La base fisiológica de las enfermedades
Personas viven, trabajan y juegan en la altura. Unos
de alta altitud
John B. West, MD, PhD
Principios clínicos Principios fisiológicos
Tres principales enfermedades de gran altitud
hipoxia de altitud elevada perjudican el rendimiento
físico, enfermedad aguda de montaña (dolor de
cabeza, mareo, rendimiento mental y el sueño.
fatiga, insomnio, anorexia) En aclimatación,
hiperventilación es el más importante
A gran altura edema pulmonar (disnea, reduce
característica ejercicio. La aclimatación reduce pero
no elimina los efectos de la hipoxia.la tolerancia, la
tos, taquicardia, crepitaciones)
A gran altura edema cerebral (confusión, ataxia, la
altitud extrema provoca hipoxemia grave estado de
ánimo, respiratorio alcalosis, y la gran reducción de
oxígeno máximo cambios, coma, edema de papila) el
consumo.
Otras condiciones de gran altitud Los mecanismos de
mal agudo de montaña y mal de montaña crónico
(policitemia grave, dolor de cabeza, de gran altitud
edema cerebral no se comprenden totalmente, pero
inflamación cerebral puede ser una característica. La
acetazolamida reduce la somnolencia, fatiga,
depresión) incidencia de mal de altura.
Mal de montaña subaguda (afecta a los bebés y
adultos; El mecanismo de edema pulmonar de
altitud es insuficiencia cardíaca derecha con edema
periférico) probablemente desigual vasoconstricción
pulmonar hipóxica que hemorragia retiniana (común
en la altitud extrema, pero expone algunos capilares
a una alta presión, dañando su paredes y que
conduce a una forma de alta permeabilidad de
edema. por lo general no causa discapacidad visual)
Muchos médicos se sorprenden al saber cuántos
140 millones de personas residen en altitudes
mayores de 2500 m, sobre todo en el Norte, Centro
y Sudamérica; Asia; y África oriental (1). Cada vez
más personas se están moviendo para trabajar a
gran altura. Por ejemplo, hay telescopios en
altitudes más de 5000 (2) m y minas a más de 4500
m (3), y el ferrocarril Golmud-Lhasa se está
construyendo en el Tíbet tendrá 30,000 a 50,000
trabajadores a gran altura, incluyendo muchos que
trabajan en más de 4000 m. Los esquiadores,
montaña-TCE, y excursionistas ir a una altura de
3,000 m hasta más de 8,000 m para la recreación y
ascensos repentinos a gran altura sin los beneficios
de la aclimatación son comunes. Todos estos grupos
son propensos a enfermedades de gran altitud que
algunas veces tienen consecuencias fatales. Además,
la fisiología de la hipoxia, que está en la base de la
medicina de alta altitud, juega un papel importante
en muchas enfermedades de pulmón y corazón.
Hipoxia De Gran Altura
Relación de Altitud de presión barométrica
Evangelista Torricelli (1608 -1647) fue la primera
per-hijo a darse cuenta de que la atmósfera por
encima de nosotros crea una pres-seguro de que
puede, por ejemplo, apoyar una columna de
mercurio. En una frase memorable, declaró, "vivimos
sumergidos en el fondo de un océano de elemento
aire, que por medio de experimentos-un
cuestionado se sabe que tiene peso" (4). Fig-URE 1
muestra la relación entre la altitud y la presión baro-
métrica en las regiones en las que la exposición
humana a gran altura es común. La Tabla 1 enumera
algunas de las presiones baro-métrico y la
consiguiente inspirado PO2. A una altitud de 3000 m,
que comúnmente se encuentra en las estaciones de
esquí, la presión barométrica y la PO2 inspirada son
sólo el 70% del valor del nivel del mar. A una altitud
de 5000 m, la más alta a la que los seres humanos
residen, la PO2 inspirada es sólo la mitad del valor
del nivel del mar. En la cumbre de Monte Everest, a
una altitud de 8848 m, la inspirada PO2 es inferior al
30% de su valor al nivel del mar. Estas cifras ponen
de relieve la lesión hipóxica de ir a gran altitud.
Figura 1. Relación entre la altitud, presión barométrica, e
inspirado PO2.
Tenga en cuenta que a una altitud de 5000 m, la más alta
a la que los seres humanos residen, la PO2 inspirada es
sólo aproximadamente la mitad del valor del nivel del
mar. En la cima del Monte Everest, la PO2 inspirada es
inferior al 30% del valor a nivel del mar. CO Colorado.
Nota Que las presiones barométricas se muestran
aquí son superiores a los encontrados en algunos
libros de texto de medicina y la fisiología, que
utilizan la llamada atmósfera estándar (5). La
industria de la aviación introdujo la norma
atmósfera en la década de 1920 para referirse a las
condiciones medias en la atmósfera. Sin embargo,
ahora se aprecia más Que de las zonas de altura
frecuentados por los seres humanos, incluyendo el
Himalaya y los Andes de América del Sur, tienen una
mayor presión barométrica que la atmósfera
estándar Indica. Esto se debe a que son
relativamente cerca del Ecuador, donde la radiación
solar causa afloramiento de la atmósfera; en
consecuencia, la columna de aire es mayor. La
diferencia entre la atmósfera estándar y la corriente
presiones barométricas reales muy significativos en
el extremo altitudes, como en la cumbre del Monte
Everest. si el presión barométrica por la atmósfera
estándar predicho Eran correctas, la montaña Podría
probablemente no sea la clínica sin oxígeno
suplementario (6).
Efectos de la hipoxia de altitud elevada
Gran altitud afecta al cuerpo humano, debido a la
privación de oxígeno-gen. Otros factores, como el
frío intenso, fuertes vientos y la radiación solar
intensa, pueden estar presentes pero pueden ser
anulados por la protección adecuada. La hipoxia es
inevitable si no se alivia con el oxígeno
suplementario o menos que la persona se coloca en
un recipiente a presión elevada, como una bolsa de
Gamow.
