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Antígenos solubles están en la superficie de los eritrocitos, los mecanismos de destrucción del eritrocito es por medio de
anticuerpos, si nosotros recordamos cual es el mecanismo de acción de los anticuerpos: un anticuerpo reconoce un antígeno,
lo marca, esto produce una opsonización, activa el complemento que produce lisis, llama macrófagos (que tienen Fc-R; que
lo tienen casi todas, pero una importantísima, que son las NK, que cuando se encuentran a una célula marcada la lisa; esto
se llama citotoxicidad dependiente de anticuerpos) o puede ser que un LtCD8+ lo reconozca y produce lisis. Esto es
hipersensibilidad tipo 2.
Cuando hablamos de las anemias hemolítica autoinmune, hay 2 tipos de anticuerpos que producen hemólisis:
IgM (frío): está es pentamérica (o sea es muy grande), como es pentamérica, puede aglutinar varias células y como
son complejos muy grandes, este tipo de anemias ocurre en el espacio Intravascular, porque como son complejos
muy grandes no pueden salir de los vasos. como tiene montones de brazos, activa más fácilmente al complemento,
entonces el paciente tiene anemia y como es hemólisis IV se van a poder pigmentos en la orina. Estos anticuerpos
tienen otra característica y es que reaccionan a temperaturas más bajas, por eso se llaman anemias hemolíticas por
anticuerpos fríos. Los antígenos usualmente son azúcares en la superficie del eritrocito que son los I/i. Estas
pueden ser inducidas por micoplasmas, Epstein-Barr.
IgG (cálidos): es un monómero, chiquito, entonces se puede salir del vaso sanguíneo y marcar a los eritrocitos en
órganos como el bazo, entonces en el bazo tenemos estos montones de células fagocíticas del sistema inmune
equipadas con su Fc-R, que reconocen al determinante antigénico del eritrocito y lo fagocitan, pero la fagocitosis
usualmente no ocurre de un solo, sino que los van mordiendo y por eso en estas se pueden encontrar esferocitos.
Se va a encontrar esplenomegalia, citotoxicidad dependiente de anticuerpos, lisis por linfocitos CD8 (que actúan por
granzimas, caspasas y perforinas). Como es un monómero, si los anticuerpos están muy separados entre ellos, no
van a activar al complemento por eso aquí hay menos activación del complemento. Estos reaccionan a temperatura
centra, órganos internos, caliente, el bazo, verdad, por eso estos son reacción de anticuerpos calientes y los
antígenos que están en la superficie de la célula son proteínas (grupo Rh, transportadores de quimioquinas,
moléculas de adhesión, Duffy).
Casos muy muy raros pueden estar mediados por IgA: esta es como la vía de las calientes.
Como estas son enfermedades autoinmunes, para que ocurra esto tengo que tener:
o mala tolerancia
o fracaso en la modulación
o genes: polimorfismo+ factor ambiental que lo desencadena
o la consecuencia de esto es un sistema inmune reactivo a lo propio
ya que saben todo esto, lo que necesito de entrada es una CPA (que muestra los antígenos) a CD4+, que activan a
las células B (que es respuesta Th2). Entonces ahora que ya se estimuló a los linfocitos B, el px va a producir IgG y
eso quiere decir que le queda para el resto de su vida, la memoria inmunológica.
Prueba de Coombs (DAT) se utiliza para Dx de estas anemias hemolíticas, la hay directa e indirecta:
o Directa: tengo mis eritrocitos, los lavan y si el px tiene hemólisis asumimos que los eritrocitos están cubiertos
de anticuerpos, entonces se le ponen anticuerpos en contra del anticuerpo y se le ponen otros anticuerpos
que marcan complemento. Entonces si yo detecto que mi px tiene anticuerpos pero que no activan al
complemento, ¿Qué anticuerpos son esos? Son IgG. Entonces si el px lisa las células con activación del
complemento va a ser IgM, o sea, fría.
o Indirecta: este se hace adhiriendo el suero de otro paciente, entonces a los eritrocitos le pone el suero de
otro px, luego al suero del otro px le pone los anticuerpos y ya mira qué le sale.
Hipersensibilidad tipo 2
Introducción:
Grupo sanguíneo
o Locus genético que especifica un antígeno en la superficie celular.
>20 sistemas de grupos sanguíneos
o 200 variantes génicas
En cada sistema
o Dos o más fenotipos o grupos sanguíneos
ABO: A, B, AB, O
Un individuo con un grupo sanguíneo puede reconocer eritrocitos con grupos sanguíneos alogénicos y producir
anticuerpos en contra de ellos.
Los anticuerpos naturales reaccionan a eritrocitos extraños sin sensibilización previa. (los IgM)
Algunos antígenos son muy inmunogénicos. (como el Rh)
Sistema ABO
Rhesus
Grupos menores:
Mecanismo de enfermedad
IgM
o ABO transfusión
Aglutinación
Activación de complemento
Hemólisis intravascular
IgG (otros grupos)
o Menos aglutinación que IgM
o Eritrocitos marcados
Fagocitosis en hígado y bazo
Consecuencia
o Ictericia y anemia
o Reacción severa: lisis mediada por complemento
Shock
Necrosis tubular aguda
Incompatibilidad materno-fetal
1/millón
Historia de dos semanas después del inicio del fármaco
Fármaco en superficie del eritrocito: 1
Complejo inmune en la superficie del eritrocito: 2
Fármaco inductor de pérdida de tolerancia: 3
Lisis por complemento
Manifestaciones: AHA
o Insidioso…meses
o Por anemia
o Reticulocitos
o Ictericia y coluria 60%
o Esplenomegalia 20%
o Severo: fiebre, palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia, taquicardia, angor, fallo cardíaco
Pruebas de laboratorio
Terapia:
Glucocorticoides
o Respondedores: 2/3
o Remisión completa 20%
Inmunosupresores
o Anticuerpos monoclonales= Anti CD20= RITUXIMAB
Esplenectomía: respondedores: 2/3