Mahalingam R, Wellish M, Wolk W, et al. Detección
de la varicela-zoster ADN viral en trigémino humanos y ganglios
torácicos. N Eng J Med 1990; 323: 627-31. [24] Cohen JI, Brunell PA,
Straus SE, et al. taja reciente
ces en la infección por el virus de la varicela-zoster. Ann Intern Med 1999; 130:
922-32.
[25] Miller AE. disminución selectiva en re- inmune celular
279
SPUE de la varicela-zoster en los ancianos. Neurología 1980; 30:
582-7.
[26] Nader S, Bergen R, de Sharp M, et al. diferen- relacionada con la edad
cias en la inmunidad mediada por células al virus de la varicela-zóster
entre los niños y los adultos inmunizados con la vacuna de la varicela viva
atenuada. J Infect Dis 1995; 171: 13-7.
[27] Myers MG. La viremia causada por el virus varicela-zoster:
asociación con varicela progresiva maligno. J Infect Dis 1979; 140:
229-33. SR [28] Scheinfeld N, Cohen. La varicela causa pozos de la piel
y queloides: más razones para la vacuna contra la varicela [carta].
Pediatrics 2000; 106 (1 Pt 1): 160. [29] Boyd AS, Neldner KH, Zemtsov
A, et al. Photolocal-
zado la varicela. J Am Acad Dermatol 1992; 26 (5 Pt 1): 772-4.
[30] Shelley WB, Shelley ED. La inmunización, la abrasión,
y las quemaduras solares como la localización de los factores de la varicela. Pediatr
Dermatol 1987; 4: 102-4. SR [31] Preblud. los riesgos específicos de la edad de complicación
de la varicela
ciones. Pediatrics 1981; 68: 14-17. [32] Larussa P, Steinberg S,
SeemanM, et al. Determinación
de la inmunidad al virus de la varicela-zoster por medio de una prueba
de piel intradérmica. J Infect Dis 1985; 152: 869-75. [33] Feldman S, Hughes
W, Daniel D. varicela en niños
con el cáncer: hasta setenta y siete casos. Pediatrics 1975; 56: 388-97.
[34] Peterson CL, Mascola L, Chao SM, et al. Niños
hospitalizado por la varicela: una revisión anterior a la vacuna. J Pediatr 1996;
129: 529-36.
[35] Jura E, Chadwick EG, Josephs SH, et al. Varicela-
infecciones por el virus zoster en niños infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana. Pediatr Infect Dis J 1989; 8: 586-90.
[36] Srugo I, Israele V, Wittek AE, et al. manifes- clínica
taciones de infecciones por el virus varicela-zoster en la inmunodeficiencia
humana los niños infectados por el virus. Am J Dis Child 1993; 147: 742-5.
[37] Perronne C, Lazanas M, Leport C, et al. varicela en
los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana.
Arco Dermatol 1990; 126: 1033-6. [38] Sever J, White LR. infecciones virales
intrauterinas. Annu
Rev Med 1968; 19: 471-86. [39] Paryani SG, Arvin AM. La infección
intrauterina con
virus varicela-zoster de la varicela después de la infección materna.
N Engl J Med 1986; 314: 1542-6. [40] Pastuszak AL, Levy M, Schick B,
et al. Salir
después de la infección de varicela materna en las primeras 20 semanas de
embarazo. N Engl J Med 1994; 330: 901-5. [41] infecciones de virus Sauerbrei A.
varicela-zoster en embara-
Nancy. Intervirology 1998; 41: 191-6. [42] Enders G, Miller E,
Cradock-Watson J, et al. cuencia
cuencias de la varicela y el herpes zoster en el embarazo: estudio
prospectivo de 1739 casos. The Lancet 1994; 343: 1548-1551.
[43] Scharf A, Scherr O, Enders G, et al. La detección de virus en
el tejido fetal de un parto prematuro con síndrome de varicela
congénita: un informe de caso. J Perinat Med 1990; 18: 317-22.
280 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282
[44] Aebi C, Ahmed A, complicaciones Ramilo O. bacterianas
de la varicela primaria en los niños. Clin Infect Dis 1996; 23: 698-705.