El oxígeno es crítico para la función celular normal
porque es una parte esencial de la cadena de
transporte de electrones es la producción de energía
en las células. Las respuestas celulares a oxígeno la
privación se han aclarado por el descubrimiento de
la inducible por hipoxia complejo de factor-1, que
regula el gen la transcripción. Este complejo es un
complejo de proteínas heterodímero Que activa la
transcripción mediante la unión a específica
secuencias de hipoxia sensible presentes en varios
genes que codifican para enzimas glicolíticas,
factores de crecimiento, y vaso activo péptido
(7).Los efectos fisiológicos de la hipoxia de alta
altitud en el cuerpo humano son legión. La más
importante del contexto actual puede ser
considerado en tres categorías: física el rendimiento,
el rendimiento mental y el sueño.
Consumo De Oxígeno Máximo
el consumo máximo de oxígeno se reduce como el
inspirado se baja PO2. Por ejemplo, a una altitud de
3000 m, el consumo máximo de oxígeno se reduce a
aproximadamente 85% del valor del nivel del mar
(8). En 5000 m, es sólo alrededor del 60% del valor a
nivel del mar, y en la cima del Monte Everest, es sólo
aproximadamente el 20%. Una característica
coincidente del rendimiento físico reducido a gran
altura es un gran aumento de la fatiga.
El consumo máximo de oxígeno reducido a gran
altura se atribuye generalmente a la reducción de
mitocondrial PO2, que interfiere con la función de la
cadena de transporte de electrón responsable de
proporcionar energía celular. Sin embargo, algunos
investigadores creen que el consumo máximo de
oxígeno se reduce por la inhibición central del
cerebro (9). Hay poca evidencia de que la
hipertensión pulmonar de gran altitud limita máximo
consumo de oxígeno, y tal vez sorprendentemente,
el infarto contractilidad en las personas sanas se
mantiene hasta altitudes extremas (10); estos
resultados hacen hincapie la diferencia entre el
efecto de la hipoxemia y la isquemia en la miocardio
normal. Los estudios de los alpinistas de élite han
sugerido que los factores genéticos tienen un papel
en la determinación del consumo máximo de
oxígeno a gran altura, ya que los participantes
tienden a tener la inserción en lugar de la variante
de elección del gen de la enzima convertidora de
angiotensina (11).
Desempeño Mental
El rendimiento mental se deteriora a gran altura,
aunque muchas personas son curiosamente reacios
a admitir esto. Las pruebas neuropsicológicas es
difícil porque la gente puede realizar bien en el corto
plazo mediante la concentración más duro de lo que
en general tienen que durante la jornada laboral. Sin
embargo, la mayoría de las personas que trabajan a
una altitud de 4000 m experiencia de un mayor
número de errores aritméticos, reducen lapso de
atención, y el aumento de la fatiga mental. Visual
sensibilidad (por ejemplo, visión nocturna) se reduce
a alturas tan bajas como 2.000 m, y se ha
demostrado que disminuye en un 50% a una altitud
de 5000 m, donde también hay diferencias medibles
en la capacidad de atención, la memoria a corto
plazo, capacidad arith-meteco, y toma de decisiones
(12).
Los mecanismos moleculares y celulares
responsables de la disminución del rendimiento
intelectual durante la hipoxia, son poco conocidos. El
cerebro representa normalmente aproximadamente
20% del consumo total de oxígeno del cuerpo, y el
oxígeno se utiliza casi en su totalidad para la
oxidación de la glucosa. Los mecanismos sugeridos
para el deterioro de la función de las células
nerviosas durante la hipoxia incluyen iones
homeostasis alterados, los cambios en el
metabolismo del calcio, alteraciones en el
metabolismo de los neurotransmisores, y deterioro
de la función de la sinapsis (13-15).
Tabla 1. Presión barométrica e inspirado en la PO2
Varios Altitudes
Altitud, Presión , Barometrica
m ( Pies) Barometrica Inspirado PO2,mmHg
(% del nivel del mar)
Dormir
El sueño también se deteriora a gran altura, y
muchos PEO-ple encontrar esta una de las
características más angustiantes de permanecer allí.
La gente a gran altitud suele despertarse con
frecuencia, tener sueños desagradables, y no se
sentirá fresco en la mañana (16). La respiración
periódica que se produce en la mayoría de PEO-ple a
altitudes superiores a 4000 m es probablemente un
factor causal importante (17). La respiración
periódica se cree que resultado de la inestabilidad
en el sistema de control a través de la unidad de
hipoxia (18) o la respuesta a dióxido de carbono (19).
Los bajos niveles de oxígeno en la sangre después de
periodos de apnea pueden ser responsables de
algunos de los despertares. Excursionistas y
escaladores experimentados a menudo recomiendan
escalada alta, sino que duerme bajo para mitigar
estos problemas.
Aclimatación A Altura
Los cambios adaptativos conocidos colectivamente
como aclimatización en gran medida mejorar la
tolerancia de los seres humanos a gran altitud. Los
fisiólogos citan a menudo a gran altitud
aclimatización como uno de los mejores ejemplos de
cómo el cuerpo responde a un ambiente hostil. Sin
embargo, a pesar de aclimatización es de
importancia crítica, varios conceptos erróneos han
desarrollado.
La Hiperventilación
Con mucho, la característica más importante de
aclimatación es el aumento de la profundidad y la
velocidad de respiración, lo que resulta en un
aumento de la ventilación alveolar. Esto se produce
por la estimulación hipóxica de los
quimiorreceptores periféricos, principalmente los
cuerpos carotideos, que detectan la baja PO2 en la
sangre arterial. La hiperventilación reduce la PCO2
alveolar porque hay una relación inversa entre esto y
la ventilación alveolar para una tasa fija de
producción de dióxido de carbono:
PCO2 = Vco2
-------- -K
V A
Donde VA es la ventilación alveolar y
VCO2producción. Al mismo tiempo, el aumento
alveolar aumenta la PO2 alveolar. En otras palabras,
el pro-ceso de la hiperventilación tiende a defender
la PO2 alveolar frente a la disminución de la PO2
inspirado (Figura 2).
La extensión de la hiperventilación a gran altura
puede ser enorme. Para tomar un ejemplo extremo,
en la cima del Monte Everest, en el que el PO2
inspirada es sólo el 29% de su valor el nivel del mar
(Tabla 1), la ventilación alveolar se arrugó en
aproximadamente 5 veces. Como resultado, la PCO2
alveolar se reduce a 7-8 mm Hg, aproximadamente
un quinto de su valor normal el nivel del mar de 40
mm Hg (20). La PO2 alveolar se mantiene entonces
cerca de 35 mm Hg, lo que ciertamente es muy bajo,
pero apenas suficiente para mantener el escalador
vivo.
