OBESIDADE

Profa. Dra Andréa Marques

Petrolina
2018
A corpulência não é apenas uma enfermidade
em si, mas o prenúncio de outras. A morte súbita
é mais comum naqueles que são naturalmente
gordos do que nos magros.
Hipócrates (460 a.C.-370 a.C.)
 O que é obesidade?

Conceito
É uma doença crônica multifatorial
caracterizada pelo excesso de gordura
corporal decorrente da hiperplasia e/ou
hipertrofia dos adipócitos (Leite et al, 2009).

Estilo de vida
 Etiologia?

Fatores etiológicos da obesidade

FATORES
ENDÓGENOS FATORES
(5%) EXÓGENOS (95%)

Obesidade

Genéticos
Endócrinos
Alimentação
Psicogênicos
Medicamentoso
Estresse
Neurológicos Atividade Física
Metabólicos
 Prevalências

Mapa Mundial da obesidade

A Organização Mundial de Saúde aponta a

obesidade como um dos maiores problemas
de saúde pública no mundo.

 Em 2025, cerca de 2,3 bilhões de

adultos estejam com sobrepeso; e
mais de 700 milhões, obesos.
 Mapa da obesidade

Mapa da obesidade no Brasil

 No Brasil, a obesidade vem crescendo cada
vez mais. Alguns levantamentos apontam que
mais de 50% da população está acima do
peso, ou seja, na faixa de sobrepeso e
obesidade.
 POF (2008-2009) Excesso de peso
 Região Norte: 47,2%
 Região Nordeste: 44,45%
 Região Centro Oeste: 48,3%
 Região Sul: 56,08%
 Região Sudeste: 50,45%
 Fisiopatologia da
Regulação
obesidade
do balanço
energético
 Balanço energético +

NARC

Ingestão alimentar
excessiva

Gasto energético
deficiente
 Tecido Adiposo

Morfologia do Tecido Adiposo

- Diferenças morfológicas e funcionais.

 Tecido Adiposo

Tecido Adiposo MARROM

 Função: Produzir calor – Termogênese

UCP – Proteína
desacopladora
identificada.
 Tecido Adiposo

Tecido Adiposo BRANCO

 Função: Armazena energia na forma de
triglicerídios e participa da regulação do
balanço energético mediante processos
de lipogênese e lipólise.
 Tecido Adiposo Branco

Órgão endócrino
 Tecido Adiposo Branco

Hormônios do Tecido Adiposo Branco

 Tecido Adiposo Branco

 Leptina
 Descoberta em 1994, caracteriza-se como um
hormônio polipeptídeo produzido pelo gene
obesidade (ob).

 Fator de sinalização NPY

 Peso corporal
 Estimula a redução da ingestão alimentar e
concomitante aumento do gasto energético.
 Tecido Adiposo Branco

 Os adipócitos, sobretudo do tecido

subcutâneo, possuem o produto gênico
para a leptina, sendo que a hipertrofia dos
adipócitos está em direta associação com a
secreção desse hormônio.

Estimula o SNS a ingestão alimentar

 Tecido Adiposo Branco

Grelina

Dieta hipoprotéica promove

elevação na [plasmática] de
grelina.

“[plasmáticas] de grelina sobem progressivamente

durante o jejum e diminuem dentro de uma hora
após a alimentação”
 Tecido Adiposo Branco

Adiponectina
• Secretada exclusivamente
pela célula adiposa

• Potente anti-inflamatório
e anorexígeno

• Seus níveis estão

reduzidos no DM2 e na
obesidade

• Único fator secretado

pelo adipócito com
propriedades de melhorar
a resistência da ação da
insulina.
Adiponectina
Adiponectina
 Angiotensinogênio

→ Síndrome de disfunção do adipócito = hipertensão + aterosclerose

Angiotensinogênio, renina e enzima conversora são

sintetizadas pelo tecido adiposo.

Angiotensina II estimula a
liberação de prostaciclinas – pré adipócitos
em adipócitos.

Aumenta o conteúdo de
triglicerídeos e a transcrição da
enzima ácido graxo sintetase.
 Outras Adipocinas

 Visfatina: Aumenta a ação da insulina.

Liga-se ao receptor de insulina (em local
diferente do da insulina).
 Não compete com a insulina;
 Seus níveis plasmáticos são proporcionais
aos TAB visceral.