[45] Ley B, MacDonald N, Halperin S, et al. la inmu-
Programa de Vigilancia nización activa (IMPACT) estudio
prospectivo cinco años del niños canadienses hospitalizadas por
varicela o una complicación asociada. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:
1053-9. [46] Brogan TV, Nizet V, Waldhausen JH, et al. Grupo A
estreptocócica fascitis necrotizante que complica la varicela primaria:
una serie de catorce pacientes. Pediatr Infect Dis J 1995; 14:
588-94.
[47] Buck RE. Pyarthrosis del chick- que complica la cadera
enpox. JAMA 1968; 206: 135-6.
[48] ​Fleisher G, Henry W, McSorley M, et al. Vida-ame-
ening complicaciones de la varicela. Am J Dis Child 1981; 135:
896-9.
[49] Liebergall M, Porat S. osteomielitis estreptocócica
asociadas con la infección por virus de la varicela: reporte de un caso y
revisión de la literatura. J Pediatr Orthop 1984; 4: 756-8.
[50] El cantante J. Postvaricella meningitis supurativa: caso
informes y revisión de la literatura. Am J Dis Child 1979; 133: 934-5.
[51] Bradley JS, Schlievert PM, Muestra TG. estreptocócica
síndrome similar al choque tóxico como una complicación de la varicela.
Pediatr Infect Dis J 1991; 10: 77-9. [52] Barnes DW, Whitley RJ.
enfermedades del SNC asociados
con el virus de la varicela zoster y el herpes simplex virus de
infección: patogénesis y la terapia actual. Clin Neurol 1986; 4:
265-83.
[53] Meyer PA, Seward JF, Jumaan AO, et al. Varicela
mortalidad: las tendencias antes de obtener la licencia de la vacuna en los
Estados Unidos, 1970-1994. J Infect Dis 2000; 182: 383-90.
[54] Gogos C, Bassaris H, Vagenakis A. Varicela pneu-
Monia en adultos: una revisión de las manifestaciones pulmonares,
factores de riesgo y tratamiento. Respiration 1992; 59: 339-43.
[55] Pitel PA, McCormick KL, Fitzgerald E, et al. Sub-
alteraciones hepáticas clínicos de la infección por varicela. Pediatrics 1980;
65: 631-3.
[56] Myers MG. lesión celular hepática durante la varicela.
Arco Dis Child 1982; 57: 317-9.
[57] Anderson D, Schwartz J, Hunter N, et al. Varicela
hepatitis: un caso fatal en un adulto inmunocompetente previamente
sano. Arch Intern Med 1994; 154: 2101-6.
[58] Belay ED, Bresee JS, Holman RC, et al. syn de Reye
drome en los Estados Unidos desde 1981 hasta 1997. N Engl J Med
1999; 340: 1377-1382.
[59] Feusner JH, Slichter SJ, Harker LA. mecanismos de
trombocitopenia en la varicela. Am J Hematol 1979; 7: 255-64.
[60] Kurugol Z, Vardar F, Ozkinay F, et al. anti-lupus
coagulante y la deficiencia de proteína S en niños sanos con
infección por varicela aguda. Acta Pediatr 2000; 89: 1186-9.
[61] Levin M, Eley BS, Louis J, et al. PUR postinfecciosa
fulminans Pura causadas por un autoanticuerpo dirigido contra la
proteína S. J Pediatr 1995; 127: 355-63. [62] La prevención de la varicela:
recomendaciones de la Ad-
Comité Visory sobre Prácticas de Inmunización (ACIP). Centros de
Control y Prevención de Enfermedades. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
1996; 45: 1-36. [63] La esperanza, Simpson RE. La naturaleza del herpes
zóster: una
estudio a largo plazo y una nueva hipótesis. Proc R Soc Lond B
1965; 58: 9-20.