Figura 2. alveolar PO2 en la altura por personas
sumamente expuesta y personas totalmente aclimatado.
Las altitudes de varios observatorios donde se muestra el
trabajo astrónomos. Tenga en cuenta que los astrónomos
totalmente aclimatados en la cima del Mauna Kea tienen
una PO2 alveolar, y por lo tanto una PO2 arterial, menor
que el umbral para la oxigenoterapia continua en
pacientes con enfermedad pulmonar ob-constructiva
crónica (EPOC). Las líneas discontinuas y punteadas-indi-
cate el valor normal en el nivel del mar (línea superior) y
el umbral para el tratamiento continuo de O2 en la EPOC
(línea inferior).
Policitemia
Muchos médicos que le solicita el nombre de la
característica más importante de aclimatación
probablemente responder policitemia. Es cierto que
tanto las tierras bajas (las personas que
normalmente viven en o cerca del nivel del mar) que
permanecen en la altura por un largo período y de
las tierras altas (personas nacidas y criadas en la
altura) han aumentado de eritrocitos
concentraciones y por lo tanto la capacidad de
oxígeno en la sangre. Como siempre, policitemia se
desarrolla relativamente despacio. Se tarda días
ante un aumento de la tasa de producción de
eritrocitos
¿Se puede medir, y el proceso no es completa por
varias semanas l (21). Por lo tanto, en el contexto de
aclimatización a gran altura en el transcurso de una
semana o así (la longitud habitual de muchas visitas
a gran altitud), policitemia no juega un papel
importante.
Los recién llegados a gran altitud a menudo
desarrollan un aumento transitorio en la
concentración de eritrocitos, pero esto es causado
por una reducción del volumen plasmático, no un
aumento de la tasa de producción eritrocitos (22). La
deshidratación puede ser un factor en el volumen de
plasma reducida; es muy común en la altura, en
parte debido a la gran pérdida de líquido insensible
causado principalmente por la gran ventilación de
aire frío y seco (23). También se producen cambios
hormonales la regulación del volumen plasmático
(24), y la sed se reduce de manera inapropiada. La
reducción de ingesta de líquidos es a menudo un
factor, y se puede producir diuresis.
Cambios Ácido-Base
La reducción aguda en la PCO2 alveolar y, por lo
tanto arterial, que se ha mencionado anteriormente,
hace que las vías respiratorias alcalosis con un
aumento del pH, tanto en el líquido cefalorraquídeo
y sangre arterial. Sin embargo, después de un día
más o menos, el pH de los cambios en el líquido
cefalorraquídeo hacia la normalidad por movimiento
unificación de bicarbonato fuera del líquido
cefalorraquídeo, y después de 2 o 3 días el pH de la
sangre se mueve arterial hacia la normalidad de la
excreción renal de bicarbonato. La velocidad y
extensión de la compensación metabólica dependen
de la altitud siendo lenta y menos completa a gran
altura. La alcalosis inicial tanto en el líquido
cefalorraquídeo y la sangre tiende a inhibir la
hiperventilación a través de la acción de ambos los
quimiorreceptores centrales en el tronco cerebral y
los quimiorreceptores periféricos en la carótida y
cuerpos aórticos. La sensibilidad del cuerpo
carotideo a la hipoxia también aumenta durante la
exposición prolongada a gran altura (25).
Las Ideas Falsas Sobre Aclimatación
Casi todo el mundo que asciende a una altura de
2.500 a 3.000 m por encima o es consciente de las
ventajas de aclimatización. Sin embargo, un error
muy importante sobre aclimatización ha
desarrollado, sobre todo entre las personas que no
están en el campo de la medicina. Me he vuelto muy
consciente de esto al hablar con los astrónomos que
trabajan en observatorios en la cima del Mauna Kea,
Hawái, donde la altitud es de 4200 m. Muchas de
estas personas han llegado a creer que el proceso de
aclimatación devuelve el cuerpo a su condición de
nivel del mar o, en otras palabras, que la hipoxia de
altitud elevada es anulada por el proceso de
aclimatación.
La situación real se indica en la figura 2, que muestra
los valores típicos de PO2 alveolar para las personas
después de la exposición aguda a gran altitud y
después de la plena aclimatación. Estos datos se
basan en el estudio de Rahn y Otis (26), aunque
existe una considerable variación individual. La
figura 2 muestra varias altitudes de referencia,
incluido el de los laboratorios de la Universidad de la
Estación de Investigación Montaña Blanca de
California (3800 m); la cima del Mauna Kea, donde
se encuentran varios telescopios (4200 m); y
Chajnantor, Chile, el sitio de construcción del
radiotelescopio ALMA enor-ord (Atacama Large
Millimeter Array) (5050 m). Sitios cerca de
Chajnantor hasta una altitud de 5800 m en
ocasiones se han utilizado para medir-mentos
científicos.
Entre los astrónomos que trabajan en Mauna Kea,
aguda ex-exposición a la altitud de la cumbre
después de ascenso desde los resultados a nivel del
mar en una PO2 alveolar de aproximadamente 45
mm de Hg. Con plena aclimatación, la PO2 aumenta
a aproximadamente 54 mm Hg en promedio. Sin
embargo, la aclimatación completa tarda varios días
y nunca se produce para los astrónomos en Mauna
Kea, debido a los limitados horarios de alojamiento y
de trabajo.
La gravedad de la hipoxemia arterial se enfatiza
mediante la comparación de estos astrónomos con
pacientes que tienen enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC). Incluso si la PO2 alveolar
de los astrónomos alcanzó un valor de 54 mm Hg, la
PO2 arterial sería 2 o 3 mm Hg inferior, asumiendo
pulmones normales. La figura 2 también muestra el
umbral PO2 arterial de 55 mm Hg, por debajo del
cual los pacientes con COPD tienen derecho a
oxigenoterapia continua bajo Medicare (27). En
otras palabras, si la hipoxemia arterial de un
astrónomo en Mauna Kea fue causada por la EPOC,
esta persona tendría derecho a la oxigenoterapia
continua.