- Resistina: Leva a resistência à insulina;

Os níveis de resistina estão mais elevados
em indivíduos obesos do que em magros;
 Tecido Adiposo Branco

Regulação do metabolismo lipídico

Hormônios do Tecido Adiposo Branco
 Classificação da atuação de diversos
hormônios sobre o tecido adiposo.

Hormônios Hormônios Hormônios Hormônios

Lipolíticos antilipolíticos Lipogênicos antilipogênicos
GH Insulina Insulina Glucagon
Leptina Glicocorticóides Leptina
Catecolaminas GH
T3 e T4
Glucagon
ACTH
Glicocorticóides
 Lipólise

O jejum está diretamente relacionado com o

aumento na taxa de lipólise que,
acompanhada da diminuição na
lipogênese, promove perda de triglicerídeos
a partir das células de gordura do
organismo.

 Jejum:
↑ GH + Glucagon.
 Acompanhados da liberação e ↑ [hormônio
adenocorticotrófico, catecolaminas, leptina]

Cortisol (stress e Obesidade abdominal)

 Cortisol

Alterações Hormonais  CORTISOL

•  do cortisol:

- ↑ produção de glicogênio hepático;

- Resistência à ação da insulina;
- Hiperglicemia
- ↑ da LPL e dos ácidos graxos livres que se acumulam no
TAB abdominal

Valores de referência:
• Cortisol urinário: método de radioimunoensaio (20 a 100µg/24h)
• Cortisol plasmático: 5 a 28 µg/dL (às 8h da manhã)
 Lipólise
→ Esses hormônios atuam através da interação a seus
receptores no tecido adiposo, que estão acoplados à
proteína G.
 Catecolaminas

 Catecolaminas atuação juntos ao SNS

 Adrenalina e noradrenalina

α-adrenorreceptores β-adrenorreceptores
Lipogênese Lipólise

β1-adrenérgicos β2-adrenérgicos
Adipócitos Células do epitélio
vascular
 Diferenciada distribuição dos receptores nos diversos
sítios de gordura corporal.
 Região femoral ↑ [α-adrenorreceptores] do que a
região abdominal.
 Região periférica é menos lipolítica e mais
lipogênica.
 Tireoidianos

 Função é aumentar a TMB de todo

organismo e assim promover mobilização de
lipídeos a partir do tecido adiposo,
disponibilizando ácidos graxos livres para
serem oxidados.
 Antilipólise
Insulina

 Desativa a
lipólise
 Antilipólise

 Resistência a ação da insulina ↑ taxa de

lipólise = Hipertrigliceridemia.

 Inibiçãoda insulina diretamente na beta

oxidação.
 ↑[insulina plasmática] e ↑ disponilibilidade de
CHO, o decréscimo na [AMPc] junto ao
aumento na disponibilidade de piruvato.

Resultando na maior formação de malonil-CoA

Carnitina palmitoil transferase

Transporte dos AGL pela membrana mitocondrial para
serem oxidados
 Lipogênese
 Quando há um excedente de
nutrientes na dieta, sobretudo
CHO, as vias lipogênicas são
prontamente ativadas.
 Glicogênio (250 a 500 g/dia).
Fígado e tecido adiposo não tem
limite para absorção de gordura.
 Lipogênese

 Excesso de glicose plasmática estimula a

liberação de insulina e inibe a liberação de
glucagon pelo pâncreas.

Promove a
ativação de
enzimas glicolíticas
e lipogênicas.
 Lipogênese

 Os glicocorticoides são reguladores fisiológicos da

atividade da lipase lipoprotéica.

 O tecido adiposo visceral é menos sensível à insulina.

Vários receptores de
glicocorticoides.
↓
Responsividade
aumentada a enzima
LPL.
Obesidade abdominal visceral
Mutações gênicas – Mutações no gene
da leptina e seu receptor são
acompanhados de hiperfagia e
hipercortisolemia.
 Antilipogênese

 Dietas com alto teor de ácidos graxos

poliinsaturados e o jejum possuem efeito
antilipogênico.

Inibi a atividade do fator

transcricional SREBP, o que leva
à diminuição de genes
lipogênicos no fígado.

Jejum – lipólise – ácidos graxos no tecido

hepático – esteatose hepática.
 Antilipogênese

GH e GLUCAGON
↑ GH ↓ lipogênese por diminuir a
sensibilidade a insulina =↓ ácido graxo
sintetase no TA.

 Regulanegativamente a diferenciação
de adipócitos.