[64] Nikkels AF, Snoeck R, Rentiert B, et al. Crónico
varicela zoster lesiones verrugosas piel virus: clínicos, histológicos,
aspectos moleculares y terapéuticas. Clin Exp Dermatol 1999; 24:
346-53. [65] Arvin AM, Moffat JF, Redman R. varicela-zoster
Virus: aspectos de la respuesta y la patogénesis huésped a la infección
natural y la vacuna contra la varicela. Virus Adv Res 1996; 46: 263-309.
[66] Wilson A, de Sharp M, Koropchak CM, et al. Subclin-
ical viremia de la varicela-zoster virus, herpes zoster y de linfocitos T
inmunidad a los antígenos de virus de la varicela-zoster después del
trasplante de médula ósea. J Infect Dis 1992; 165: 119-26.
[67] Liesegang TJ. El virus de la varicela-zoster: sistémico
y las características oculares. J Am Acad Dermatol 1984; 11 (2 Pt 1):
165-91.
[68] Baba K, Yabucchi H, Takahashi M, et al. Aumentado
incidencia de herpes zoster en niños normales con el virus de la
varicela-zoster durante la infancia: basada en la comunidad de
seguimiento. J Pediatr 1986; 108: 372-7. [69] Melbye M, Grossman RJ,
Goedbert JJ, et al. Riesgo de
SIDA después del herpes zóster. The Lancet 1987; 1: 728-30. [70] Whitley
RJ, Soong SJ, Dolin R, et al. vidara- temprana
La terapia bine para controlar la complicación del herpes zoster en
pacientes inmunodeprimidos. N Engl J Med 1982; 307: 971-5.
[71] Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, et al. Herpes
zóster y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. J
Infect Dis 1992; 166: 1153-6. [72] Schimpff S, Serpick A, Stoler B, et al.
Varicela-zos-
ter infección en pacientes con cáncer. Ann Intern Med 1972; 76:
241-54.
[73] Rusthoven JJ, Ahlgren P, Elhakim T, et al. Varicela-
infección por herpes zoster en pacientes adultos con cáncer: un estudio de
población. Arch Intern Med 1988; 148: 1561-6. [74] Crowe SM. características
inusuales del herpes simple o
infección por herpes zoster que sugieren que la infección por VIH. Med J Aust 1993;
158: 186-7.
[75] Gilson IH, Barnett JH, Conant MA, et al. Dissemi-
infección por el virus de la varicela-zoster ecthymatous NATed en
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. J Am Acad
Dermatol 1989; 20: 637-42. [76] Lyall EGH, Ogilvie MM, Smith NM. re
aciclovir
sistant zoster de la varicela y la infección por VIH. Arco Dis Child 1994;
70: 133-5.
[77] Muraki R, Iwasaki T, Sata T, et al. folículo del pelo in-
volvement en el herpes zoster: vía de propagación viral de los
ganglios de la piel. Virchows Arco 1996; 428: 275-80.
[78] Nikkels AF, Sadzot-Delvaux C, Rentier B, et al. Bajo
 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282
infección alfa-Herpesviridae productiva en dermatosis liquenoides
crónicas. Dermatology 1998; 196: 443-6. [79] Ragozzino MW, Melton
LJ, Kurland LT, et al. Riesgo de
cáncer después del herpes zoster: un estudio basado en la población. N Engl J
Med 1982; 307: 393-7.
[80] Centros para el Control de Enfermedades: Sistema de clasificación de
infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en niños
menores de 13 años de edad. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1987; 36:
225-36.
[81] Tipo C, Duc G. prenatal y perinatal infecciones:
problemas para la práctica de pediatritian-estreptococos del grupo B,
la varicela, la toxoplasmosis. Schweiz Med Wochenschr 1996; 126:
264-76.
[82] Kesson AM, Grimwood K, Burgess MA, et al. Acy-
clovir para la prevención y el tratamiento de la varicela zoster en
niños, adolescentes y el embarazo. Salud J Pediatr Niño 1996; 32:
211-7.
[83] LeBoit PE, Limova M, Yen TSB, et al. ver- crónica
infección por el virus de la varicela-zóster rucous en pacientes con el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Am J Dermatopath
1992; 14: 1-7.
[84] Devereaux MD, Hazelton RA. monoarticular aguda
artritis en asociación con herpes zoster. Arthritis Rheum 1983; 26:
236-7.