Por supuesto, existen diferencias entre sanos per-
hijos a gran altura y en pacientes con EPOC. Por
ejem-plo, la hipertensión pulmonar de la EPOC, que
es en parte alivia con oxigenoterapia continua (27),
no se debe únicamente a la hipoxia alveolar, que es
el factor principal en la altura. Sin embargo, es
importante señalar que 6 meses de la terapia
continua de oxígeno a través de puntas nasales en
pa-pacientes con EPOC, que es suficiente para elevar
la PO2 en reposo arterial a entre 60 y 80 mm Hg,
resulta en una mejora estadísticamente significativa
en la función neuropsicológica (medido durante la
respiración de aire) (28). Además, el 61% de los
pacientes con EPOC que tienen una PO2 arterial
media de 54 mm Hg o menos muestran déficits
neuropsicológicos en comparación con la edad y
educación controles emparejados (29). Estos
hallazgos deberían hacer reflexionar a los
astrónomos que eligen para aliviar la hipoxemia por
la aclimatación en lugar de por el enriquecimiento
con oxígeno del aire de la habitación, que se discute
más adelante en este artículo.
Mejora De La Eficiencia Trabajo En
Altura
Poblaciones En Riesgo
Hasta hace poco, el interés en la medicina de alta
altitud y la fisiología fue dirigida principalmente a 2
grupos. Una de ellas es la gran cantidad de tierras
bajas que viajan a gran altura con fines recreativos,
como el esquí, el senderismo y el montañismo.
Muchas de estas personas desarrollan
enfermedades de alto altitud, aunque
afortunadamente el problema más común, con
mucho, es el mal de altura relativamente inocuo. El
otro grupo estudiado de forma exhaustiva implica
personas que residen de forma permanente en la
altura.
En los últimos años, otro grupo ha sido cada vez más
estudiados: los que están obligados a trabajar a alta
altitud. Por lo general, este tipo de personas son
frecuentes en el sentido de que normalmente viven
cerca del nivel del mar, pero el trabajo a gran altura.
Hasta hace muy poco, los mineros fueron el grupo
más grande de esta categoría, especialmente en los
Andes de América del Sur. A modo de ejemplo,
varios miles de mineros trabajan en la mina
Collahuasi en el norte de Chile en altitudes de
aproximadamente 4500 m, aunque su dormitorio es
algo inferior (3800 m). Su horario de trabajo es
notable en que ellos y sus familias viven en la costa a
nivel del mar. Al comienzo de su semana de trabajo,
que son transportados hasta la mina, donde suelen
pasar los próximos 7 días trabajando largas jornadas
de trabajo de 12 horas por día. Luego son
transportados a sus hogares, donde pasan los
próximos 7 días. El resultado es que estos
trabajadores aclimatarse a una altitud ser-entre
4500 my el nivel del mar. Un estudio prospectivo de
las características médicas y fisiológicas de este
grupo ha estado en marcha durante los últimos 3
años (3).
Enriquecimiento De Oxígeno De La
Habitación Aire
Un avance importante se ha hecho durante los
últimos años para mejorar las condiciones de trabajo
a gran altura: aumento de la concentración de
oxígeno en el aire de los locales mediante la adición
de oxígeno a la ventilación de la sala (30). Dado que
todos los efectos deletéreos de gran altura son
causadas por la baja PO2 inspirada, debe venir como
ninguna sorpresa que la mejor manera de aliviar el
problema es aumentar la PO2 inspirada por el uso de
oxígeno suplementario. La disponibilidad de los
concentradores de oxígeno ha aumentado en gran
medida la viabilidad de enriquecimiento de oxígeno
del aire de la habitación. Los concentradores de
oxígeno trabajan en el mismo principio que los
pequeños generadores de oxígeno que se utilizan en
el hogar por los pacientes con enfermedad pulmonar
crónica y entregan oxígeno a través de cánulas
nasales. Estas unidades robustas, autónomos
requieren sólo modestas cantidades de energía
eléctrica. Cuando el aire se bombea en un tubo de
zeolita sintética a alta presión, el nitrógeno se
adsorbe preferentemente y el gas efluente tiene una
concentración de oxígeno de aproximadamente
95%. Después de un corto período de tiempo, la
zeolita no puede absorber más nitrógeno; el aire a
alta presión está conectado a un segundo tubo,
mientras que el primer tubo se purga de nitrógeno
mediante el uso de aire a la presión normal. Las
únicas partes móviles en el concentrador de oxígeno
son una bomba de pistón y la válvula de
conmutación.
Una instalación típica usando esta técnica es una
estación radio tele alcance dirigido por el Instituto
de Tecnología de California en el norte de Chile a
una altitud de 5050 m. Los astrónomos trabajan en
habitaciones hechas con contenedores de transporte
con unas dimensiones de 2,1 m 2,1 m 12,2 m, o la
mitad de esa longitud, y la concentración de oxígeno
en la habitación principal contenida en el 27%, es
decir, un 6% más alto que en ordinaria aire. El
oxígeno es generado por los concentradores de
fuera de la habitación y se inyecta en el conducto de
ventilación. Como resultado, la inspiración PO2 es el
mismo que para alguien aire de respiración a una
altitud de 3200 m. En otras palabras, desde el punto
de vista fisiológico, la altitud se ha reducido en
aproximadamente 1800 m. Dado que los
astrónomos viven en un pueblo a una altitud de
2440 m cuando no están observando, la altitud de
3200 m se tolera fácilmente.
Durante los 4 años que este sistema ha estado en
funcionamiento, la experiencia ha sido muy
gratificante. El trabajo a favor de la productividad ha
aumentado, los trabajadores son mucho menos
cansados, y por la noche la calidad del sueño es (2)
mejorado en gran medida. La misma técnica se ha
previsto en una escala mucho más grande para
ALMA, que se encuentra cerca de la misma altitud.
Este nuevo avance muestra una gran promesa en la
mejora de las condiciones de las personas que
trabajan a gran altura, en particular aquellos que
viajan desde altitudes más bajas
Figura 3. alveolar PO2 y PCO2 de los seres humanos
aclimatados a gran altura.
El nivel del mar se encuentra en la parte superior derecha
del gráfico, y la cumbre del Monte Everest se encuentra
en la parte inferior izquierda. Los cuadrados muestran las
medias de los MEA-medicio- en 3 alturas en la American
Medical Research Expedición al Everest; los círculos son
reportados previamente los datos de muchas fuentes.