 GLUCAGON altera a atividade das

enzimas acetil-CoA carboxilase e as do
complexo ácido graxo sintetase.
 Antilipogênese

LEPTINA
↓a expressão de genes envolvidos na síntese
dos ácidos graxos e triglicerídeos.

 Leptina e homeostase lipídica: quando o

sistema leptina/receptor de leptina é defeituoso,
a lipogênese é desregulada, levando a
hiperlipidemia e à obesidade.
 Tecido Adiposo

Visão geral
 Desequilíbrio Funcional

Alterações Hormonais  INSULINA

Atividades da insulina:
 Desequilíbrio Funcional

Alterações Hormonais  INSULINA

Resistência à insulina
• Possíveis causas:
- Lipo e glicotoxicidade ► impedem sua ligação ao
receptor;

-Síndromes genéticas e produção de citocinas pró-

inflamatórias ► ocasionam defeitos da sinalização
intracelular;
 Desequilíbrio Funcional

Glicotoxicidade
Carboidratos de ↑ IG:
-↑ glicemia
- ↑ lipogênese
- ↑ triacilglicerois circulantes
- ↓vitaminas do completo B, C e cromo
- ↓ saciedade
- ↓ oxidação de lipídios
- ↑ ingestão alimentar compulsiva
- desensibiliza os receptores de insulina
- ↑ PCR
- causa irritabilidade e hiperatividade
Lipotoxicidade
↑ atividade da lipase lipoproteíca ►
modificação do turnover lipídico ►
↓depuração da insulina pelo fígado
► hiperinsulinemia sistêmica ►
Inibição da ação da insulina ►
hiperglicemia e hiperinsulinemia
crônica ► ↓ expressão de enzimas
lipolíticas e oxidação lipídica

☺ O que interfere no IG dos alimentos e por que? Quais alimentos você

utilizaria para não ocasionar a glicotoxicidade?
Obesidade e inflamação
 Obesidade e inflamação
O que torna do tecido adiposo disfuncional e inflamado?

• Estresse celular = sobrecarga de nutrientes

• Estresse do retículo endoplasmático = resposta inflamatória
• Hipóxia do tecido adiposo
• Toxidade da sobrecarga lipídica

Qual a origem dos marcadores inflamatórios na obesidade?

41
Classificação
da obesidade

Hipertrófica: Adultos

Hiperplásica: 3ª Trimestre da
gravidez
1º ano de vida
Estirão da
Adolescência
Classificação obesidade
 Classificação obesidade

Difusa Central ou Intra-abdominal ou Gluteofemoral

(tipo 1) andróide (tipo 2) visceral (tipo 3) ou ginoide
(tipo 4)
Aumento Excesso de Excesso de gordura Excesso de
generalizado adiposidade abdominal no gordura na
de tecido subcutânea na compartimento região
adiposo região visceral. gluteofemoral
troncoabdominal
Síndrome
metabólica
 Dietoterapia obesidade

Material principal utilizado

É importante, na anamnese do paciente

obeso, abordar a história detalhada:

1. Ganho de peso;
2. Padrões alimentares;
3. Hábitos de atividade física;
4. Doenças pré-existentes;
5. Exames e tratamentos já realizados
(incluindo as medicações já
utilizadas)
6. Expectativas do paciente.
 Exame físico obesidade

Acantose Nigricans
Pescoço, virilha, axila,
umbigo, testa e outras
áreas.

↑ Insulina circulante = ↑ fator de crescimento insulino like IGF-

1 e ↑ os receptores de insulina na pele.
 Exame físico obesidade

Estrias purpúreas

Hipercortisolismo
Abdômen de
avental
 Exame físico obesidade

Halux valgus com

lesões

Lesões vasculares
nas pernas
 Antropometria

Avaliação do paciente obeso

 Peso
 Peso para a altura ao quadrado (IMC)
 Medição da espessura das pregas cutâneas
(NÃO SE FAZ NECESSÁRIO)
 Medida da circunferência abdominal

 Relação circunferência abdominal/quadril (RCQ)

Relação cintura-estatura: ponto de corte 0,5
 Antropometria

Avaliação do paciente obeso

 Antropometria

Avaliação do paciente obeso

“Pode-se realizar a medida no maior

perímetro abdominal entre a última
costela e a crista ilíaca, segundo
recomendações da OMS.”
 Antropometria