[85] Kroneke K, Cuadrado R. Estenosis esofágica seguimiento
ing esofagitis en un paciente con herpes zoster: un informe del caso.
Milit Med 1984; 149: 479-81.
[86] Winfield CR, Joseph SP. pericarditis herpes zoster.
Br Heart J 1980; 43: 597-9.
[87] Wisloff F, Bull-Berg J, la participación Myren J. gástrico
en el herpes zoster. Endoscopia 1980; 12: 134-5. [88] Lewis GW.
Herpes sin zóster. BMJ 1958; 2: 418-21. [89] Ragozzino MW, Melton LJ,
Kurland LT. Población-
estudio de base del herpes zóster y sus secuelas. Medicine
(Baltimore) 1982; 61: 310-6.
[90] Reuler JB, Chang MK. El herpes zóster: epidemiología,
características clínicas y de gestión. Sur Med J 1984; 77: 1149-1156.
[91] Veenstra J, van Praag RME, Krol A, et al. complicación
cationes de la varicela zoster reactivación del virus en los hombres
homosexuales infectados por el VIH. SIDA 1996; 10: 393-9. [92] Murray BJ. Las
complicaciones médicas de herpes zóster en
pacientes inmunocompetentes. Todos los niveles Med 1987; 81: 229-36.
[93] Bennett GJ. Hipótesis sobre la patogenia del herpes
asociado a zóster dolor. Ann Neurol 1994; 35 (Suppl): S38-41.
[94] Las coberturas TR, Albert DM. La progresión de la OC-
anomalías Ular de herpes zóster: observaciones histopatológicas de
nueve casos. Ophthalmology 1982; 89: 165-77.
[95] Ostler HB, Thygeson P. Las manifestaciones oculares de
herpes zoster, varicela, mononucleosis infecciosa y enfermedades
por citomegalovirus. Surv Ophthalmol 1976; 21: 148-59.
[96] Browning DJ, Blumenkranz MS, Culbertson WW,
et al. Asociación de la varicela zoster dermatitis con el síndrome de
necrosis retiniana aguda. Ophthalmology 1987; 94: 602-6.
281
[97] Jarrett P, Ha T, Oliver F. fascitis necrotizante compli-
cando diseminada herpes zoster cutáneo. Clin Exp Dermatol 1998;
23: 87-8. [98] Laude TA. Trastornos de la piel en los niños negros. Curr
Pediatr Opin 1996; 8: 381-5. [99] Packer RH, campos JP, Rey LE.
granuloma anular
en las cicatrices de herpes zoster. Cutis 1984; 34: 177-9. [100] Cohen C,
Trapuckd S. Vasculitis leucocitoclástica as-
sociated con infección cutánea por herpesvirus. Am J Dermatopathol
1984; 6: 561-5. [101] Vadoud-Seyedi R, Liesnard C, Willaert F, et al.
Fatal
varicela en adultos inmunocomprometidos una. Dermatology 1993;
187: 47-9.
[102] Oranje AP, Folkers E. El Tzanck Smear: viejo, pero
siendo de un valor inestimable. Ped Derm 1988; 5: 127-9. [103]
Rubben A, Baron JM, Grussendorf-Conen EI. rutina-
detección tine de virus del herpes simple y el virus zoster de la varicela por
reacción en cadena de la polimerasa revela que zoster inicial herpes es
frecuentemente diagnosticado erróneamente como herpes simplex. Br J
Dermatol 1997; 137: 259-61. [104] Las barbas G, Graham C, Pillay D.
Investigación de ve-
Sicular erupciones para HSVand VZV por PCR. J Med Virol 1998; 54:
155-7.
[105] Fulginiti VA, Brunell PA, Cherry JD, et al. Aspirina
y el síndrome de Reye. Pediatrics 1982; 69: 810-2. [106] Dunkle LM,
Arvin AM, Whitley RJ, et al. Un con-
controlado juicio de aciclovir para la varicela en los niños normales.