Tenga en cuenta que después de haber superado una
cierta altitud, PO2 alveolar no disminuye aún más. Se
defendida en un nivel de aproximadamente 35 mm Hg
por el proceso de la hiperventilación extrema, lo que
reduce la PCO2 a menos de 10 mm Hg. Modificado de la
referencia 20.
.
Los Cambios Psicológicos En Extreme
Altitudes
Aunque este tema es relevante para sólo una
pequeña población, principalmente montañeros,
que presenta aspectos médicos fascinantes. Es una
curiosa coincidencia que las altitudes extremas,
como la cumbre del Monte Everest, están muy cerca
de los límites de la tolerancia humana a la privación
de oxígeno. Incluso el biólogo evolutivo más creativo
no ha sido capaz de dar cuenta de esto. Esta
coincidencia es subrayada por el hecho de que los
escaladores ascendió a aproximadamente 300 m por
debajo de la cima del Monte Everest sin oxígeno
suplementario ya en 1924, pero no se llegó a la
cumbre sin oxígeno hasta 1978. En otras palabras,
los últimos 300 m tomó 54 años. Las predicciones
basadas en medida máxima de oxígeno con-sumo a
aumentar la altura de las personas aclimatadas
fueron similares. Cuando la línea relativa máximo de
oxígeno con-sumo a la presión barométrica se
extrapoló a la presión sobre la cumbre del monte
Everest, que parecía como si todo el oxígeno
disponible se requiere para la absorción de oxígeno
basal (31). En otras palabras, no hay oxígeno se
queda para el esfuerzo físico de la escalada.

Tabla 2. alveolar Gas y estimó valores sanguíneos
arteriales en la cima del Monte Everest
Altitud, m (pies) barométrica Valores Inspirado
alveolar arterial
Presión, PO2, PO2 mm Hg, mm Hg
mm Hg PO2, PCO2 mmHg, pH mm Hg
8848 (29 028) [cima] 253 43 35 28 7,5 7,7
el nivel del mar 760 149 100 95 40 7,40
En 1981, la American Medical Research Expedición al
Everest fue planeada para obtener mediciones
fisiológicas informales en altitudes extremas,
incluyendo la cumbre. Las muestras de gases
alveolares se recogieron en la cumbre, se midió la
presión barométrica allí por primera vez, y muchas
otras mediciones se realizaron por encima de una
altitud de 8000 metros ya una altura algo más bajas
en 2 laboratorios (32). La Figura 3 muestra la PO2
alveolar y PCO2 como seres humanos ascendieron
desde el nivel del mar hasta la cima del Monte
Everest. La PO2 de-arrugado debido a la reducción
de la PO2 inspirada, mientras que la PCO2 disminuyó
debido a la creciente hiperventilación. Tenga en
cuenta que en la cumbre, la PCO2 alveolar se redujo
a la extraordinariamente bajo nivel de 7 a 8 mm Hg.
Esto implica un aumento de la ventilación alveolar
de aproximadamente 5 veces el valor del nivel del
mar. De interés, por encima de una altitud de
aproximadamente 7000 m, PO2 alveolar no se
redujo aún más. Más bien, se de-defendió a un nivel
de aproximadamente 35 mm de Hg mediante el
aumento de la hiperventilación. En otras palabras, la
hiperventilación extrema aislamiento térmico, el
PO2 en el gas alveolar de la PO2 decreciente en el
aire inspirado. La hiperventilación es, con mucho, la
adaptación fisiológica más importante en estos
extremos altitudes.
No fue posible tomar muestras de sangre arterial en
la cima, pero la PO2 arterial podría estimarse a partir
de la integración de Bohr lo largo del capilar
pulmonar. En adición, el pH arterial se deriva de la
PCO2 alveolar medido y el exceso de base se mide
en muestras de sangre venosa. Los resultados se
muestran en la Tabla 2. La presión barométrica era
253 mm Hg, casi exactamente un tercio del valor del
nivel del mar. Esto significa que la PO2 inspirada en
la cumbre fue de 43 mm Hg. La PO2 alveolar se
mantiene en el valor justo viable de 35 mm Hg por
hiperventilación extrema, pero la PO2 arterial fue
menor debido a la limitación de la difusión a través
de la barrera de gas de sangre en estas condiciones
extraordinarias. La PCO2 era 7-8 mm Hg, y el pH
excede 7.7 (20). Un resultado interesante de esta
alcalosis extrema es que aumenta la afinidad por el
oxígeno de la hemoglobina, lo que facilita la carga de
oxígeno por los capilares pulmonares. Es
sorprendente que los seres humanos pueden tolerar
y sobrevivir tal insulto a su extraordinaria
composición fisiológica normal. El Consumo máximo
de oxígeno se midió en personas bien aclimatados
respiran tal una inspiración PO2 de 43 mmHg (el
mismo que en la cumbre), obteniéndose un valor de
poco más de 1 l / min. Esto es equivalente a la
absorción de oxígeno cuando alguien camina
lentamente sobre terreno plano, pero es sólo
suficiente para explicar cómo un escalador puede
llegar a la cima.
Algunos de los cambios fisiológicos de la altitud
extrema pueden ser estudiados por la exposición
prolongada de los voluntarios en una cámara de baja
presión. Por ejemplo, en la Operación Everest II, 8
personas sanas gastaron aproximadamente 40 días y
noches en una cámara en la que la presión se redujo
gradualmente a (33). Sin embargo, por razones que
no están claras, la aclimatación completa no se
produce en estas condiciones. Sin embargo, las
mediciones de "cumbres" de la PO2 arterial y el
consumo máximo de oxígeno son concordantes con
los obtenidos en el campo.
Muy pocos datos adicionales a altitudes extremas se
han obtenido en los últimos 20 años. Sin embargo,
se tomaron algunas mediciones de PO2 alveolar por
pila de combustible y la saturación arterial de
oxígeno por oximetría de pulso durante el ascenso a
8000 m en el Monte Everest (34). Los resultados
coinciden con los encontrados en American Medical
Research Expedición al Everest, pero no se
corresponden así con los obtenidos en el estudio de
cámara, de nuevo sugiriendo incompleta
aclimatización en este último.
