You are on page 1of 24

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ..............................................................................................


Daftar Isi........................................................................................................
Bab I
a. Pendahuluan ......................................................................................
Bab II
A. Pengertian ............................................................................................
B. Derajat gagal jantung...........................................................................
C. Etiologi ................................................................................................
D. Gejala gagal jantung ............................................................................
E. Patofisiologi.........................................................................................
F. Manifestasi klinis ................................................................................
G. Pemeriksaan diagnostik .......................................................................
H. Komplikasi ..........................................................................................
I. Penatalaksanaan...................................................................................
J. Pencegahan ..........................................................................................
Bab III
Kesimpulan................................................................................................
Saran ..........................................................................................................

Daftar pustaka............................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit
yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering kita
jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit yang
cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung yang
merupakan gagalnya fungsi jantung untuk memmompakan darah keseluruh tubuh,
penyakit ini sering kita temui pada anak-anak, gagal jantung harus segera ditangai
karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi orang
tersebut.
BAB II
PEMBAHASAN
GAGAL JANTUNG

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen
dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel
kiri (Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada
fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,
tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak
dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju
maupun di negara sedang berkembang.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian
fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar
memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal
jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi
yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun,
definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang
tebatas pada satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan
jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal,
serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan
kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya
data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan pengisian.
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:
1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer
dengan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan vena jagularis.
3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG


Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti
klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut
digunakan secara luas di dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung.
Gagal jantung ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala,
khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini beguna untuk menentukan
tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun pembagian tersebut tidak dapat
digunakan untuk keperluan lain.
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS DEINISI ISTILAH
I Klien dengan keainan jantung tapi Disfungsi ventrikel kiri yang
tanpa pembatasan aktifitas fisik asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan
aktifitas fisik
III Klien dengan kelaianan jantung Gagal jantung sedang
yang menyebabakan banyak
pembatasan aktifitas fisik
IV Klien dengan kelaianan jantung Gagal jantung berat
yang segla bentuk ktifitas fisiknya
akan menyebabkan keluhan

C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak
mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan
fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :


1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk
berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik
yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang
berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan
besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui
batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return
akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun.
D. GEJALA GAGAL JANTUNG
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan
akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam
ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN


Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF


Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan
gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi
bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi
suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan
neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian
manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal,
neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :


1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
· Beban tekanan
· Beban volume
· Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
· Obstruksi pengisian ventrikel
· Aneurisma ventrikel
· Disinergi ventrikel
· Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung


· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)
toksin atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :


1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
· Beban tekanan
· Beban volume
· Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
· Obstruksi pengisian ventrikel
· Aneurisma ventrikel
· Disinergi ventrikel
· Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)
toksin atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

E. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan
hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan
garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload;
yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang
harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan
intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung
kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial
function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal
jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya
dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak
tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan
arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel
akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan
darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan
tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih
menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng
normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X
SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:
Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.
· Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
· Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium.
· Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan
arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi .

Gagal jantung kiri :


Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan


1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)
Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

4. Anorexia dan mual


Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,


beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,
apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan
jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya
bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan
berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus
persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama,
karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada
bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif,
toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis
tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat
gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada
stress, misalnya penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan
berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat
dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di
bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat
terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri,
biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),
gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah
akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak
enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :


· Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
· Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
· Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang
hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri
beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina
pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel
yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat
dapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda
yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne
(50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung
yang meningkat.
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan
struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti,
khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal
jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular,
serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis
perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun
disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan
yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising
jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat
menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

G. Pemeriksaan diagnostic
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau


hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
A.Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
B. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis
respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
C. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
1. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung kongesti

H. Komplikasi

Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal


Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung
dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan


pada katup jantung.

3. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu


banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di
jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan
pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau
stroke

I. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan
harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.

K. PENCEGAHAN

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada


diobati, untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala
yang mucul hanya kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan
paru setiap hari pada penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung
tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk kering dan adanya bunyi jantung
ketiga (S3) biasanya indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling
jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.
Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang
relatip mudah , yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan
kaki dan tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress
emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin untuk
mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.
Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya,
yaitu kongesti paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai
segi penyuluhan pasien akan didiskusikan pada bagian berikutnya.
Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala
dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat
memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia.
· Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru,
maka pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien
dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat.
· Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan
volume yang diberikan.
Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau
memperkecil defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri,
karena defek seperti itu akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan
pasien mengalami kongesti dan edema paru.
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung
merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital
dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila tidaksegera
ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.
B. Saran
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan
pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah
penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.


Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik
Klianik.Jakarta:Salemba Medika.
Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
10.Jakarta.EGC
Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.
MAKALAH FARMAKOLOGI
TENTANG GAGAL JANTUNG

Disusun Oleh :
Ajeng Rethua Agistha
XII 1 Farmasi

SMK MITRADHARMA

2018
KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobil’alamin, penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha


Sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan akal fikiran bagi manusia
sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya karena petunjuk-Mu
penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun sebuah makalah tentang “Penyakit Gagal
Jantung”
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih
banyak kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari pembaca guna menyempurnakan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat menambah
ilmu pengetahuan dan wawasan.

Cililin, Agustus 2018

Penulis