N Engl J Med 1991; 325: 1539-1544. [107] Wallace MR, Bowler WA,
Murray NB, et al. Tratar-
ción de la varicela adulto con aciclovir oral: un ensayo aleatorizado,
controlado con placebo. Ann Intern Med 1992; 117: 358-63.
[108] Balfour HH, Rotbart HA, Feldman S, et al. el trata-
ción de la varicela en adolescentes sanos. El aciclovir Varicela
Grupo de Estudio Colaborativo. J Pediatr 1992; 120 (4 Pt 1): 627-33.
[109] Academia Americana de Pediatría Comité sobre In-
Enfermedades infecciosas. El uso de aciclovir oral en niños sanos
con varicela. Pediatrics 1993; 91: 674-6.
[110] Balfour HH. tratamiento con aciclovir intravenoso para la variabilidad
cella en niños inmunocomprometidos. J Pediatr 1984; 104: 134-6.
[111] Nyerges G, Meszner Z, Gyarmati E, et al. aciclovir
impide la difusión de la varicela en niños inmunocomprometidos. J
Infect Dis 1988; 157: 309-13. [112] Prober CG, Kirk LE, Keeney RE.
tratamiento con aciclovir
de la varicela en niños inmunodeprimidos: un estudio de
colaboración. J Pediatr 1982; 101: 622-5. [113] Beutner K, Friedman D,
Forszpaniake DC, et al. Virginia-
lacyclovir en comparación con aciclovir para mejorar la terapia para
el herpes zóster en adultos inmunocompetentes. Antimicrob Agents
Chemother 1995; 39: 1546-53. [114] Degreef H. famciclovir Herpes
zoster estudio clínico
grupo: famciclovir, una nueva orales anti-herpes drogas resultados
del estudio clínico primera controlados que demuestren su eficacia y
seguridad en el tratamiento de herpes zoster sin complicaciones en
pacientes inmunocompetentes. Int J Antimicrob Agents 1994; 4:
241-6.
282 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282
[115] Tyring S, Barbarash RA, Nahlik JE, et al. famciclovir
para el tratamiento del herpes zoster agudo: efectos sobre la enfermedad
aguda y la neuralgia postherpética, un estudio aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo. El famciclovir colaboración Herpes Zoster Grupo
de Estudio. Ann Intern Med 1995; 123: 89-96.
[116] Madera JM, Shukla S, Fiddian AP, et al. Tratamiento de
aguda herpes zoster: efecto sobre precoz (<48 h) versus tardía
terapia (48-72 h) con aciclovir y valaciclovir sobre el dolor
prolongado. J Infect Dis 1998; 178 (Supl 1): S81-4.
[117] Kost RG, Straus SE. La neuralgia postherpética: pato-
génesis, el tratamiento y la prevención. N Engl J Med 1996; 335:
32-42.
[118] Carrasco DA, Vander Straten M, Tyring SK. Tratar-
ción del virus de la varicela-zóster y de la neuralgia postherpética.
Terapia dermatológica 2000; 13: 258-68. [119] Madera MJ, Johnson RW,
McKendrick MW, et al. UNA
ensayo aleatorio de aciclovir durante 7 días o 21 días con y sin
prednisolona para el tratamiento del herpes zoster agudo. N Engl J Med
1994; 330: 896-900. [120] Whitley RJ, Weiss H, Gnann JW, et al.
aciclovir
con y sin prednisona para el tratamiento del herpes zoster: un
ensayo aleatorizado, controlado con placebo. El Instituto Nacional de
Alergia y Enfermedades Infecciosas Collaborative Study Group
antiviral. Ann Intern Med 1996; 125: 376-83.
[121] Murakami S, Hato N, Horiuchi J, et al. Tratamiento de
síndrome de Ramsay Hunt con aciclovir-prednisona: importancia del
diagnóstico y tratamiento tempranos. Ann Neurol 1997; 41: 353-7.
[122] Collins SL, Moore A, McQuay HJ, et al. Antidepres-
Sants y anticonvulsivos para la neuropatía diabética y la neuralgia
postherpética: una revisión sistemática cuantitativa. J Pain Symptom
Manage 2000; 20: 449-58. [123] Urgosik D, Vymazal J, Vladika V, et al.