Enfermedades De Alta Altitud
Hay 3 principales enfermedades de gran altitud
enfermedades agudas de montaña, edema
pulmonar de altitud, y la gran altitud edema cerebral
-como así como muchas otras condiciones menos
importantes.
Mal Agudo de Montaña
El mal agudo de montaña es muy común en las
personas que ascienden desde el nivel del mar cerca
a altitudes superiores a aproximadamente 3000 m,
pero puede ocurrir a altitudes tan bajas como 2.000
m. Se caracteriza por dolor de cabeza, mareo-dad,
disnea, fatiga, insomnio, anorexia y Nauseas (35, 36).
Por lo general, los síntomas comienzan de 2 a 3
horas después de la ascensión, pero la condición es
generalmente auto limitada y la mayoría de los
síntomas desaparecen después de 2 o 3 días. Sin
embargo, el insomnio puede persistir. El descenso a
baja altitud re-versos rápidamente el mal de altura.
La patogenia exacta de mal agudo de montaña no se
entiende. Por supuesto, la hipoxia es probable que
sea un factor importante, aunque alcalosis
respiratoria también puede jugar un papel. Esto
último encajar con el transcurso del tiempo de
resolución. Edema cerebral leve puede ser
secundaria a un aumento del flujo sanguíneo
cerebral y permeabilidad alterada de tal vez la
barrera hematoencefálica. Existe alguna evidencia
de inflamación leve cerebro y aumento de la presión
intracraneal. Una baja PO2 arterial da lugar a
vasodilatación cerebral (37), mientras que una baja
PCO2 produce vasoconstricción (38).
La mejor manera de prevenir el mal de altura es
ascendiendo poco a poco y dando tiempo para la
aclimatación.
Una regla del pulgar popular entre los excursionistas
es que por encima de una altitud de 3000 m, el
ascenso de cada día no debe ser en promedio más
de 300 m, con un día de descanso cada 2 o 3 días.
Esta es una velocidad de ascenso conservador, y
muchas personas son capaces de aumentar esta cifra
a 400 ma 600 m por día. Incluso una breve
exposición reciente a gran altura ofrece cierta
protección contra el mal agudo de montaña (39).
La acetazolamida inhibidor de la anhidrasa carbónica
es el uso-ful para la profilaxis si el rápido ascenso es
inevitable, como en, por ejemplo, un vuelo a La Paz,
Bolivia. La acetazolamida pro-duce la acidosis
metabólica mediante el aumento de la excreción
renal de bicarbonato, que a su vez estimula la
ventilación. La dosis es de 250 mg una o dos veces al
día, y 125 mg tomados durante la noche algunas
veces mejorar el sueño. Un reciente meta-análisis
concluyó que las dosis profilácticas diarias de menos
de 750 mg fueron ineficaces (40); sin embargo, esto
va en contra de mucha experiencia clínica y
probablemente refleja la exclusión de algunos
estudios. Los efectos secundarios de la
acetazolamida son com-mon e incluyen la diuresis,
parestesias de los dedos de manos y pies, y un sabor
desagradable plana para bebidas carbonatadas.
Acetazolamida es un medicamento sulfonamida, y
por lo tanto algunas personas tienen una
hipersensibilidad a la misma. La dexametasona
también es efectivo en la prevención del mal agudo
de montaña, aunque se desconoce su mecanismo de
acción. La dosis profiláctica láctico recomendada
para adultos es de 2 mg cada 6 a 8 horas. Además,
Gingko biloba se ha sugerido como un agente pro-
profiláctica útil, pero no ha sido suficientemente
estudiada.
Por lo general no se requiere tratamiento de mal
agudo de montaña por el oxígeno o el descenso,
aunque la aspirina, acetaminofén, o el ibuprofeno
pueden aliviar el dolor de cabeza. Acetazolamida,
250 mg 3 veces al día, es útil en el alivio de los
síntomas, al igual que la dexametasona, 4 mg 4
veces al día, si la enfermedad es grave. Larga y grave
mal de altura agudo responde también a la
descendencia.
más propensos a hacerlo de nuevo. Algunos
indicados en la evidencia de que una infección del
tracto respiratorio superior puede aumentar la
susceptibilidad y las personas con restringida
circulación pulmonar, como la ausencia unilateral de
una arteria pulmonar, están particularmente en
riesgo (43).
A gran altura edema pulmonar puede ser precedido
por el mal de altura, pero esto no es siempre el caso.
El síntoma predominante es la disnea con la
reducción de la tolerancia ejercicio. Hay a menudo
una tos seca al principio, pero esto puede progresar
a una tos que produce espumosa, sangre esputos
manchados. Taquipnea y taquicardia son comunes
en el examen. Además, a menudo hay pirexia leve, y
crepitaciones (crepitaciones) puede ser detectado
por auscultación.
Figura 4. Cambios ultra estructurales en la pared de un
capilar pulmonar cuando se eleva la presión hidrostática
capilar

Gran Altitud Edema Pulmonar

A gran altura edema pulmonar es una enfermedad
potencialmente mortal que se produce
normalmente de 2 a 4 días después de ascenso a
altitudes superiores a 3000 m (41). Con velocidades
de ascenso habituales, la incidencia es de
aproximadamente 1% a 2%, pero que hasta el 10% Las flechas en la parte superior muestran una alteración
de las personas que asciende rápidamente a 4500 m en la capa de epitelio alveolar; las flechas en la parte
se puede desarrollar la condición (42). A gran altura inferior muestran una ruptura en la capa endotelial
edema pulmonar también se observa en los capilar, con una plaqueta al parecer, la adhesión a la
membrana basal expuesto. Estos cambios son causados
residentes de las grandes alturas que viajan a una
por la alta tensión mecánica en la pared capilar.
altitud más baja y luego regresan; esto se denomina
Modificado de la referencia 56. ALV alvéolos; lumen
a gran altitud edema pulmonar. Existe una capilar PAC.
considerable variabilidad individual, y las personas
que desarrollan edema pulmonar de altitud vez son
La patogénesis de edema pulmonar de gran altitud Figura 5. La secuencia de eventos en la patogénesis
es todavía un tema de estudio, pero la evidencia del edema pulmonar de altitud.
fuerte indica que se desencadena por la hipertensión
pulmonar como resultado de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica. Es probable que la
vasoconstricción pulmonar hipóxica es irregular, con
el resultado de que algunos capilares pulmonares
están expuestos a la alta presión. Esto causa daño a
las paredes de los capilares (insuficiencia estrés), y la
fuga de un líquido de edema de alto valor proteico
con eritrocitos. Los estudios de fluido alveolar
obtenido por lavado bronco alveolar en edema
pulmonar de gran altitud han demostrado de forma
convincente que se trata de un tipo de alta
permeabilidad de edema (44). Presiones Sin
embargo, los estudios han demostrado cateterismo
cardíaco normal pulmonar en cuña (45), por lo que Véase el texto para más detalles. Modificado de
esta no es una forma de insuficiencia cardíaca referencia 62. arteria pulmonar PA.
izquierda.