Avaliação do paciente obeso

 Antropometria

Avaliação do paciente obeso

 Dietética

Avaliação do paciente obeso

O que avaliar?
 Alimentação atual
 Alimentação pregressa, dietas (sucesso ou abandono e por
que?)
 Mudanças ponderais recentes
 Preferências e intolerâncias
 Em que períodos sente mais fome?
 Qual horário mais come e o que?
 Hábito intestinal
 Sintomas gástricos e etc
 Diagnóstico Nutricional
Sobrepeso Obesidade

Comorbidades Não= prevenção

associadas
Sim= tratamento
associado
Estratégias, Objetivos e Condutas
Tratamento nutricional convencional da obesidade

OBJETIVOS DO TRATAMENTO NUTRICIONAL DA OBESIDADE:

1) Reduzir o peso corpóreo
2) Atender às necessidades do paciente no que tange aos princípios
nutritivos
3) Ensinar bons hábitos alimentares
4) Elaborar uma dieta compatível com as condições socioeconômicas
do Paciente
5) Contribuir para manutenção da redução de peso após a conclusão
do tratamento.
 Dietoterapia obesidade

 SUCESSO NA DIETOTERAPIA = BALANÇO ENERGÉTICO NEGATIVO

 Não há controvérsia sobre o fato de que balanço energético negativo
causado por redução na ingestão calórica resulte em diminuição da
massa corporal;
 ↑ No gasto energético e a uma modificação comportamental

 Dietas muito restritivas, artificiais e rígidas não são sustentáveis.

 Um planejamento alimentar mais flexível, que objetive reeducação,
geralmente obtém mais sucesso.
 Deve-se tomar cuidado especial com a ingestão de micronutrientes e
a dieta deve condizer com as ingestões dietéticas diárias
recomendadas.
 Curiosidade

Importante...
 Grande porcentagem de pacientes recupera o peso
perdido: 50% dos pacientes recuperam o peso pré-
tratamento em 12 meses e a maioria, em cinco anos.
Apenas 11% mantêm perda de 5 kg ou mais.
 Dietoterapia
Tratamento da obesidade
 Modificação do estilo de vida:
 Dieta adequada qualitativamente e
quantitativamente + prática regular de atividade
física.
 Acompanhamento psicológico;
 Automonitoração dos pensamentos e sentimentos
que levam ao comer compulsivo;
 Utilização de fármacos inibidores do apetite e
disabsortivos;
 Técnicas cirúrgicas.
 Dietoterapia
Tipo de dieta Características Embasamento
fisiológico
Ingestão calórica: Déficit de 500 a 1000 - Perda de peso
kcal/dia significativa;
Dietas balanceadas Mínimo de 1000 a 1200 kcal/dia para - Dietas hipocalóricas
(Vigilantes do peso; mulheres e 1200 a 1400 kcal/dia para balanceadas, com
Dietas das homens quantidade
pirâmides LIP- 20 A 30% DO VCT moderada de
alimentar) CHO- 55 A 60% DO VCT gordura,  LDLc,
PTN- 15 A 20% DO VCT TG e PA.
- Dietas ricas em
Dietas ricas em LIP- 55 A 65% DO VCT gorduras levam a
gorduras e pobres em CHO- < 20% DO VCT(até 100g/dia) cetose, o que
CHO PTN- 25 A 30% DO VCT diminuiria o apetite.
(dietas cetogênicas) -  CHO  insulina
inibindo a liberação
(Protein Power) de serotonina
cerebral  apetite.
 Tipo de dieta Características
Dietas pobres em gorduras Prevenir ou reverter
e muito pobres em gorduras doenças cardiovasculares.
(<19%) Dieta baseada no número
de porções dos grupos de
alimentos.
Dietas com baixíssimas Ofertam 400 a 800 kcal/dia
calorias 0,8 a 1g de ptn e adequada
em vitaminas, minerais,
12 a 16 semanas eletrólitos e ácidos graxos
essenciais devido a
suplementação alimentar ou
medicamentosa.
Utilizam refeições
Substituição de refeições preparadas ou com
suplementos alimentares,
como shakes, sopas e barras
de cereais.
Embasamento fisiológico
-  LIP CHO ingerem
menos calorias e perdem
peso.
Produzem perda de peso
rápida na fase inicial quando
comparada à forma
balanceada de restrição
calórica.
“São utilizadas como
estratégia para motivar o
paciente muito obeso”
A perda de peso parece ser
efetiva e associada a
melhora na circunferência
abdominal, glicemia,
hemoglobina glicosilada,
insulinemia, trigliceridemia,
colesterolemia, nível de
pressão arterial e qualidade
de vida.
 Dietoterapia
Tipo de dieta Características
Dietas com gorduras 40% de energia em forma
modificadas de gordura, da qual grande
quantidade é AGMI e 40%
de CHO.
“Azeite de oliva, abacate,
amêndoas, nozes e castanhas”
Dietas com baixo índice
Dieta do índice glicêmico glicêmico:
“Vegetais não feculentos,
legumes, frutas e derivados do
leite”
Embasamento fisiológico
Altera a composição e o
catabolismo das
lipoproteínas:
LDL menos susceptível a
oxidação;
 LDL  HDL
Dietas IG insulina
promovem ganho de peso
por dirigirem
preferencialmente os
nutrientes da oxidação no
músculo para estocagem na
gordura.
 Prescrição dietética
 Plano alimentar nutricionalmente balanceado quanto aos
macro e micronutrientes e redução gradual do VET para
perda do peso:

 Calorias: VET: calculado a partir do peso atual

Redução de 500 a 1000kcal da ingesta habitual
 PTN: normo a ligeiramente hiperproteica (0,8 a 1,2 g/kg/dia);
 LIP: hipolipídica < 1,0g/kg de peso/dia, ↓ saturados.
 CHO: hipoglicídica (4,0g/kg de peso/dia) ↓ [dissacarideos]e
↑[cho complexos]
 Vitaminas e minerais: seguir as recomendações das DRI.
 Líquidos: normohidrica tendendo a hiperhidrica (1,0 a1,2
mL/kcal) fora dos horários das refeições para evitar distensão
abdominal e refluxo gastroesofágico.
 Fibras: 30g/dia
 Dietoterapia

PERDA DE PESO:
TRATAMENTOS HETERODOXOS E
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS

→ Cálcio
→ Cromo
→ Fitoterápicos
 Dietoterapia

 O ↑ [Ca] dentro dos adipócitos

altera o balanço entre a
síntese e a utilização de
O cálcio atua na cinética lipídica lipídios, favorecendo a lipolise.
adipocitária.

 Estima-se que os níveis de

ingestão de cálcio possam
explicar as variações de 3% a
10% do peso corporal de um
indivíduo adulto (HEANEY,
2003; SHI; DIRIENZO; ZEMEL,
2001; SUE; HESHKA; HEYMSFIELD,
2004).
 Dietoterapia

Benefícios do Cálcio
 Excreção de gordura fecal
 O efeito do cálcio dietético sobre a excreção fecal de ácido
graxo e lipídios séricos foi avaliado em 13 pacientes com
hipercolesterolemia moderada. Os pacientes ingeriram uma dieta
com alta concentração de cálcio (2200mg de Ca/dia), veiculado
na forma de citrato maleato de cálcio como fonte suplementar e
foram comparados a um grupo de indivíduos submetidos à dieta
com baixa concentração do mineral (410mg de Ca/dia).
 Os resultados deste estudo mostraram um aumento na excreção
fecal de gordura saturada em torno de 6 a 13% por dia.
Paralelamente, também se observou redução de 6% na
concentração de colesterol total, 13% de LDL colesterol e 7% de
apolipoproteína B. (DENKE; FOX; SCHULTE, 1993).
 Dietoterapia
 REGULAÇÃO DO CÁLCIO INTRACELULAR PELA 1,25 (OH)2 VITAMINA D NA
ETIOLOGIA DA OBESIDADE
 De acordo com as investigações a cerca do tema, o hormônio calcitrófico
1,25(OH)2 D, que reconhecidamente estimula o aumento da [Ca2+]i nas
células vasculares do músculo liso e β pancreática, exerce papel no
desenvolvimento da hipertensão e hiperinsulinemia, bem como atua nos
adipócitos de humanos, aumentando o influxo de cálcio e inibindo a lipólise
durante baixas concentrações de cálcio dietético (SHI et al., 2001; ZEMEL et
al., 2000).
 ↓ [Ca] circulante ↑ calcitriol (1,25(OH)2 D) ↑ influxo [Ca2+]i dentro do adipócito
enzima ácido graxo sintetase (↑estoque de TG)
 Dietoterapia

CROMO
↓ Resistência a insulina ↓
glicotoxicidade

↑ Expressão GLUT 4
Diretriz não recomenda, por efeito tóxico.
FIM!!