Tratamiento de
neuralgia del trigémino postherpética con el bisturí de rayos gamma.
J Neurosurg 2000; 93 (Suppl 3): 165-8. [124] Jacobson MA, Berger TG,
Fikrig S, et al. Acyclovir-
infección por el virus varicela zoster resistente después de la terapia
crónica y aciclovir en pacientes con virus de la inmunodeficiencia
adquirida (SIDA). Ann Int Med 1990; 112: 187-91.
[125] Snoeck R, Andrei G, Clercq ED. agentes novedosos para la
la terapia de infecciones por el virus de la varicela-zoster. Expert Opin
Investig Drugs 2000; 9: 1743-1751. [126] Lieu TA, Cochi SL, Negro SB, et
al. Económico-
dad de un programa de vacunación contra la varicela rutina para niños en Estados
Unidos. JAMA 1994; 271: 375-81.
[127] Centros para el Control de Enfermedades. Prevención de la varicela:
recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de
Inmunización (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996; 45: 1-37.
[128] Broyer M, Tete MJ, Visitante G, et al. varicela y
zoster en niños después del trasplante renal: resultados a largo
plazo de la vacunación. Pediatrics 1997; 99: 35-9. [129] Hardy I, Gershon
AA, Steinberg SP, et al. la inci-
dencia de zóster después immunizationwith viven vacuna contra la
varicela atenuada. N Engl J Med 1991; 325: 1545-1550. [130] Gershon AA,
Steinberg SP, LaRussa P, et al. inmu-
nización de los adultos sanos con la vacuna de varicela viva
atenuada. J Infect Dis 1988; 158: 132-7. [131] White CJ, Kuter BJ,
Hildebrand CS, et al. Varicela
vacuna (VARIVAX) en niños y adolescentes sanos: Los resultados de
los ensayos clínicos de 1987 a 1989. Pediatrics 1991; 87: 604-10. [132]
White CJ. Los ensayos clínicos de vacuna contra la varicela en
niños sanos. Infect Dis Clin North Am 1996; 10: 595-608.
[133] Krause PR, Klinman DM. La eficacia, inmunogenicidad,
la seguridad y el uso de la vacuna contra la varicela viva atenuada. J
Pediatr 1995; 127: 518-25. [134] Larussa P, Steinberg SP, Shapiro E. iden-
cepa viral
tificación en los vacunados contra la varicela con erupciones diseminadas.
Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 1037-9. [135] Lim YJ, mastique FT, Tan AY, et al.
Los factores de riesgo para
varicela en vacunados en los niños sanos. Arco Dis Child 1998; 79:
478-80.
[136] Watson BM, Piercy SA, Plotkin SA. chick- modificado
enpox en los niños inmunizados con la vacuna contra la varicela Oka /
Merck. Pediatrics 1993; 91: 17-22. [137] Weksler ME. senescencia
inmunitaria. Ann Neurol 1994;
35 (Suppl): S35-7.
[138] Solomon BA, Kaporis AG, Glass AT, et al. Perdurable
inmunidad a la varicela en el estudio de los médicos (estudio LIVID). J
Am Acad Dermatol 1998; 38: 763-5. [139] Levine MJ, Ellison MC, Zerbe
GO, et al. Comparación
de un virus vivos atenuados y una vacuna contra la varicela inactivada para
estimular la respuesta inmune contra la varicela-específica en las personas
seropositivas de 55 años de edad y mayores. La vacuna 2000; 18: 2915-20.
[140] Raeder CK, Hayney MS. Inmunología de la varicela
la inmunización en los ancianos. Ann Pharmacother 2000; 34:
228-34.
[141] Takahashi M, Otsuka T, Okuno Y, et al. vacuna viva
usada para prevenir la propagación de la varicela en niños hospitalizados.
The Lancet 1974; 2: 1288-1290. [142] Salzman MB, Garcia C. post-exposición
VCA varicela
ala fascinación en los hermanos de niños con varicela activa. Pediatr
Infect Dis J 1998; 17: 256-7.