El edema alveolar es del tipo de alta permeabilidad

La evidencia de la importancia de la hipertensión
pulmonar se puede resumir como sigue. Los estudios
de caterización cardíacos en pacientes con edema
pulmonar de altitud han demostrado las presiones
sistólica arteria pulmonar de hasta 144 mm Hg, con
un rango normal de 60 a 80 mm Hg (46, 47). Los
individuos susceptibles tienden a tener un no-ser
fuertes hipóxica vasoconstricción pulmonar
respuesta (48) y las presiones inusualmente altas de
la arteria pulmonar antes de la aparición de edema
pulmonar de altitud (49). fármacos vasodilatadores
pulmonares son útiles en la prevención y el
tratamiento de este trastorno (49, 50). Como se
indica oído-lier, un lecho vascular pulmonar
restringido (por ejemplo, ausencia unilateral de una
arteria pulmonar) es un factor de riesgo reconocido
(43). Ejercicio que aumenta la arteria pulmonar pres-
seguro también pueden desempeñar un papel (51).
evidencia convincente de que
con grandes concentraciones de proteínas de alto
peso molecular y las células proviene de estudios de
lavado bronco alveolar (44, 52). Más tarde en la
enfermedad, el fluido de edema contiene
marcadores de una respuesta inflamatoria (53),
aunque esto no se ve en las primeras etapas (54).
Los cambios en la coagulación de la sangre y la
activación de las plaquetas también ocurren al final
de la enfermedad (55).
Sobre la base de estos hallazgos, un mecanismo
patogénico probable para el edema pulmonar de
gran altitud es que la alta presión de la arteria
pulmonar se transmite a algunos de los capilares y
las tensiones resultantes pared alta causa cambios
ultra estructurales. Los capilares en áreas del
pulmón, donde la vasoconstricción no es efectiva
(por ejemplo, BE-causa de la escasez de músculo liso
vascular) pueden estar expuestos a una presión
próxima a la de la arteria pulmonar. El proceso ha
sido estudiada en preparaciones de animales, donde
la presión capilar pulmonar se incrementó en la
canulación de la arteria pulmonar y la aurícula
izquierda y el parénquima pulmonar se fijó para
microscopía electrónica mediante perfusión en
intravascular de glutaraldehído tamponada (56, 57).
Los resultados muestran la interrupción de la capa
endotelial capilar, capa epitelial alveolar, y, en
algunos casos, todas las capas de la pared (Figura 4).
Estos cambios se observan con presiones transmural
considerablemente más bajas que las presiones
pulmonares arterial que se han medido en gran
altitud edema pulmonar y explicar la forma de alta
permeabilidad del edema con la filtración de
proteínas de alto peso molecular y las células. De
interés, a veces plaquetas de la sangre se ven la
adhesión a la membrana basal expuesto. Esto podría
explicar la activación de estas células por esta-elec
eléctricamente superficie altamente reactivo,
cargada y también podría explicar los marcadores de
una respuesta inflamatoria que se desarrollan más
tarde en la enfermedad.
Una de las características interesantes de los
cambios ultra estructurales en los capilares
pulmonares es que son fácilmente reversibles. Por
ejemplo, si la presión en los capilares pulmonares se
incrementa y luego bajó primero a los niveles
normales durante unos pocos minutos,
aproximadamente el 70% de los disrupciones tanto
en el endotelio capilar y el epitelio alveolar
desaparecer (58). Esta resolución rápida de los
cambios patológicos encaja bien con la
notablemente rápido inmejora en el estado clínico
de los pacientes cuando se mueven a una altitud
más baja. No entendemos plenamente las micro-
mecánica de los procesos responsables de los
cambios ultrastructural, pero se ha sugerido que la
distorsión de la matriz de colágeno tipo IV en la
membrana basal puede ser un factor (59). Hay
pruebas de que la membrana basal es responsable
de la fuerza de la barrera de gas de sangre, al menos
en el lado delgado (60).
evidencia adicional de que estos cambios
ultraestructurales son causados por tensiones altas
paredes que resultan de la alta presiones capilares
pulmonares proviene de un análisis de las tensiones
en la pared extremadamente delgada barrera de gas
de sangre que se forma la pared del capilar. Este
análisis muestra que estas tensiones se acercan a la
tensión de rotura del colágeno tipo IV (59). La razón
fundamental de estas tensiones extremadamente
altas de la pared es que la sangre de barrera de gas
en el lado delgado es tan extraordinariamente
delgada. La barrera de gas de sangre debe ser
extremadamente delgado para el intercambio de
gases por difusión eficaz sino también suficiente
para resistir estas grandes tensiones (61) fuerte. Los
procesos patogénicos se resumen en la Figura 5.
De interés, en caso de gran altitud edema pulmonar
no se desarrolla dentro de 4 ó 5 días de que alguien
se movía a gran altitud, no se desarrolla en absoluto
a menos que la altitud aumenta de nuevo. Esto es
probablemente porque la alveolar HYP-oxia induce
la remodelación vascular junto con el vaso-
constricción. Sabemos que la remodelación de las
arterias pulmonar comienza muy rápidamente
cuando se aumenta la tensión de la pared. Por
ejemplo, Tozzi y sus colegas (63) mostraron que la
síntesis de colágeno y elastina aumentado junto con
el aumento de la expresión de genes por varios
factores de crecimiento dentro de las 4 horas de la
aplicación de estiramiento a los segmentos de la
arteria pulmonar in vitro. Por lo tanto, parece
posible que los capilares, que se encuentran en
riesgo debido a que las pequeñas arterias
pulmonares aguas arriba de ellos son casi
desprovisto de músculo liso, están protegidos
cuando se produce suficiente remodelación.
Básicamente, la misma explicación podría explicar el
edema pulmonar de altitud re-ascenso se mencionó
anteriormente, que se produce en los residentes de
la altitud cuando van a una altitud más baja, por lo
general durante unos días, y luego regresar.
Presumiblemente, un poco de músculo liso vascular
se somete a invo-lución durante el tiempo dedicado
a baja altura.
La prevención y el tratamiento de gran altitud
edema pulmonar son consistentes con el mecanismo
patogénico ha descrito anteriormente. La
enfermedad es mucho más probable que ocurra
después de la subida repentina de gran altura. Por
ejemplo, como se señaló anteriormente, un rápido
ascenso a 4500 m da como resultado una incidencia
de hasta el 10% (42), mientras que la incidencia de
costumbre con ascenso más gradual es 1% a 2%. Un
factor de riesgo adicional es el ejercicio vigoroso,
sobre todo si se combina con un centavo tan rápidos
(64). En las personas que han desarrollado
previamente edema pulmonar de altitud, nifedipina
(20 mg de una preparación de liberación lenta cada
8 horas) reduce la incidencia (65). El principio
fundamental para el tratamiento de gran altitud
edema pulmonar es quitar al paciente a una altitud
menor tan pronto como sea posible. Se debe
administrar oxígeno si está disponible. Además, la
nifedipina se ha demostrado que ayuda a aliviar los
síntomas. La pauta sugerida es de 20 mg de la
preparación de liberación lenta por vía oral cada 6 a
12 horas (36). Otros vasodilatadores, tales como el
óxido nítrico, también pueden ser eficaces, pero
generalmente no son viables en el campo. Un
trabajo reciente indica que salmeterol (66) y
sildenafilo (67) también pueden ser útiles.
A Gran Altitud Edema Cerebral
A gran altura edema cerebral es rara pero
potencialmente muy grave (68). La condición a
menudo sigue a la enfermedad aguda mon-ner, y
mucha gente piensa que los dos son La base
fisiológica de las enfermedades de alta altitud
REVISIÓN
Estrechamente relacionados y que el edema cerebral
de alta altitud es el extremo final del espectro. La
incidencia es difícil de estimar, pero puede ser tan
alta como 1% a 2% en personas como-cending arriba
4500 m.
Clásicamente, el paciente se vuelve confuso y atáxica
y puede experimentar cambios de humor.
Alucinación se ha descrito, y los casos graves
implicar coma seguido de la muerte. En el examen,
los pacientes pueden tener edema de papila y signos
neurológicos focales en ocasiones afectan a los
nervios craneales, o incluso hemiparesia. La
patogénesis es casi seguro que el edema cerebral,
posiblemente relacionado con un aumento del flujo
sanguíneo cerebral. Unos autopsias han demostrado
edema cerebral con circunvoluciones aplanadas
hinchadas (69 -71). Otros estudios por imágenes
resonancia magnéticos en unos pocos pacientes han
mostrado señales intensas T2 en la sustancia blanca,
especialmente en el rodete y el cuerpo calloso, en
consonancia con edema (72).
Una vez más, la regla de oro en el tratamiento es el
descenso a una altitud menor tan pronto como sea
posible. Se debe administrar oxígeno si es posible. La
dexametasona se debe dar; la dosis sugerida es de 8
mg seguida inicialmente por 4 mg cada 6 horas. Este
medicamento también es útil para aliviar los
síntomas cerebrales graves de mal agudo de
montaña (73). Si el descenso a una altitud más baja
no es factible debido a la situación remota, bolsas
portátiles hiperbáricas tales como la bolsa de
Gamow se pueden utilizar tanto para gran altitud
edema cerebral y edema pulmonar de altitud. El
paciente se coloca dentro de la bolsa y la presión se
aumenta con una bomba de pie, reduciendo así la Subagudo Enfermedad de Montaña
altitud efectiva. Los pacientes con edema cerebral
de altitud a veces se recuperan muy rápidamente Uno de ellos implica infantes a gran altitud
después del descenso a una altitud más baja.

La hemorragia retiniana

Otras Enfermedades De Alta Altitud

CONCLUSIÓN

Mal de Altura Crónico Las consecuencias más importantes de ascenso a

gran altura en las personas sanas pueden clasificarse
Los residentes permanentes de grandes alturas a
en los epígrafes 3 de la reducción del consumo
veces desarrollar una condición caracterizada por la
policitemia grave y una constelación de síntomas máximo de oxígeno, disminución del rendimiento
intelectual y trastornos del sueño. Sin embargo, un
neurológicos, incluyendo dolor de cabeza,
error que prevalece sobre la aclimatación es que
somnolencia, fatiga y depresión. El hematocrito
devuelve el cuerpo a cerca de lo normal, un error
puede alcanzar niveles extremadamente altos, y los
valores por encima de 0,8 se han registrado (74). El grave. Adaptaciones fisiológicas extraordinarias
ocurren en altitudes extremas, como la cumbre del
muy alto hematocrito aumenta la viscosidad de la
Monte Everest, incluyendo una PO2 arterial de
sangre, y, de hecho, a menudo es difícil para extraer
aproximadamente 30 mm de Hg, PCO2 de menos de
la sangre venosa como resultado. Por lo general, la
condición mejora considerablemente si el paciente 10 mm Hg, y el pH por encima de 7,7. mal agudo de
montaña suele ser auto limitada y suele desaparecer
se mueve a una altitud más baja, pero vuelve a
al cabo de 2 o 3 días. Todas las 3 condiciones
aparecer después de la vuelta a grandes alturas.
responden bien a la descendencia inmediata.
Flebotomía Terapéutica se ha demostrado que
reduce los Síntomas. Estimulantes respiratorios (por
ejemplo, acetato medroxyprogesterona) se han
utilizado (75), ya que los pacientes a menudo
experimentan algún hipoventilación. De interés, esta
enfermedad se ve comúnmente en los Andes, pero
es mucho más raro en el Tíbet. Algunos
antropólogos creen que la verdadera adaptación
genética a gran altura ha avanzado más en los
tibetanos que en los andinos, porque los primeros
han residido en altitudes elevadas durante mucho
más tiempo (76).